STROKE

CEREBROVASCULAR DISEASEPenyakit serebrovaskular (CVD) adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak.DefinisiMenurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3Klasifikasi Klasifikasi modifikasi Marshall:3Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnyaStroke iskemikTransient Ischemic Attack (TIA)Trombosis SerebriEmboli SerebriStroke hemoragikPerdarahan IntraserebralPerdarahan SubarakhnoidBerdasarkan stadium pertimbangan waktuTransient Ischemic Attack (TIA)Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)Stroke in EvolutionCompleted StrokeBerdasarkan sistem pembuluh darahSistem KarotisSistem Vertebro-basilarKlasifikasi stroke iskemik dari Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)

Large-artery atherosclerosis (embolus/thrombosis)Cardioembolism (high risk/medium risk)Small-vessel occlusionStroke of other determined etiologyStroke of undetermined etiology

Oxfordshire Community Stroke Project Classification Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)Lacunar Syndrome (LACS)Posterior Circulation Syndrome (POCS)Vaskularisasi otak

Patogenesis stroke Infark dan perdarahanMajor Risk Factors for Ischemic Strokenon-modifiable- age- male sex- race (more common in blacks)- inherited predispositionmodifiable- hypertension- diabetes mellitus- cardiac diseases (atrial fibrillation,infective endocarditis, mitral stenosis,recent large MI, left ventricular hypertrophy)- cigarette smoking- overw eight- homocysteine - cholesterol , especially in hypertensives

Major Risk Factors for Hemorrhagic Strokeintracerebral hemorrhage

advanced agerace (more common in ?)male sexhigh blood pressureheavy use of alcoholcocaine useanticoagulant or thrombolytic therapyamyloid angiopathy in the elderly (rare)Subarachnoid hemorrhage

Congenital or acquired aneurysms or angiomatous malformationshigh blood pressurecigarette smokingInfark Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama 24 jam.

Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini, timbul defisit neurologis yang berlanjut.Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktatmeningkat. Terjadi kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta kolateral maksimal. Pada daerah ini, CBF sangat meninggu sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Pada proses iskemia fokal terjadiKerusakan membran selAliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti oleh naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi trombosit.Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah otak tetrtentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia, yaitu di daerah talamus, area CA di hipotalamus, sel-sel granuler dan Purkinje di serebelum serta lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai elektron pada lingkar paling luarmya tidak berpasangan sehingga sangat labil dan reaktif. Besarnya peran radikal bebas dalam kerusakan sel-sel saraf dan jaringan iskemik masih dalam penelitian.

HemoragikPerdarahan IntraserebralPerdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurism) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain, misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah atau penyakit pada dinding pembuluh darah (Congophilic Angiopathy) tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal.

Perdarahan SubarakhnoidPerdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma kongenital yang sering terjadi di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak, berupa sakit kepala hebat dan munta-muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.

Manifestasi klinis

Arteri serebri anteriorjarang terjadiparalisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada kaki kontralateral. Pengendalian miksi mungkin akan terganggu karena kegagalan untuk menghambat kontraksi refleks kandung kemih sehingga menimbulkan gangguan precipitate micturition. (inkontinensia urin)Perubahan kepribadian dan tingkah lakuAfasia, apraxia, amnesiaPenurunan sensori (ekstremitas bawah)Kerusakan ingatanArteri serebri mediapaling sering terjadipembuluh darah yang sering terlibat dalam stroke iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena, beberapa sindroma klinis yang mungkin timbul adalahStroke belahan superiorhemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi kaki tidak terpengaruh; defisit hemisensorik kontralateral dengan distribusi yang sama; tidak timbul hemianopia homonim. Jika hemisfer yang dominan terkena, disertai afasia Broca (gangguan ekspresi bahasa dengan pemahaman yang masih utuh).Stroke belahan inferiorLebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia homonim kontralateral yang mungkin lebih buruk pada sisi inferior; gangguan nyata fungsi sensorik; gangguan pemikiran spasial. Jika hemisfer yang dominan terlibat, disertai afasia Wernicke (gangguan pemahaman dan bicara yang lancar tetapi sering tidak bermakna).Oklusi pada bifurcatio arteri serebri mediahemiparesis dan defisit hemisensorik kontralateral yang melibatkan wajah dan lengan jauh lebih berat dari kaki, hemianopia homonim dan jika hemisfer dominan terlibat disertai afasia global (gabungan ekspresif dan reseptif).Oklusi batang arteri serebri mediapaling berat. Mengakibatkan hemiplegia dan hilangnya sensasi kontralateral yang mempengaruhi wajah, lengan dan kaki.

