cx tiroides manejo

8/6/2019 cx tiroides manejo

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Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007 S185

edigraphic.com

ANESTESIA PARA CIRUGADE CABEZA Y CUELLO

Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007

pp S185-S192

CCOL

EGIO

MEX

ICAN

ODE ANESTESIOLO

GA

A.C

.

ANTESSO

CIED

ADMEXICANA DE

ANESTE

SIO

LOGA

AnestesiologaAnestesiologaRevistaMexicana deAnestesiologaAnestesiologaManejo perioperatorio del paciente para ciruga

de tiroides

Dr. Salvador Velsquez-Bravo*

*Centro Mdico Nacional Siglo XXI

Los pacientes con alteraciones tiroideas pueden ser someti-

dos a procedimientos diagnsticos o teraputicos para los

cuales requieran apoyo anestsico y que no tengan que ver

directamente con la tiroides; con base en esto, hay que co-nocer los eventos que se pueden presentar durante estos

procedimientos y cmo resolverlos adecuadamente. Cuan-

do la ciruga es del tiroides, requiere del esfuerzo del mdi-

co tratante y de todo el equipo que lo apoya en el diagns-

tico y tratamiento del paciente. Cuando un paciente llega al

quirfano, ha recorrido un camino que a veces es largo y

desgastante. La ciruga en ocasiones no es el remedio defi-

nitivo, sino el inicio de un tratamiento con suplementos

hormonales de por vida. Para los anestesilogos es impor-

tante conocer el diagnstico, el estado fsico que tiene el

paciente (que incluye la valoracin del estado hormonal),

el estado de la va area y las probables complicaciones quepudieran presentarse durante el perioperatorio para estable-

cer el mejor plan de manejo.

MORFOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES

La glndula tiroides es un rgano situado en la regin ante-

rior del cuello a la altura de las vrtebras C5

y T1. Los anti-

guos le vean forma de escudo o tiroides, en griego, aun-

que hoy se dice que tiene forma de mariposa. Est formada

por 2 lbulos simtricos, adosados a los lados de la trquea y

la laringe, unidos por el istmo; en ocasiones puede observar-

se un lbulo piramidal que sale de dicho istmo y es un resto

del canal tirogloso. Est cubierta por la musculatura pretiroi-dea, el msculo platisma del cuello, el tejido subcutneo y la

piel. Es una de las estructuras endocrinas de mayor tamao y

pesa entre 10 y 25 gramos. Su irrigacin proviene de las dos

arterias tiroideas superiores que nacen de las cartidas exter-

nas y de las dos arterias tiroideas inferiores que surgen de la

subclavia. Est inervada por los sistemas adrenrgico y coli-

nrgico. Histolgicamente, su unidad anatmica funcional

es el folculo tiroideo, formado por una capa nica de clulas

epiteliales cilndricas de tamao variable (15-500 mm de di-

metro), que contienen en su interior una cavidad llena de

lquido amorfo llamado coloide, cuyo componente funda-mental es la tiroglobulina (Tg), la molcula precursora de las

hormonas tiroideas (HT). Existen otras clulas, las parafoli-

culares o clulas C que sintetizan calcitonina.

FISIOLOGA Y BIOQUMICA

Las hormonas tiroideas derivan estructuralmente de la tiro-

nina, cuando aparece yodada en algn anillo fenlico da

lugar a las hormonas tiroideas. La yodacin se puede dar en

3', 5', 3, 5.

OH

3

5

O

3

5

CH2

2NH

H

C COOH

I

HO CH CH (NH ) COOH2 2

TIRONINA + I = 3 MONO - YODO - TIROSINA

I

HO CH CH (NH ) COOH2 2

I

+ 2 I = 3-5 DIYODOTIROSINA

I

HO

I

I

HO

I

O CH CH2 2

(NH ) COOH =TRIYODOTIROSINA

I

HO

I

CH CH2 2

(NH ) COOH+ 2 I = DIYODOTIROSINA

I

HO

I

CH CH2 2

(NH ) COOH+ HO

I

I

CH CH2 2

(NH ) COOH=

TIROSINA O TETRAYODOTIROSINA

Artemisamedigraphic en lnea
http://www.medigraphic.com/medi-artemisahttp://www.medigraphic.com/espanol/e1-indic.htmhttp://www.medigraphic.com/medi-artemisahttp://www.medigraphic.com/medi-artemisahttp://www.medigraphic.com/espanol/e1-indic.htm


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Revista Mexicana de Anestesiologa

