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Pre residencia 6
Dr. Manuel Montoya
3.3.- Cocos gramnegativos (Neisseria)
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Infecciones por Neisseria meningitidis
(meningococo)
Clasificación
• - Serogrupo A, epidemias en África subsahariana y otrospaíses en desarrollo.
• - Serogrupo B, casos esporádicos en países industrializados.
• - Serogrupo C, brotes epidémicos en países industrializados.
• - Serogrupos Y y W-135 más frecuentes en pacientes conneumonía.
Síndromes clínicos
• Meningitis
– Más frecuente de meningitis en niños y jóvenes entre 2 y 20años de edad .
• Meningococcemia – Mas frecuente es que coexistan meningococcemia y meningitis
pero el 30% de meningococcemia sin meningitis – LCR puede ser normal y el cultivo del LCR negativo. – Rash, inicia como exantema maculopapular difuso simulando
un exantema víral ,rápidamente se convierte en petequial.• La ausencia de meningitis en un paciente con
meningococcemia es un signo de mal pronóstico.
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Otras (menos frecuentes)
• Infección respiratoria superior, artritis, neumonía,
conjuntivitis…
Relación con deficiencias del sistema del complemento
• C5 a C9, se asocian a enfermedad meningocócica menossevera , a edad más tardía y con serogrupos infrecuentes, enalgunos casos recurrente.
• El déficit de un factor de la vía alterna del complemento,properdina (ligado a X), se asocia a meningocócicafulminante.
• En pacientes con historia familiar de enfermedad diseminadameningocócica o gonocócica, o con enfermedad recurrente,en >15 años o infectados con serogrupos distintos al A, B o C,familiares con déficit conocido del complemento.
Diagnóstico
•
Cultivo, detección de antígenos o ADN) de LCR, sangre u otramuestra
• Tinción de Gram en el LCR es positiva en 85% de meningitismeningocócica.
• Detección de polisacárido capsular por aglutinación de látexes menos sensible.
• PCR es la técnica con mayor sensibilidad.
Tratamiento
• Elección es cefotaxima o ceftriaxona.
• Penicilina G, aumento de cepas parcialmente resistentes aeste antibiótico.
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Profilaxis
• Quimioprofilaxis en contactos de un caso con enfermedad
meningocócica:• Rifampicina (2 días); ciprofloxacina, ofloxacina, ceftriaxona,azitromicina (dosis única).• Rifampicina no se recomienda en mujeres embarazadas(espiramicina).
Vacunas
• No existen para serogrupo B.• Vacuna tetravalente (A, C, W-135, Y).• Nuevas vacunas conjugadas (C; A, C; A, C, W-135,Y).
Aislamiento• Se recomienda que los pacientes hospitalizados conenfermedad meningocócica permanezcan en aislamientorespiratorio las primeras 24 h
Infecciones por Neisseria gonorrhoeae
(gonococo)
Cuadros clínicos
Infección genital
• Uretritis, epididimitis en el varón;
• cervicitis mucopurulenta, endometritis, enfermedad inflamatoriapélvica en la mujer
• 40% de los casos coexiste la infección con N. gonorrhoeae y C.trachomatis
Otras infecciones en mucosas
• Por contacto directo, anorrectal o faríngea.
• Infección conjuntival en adultos, generalmente por autoinoculación
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Infección en embarazadas y neonatos
•Consecuencias adversas. rotura prematura demembranas, parto prematuro,corioamnionitis
• La infección neonatal (adquirida en el canal del parto)
– oftalmia neonatorum (crede: colirio o pomadaoftálmica de eritromicina o tetraciclina en elmomento del naciimiento
– otras mucosas (vaginal, rectal, respiratoria),generalmente asintomática
• Artritis gonocócica (Infección Gonocócica Diseminada IGD)
– Cepas productoras de IGD resisten la acción bactericida del suero ygeneralmente no producen inflamación en la mucosa genital.
– Con frecuencia son de serotipo Por1A, altamente susceptibles a lapenicilina,
– Requerimientos nutricionales especiales (auxotipo AHU) másexigentes y difíciles de cultivar.
– IGD es más frecuente en mujeres (dos tercios del total).
– 13% de los pacientes con IGD tienen déficit del complemento.
– Clásicamente, la IGD se ha clasificado en dos fases:
– Primera fase : bacteriémica (no siempre evidente), fiebre, lesionescutáneas (pápulas, pústulas) y poliartralgias / tenosinovitis.
–
Segunda fase localizada (artritis séptica). suele afectar una o dosarticulaciones, frecuencia rodillas, muñecas, tobillos y codos.
• El gonococo causa más frecuente de artritis séptica en adultos jóvenes.
• En la mayoría no hay poliartralgias ni lesiones cutáneas previas,
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Diagnóstico
• En la uretritis gonocócica del varón, Gram del exudado uretral(diplococos G (-) intracelulares, en el interior de los neutrófilos)
• En la mujer, se precisa cultivo (Thayer-Martin).
• PCR, muy sensibles y específicas, que pueden aplicarse incluso amuestras de orina, hay kits que detectan simultáneamente ADN deN. gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
• En la IGD deben obtenerse hemocultivos y cultivo de líquido
sinovial.