Arteri karotis internaSindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi oklusi arteri karotis interna ekstrakranialis dan intrakranialis yang bertanggung jawab atas seperlima kasus stroke iskemik. Dapat asimptomatik dan simptomatikgejala yang hampir sama dengan stoke arteri serebri media (hemiplegia, defisit hemisensori kontralateral dan hemianopia homonim, afasia juga dapat muncul pada keterlibatan hemisfer dominan)Nyeri kepala

Arteri serebri posteriorhemianopia homonim yang mempengaruhi lapang pandang kontralateral. Dengan oklusi yang berdekatan terhadap sumber arteri serebri posterior pada tingkat midbrain, abnormalitas okuler yang timbul, antara lain vertical gaze palsy, oculomotor nerve palsy, internuclear opthalmoplegia dan penyimpangan mata ke arah vertikal. Infark arteri cerebri posterior dapat menyebabkan kortikal blindness, gangguan memori atau ketidakmampuan memngenali wajah yang familier.

Arteri basilarSindroma klinis oklusi arteri basiler, antara lain:Trombosis (oklusi trombotik pada arteri basilaris)Trombosis basilar biasanya mempengaruhi bagian proksimal arteri basilaris yang mensuplai pons. Keterlibatan bagian dorsal pons mengakibatkan paresis nervus abducens unilateral atau bialteral, gangguan gerakan mata horizontal tetapi nistagmus vertikal dan occular bobbing mungkin muncul. Hemiplegia atau quadriplegia biasanya muncul dan koma adalah hal yang sering terjadi.Emboli Emboli cukup kecil untuk dapat melewati arteri vertebralis menuju ke arteri basilaris yang lebih besar dan biasanya tertahan pada bagian puncak arteri basilaris, di mana terdapat bifurcatio ke dalam arteri serebri posteriorberkurangnya aliran darah menuju formasio retikularis ascending midbrain dan thalamus yang menyebabkan hilangnya atau gangguan kesadaran yang muncul dengan segera. Paresis nervus okulomotorius unilateral atau bilateral menjadi ciri yang khas. Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur deserebrasi atau dekortikasi terjadi karena keterlibatan pedunkulus serebri dalam midbrain.

Infark lakunarArteri kecil yang terletak di kedalaman otak mungkin mengalami oklusi karena perubahan di dalam dinding pembuluh darah yang dipicu oleh hipertensi kronis.paling sering terjadi di deep nuclei otak (putamen, thalamus, pons, nukleus kaudatus dan bagian posterior dari kapsula interna. Ada 4 sindroma lakunar klasik, antara lain stroke dengan hemiparesis motorik murni, stroke dengan gangguan sensoris murni, ataksia hemiparesis dan dysarthria-clumsy hand syndrome.

Diagnosis ANAMNESISKarakteristik gejala dan tanda Apa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan)?Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologisApakah ada kemungkinan presipitasiApakah ada gejala-gejala lain yang menyertaiApakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevanApakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan

PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGISPemeriksaan status generalisPemeriksaan tanda-tanda vitalPemeriksaan pada leher (hilangnya denyut nadi carotis/bruit arteri carotis)Pemeriksaan pada jantungPemeriksaan neurologisPemeriksaan tingkat kesadaranPemeriksaan defisit kognitif Pemeriksaan lapang pandangPemeriksaan gerak bola mata, nistagmusPemeriksaan pupil dan refleks cahayaPemeriksaan dolls eye phenomenon Pemeriksaan faring dan lingual Pemeriksaan motorik Pemeriksaan fungsi sensoris Pemeriksaan fungsi serebelum Pemeriksaan refleks asimetri Pemeriksaan refleks patologis Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan kimia darah lengkapPemeriksaan hemostatisPemeriksaan neurokardiologi Pemeriksaan radiologiKomplikasi Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius yang disebabkan oleh arteriosklerosis (iskemia/infark miokard), tirah baring yang lama dan mobilitas rendah (ulkus dekubitus, DVT, emboli paru, depresi dan malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu sendiri (peningkatan tekanan intrakranial, kejang, ulkus saluran cerna yang diinduksi stress, masalah berkemih, pneumonia aspirasi). Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada penggunaa antikoagulan dan trombolitik.4Penatalaksanaan Strategi manajemen stroke mempunyai tujuan utama untuk:1,2Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan hidup maksimum, di mana dilakukan usaha medis/terapeutik terutama dalam fase akut hingga optimal.Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga.Mencegah timbulnya serangan stroke berulang.Mencegah timbulnya komplikasi akibat strokeWHO- konsekuensi strokeAspek patologi membicarakan anatomi, etiologi dan patofisiologi stroke secara klinis dan intervensi medik (surgikal) dilakukan berdasarkan proses patologis tersebut.Impairment menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, terapi okupasional, EMG/Evoked Potential ditujukan untuk menetapkan kelainan ini.Disability menggambarkan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatuy yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat, seperti tidak bisa jalan, menelan dan melihat.Handicap menggambarkan halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke akibat impairment atau disability tersebut.