Velsquez-Bravo S.Manejo perioperatorio del paciente para ciruga de tiroides

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SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C

:ROP ODAROBALE FDP

VC ED AS, CIDEMIHPARG

ARAPACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM

La sntesis de T3

y T4

est regulada por enzimas y se

inicia con la yodacin de la tirosina, un aminocido no

esencial. El yodo es un oligoelemento necesario y se in-

giere en forma de yoduros con los alimentos. La cantidad

diaria necesaria es de 75 mg aproximadamente, aunque se

ingieren por lo menos 100 a 200 mg diarios con los ali-

mentos. La mayor parte del yoduro de la dieta se absorbe

en el intestino delgado y es transportado por la sangre

unido a protenas. La glndula tiroidea capta el yodo san-

guneo mediante un mecanismo activo que requiere TSH,

lo almacena en el coloide y lo concentra de tal modo que,

hay una relacin de 20:1 entre la concentracin de yodo

tiroideo y de yodo plasmtico. Dos tercios del yodo inge-

rido se eliminan por orina y el resto por la saliva, el intes-

tino y la leche. Una vez dentro de las clulas glandulares,

es oxidado por una enzima peroxidasa, que lo convierte en

yodo libre, lo que le permite pasar rpidamente al coloide

folicular, donde se requiere la presencia de la tiroglobuli-

na folicular, necesaria para la sntesis hormonal.

El paso de T3 y T4 del folculo a la sangre requiere quese efecte una protelisis, que rompa la cadena de ami-

nocidos que conforman a la tiroglobulina. La sntesis,

liberacin y paso a la sangre de HT, son estimulados por

la TSH, como se coment anteriormente, aunque existe

un mecanismo regulador relacionado directamente con

la disponibilidad de yodo: cuando es alta se forman ms

T3

y T4; cuando es menor la sntesis disminuye. La libera-

cin de HT est regulada por la concentracin de T4; cuan-

do disminuye su concentracin sangunea se libera TSH,

que promueve la endocitosis del coloide; las enzimas li-

sosmicas digieren las gotas de coloide y liberan la T3

y

T4 a la circulacin. Las HT circulan por la sangre unidasa protenas transportadoras, siendo la ms importante la

globulina transportadora de tiroxina. Una pequea parte

circula libre (no unida a globulinas) y esta fraccin cons-

tituye la forma activa. La hormona T4, se separa lenta-

mente de las protenas transportadoras a causa de su ma-

yor afinidad con stas y ejerce un efecto retardado debido

a esto. La T3

tiene menor afinidad por las globulinas trans-

portadoras, por consiguiente acta ms rpidamente que

la T4.

FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS (HT)EN LOS TEJIDOS

Las HT tienen efectos sobre casi todos los tejidos del orga-

nismo. Aumentan la termognesis y el consumo de oxge-

no y son necesarias para la sntesis de muchas protenas;

de ah que sean esenciales en los perodos de crecimiento

y para la organognesis del cerebro. Tambin influyen so-

bre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los

lpidos. La T4

se convierte en T3

en los tejidos perifricos.

La T4

constituye el 93% de las hormonas metabolitamente

activas y la T3

el 7%.

A continuacin se explican los efectos ms importantes

de las HT en diversos aspectos:

1) Transcripcin y traduccin. El efecto consiste en pro-ducir la transcripcin de gran nmero de genes, por lo

que en casi todas las clulas del organismo se produce

un aumento de protenas como enzimas estructurales,

de transporte y otras sustancias. El resultado es un au-

mento de la actividad funcional en todo el organismo.

Antes de actuar en los genes, casi toda la tirosina pier-

de un ion yodo para formar tri-yodo-tironina, la cual

posee gran afinidad por los receptores intracelulares

de HT. Alrededor del 90% de las molculas de hormo-

nas que se unen con estos receptores es tri-yodo-tiro-

nina, y tan slo un 10% es tirosina. Los receptores

hormonales estn unidos a las cadenas de ADN o en

sus proximidades. Al unirse con la hormona, se acti-

van e inician la transcripcin, formando gran nmero

de ARN mensajero, lo que lleva en minutos y horas ala traduccin del ARN en los ribosomas para formar

cientos de protenas. No todas las protenas aumentan

en porcentajes similares; algunas lo hacen ligeramen-

te y otras se multiplican hasta seis veces. Se cree que

la mayor parte de las acciones derivadas de la accin

hormonal tiroidea, son consecuencia, de las funciones

de estas protenas.