• En lesiones cutáneas, se aíslan gonococos en menos del 5%
Tratamiento
Infección local no complicada
• De elección: Ceftriaxona 125 mg IM dosis única.
• Alternativas:• Quinolonas (Ciprofloxacina 500 mg, ofloxacina 400 mg, levofloxacina 250
mg) VO dosis única.
• Cefixima 400 mg VO dosis única. Espectinomicina 2 g IM dosis única.
• Si no se ha descartado infección por Chlamydia, + azitromicina 1 g VOdosis única o doxiciclina 100 mg/12 VO 7 días .
Infección diseminada• Ceftriaxona 1 g IM o IV/24 h.
• En alérgicos a PNC, quinolonas (ciprofloxacina 500 mg, ofloxacina 400 mgo levofloxacina 500 mg) IV/12 h o espectinomicina 2 g IM/12 h
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3.4.- Bacilos y cocobacilos
gramnegativos
Moraxella catarrhalis
• Cocobacilo G(-) de la flora normal respiratoria.
• Se considera la tercera causa más frecuente de otitis media, trasStreptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
• También es una causa frecuente de sinusitis
• Es una causa frecuente de exacerbaciones en pacientes con EPOC,
• Puede causar traqueobronquitis purulenta y neumonía en estospacientes.
• Responde bien al tratamiento con amoxicilina/clavulánico.
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Haemophilus
Haemophilus influenzae
• Clasificación y cuadros clínicos
• Distinguir entre – Cepas capsuladas (tipables), entre las que destaca el tipo b, que
producen infecciones (meningitis,epiglotitis) en niños menores de 6años.
– Cepas no capsuladas (no tipables), que producen infeccionesrespiratorias Neumonía en adultos, exacerbaciones en EPOC, otitismedia en infancia y sinusitis en niños y adultos) , sepsis puerperal ybacteriemia neonatal.
Epidemiología
• Vacunación infantil (vacuna conjugada) con polisacárido capsular (Hib)disminución de la frecuencia de infecciones por Hib (meningitis yepiglotitis en niños pequeños)
Diagnóstico
• Cultivo LCR, otras muestras habitualmente estériles).
• Detección de polisacárido capsular por ag
• cultivo puede ser negativo.
Tratamiento
• Meningitis y epiglotitis por Hib:
– Ceftriaxona o cefotaxima.
• Otitis media, sinusitis, neumonía, exacerbaciones de EPOC:
– Amoxicilina/clavulánico, cotrimoxazol, cefalosporinas2º, azitromicina,claritromicina, quinolonas.
Profilaxis
• Vacuna conjugada Hib, 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses, otra dosis a los 12-15meses.
• Quimioprofilaxis con rifampicina en contactos (innecesaria si todos losniños
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Otras especies de Haemophilus
H. influenzae biogrupo aegyptius
• Conjuntivitis
• fiebre purpúrica brasileña.
H. ducreyi
• Produce el chancroide o chancro blando. úlceras genitales.
•
Tratamiento – Azitromicina 1 g VO dosis única. – Ceftriaxona, ciprofloxacina o eritromicina .
Grupo HACEK
• Son bacilos gramnegativos difíciles de cultivar,
• Habitan en la cavidad oral
• Pueden causar infección localizada e infecciones sistémicas severas,especialmente endocarditis con alta frecuencia de complicacionesembólicas, aneurismas micóticos e insuficiencia cardíaca.
• El tratamiento, en general, es la ceftriaxona.
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El grupo está formado por:
- Haemophilus (H. aphrophilus, H. parainfluenzae, H. paraphrophilus).
– Son la principal ca usa de endocarditis por HACEK.
- Actinobacillus actinomycetemcomitans.
- Causa infección periodontal y ocasionalmente endocarditis.
- Cardiobacterium hominis.
• Afecta más frecuentemente la válvula aórtica.
- Eikenella corrodens.
• Relacionada con mordeduras humanas
- Kingella kingae.
- Causa osteomielitis y artritis séptica en niños
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Manifestaciones clínicas
• Neumonía (enfermedad de los legionarios)
– Parte de“neumonía atípica” (junto con Chlamydia pneumoniae, C.psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii y algunos virus),
– Neumonía por legionella es habitualmente más severa y confrecuencia requiere hospitalización y cuidados intensivos.
• El período de incubación es de 2-10 días.
• Fiebre de Pontiac
– Es un cuadro agudo pseudogripal autolimitado, fiebre y mialgias. Noprecisa tratamiento antibiótico.
–
Dagnóstico por serología, demostrando seroconversión.
• Legionelosis extrapulmonar
– Más frecuente es el corazón (miocarditis, pericarditis, endocarditissobre válvula protésica).
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Diagnóstico
•
Detección de antígeno en orina, que sólo es positiva para elserogrupo 1 de L. pneumophila , constituye el 70% de lasneumonías por Legionella.
• La tinción de Gram del esputo con abundantes neutrófilos pero nose ven bacterias.
• La tinción con anticuerpos fluorescentes específica pero pocosensible.