Manajemen stroke iskemik fasa akut Airways and BreathingCirculationPengobatan mendik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena strokeUntuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapt menghancurkan emboli atau trombus yang ada di pembuluh darah otak.Terapi trobolisis The Food and Drug Administration (FDA) intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator) pada penelitian stroke akut sejak tahun 1996.keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral sangat bermakna.Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome pasien dalam 3 jam onset stroke. Pengobatan sedini mungkin ( dalam 90 menit) menghasilkan outcome yang sangat baik.Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial dan memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan oleh kondisi hipoperfusi yang kritis terhadap jaringan otak yang masih hidup berada di sekitar inti infark yang rusak dan irreversibel. Daerah iskemik penumbra masih sekitar 80% pada pasien dengan 3 jam onset stroke tetapi proporsi semakin berkurang dengan bertambahnya waktu.Manajemen tekanan darah pada stroke akutPada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada stroke akut dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007 dan ESO 2009 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut:Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset stroke, apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120 mmHgPada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik (r-TPA), TD sistolik diturunkan hingga 220 mmHg atau TD diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan. Pada perdarahan subarakhnoid tekanan darah diturunnkan hingga sistolik 140-160 mmHg tetapi tergantung kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme. Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko perdarahan ulang atau terus-menerus akan tetapi daerah otak sekitar hematom bertambah iskemik karena autoregulasi hilang sehingga obat antihipertensi diberikan apabila TD sistolik >180 mmHg atau TD diastolik >100 mmHg. Pada fase akut sebaiknya digunakan obat antihipertensi intravena baik kontinu maupun intermitten agar dapat diatur penurunan tekanan darah sesuai target dengan pemantauan kontinu.

Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial, terutama pada ganglionic hemorrhage prognosis biasanya buruk. Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume 55 cc, midline shift 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat survive tetapi level fungsionalnya kurang baik. Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik. Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan perburukan kondisi penderita. Pengobatan kausal dilakukan oleh spesialis bedah saraf.

Perawatan umum pada stroke akutPrinsip perawatan dan pengobatan umum pada penderita stroke akut adalah mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis dilakukan:Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC.Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan urinarius.Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal.Mencegah dekubitus dan trombosis vena dalam.Mencegah timbulnya stress ulcer dengab pemberian antasida/PPI.Menilai kemampuan menelan penderita untuk menilai apakah dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT (naso gastric tube).

Pencegahan Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AFFarmakoterapi:1. Terapi Upstream dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis, amiodarone, -blocker dan calcium antagonis.2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).3. Multitarget (inhibitor koagulasi): Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon). Heparin, Low Molecular Weight Heparin4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi Faktor Xa inhibitor:Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)Faktor Iia (trombin) inhibitor:Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko.1Non farmakoterapi:1. Modifikasi faktor risiko2. Electrical cardiioversion3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue4. Percutaneous left atrial appendage occlusion5. Minimally invasive surgical isolation of the LAAPrognosis Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yaitu death, disease, disability, discomfort, disatisfaction dan destitution (Asmedi & Lamsudin, 1998). Keenam aspek tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke. Kapelle et al mengatakan prognosis fungsional stroke pada infark lakunar cukup baik karena tingkat ketergantungan pada activity daily living (ADL) hanya 19% pada bulan pertama dan meningkat sedikit (20%) sampai tahun pertama.1 Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990). Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan pasien stroke minor. Menurut analisis multivarian disimpulkan bahwa usia, indeks massa tubuh yang lebh rendah dan stroke perdarahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah stroke.1 Kesimpulan Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggalFaktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4 Menit pertama sampai beberapa jam setelah onset stroke defisit neurologis merupakan kesempatan untuk mencegah kematian ataupun kecacatan permanen yang serius. Sistem diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam terapi stroke akut yang optimal. Diagnosis stroke akut didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang.Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990).Daftar pustaka Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 2009; pg.19-29, 46-52, 55-61, 64-7085-95, 121-31, 151-8, 165-66.Misbach. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Jakarta. 1999; pg.1-9, 19-25, 46-58, 59-85Rasyid Al. Updates on Neuroemergency 2011. Jakarta: FKUI. 2011; PG 40-6, 54.Goldszmidt AJ, Caplan LR. Esensial Stroke. Jakarta: EGC. 2009; pg. 2-43.Misbach J, Tobing SML (ed). Guidelines Stroke 2004. Jakarta: Perdossi. 2004; pg.3-11