2) Actividad mitocondrial. Las HT aumentan la activi-dad metablica en casi todos los tejidos. El metabolis-

mo basal aumenta hasta un 60 100% por encima de lo

normal, cuando se secretan grandes cantidades de HT.

La tasa de utilizacin de los alimentos para obtenerenerga est acelerada; a la par del aumento de la sn-

tesis de protenas est el aumento en el catabolismo.

El crecimiento en los jvenes est acelerado. Los pro-

cesos mentales estn muy activos y la actividad de la

mayor parte de las dems glndulas endocrinas est

aumentada. Cuando se administra tirosina o tri-yodo-

tironina a un animal, las mitocondrias aumentan tanto

en tamao como en nmero; la superficie de la mem-

brana mitocondrial aumenta de forma casi directamen-

te proporcional al metabolismo del organismo. Una de

las principales funciones de la tirosina pareciera con-

sistir en aumentar el nmero y la actividad de las mito-

condrias, las cuales aumentaran a su vez la tasa deformacin de trifosfato de adenosina (ATP) para pro-

porcionar energa a la funcin celular. Vale la pena

considerar que el aumento en el nmero y en la activi-

dad de las mitocondrias podra ser tanto el resultado

del aumento de actividad de las clulas como la causa

del mismo. Si administran cantidades altas de HT, las

mitocondrias se hinchan de forma desmesurada, pro-


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que el clnico utiliza para determinar si la produc-

cin de HT es excesiva o insuficiente.

c) Inotropismo. El aumento de la actividad enzi-mtica causado por el incremento de la produc-

cin de HT hace aumentar la fuerza de contrac-

cin cardaca; en caso de incremento en su

concentracin. Ello es anlogo al aumento ino-

trpico que se produce en caso de fiebre ligera o

durante el ejercicio. Cuando la HT est elevada,

hay un efecto inotrpico negativo, debido al ca-

tabolismo proteico. Algunos pacientes tirotxi-

cos fallecen por descompensacin cardaca se-

cundaria a insuficiencia miocrdica y al aumento

de la sobrecarga cardaca provocado por el au-

mento del gasto cardaco.

d) Presin arterial. La tensin arterial media no sue-le modificarse. Sin embargo, debido al aumento de

flujo sanguneo tisular entre cada latido cardaco,

la presin del pulso a menudo est aumentada en el

hipertiroidismo, con la tensin sistlica elevada10 a 15 mmHg y la presin diastlica reducida de

forma similar.

e) Volumen sanguneo. La hormona tiroidea hace au-mentar ligeramente el volumen sanguneo. Este efec-

to probablemente sea consecuencia, al menos en

parte, de la vasodilatacin, que permite recoger en

el sistema circulatorio mayor cantidad de sangre.

f) Efectos en la ventilacin. El aumento del metabo-lismo eleva el consumo de oxgeno (O

2) y la forma-

cin de bixido de carbono (CO2), lo que lleva a

que aumente la frecuencia ventilatoria y su profun-

didad para evitar una acidosis respiratoria.g) Efectos en el aparato digestivo. Aumenta el apeti-to, por lo cual tambin la ingestin de alimentos,

las HT aumentan tanto la velocidad de secrecin

de los jugos digestivos como la motilidad del apa-

rato gastrointestinal, por lo que se puede presentar

diarrea. Por el contrario la disminucin de las HT

pueden generar estreimiento.

h) Efecto sobre el sistema nervioso central. Las HTaumentan la actividad del cerebro, pero tambin la

disocia; el paciente hipertiroideo es propenso a

presentar nerviosismo extremo y tendencias psico-

neurticas, como complejos de ansiedad, dificul-

tad para conciliar el sueo (insomnio de inicio),preocupacin extrema y paranoia. Debido al ago-

tamiento por el aumento del tono muscular y la

actividad cerebral, presenta cansancio constante.

La falta de HT hace disminuir la funcin cerebral y

se puede encontrar al paciente con bradipsiquia y

bradilalia. Se caracteriza por somnolencia, con sue-

o que llega a 12 14 horas diarias.