• El método definitivo es el cultivo en medio BCYE .
• La serología fines epidemiológicos, (pueden ser necesarias 12semanas entre la 1ª y la 2ª muestra para demostrar
seroconversión).
• Un título >1:128 en una única determinación en paciente conneumonía es sugestivo (pero no confirmatorio).
Tratamiento
• Los nuevos macrólidos ( azitromicina) y las quinolonas “respiratorias”(levofloxacina, moxifloxacina) elección en el tratamiento son eficaces enmonoterapia
• Las quinolonas son el fármaco preferido en los pacientes trasplantados coninfección por Legionella,
– los macrólidos como la rifampicina interactúan farmacológicamentecon ciclosporina y tacrolimus.
• En casos graves se asocia quinolona más macrólido (preferentementeazitromicina),
• Evitarse asociar rifampicina a quinolonas tipo Levofloxacino oMoxifloxacino, porque la rifampicina potencia el metabolismo de éstas.
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Pronóstico
• La mortalidad en NAC por legionella con tratamiento antibióticoapropiado y precoz oscila entre 0 y 11%.
• Sin tratamiento, la cifra puede alcanzar el 31%.
• En inmunodeprimidos sin tratamiento precoz adecuado la mortalidadalcanza el 80%.
Profilaxis
– La desinfección del agua puede hacerse por distintas técnicas, la más
sencilla es el sobrecalentamiento del agua (70-80ºC el punto de salida)dejando correr el agua a través de los grifos durante 30 minutos.
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3.5.- Bacilos gramnegativos entericos
Infecciones por enterobacterias• Son conjunto de géneros de bacilos gramnegativos que se
caracterizan por:- No formar esporas.- Son anaerobios facultativos.- Fermentan glucosa y otros azúcares.- Reducen nitratos a nitritos.- Producen catalasa pero no oxidasa.- La inmensa mayoría son móviles (flagelos).
Dentro de esta familia están los siguientes géneros y susrespectivas especies: –
Citrobacter, Enterobacter, Edwarsiella, Escherichia, Klebsiella,Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella, Serratia, Shigella yYersinia (de menos interés Plesiomonas, Pantoea y Hafnia).
– Pseudomonas no pertenece a esta familia
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Infecciones intestinales por Escherichia coli6 “patotipos” diferentes de E. coli causantes de infecciones intestinales.
1. E. coli productor de toxina Shiga (ECTS) = E. coli enterohemorrágico (ECEH)
– Causa colitis hemorrágica y síndrome urémico-hemolítico.
– O157:H7 es el serotipo más frecuente, aunque otros serotipos tambiénhan sido implicados.
– Las cepas O157 son la cuarta causa de diarrea bacteriana en US(trasCampylobacter, Salmonella y Shigella).
– La colitis hemorágica por ECTS : diarrea sanguinolenta (90%), dolorabdominal y leucocitos en heces (70%). No hay fiebre. Autolimitada (5-10 días).
Puede complicarse con síndrome urémico-hemolítico (SUH), 2-14 días tras ladiarrea, en 2-8% ,niños pequeños y ancianos. >50% de los casos de SUH .Debe evitarse el ATB pueden aumentar la incidencia de SUH (posiblementepor aumento de la liberación de toxina Shiga).
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2. E. coli enterotoxigénico (ECET)
• Es la causa más frecuente de la “diarrea del viajero” .
• La diarrea se debe a la acción de dos enterotoxinas, termolábil(activa adenilciclasa) y termoestable (activa guanilatociclasa) sobrelos enterocitos.
3. E. coli enteropatogénico (ECEP)
• Es una causa importante de diarreas en niños pequeños.
4. E. coli enteroinvasivo (ECEI)
• Es una causa rara de diarrea, clínica y patogénicamente muy similara la causada por Shigella.
5. E. coli enteroagregantes (ECEA) y 6. difusamente adherentes(ECDA)
• Producen diarreas en niños, y• Causa de diarrea del viajero.
Infecciones extraintestinales por E. coli
Infecciones urinarias
• E. coli es el patógeno más prevalente en todos los síndromes deinfección del tracto urinario en todo tipo de pacientes
• La progresión a pielonefritis es frecuente en mujeresembarazadascon cistitis.
Infecciones abdominopélvicas
• Las infecciones abdominales / pélvicas por E. coli son las segundasen frecuencia (tras las infecciones urinarias)
• Puede manifestarse como peritonitis primaria y secundaria,peritonitis asociada a diálisis peritoneal, diverticulitis, apendicitis,abscesos, colangitis/colecistitis…
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Neumonía
• E. coli no es una causa frecuente de neumonía.
• En las NIH por bacilos gramnegativos, E. coli es la 3ª ó 4ª especiemás frecuentemente aislada.
Meningitis
• E. coli es una de las dos causas principales de meningitis neonata(junto a Streptococcus de grupo B), la mayoría por cepas conantígeno capsular K1
Infecciones de piel, tejidos blandos y sistema musculoesquelético
• E. coli en úlceras de decúbito, o de úlceras diabéticas;
• Ocasionalmente causa celulitis secundaria a quemaduras o heridasquirúrgicas, osteomielitis, artritis séptica.