i) Efecto sobre el aparato locomotor. El aumentode las HT hace que aumente la contractilidad

pero, cuando la concentracin es muy alta, los

msculos se fatigan debido al aumento del meta-

bolismo tisular y el catabolismo proteico. La dis-

minucin de las HT ocasiona lentitud en el cata-

bolismo de los neurotransmisores de la placa

neuromuscular, por lo que los msculos tardan

en relajarse despus de una contraccin. Uno de

los signos caractersticos del hipertiroidismo es

el temblor muscular fino. No se trata de un tem-

blor burdo como el que aparece en la enferme-

dad de Parkinson o en los escalofros. Se cree

que este temblor est causado por el aumento de

la excitabilidad de las neuronas motoras que re-

gulan el tono muscular. El temblor tiene una fre-

cuencia rpida, de 10 a 15 veces por segundo y

constituye un medio importante para evaluar tam-

bin el efecto de las HT sobre el sistema nervio-

so central.j) Efecto sobre otras glndulas endocrinas. El in-

cremento de HT aumenta la secrecin de la ma-

yor parte de las dems glndulas endocrinas, con

un aumento paralelo de las necesidades hormo-

nales de los tejidos. El incremento de la secre-

cin de tiroxina aumenta la velocidad del meta-

bolismo de la glucosa en todo el organismo, lo

que provoca la correspondiente necesidad de una

mayor secrecin de insulina por parte del pn-

creas. Las HT aumentan la actividad metablica

osteognica dando como consecuencia el aumen-

to en los requerimientos de hormona paratiroi-dea. Otro efecto de las HT es el aumento en la

velocidad de inactivacin de los glucocorticoi-

des suprarrenales por el hgado; esto provoca un

aumento por retroalimentacin (feedback) de la

produccin de hormonas de la hipfisis anterior

y por tanto, una mayor secrecin de glucocorti-

coides por las glndulas suprarrenales. Efectosobre la funcin sexual. En el hombre, un exce-so de HT puede producir impotencia; por otra

parte, la falta de HT puede causar prdida de la

libido; en la mujer hipertiroidea es frecuente la

oligomenorrea, o hemorragia menstrual muy re-

ducida, y, en ocasiones, la amenorrea. En la hi-potiroidea se produce menorragia y polimeno-

rrea,es decir, una hemorragia menstrual excesiva

y frecuente, respectivamente. Sin embargo, en

otras mujeres, la falta de hormona tiroidea puede

dar lugar a perodos irregulares e incluso a ame-

norrea. Al igual que el hombre, puede presentar

disminucin de la libido. La accin de la HT no


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se puede circunscribir a una funcin especfica

sobre las gnadas, probablemente es una combi-

nacin de efectos metablicos directos y de efec-

tos de retroalimentacin excitadores o inhibido-

res que actan a travs de las hormonas de la

hipfisis anterior que controlan las funciones

sexuales.

REGULACIN DE LA SECRECINDE HORMONA TIROIDEA

Existen mecanismos especficos deretroalimentacin queactan a travs del hipotlamo y de la hipfisis anterior

para controlar la secrecin tiroidea. A continuacin los

explicaremos.

a) Efectos de la TSH (Hormona estimulante del tiroides)sobre la tiroides. La TSH, tambin conocida como tiro-tropina, es producida por la hipfisis anterior; qumica-

mente es una glucoprotena con un peso molecular de

unos 28,000 Daltons, que aumenta la secrecin de tiroxi-

na y de tri-yodo-tironina y toda la actividad secretora de

la tiroides por los siguientes efectos:

1. Aumento del tamao y de la actividad secretora tiroidea

debido a un incremento del nmero de clulas tiroideas

y su diferenciacin en la glndula.

2. Aumento de la yodacin de tirosina y del acoplamiento

para formar hormonas tiroideas.

3. Aumento de la tasa de captacin de yodo, aumentando la

relacin entre concentracin de yodo intracelular/yodo

extracelular, hasta ocho veces del valor basal.

4. Aumento de la liberacin de HT a la sangre y disminu-

cin de la sustancia folicular.

La secrecin de TSH est regulada bsicamente por la

retroalimentacin negativa que ejercen las HT sobre la hi-

pfisis, aunque tambin por factores hipotalmicos como

la TRH.

Papel del AMPc en la estimulacin tiroidea por laTSH. La mayor parte de los efectos son consecuencia dela activacin del AMPc como segundo mensajero. El pri-

mer paso de esta activacin es la unin de la TSH con los

receptores situados sobre la superficie de la membrana de

la clula tiroidea; esto activa la adenilato ciclasa (ubica-da en la membrana), aumentando la formacin de AMPc.

Posteriormente, el AMPc acta como segundo mensajero

activando la protena-cinasa, la cual se encarga de fosfo-

rilar. El resultado es el aumento de la secrecin de HT y el

crecimiento prolongado del tejido glandular tiroideo.

Este mecanismo es similar a la funcin del AMPc en otros

muchos tejidos.

REGULACIN DE LA SECRECIN DE TSHPOR LA HORMONA LIBERADORA DE

TIROTROPINA (TRH)

La secrecin de TSH por la hipfisis anterior est regula-

da por una hormona hipotalmica llamada TRH: Es una

amina tri-peptdica llamada piro-glutamil histidil proli-

na amida; acta sobre las clulas glandulares de la hip-

fisis anterior y se secreta por las terminaciones nerviosas

situadas en el hipotlamo (zona de la eminencia media) y

transportada posteriormente a la hipfisis anterior por el

sistema porta hipotlamo hipofisario. Se ignora cules

son los ncleos especficos del hipotlamo que la secre-

tan, pero parece que est presente en lugares diferentes

del hipotlamo, como: hipotlamo anterior, ncleo para-

ventricular, ncleo dorso-medial, ncleo supra-quiasm-

tico, ncleo ventro-medial y rea pre-ptica. La TRH hace

que las clulas secretoras de TSH (hipfisis anterior) la

liberen; esto sucede cuando la TRH se une a los recepto-

res situados en la membrana de la clula hipofisaria; seactiva el sistema de segundo mensajero (en este caso fos-

folipasa), para producir grandes cantidades de fosfolipa-

sa C que es seguido por otros productos segundos mensa-

jeros como iones calcio y di-acil-glicerol, que finalmente

dan lugar a la liberacin de TSH.

EXPLORACIN CLNICA ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOS

El tiroides generalmente no se ve ni se palpa, salvo en

personas que tengan el cuello muy delgado. La situacin

del tiroides y sobre todo las estructuras que lo rodean tie-nen importancia en caso de ciruga. Hay que considerar

que en su cara posterior, estn las cuatro paratiroides, dos

en cada lado, glndulas que participan en el metabolismo

del calcio. El cirujano cuando realiza una hemi-tiroidecto-

ma o una tiroidectoma total tiende a respetarlas. Junto al

tiroides pasa el nervio recurrente larngeo que inerva las

cuerdas vocales. Si en una intervencin se secciona este

nervio el paciente puede quedar con disfona permanente

o incluso presentar disnea.

Se le puede medir por ecografa; sus lbulos miden 55

mm de dimetro longitudinal y unos 15 mm de grosor

aproximadamente. Se puede calcular el volumen de sus

lbulos midiendo las tres dimensiones de cada lbulo yaplicando una frmula. Conocer las dimensiones es im-

portante, ya que esto nos va a decir si realmente est au-

mentado o no y cmo evoluciona su tamao, para saber si

aument o disminuye. La simetra no es rigurosa, a veces

el lbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el iz-

quierdo (hasta 60 mm) y en algunas ocasiones ms raras

ocurre a la inversa.


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PATOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES

Como cualquier otro rgano, la glndula tiroides puede te-

ner alteraciones que lleven a un aumento (hipertiroidismo)

o disminucin (hipotiroidismo) en sus funciones. Por las

caractersticas de las hormonas que produce, estas alteracio-

nes afectan al organismo en general y sus manifestacionesvaran de persona a persona.

Hipotiroidismo. Es una situacin en la que se produceuna cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes,

generalmente debido a una glndula que funciona por deba-

jo de lo normal. Es la enfermedad ms frecuente y afecta del 3

al 5% de toda la poblacin. Las causas del hipotiroidismo

son mltiples; existen dos tipos principales, el primario y el

secundario. La hipertrofia tiroidea se denomina bocio (loca-

lizada o difusa, benigna o maligna) y se puede clasificar en el

que no tiene repercusin endocrina y el que s. La indicacin

quirrgica es para el primero evitar problemas por compre-

sin de estructuras vecinas (trquea, nervio recurrente, pa-

quete vascular, esfago), hemorragias intraqusticas, infec-

ciones (estromitis agudas o crnicas) o por esttica; para el

segundo, slo si manifiesta hipertiroidismo. El tratamiento es

con suplemento de hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo. Existe en dos formas primarias:

La enfermedad de Graves Basedow, es la forma ms fre-

cuente del hipertiroidismo, es una enfermedad autoin-

mune. Clnicamente se caracteriza por hipertiroidismo

con bocio hiperplsico, difuso, vascularizado; oftalmo-

pata infiltrativa y dermopata (mixedema pretibial).

La enfermedad de Plummer o bocio nodular txico, es un

ndulo tiroideo nico (rara vez mltiple) hipercaptante

(al I131), con autonoma funcional, que produce un exce-

so de hormonas tiroideas, que suprime el parnquima glan-dular y la secrecin de TSH y es causal del sndrome

hipertiroideo.