Bacteriemia y sepsis
• A pesar de ser una de las causas más frecuentes debacteriemia, rara vez produce endocarditis o infecciones deaneurismas o injertos vasculares.
• E. coli y S. aureus son las bacterias más frecuentementeaisladas en hemocultivos con significación clínica.
• E. coli, su presencia en sangre se acompaña de sepsis.• ITU origen más frecuente de la bacteriemia, es el segundo
es abdominal. tejidos blandos, hueso e infeccionespulmonares.
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Tratamiento
• Aumento de resistencia a ampicilina incluso en infeccionesadquiridas en la comunidad.
• Los niveles de resistencia a cefalosporinas de 1ª generacióny cotrimoxazol están aumentando (10-40%). aun elecciónen las cistitis no complicadas,
• Resistencia creciente (30-40%) amoxicilina/clavulánico ypiperacilina.
• Cefalosporinas (2ª, 3ª y 4ª generación), quinolonas,aztreonam, carbapenems (imipenem) y aminoglucósidosson generalmente
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Klebsiella
• Clásicamente ha sido asociada con NAC, principalmente enalcohólicos.
• Actualmente, la mayoría en NIH y residencias de ancianos.
• La neumonía por Klebsiella afecta a alcohólicos, diabéticos,EPOC.
• La presentación clásica es infiltrado lobar con
abombamiento de cisura.
• Resistencia son aún bajas para quinolonas, cefepime yamikacina .
Proteus
• Las especies del género Proteus son productores de ureasa.
• Ésta es capaz de escindir la urea produciendo amonio, que, alalcalinizarse la orina, precipita en forma de estruvita (fosfatoamónicomagnésico), y forma los cálculos coraliformesasociados a ITUs.
• El 90% de las infecciones son causadas por P. mirabilis, 10%por P. vulgaris, habitualmente más resistente a losantibióticos.
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Infecciones por Salmonella
Clasificación y patogenia
• El género Salmonella contiene más de 2300 serotipos que sedenominan como si fueran especies.
• S. typhi y S. paratyphi tienen reservorio estrictamente humano ycausan fiebre entérica
• Resto de serotipos son zoonóticos y causan gastroenteritis agudas.
• La dosis infectiva de Salmonella varía entre 103 y 106 bacterias.
• El antígeno Vi está restringido a S. typhi y S. paraptyphi C.
• Fiebre entérica =fiebre tifoidea
Epidemiología
•
Transmisión por alimentos o agua contaminada, posible directa depersona a persona.
Manifestaciones clínicas
• Fiebre alta prolongada, dolor abdominal (sólo 20-40% al inicio),diarrea o estreñimiento, hepatoesplenomegalia, epistaxis,bradicardia relativa, roséola.
• La roséola es evidente en un 30% de pacientes al final de la 1ºsemana y desaparece en 2-5 días sin dejar rastro.
• En casos no tratados, en la 3ª-4ª semana de evolución pueden
aparecer las complicaciones severas (perforación intestinal,hemorragia digestiva).
• 1-5% se convierten en portadores crónicos ( mayor en mujeres ycon anomalías biliares -cálculos, carcinoma-).
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Diagnóstico
• 15-35% leucopenia con neutropenia, en la mayoría recuentoleucocitario es normal a pesar de fiebre elevada, puede haberleucocitosis.
• El hemocultivo es positivo en 90% en la 1ª semana, 50% en la 3ªsemana .
• Coprocultivo mayor rendimiento a partir de la 3ª semana
• Cultivos de orina, biopsia de lesiones cutáneas, médula ósea(rendimiento alto, aun cion ATB) y secreciones intestinales (por
“string test” prueba da la cuerda encapsulada).
• Aglutinación (Widal) poca utilidad clínica.
Tratamiento
• De elección:
– ciprofloxacina o ceftriaxona.
• Alternativa para cepas resistentes a quinolonas,
– azitromicina. CAF?
• En pacientes sin anomalías estructurales de la vía biliar lasfluorquinolonas erradican estado de portador en casi el 100%
presencia de alteraciones anatómicas de la vía biliar 25% seresuelve con cirugía .
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Salmonelosis no tifoidea
• La gastroenteritis aguda es indistinguible de otras diarreas.
• La morbimortalidad mayor en ancianos, lactantes,inmunocomprometidos, hemoglobinopatías, VIH o por patógenos quecausan bloqueo del sistema retículoendotelial (p.ej. bartonelosis, malaria,esquistosomiasis, histoplasmosis).
• Osteomielitis y artritis séptica por Salmonella en pacientes condrepanocitosis y otras hemoglobinopatías, o enfermedad ósea previa(p.ej. fracturas).
• No se recomienda ATB en GECA por Salmonella no complicada .
•
Si en riesgo aumentado de infección metastásica: neonatos (50 años (por el riesgo de placa de ateroma o aneurisma),trasplantados, síndromes linfoproliferativos, iVIH, prótesis articulares,prótesis vasculares, artropatías, o drepanocitosis.