El tratamiento del hipertiroidismo se inicia con frmacos

antitiroideos que inhiben la captacin de yodo (tiocianato),

sntesis hormonal (propiltiuracilo, metimazol) o la libera-

cin (yoduro potsico) y beta-bloqueadores para los signos

y sntomas de aumento de actividad adrenrgica. Si los an-

titiroideos son ineficaces o txicos, se utiliza el yodo ra-

diactivo que destruye la funcin tiroidea (slo en mayores

de 40 aos, especialmente mujeres por el riesgo de inducir

alteraciones cromosmicas o anormalidades genticas). El

tratamiento quirrgico con tiroidectoma subtotal es una

alternativa a la teraputica mdica.

ENFERMEDADES NEOPLSICAS

El cncer de tiroides representa alrededor del 1% de todos

los tipos de cncer. Hay 4 tipos principales de cncer de

tiroides:

PRINCIPALES PRUEBAS DIAGNSTICAS TIROIDEAS

Valoracin de la morfologa tiroidea Radiografa simple

Ultrasonido

Gammagrafa tiroidea

Pruebas funcionales tiroideas Determinacin de las concentraciones plasmticas de:

1. Hormona estimulante del tiroides (TSH) basal

2. Hormonas tiroideas

3. Otros compuestos iodados y protenas transportadoras

Medicin de los efectos perifricos producidos por las hormonas tiroideas

(reflexograma aquleo, electrocardiografa).

Exploracin de la regulacin hipotlamo-hipfisis-tiroidea

Pruebas de estimulacin: De estimulacin tiroidea con TSH

Con TRH de la secrecin hipofisaria de TSH

Pruebas de supresin: Con T3.

Pruebas del metabolismo Gammagrafa tiroidea

tiroideo in vivo, como: Captacin tiroidea de tecnecio (Tc-99) y/o de yodo radiactivo (I-131).

Prueba de que descarga yodo con perclorato, etc.

Captacin de I-131 a lo largo de 48 h

Estudio de los trastornos inmunolgicos Anticuerpos anti-tiroideos Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides

Inmunoglobulinas del crecimiento tiroideo


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Papilar. Es el ms comn y da metstasis local y por valinftica. Representa el 60% del cncer de tiroides. Son tu-

mores que se desarrollan a partir de clulas productoras de

hormonas tiroideas yodadas. Son de crecimiento muy lento

y suelen tratarse con xito, incluso si existe diseminacin

local a ganglios linfticos.

Folicular. Representa el 17% del cncer de tiroides. Sontumores que tambin se desarrollan a partir de clulas pro-

ductoras de hormonas torioideas yodadas. Suelen ser en-

capsulados. Se pueden tratar con xito, aunque pueden ser

difciles de controlar si se salen de la cpsula e invaden

estructuras vecinas. Las metstasis son por va hemtica a

pulmn y hueso.

Medular. Representa el 5% del cncer de tiroides. Sontumores que se desarrollan a partir de clulas que producen

hormonas tiroideas no yodadas muy invasivo y poco co-

mn (5-10%). De crecimiento muy lento, pero mucho ms

difciles de controlar que los anteriores, porque se disemi-

nan muy rpido. Aproximadamente el 10% de los casos de

Ca medular es familiar.Anaplsicos. Es un grupo de tumores que representan el

18% del cncer de tiroides. Se presentan a partir de los 60

aos de edad y son los tumores que ms rpido se desarro-

llan y se diseminan, y los ms graves de todos.

PREPARACIN PARA LA CIRUGA DE LAGLNDULA TIROIDES

El manejo anestsico de la tiroidectoma est condicionado

por la patologa tiroidea y por las posibles complicaciones

derivadas de la situacin anatmica de la glndula. El trata-

miento previo a la ciruga se efecta segn distintos esque-mas, dependientes del equipo mdico-quirrgico, del pa-

ciente y los recursos disponibles. Slo en el bocio con

hipertiroidismo es necesario el tratamiento preoperatorio

para conseguir el estado eutiroideo y evitar la crisis tiro-

txica postoperatoria. La finalidad de la preparacin es do-

ble, por un lado se bloquea la sntesis hormonal con antiti-

roideos de sntesis y por otro se disminuyen los efectos

centrales y perifricos de las hormonas tiroideas con beta-

bloqueadores, que adems de suprimir algunos signos de

tirotoxicosis (hiper-excitabilidad muscular, alteraciones car-

diovasculares y de la termorregulacin), inhiben la conver-

sin de T4

en T3, reducen la taquicardia, las palpitaciones y

el temblor. Si los betabloqueantes estn contraindicados,pueden utilizarse alternativas como los antagonistas del

calcio, que ejercen acciones similares al propranolol pero

por distintos mecanismos. El tratamiento debe iniciarse 7-

14 das antes de la ciruga para lograr el eutiroidismo.