Infecciones por ShigellaEpidemiología
• Frecuente en niños
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Diagnóstico diferencial
• Colitis inflamatoria por otros microorganismos (ECTS, ECEI, C. jejuni,Salmonella enteritidis, Y. enterocolitica, C. difficile y Entamoebahistolytica)
• Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
– En EEUU, pacientes con diarrea sanguinolenta amyromente por E. coliproductora de toxina Shiga o Campylobacter jejuni.
Tratamiento
• Tratamiento ATB VO de la shigelosis : ampicilina, cotrimoxazol,ciprofloxacina, azitromicina y cefixima.
• En resistentes a ampicilina y cotrimoxazol usar ácido nalidíxico.
• No está indicado tratamiento antibiótico para los portadoresasintomáticos de Shigella
Infecciones por Yersinia
Y. Pestis
• La peste es una enfermedad zoonótica muy severa, potencialmenteletal.
• Es una de las tres enfermedades de declaración obligatoriainternacional, junto con cólera y fiebre amarilla.
• Agente potencial de terrorismo biológico.
• Se presenta en tres formas clínicas típicas: peste bubónica, pestesepticémica y peste neumónica.
• El tratamiento de elección es la estreptomicina.
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Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis
Epidemiología
• Factores de riesgo para septicemia y infecciones focales metastásicas porY. enterocolitica: hepatopatía crónica, alcoholismo, sobrecarga férrica,anemias hemolíticas (incluyendo talasemias), diabetes mellitus, edadavanzada, malnutrición.
• Y. enterocolitica es una causa rara pero frecuentemente letal desepticemia transfusional.
• Donantes de sangre pueden tener bacteriemia transitoria oculta por Y.enterocolitica, y este puede multiplicarse y alcanzar altasconcentraciones en la sangre refrigerada almacenada al menos durante10 días.
• Las infecciones por Y. pseudotuberculosis son mucho menos frecuentes.
Manifestaciones clínicas
• Y. enterocolitica . Lo más frecuente es diarrea aguda (enteritis,enterocolitis), que puede ser prolongada y complicarse con fiebre querecuerda la fiebre tifoidea, con posibilidad de complicaciones(hemorragiadigestiva y perforación intestinal)
• Puede causar adenitis mesentérica e ileitis terminal, que puedeconfundirse fácilmente con apendicitis.
• Otros cuadros son faringitis y faringoamigdalitis, septicemia e infeccionesmetastásicas focales.
• La presentación clínica habitual de las infecciones por Y.pseudotuberculosis es la adenitis mesentérica. La diarrea es menosfrecuente.
•
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son causa de artritis reactiva.
Tratamiento
• No está bien establecido. aminoglucósidos, quinolonas, tetraciclinas,cotrimoxazol.
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Infecciones por Campylobacter
• La principal especie productora de diarrea ( 80-90% de las infecciones porCampylobacter) es C. jejuni.
• La principal especie productora de enfermedad extraintestinal es C. fetus(inmunocomprometidos:SIDA, hipogammaglobulinemia).
Epidemiología
• La ingestión de carne de aves contaminada y no suficientemente cocinadaes la forma más frecuente de contagio. En US diarrea por Campylobacteresmás frecuente que las debidas a Salmonella y Shigella
Manifestaciones clínicas
• Diarrea inflamatoria, generalmente autolimitada.• Infecciones extraintestinales
– C. fetus tiene tropismo por el sistema cardiovascular; causa endocarditis, aneurismamicótico y tromboflebitis séptica.
– Sospecha de Campylobacter en aborto séptico, de C. fetus en tromboflebitis séptica.
Complicaciones postinfecciosas
• Artritis reactiva semanas post infecciónespecialmente en personas conHLA-B27.
• El síndrome de Guillain-Barré SGB, infrecuente (1:1000-2000 casos, 1:100-200 para ciertos serotipos).
• Por alta incidencia de estas infecciones, puede desencadenar entre 20 y40% de todos los casos de SGB
• Aproximadamente el 75% SGB son precedidos 1-3 semanas antes por unproceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o gastrointestinal.
– 20-30% de casos en Norteamérica, Europa y Australia se relacionan conCampylobacter jejuni. Una proporción similar son precedidos por una
infección por un herpesvirus (CMV o VEB). Otros virus y Mycoplasmapneumoniae también han sido implicados en algunos casos. También algunasvacunas (gripe, rabia).
• El SGB también ocurre con mayor frecuencia en pacientes con linfoma,infección por VIH, y LES.
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Diagnóstico diferencial
• Clínicamente la diarrea por Campylobacter puede ser indistinguible deotras diarreas inflamatorias (Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasiva…).
• Campylobacter puede simular colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.Puede que la biopsia no sea capaz de diferenciarlas.
Tratamiento
• Diarrea: Eritromicina .
• Infecciones extraintestinales: Gentamicina, imipenem o cloranfenicol.
Infecciones por Vibrio
Cólera
• La ingesta de agua contaminada con heces humanas es la forma másfrecuente de contagio.
• Susceptibilidad depende significativamente del grupo sanguíneo ABO, elgrupo O confiere el mayor riesgo, el grupo AB el menor.
• La toxina colérica actúa sobre el enterocito activando la adenilciclasa, loque produce inhibición de la reabsorción de Na y activación de lasecreción de Cl, produciendo diarrea acuosa muy abundante que causadeshidratación.
Diagnóstico
Se basa en identificación de V. cholerae en las heces, con medios selectivosespecíficos (TCBS).
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Infecciones por Pseudomonas
Epidemiología
• P. aeruginosa ocasionalmente coloniza la piel, oído externo, tractorespiratorio superior o intestino grueso de personas sanas, pero la tasa deportadores es relativamente baja.
• La mayoría de infecciones son nosocomiales, especialmente en UCI (VM).
Manifestaciones clínicas
• Infecciones respiratorias
– Causa frecuente de neumonía asociada a VM, principalmente en EPOC, ICC,SIDA.
– La neumonía bacteriémica ocurre típicamente en neutropénicos, enfermedadfulminante.
– Las cepas mucoides productoras de alginato producen infección bronquialcrónica en fibrosis quística
Bacteriemia y sepsis
• Causa importante en pacientes inmunocomprometidos, especialmente enneoplasias hematológicas complicadas con neutropenia.
• El origen de la bacteriemia es con frecuencia yatrogénico.
Endocarditis
• Infección de válvulas cardíacas nativas de drogadictos intravenosos, así como de válvulas protésicas.
• La fuente de infección en drogadictos en agua que contamina los útiles(cucharillas, jeringuillas).
Infecciones del SNC
• meningitis, absceso cerebral ocurren casi exclusivamente eninmunodeprimidos locales o sistémicos, mortalidad es alta.
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Otitis
•
P. aeruginosa es el patógeno predominante en las otitis externas, benigno,
• Todos los casos de otitis externa maligna, típica de ancianos diabéticos.
Infecciones oculares
• Queratitis, úlceras corneales (en relación con heridas o abrasiones corneales),endoftalmitis (complicando traumatismos penetrantes).
Infecciones óseas y articulares
• La artritis séptica esternoclavicular, en Drogadictos EV. rara vez se asocia aendocarditis.
• La infección de la sínfisis púbica, asociada a cirugía pélvica y a uso de drogasintravenosas.
• Causa más frecuente de osteocondritis del pie secundaria a heridas plantarespunzantes, propia de la infancia.
• La osteomielitis vertebral se asocia a ITU complicadas, instrumentación o cirugíagenitourinaria y drogas intravenosas.
Infecciones urinarias
• P. aeruginosa es una de las causas más frecuentes de ITU complicadas ynosocomiales. Factores predisponentes : sondaje, instrumentación, cirugíaurológica y obstrucción (litiasis, estenosis).
Infecciones de piel y tejidos blandos
• La sepsis por P. aeruginosa suele acompañarse de lesiones cutáneassecundarias, ectima gangrenoso.
• Puede producir infección de heridas quirúrgicas o traumáticas, úlcerasvasculares o de decúbito.
• En quemaduras extensas de 3er grado infeccion ocurre en 1-2 semanas . – Produce con frecuencia erupciones cutáneas maculopapulares o vesiculopustulosas
pruriginosas en relación con agua caliente contaminadas (hidromasajes, jacuzzis, saunas,piscinas climatizadas).
Infecciones en pacientes con SIDA
• Con enfermedad avanzada, con CD4
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Tratamiento
Antibióticos activos frente a Pseudomonas:
- Penicilinas antipseudomonas (piperacilina±tazobactam, mezlocilina,ticarcilina±clavulánico).
- Cefalosporinas antipseudomonas (ceftazidima, cefoperazona, cefepima).
- Carbapenems (Imipenem/cilastatina, meropenem).
- Monobactams (aztreonam).
- Aminoglucósidos (tobramicina, gentamicina, amikacina).
- Fluorquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina).
- Otros (polimixina B, colistina).
• Las penicilinas antipseudomonas no deben utilizarse en monoterapia eninfecciones severas (se asocian a un aminoglucósido o ciprofloxacina).
• La cefepima tiene actividad equivalente a la ceftazidima, con menorpotencial para inducir β-lactamasas.
• La tobramicina tiene mayor actividad in vitro que gentamicina, pero laeficacia clínica es similar. – Algunas cepas resistentes a tobramicina y gentamicina pueden ser sensibles a
amikacina.
• Excepto en ITU aminoglucósidos no deben utilizarse en monoterapia.
• El meropenem es ligeramente más activo in vitro que el imipenem.
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Brucelosis
• Las 4 especies fundamentales de este género son – B. melitensis, – B. suis, – B. canis y – B. abortus.
• Zoonosis transmitida directamente al ser humano a partirde animales enfermos o sus productos, – por entrada directa a través de lesiones cutáneas, – Ingesta de productos lácteos no pausterizados, – Menos frecuentemente por aerosolización procedentes de
placentas u otros tejidos infectados por inhalación – Por inóculo directo en la conjuntiva.
Manifestaciones clínicas
• B. melitensis suele tener una presentación más aguda y agresiva que lasotras especies;
• B. suis tiene mayor tendencia a producir abscesos focales.
• La afectación focal más frecuente en la brucelosis es musculoesquelética(40% de los casos), en forma de osteomielitis vertebral y artritis séptica, elprincipal diagnóstico diferencial TBC.