Examen preoperatorio en la ciruga de tiroides. Todoprocedimiento quirrgico electivo indica que el paciente

est eutiroideo. La evaluacin preoperatoria debe incluir

pruebas normales de funcin tiroidea junto a las habituales

de cualquier intervencin: anlisis bioqumicos, hemost-

ticos, hematolgicos y los exmenes complementarios: ECG

y Rx de trax, que nos permitirn ver las repercusiones loca-

les (desviacin traqueal, invasin mediastininal). La TAC

cervical permite valorar el grado de compresin de las es-

tructuras anatmicas vecinas y la posibilidad de una intu-

bacin difcil. Es aconsejable la laringoscopa preoperato-

ria para detectar una posible parlisis del nevio recurrente

por compresin, algunas veces asintomtica. En el paciente

hipertiroideo comprobar la desaparicin de los sntomas y

sus repercusiones, adems de descartar un hiperparatiroidis-

mo asociado mediante la homeostasis fosfoclcica, que per-

mite tener una referencia en caso de hipocalcemia o hipopa-

ratiroidismo postquirrgico.

Las benzodiacepinas son una buena eleccin para la se-

dacin preoperatoria.

Manejo transanestsico. No hay estudios que demues-

tren ventajas de un agente o tcnica anestsica en el bocio

sin repercusin endocrina o la neoplasia de tiroides; slo enel hipertiroidismo aunque se halle en estado eutiroideo, se

deben vigilar estrechamente los signos vitales.

Medicacin preanestsica: Se puede iniciar el da ante-

rior, con benzodiacepinas. En bocios de grandes y con posi-

ble obstruccin de la va area se evita la sedacin excesiva.

Evite el uso de anticolinrgicos, por el aumento de la fre-

cuencia cardaca y la disminucin en la sudoracin; si el

paciente lo precisa, podra utilizase glicopirrolato que tiene

menos efecto cronotrpico.

Induccin anestsica: El tiopental ha sido durante aos

el frmaco de eleccin por su actividad antitiroidea (estruc-

tura tiocarbamato), aunque probablemente a las dosis em-pleadas como inductor este efecto es insignificante. Se pue-

den usar otros agentes inductores como benzodiacepinas y

propofol. Se contraindica la ketamina porque estimula el

sistema nervioso simptico. El agente anestsico utilizado

no debe sensibilizar el miocardio a la accin de los simpati-

comimticos, ni debe producir secreciones salivares. Los

pacientes hipertiroideos pueden estar crnicamente hipo-

volmicos y vasodilatados, con tendencia a la hipotensin

exagerada en la induccin.

Intubacin. Si se prev una intubacin difcil hay que

valorar la intubacin con paciente despierto o tener a mano

un fibroscopio; si no lo hay o no se tiene el entrenamiento

para su uso, la relajacin neuromuscular puede hacerse consuccinilcolina. De no haber va area difcil, se debe tener

un adecuado plano anestsico antes de la laringoscopa,

para evitar taquicardia, hipertensin y disritmias ventricu-

lares.

Bloqueo neuromuscular. Se puede utilizar succinilcoli-

na y la mayora de los relajantes. El nico con contraindica-

cin relativa es el pancuronio, porque incrementa la fre-


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:ROP ODAROBALE FDP



cuencia cardaca y estimula el SNS. En el Graves Basedow

se descartar la existencia de efectos musculares, ya que

pueden ser una contraindicacin relativa a los relajantes

musculares.

Mantenimiento anestsico. El mtodo de eleccin es la

anestesia general; puede optarse por una anestesia total en-

dovenosa o por una tcnica inhalatoria pura o balanceada.

Debe descartarse el halotano en el paciente con cuadro en-

docrino ya que incrementa la secrecin de TSH y T3

adems

de sensibilizar el miocardio a la accin de las catecolami-

nas. El hipertiroideo puede presentar una aparente resisten-

cia a los agentes anestsicos, debido a la rpida distribucin

del agente a causa del aumento del gasto cardaco y a la

rpida difusin tisular, pero no aumenta los requerimientos

de los anestsicos inhalatorios, pues no hay cambios en la

concentracin alveolar mnima (CAM).

Monitorizacin transanestsica. La habitual en cualquier

ciruga (segn la Norma Oficial Mexicana NOM-170-SSA1-

1998, Para la Prctica de Anestesiologa). En caso de altera-

ciones musculares es aconsejable monitorizar la relajacinmuscular para evitar sobredosificacin. Se puede utilizar

monitoreo ms sofisticado como el BIS y la entropa para

una mejor vigilancia.

Emersin. En cualquier tcnica utilizada hay que procu-

rar un despertar rpido, tranquilo, sin tos ni agitacin; la

extubacin debe hacerse en quirfano, comprobando la

movilidad de las cuerdas vocales mediante laringoscopa

directa. El paciente debe ser trasladado a la unidad de cui-

dados post-anestsicos para su vigilancia (de acuerdo a la

NOM-170-SSA1-1998).

COMPLICACIONES POSTOPERATORIASHemorragia. Debe haber vigilancia estrecha, puesto que la

hemorragia puede llegar a producir asfixia por compresin

traqueal.

Lesin del nervio recurrente. Si es unilateral puede pasar

desapercibida; no precisa tratamiento y puede recuperarse

de forma espontnea en unos meses. Si el paciente desarro-

lla disfona (ronquera) persistente hay que instaurar trata-

miento. Si la lesin es bilateral hay afona, estridor y obs-

truccin de la va area, precisando intubar al paciente

durante 48 horas; despus se realiza una laringoscopa di-

recta para valorar la funcin de las cuerdas vocales y se

observa si puede extubarse o si persiste la parlisis bilateral

que har necesaria la traqueostoma hasta un posterior in-

tento de reconstruccin.

Insuficiencia ventilatoria. Puede originarse por edema

gltico o larngeo, hematoma del lecho quirrgico que cau-

se compresin, neumotrax, en los bocios endotorcicos (in-

dispensable Rx de trax en el postoperatorio inmediato) y

traqueomalacia que produce colapso traqueal en la inspira-

cin.

Crisis tirotxica aguda. Es rara y slo se presenta en un

hipertiroideo mal controlado o en un paciente hipertiroideo

intervenido de urgencia. Se manifiesta por fiebre, taquicar-

dia extrema, taquiarritmia con fibrilacin auricular, vmito,

diarrea, agitacin y confusin mental. Si no se inicia trata-

miento puede evolucionar a una insuficiencia cardiorrespi-

ratoria aguda con estado de choque, delirio y coma. El trata-

miento de la crisis tirotxica debe incluir medicamentos

antitiroideos para bloquear la sntesis hormonal, yodo para

bloquear la liberacin de hormonas tiroideas y betabloquean-

tes para reducir la taquicardia paroxstica y evitar las ta-

quiarritmias, siempre bajo control electrocardiogrfico. Sesugiere administrar antipirticos, sedantes y vigilar el esta-

do hdrico y electroltico del paciente, procediendo a reali-

zar las correcciones pertinentes. En caso de insuficiencia

cardaca, hay que administrar cardiotnicos y diurticos.

Los inotrpicos inhibidores de la fosfodiesterasa (milrino-

na) son una alternativa por su accin puramente celular se-

lectiva cardiovascular, frente a los inotrpicos adrenrgicos

(dopamina, dobutamina) que pueden producir respuestas

adrenrgicas exageradas.

Hipotiroidismo. Puede presentarse en la tiroidectoma

total y se manifiesta hasta despus de tres semanas por lo

menos, en que aparece la ronquera, calambres y metrorra-gias; precisa terapia sustitutiva con L-tiroxina sdica VO.

Hipoparatiroidismo. Puede presentarse por desvascula-

rizacin o reseccin accidental de las paratiroides. El cua-

dro aparece hasta las 24 h, suele ser transitorio, raramente

definitivo, con signos de hipocalcemia, parestesias en los

dedos de manos y pies o alrededor de la boca, calambres y

signo de Chvostek positivo. El tratamiento debe iniciarse

antes de que aparezca el signo de Trousseau, que ocurre

tardamente pero suele ser indicativo de hipocalcemia gra-

ve. En la tiroidectoma total o ante la sospecha de un posi-

ble hipoparatiroidismo mida el calcio srico como parte de

la rutina postoperatoria. El tratamiento inicial de la hipo-

calcemia sintomtica es con gluconato de calcio IV.

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