• 25% tos seca, con RX de tórax normal. 25% hepatoesplenomegalia, y 10-20% adenopatías.10% de los varones epididimoorquitis aguda.
• La afectación neurológica es frecuente (letargia, depresión). algunosmeningoencefalitis linfocitaria parecida a la tuberculosa.
• En un 1% de casos hay endocarditis, que afecta más frecuentemente laválvula aórtica (nativa o protésica).
• La presentación clínica de la brucelosis suele ser1. Enfermedad febril que recuerda la fiebre tifoidea, aunque menos severa2. Fiebre y monoartritis aguda (cadera o rodilla) en un niño3. Fiebre prolongada, síndrome general y dolor lumbar o de cadera en mayor.
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Diagnóstico
• Laboratorio de rutina suele estar normal, puede haber elevación de transaminasas
y bilirrubina, el recuento leucocitario es normal o disminuido, con linfocitosisrelativa, puede haber anemia ligera.• En líquidos corporales, LCR y líquido sinovial, linfocitosis y glucosa disminuida.
• Rx de la enfermedad osteoarticular son más sutiles y más tardías que TBC y artritissépticas de otra etiología, con menor destrucción osteoarticular. Signo de Ponz
Microbiología
• Crecen bien en medios específicos (medio de Ruiz-Castañeda), 50-70% se rescatade diversos tejidos (sangre, M. ósea, …)
• Screening con el test de Rosa de Bengala ( prueba que usa como antígeno, en unasuspensión bacteriana, el colorante R. Bengala; altísima especificidad ysensibilidad, – falsos negativos en muy pocos días de evolución o aquellos muy tardios. –
Puede existir falso negativo por efecto Prozona. – En caso de R. Bengala positivo, confirmar por Test de aglutinación de suero o
aislamiento directo.
Tratamiento
• Clásico es la combinación estreptomicina (2-3 semanas) + doxiciclina (6semanas),.
• Actualmente se utiliza la pauta alternativa (recomendada por la OMS)rifampicina + doxiciclina (6 semanas).
• Cuando no se puede emplear doxiciclina, ésta se sustituye porcotrimoxazol
• Cirugía en la mayoría de los casos de endocarditis sobre válvula protésicae infecciones de prótesis articulares
Pronóstico
• Menos del 1% de los pacientes mueren de brucelosis.
• La causa más frecuente de muerte es la afectación cardíaca; en segundolugar, la enfermedad neurológica severa.
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Infecciones donde se usala estreptomicina:
- Brucella
- Tularemia
- Peste
- Tuberculosis
- Muermo
Tularemia
• Es una zoonosis causada por Francisella tularensis.
• Afecta a animales salvajes y domésticos y transmite por mordeduradel animal o picadura de garrapatas o tábanos. También porcontacto directo con animales infectados, por vía oral (aguacontaminada) o por inhalación (Bioterrorismo).
• La forma clínica más frecuente es lesión ulcerada en sitio deinoculación con adenopatía regional y linfadenitis.
• Pueden haber manifestaciones sistémicas (neumonía, similar afiebre tifoidea, fiebre ) .
• El diagnóstico por serología. Cultivo difícil.
• El tratamiento de elección es la estreptomicina, como alternativagentamicina.
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Infecciones por Bartonella
• El género Bartonella perteneció hasta 1993 a la familiaRickettsiaceae;
• Las infecciones con un mismo cuadro clínico puede estarcausado por diversas especies, y que una misma especiepuede dar lugar a cuadros clínicos diversos .
Bartonella bacilliformis
(fiebre de Oroya, verruga peruana)
• Transmitida por la picadura de moscas del género Lutzomia,(Phlebotomus).
• La fiebre de Oroya se caracteriza por fiebre, anemia severa y, sintratamiento, gran mortalidad.
• Las lesiones de verruga peruana aparecen luego de la fiebre de Oroyaaguda, infeccióncrónica? Similar a angiomatosis bacilar y al sarcoma deKaposi.
• Clásicamente Tratamiento cloramfenicol mas pencilina
• Actualmente Ceftriaxona mas ciprofloxacino
• En la verruga peruana Rifampicina y azitromicina.
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Enfermedad por arañazo de gato• Infección causada por B. henselae.• La mayoría de pacientes son niños (casi dos terceras partes),
Cuadro clínico típico , en la región del arañazo, papula generalmentedesarrollando una costra, seguido de la aparición de adenopatía regional alos diez o quince días.
– complicaciones o presentaciones atípicas: encefalitis, hepatitis, neurorretinitis,neumonía atípica con adenopatías hiliares,
– Cuando el arañazo es en la cara conjuntivitis granulomatosa con adenopatíapreauricular regional (síndrome de Parinaud)
Diagnóstico – En tejidos afectos, ganglios, microorganismos con la tinción argéntica de
Warthin-Starry. – Cultivo no es utilizado en la práctica clínica habitual. PCR.
Tratamiento Doxiciclina o Azitromicina; Rifampicina también es útil.
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Angiomatosis bacilar
• Asociadas a infección por especies del género Bartonella, B.henselae (en relación con la pulga del gato) o B. quintana (indigentes o bajo nivel socioeconómico, transmitida por el piojohumano).
• Consiste en lesiones papulonodulares o a veces incluso de aspectotumoral vascular, que pueden simular ser angiomas, o un sarcomade Kaposi.
• Peliosis hepática, misma entidad pero con lesiones restringidasúnicamente al hígado, producida exclusivamente por B. henselae.
• B. quintana es la causa de la fiebre de las trincheras, transmiti- da
por piojos. algunos casos de endocarditis previamente clasificadoscomo de causa desconocida.
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3.7.- Otras infecciones bacterianas
Nocardiosis• Son actinomicetos aerobios de amplia distribución, se encuentran en el suelo.• La especie más frecuente en la nocardiosis invasiva es N. asteroides.
Manifestaciones clínicas
• La nocardiosis pulmonar y diseminada se debe a inhalación del microorganismo yocurre con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos, linfoma,trasplantados, Tx con glucocorticoides, SIDA( CD4
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Diagnóstico
• El primer paso examen microscópico del esputo, en busca de filamentosretorcidos, ramificados, grampositivos, de 1 μm de grosor y hasta 50 μmde longitud, ácido-alcohol resistentes l (Ziehl-Nielsen y Kinyounmodificados, Fite-Faraco).
• Cultivo: crecimiento lento.
Tratamiento
• Las sulfamidas (sulfadiazina, sulfisoxazol) son el tratamiento de elección
• Cotrimoxazol equivalente a las sulfamidas, combinación puede ser más
eficaz.
• La minociclina es tratamiento alternativo. otras tetraciclinas sonineficaces.
ActinomicosisEpidemiología y patogenia
• Especies del género Actinomyces son miembros de la flora normalde la boca, tracto respiratorio, intestinal y genital.
• La mayoría de infecciones actinomicóticas son polimicrobianas – Actinobacillus actinomycetemcomitans, – Eikenella corrodens, – Enterobacterias, – Fusobacterium, – Bacteroides, – Capnocytophaga, – Staphylococcus y – Streptococcus).
• Curso crónico, indolente, con masas pseudotumorales induradasque pueden confundirse con NM, y trayectos fistulosos que a vecesdrenan material purulento con los característicos “granos deazufre”.
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Manifestaciones clínicas
• La forma más frecuente es la oral-cervicofacial• Forma torácica puede presentarse como neumonía o lesión masa.Rara vez
se afecta el mediastino.• Forma abdominal puede simular una neoplasia o enfermedad inflamatoria
crónica intestinal.• Es rara la afectación del SNC como absceso cerebral (único o múltiple)• Causa más frecuente de infección ósea por anaerobios.• La actinomicosis pélvica en mujeres con DIU
Diagnóstico
• Visualización de granos de azufre y su examen microscópico.• El cultivo es frecuentemente negativo con ATB previos.
Tratamiento
• Penicilina, amoxicilina, eritromicina, tetraciclinas y clindamicina• Cirugía puede evitarse o puede hacerse una intervención menos agresiva.
Infecciones polimicrobianas por anaerobiosMicrobiología
• Los anaerobios no esporulados son bacterias abundantes en la floranormal de las mucosas y de la piel. – En la cavidad oral, el cociente anaerobio:aerobio oscila entre 1:1 – Superficie de los dientes 1000:1 – Surco gingival, en el colon es de 1:1000 – Tracto genital femenino es de 0:1.
• El grupo más importante son los bacilos gramnegativos anaerobios,Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas.
• El principal género de cocos grampositivos anaerobios esPeptostreptococcus.
• Bacilos grampositivos anaerobios (no Clostridium)Propionibacterium acnes. Actinomyces.
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Manifestaciones clínicas
• Infecciones de la boca, cabeza y cuello – Gingivitis ulcerosa necrotizante (estomatitis de Vincent).
– Angina de Ludwig ( de infección periodontal se desarrollainfección de tejidos blandos en el suelo de la boca).
– Abscesos periamigdalinos.
• Sinusitis y otitis.
• Síndrome de Lemierre (sepsis postanginosa).
– Infección aguda orofaríngea con tromboflebitis séptica secundaria dela vena yugular interna e infecciones metastásicas frecuentes(incluyendo artritis séptica). Causado por Fusobacteriumnecrophorum.
• Infecciones del SNC
– Los abscesos cerebrales están causados frecuentemente por bacterias
anaerobias.
– Hasta en el 85% se encuentran anaerobios (por orden de frecuenciaPeptostreptococcus,Fusobacterium y Bacteroides).
• Infecciones pleuropulmonares
– Neumonía por aspiración, neumonitis necrotizante y abscesopulmonar, empiema.
• Infecciones abdominales y digestivas
– B. fragilis enterotoxigénico ( casos de diarrea en niños).
– La enterocolitis neutropénica (tiflitis) asociado a infección por
anaerobios en el ciego, puede afectar la totalidad del intestino.
• Infecciones pélvicas
– Los anaerobios participan en los síndromes de vaginosis bacteriana yenfermedad inflamatoria pélvica.
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