Secara kuantitatif, sesuai dengan algoritma pendekatan
diagnostik anemia, dengan memperhatikan indeks eritrosit, yang
meliputi : MCV, MCH, dan MCHC, anemia dapat dibagi menjadi anemia
hipokromik mikrositer, normokromik, normositer, dan makrositer.
MCV (Mean Corpuscular Volume / Volume Rata- Rata Eritrosit)
didapatkan dari perkalian hasil pemeriksaan hematokrit (dalam %)
dengan konstanta 10 kemudian dibagi dengan hasil dari hitung
eritrosit (dalam 106/mm3). Harga rujukan MCV adalah 80-90 fl.
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin / Banyak Hemoglobin per
Eritrosit) didapatkan dari perkalian hasil pemeriksaan hemoglobin
(dalam gram/dL) dengan konstanta 10 kemudian dibagi dengan hasil
dari hitung eritrosit (dalam 106/mm3). Harga rujukan MCH adalah
27-31 pg.
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration / Kadar
Hemoglobin per Eritrosit) didapatkan dari perkalian hasil
pemeriksaan hemoglobin (dalam gram/dL) dengan konstanta 100
kemudian dibagi dengan hasil dari pemeriksaan hematokrit (dalam %).
Harga rujukan MCHC adalah 32-36 %. (Tahono, et al., 1998)Jenis
terapi yang dapat diberikan :
1. Terapi gawat darurat
Misalnya pada kasus anemia dengan payah jantung atau ancaman
payah jantung, maka harus segera diberikan terapi darurat dengan
transfusi sel darah merah yang dimampatkan (packed red cell) untuk
mencegah perburukan payah jantung tersebut.
2. Terapi khas untuk masing-masing anemia
Terapi ini bergantung pada jenis anemia yang dijumpai. Misalnya
preparat besi untuk anemia defisiensi besi, asam folat untuk
defisiensi asam folat, dll.
3. Terapi kausal
Terapi ini bertujuan untuk mengobati penyakit dasar karena jika
tidak diobati dengan baik anemia akan kambuh lagi. Misalnya anemia
defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang harus
diberikan obat anti cacing tambang.
4. Terapi ex juvantivusTerapi yang terpaksa diberikan sebelum
diagnosis dapat dipastikan, jika terapi ini berhasil berarti
diagnosis dapat dikuatkan. Tetapi ini hanya dilakukan jika tidak
tersedia fasilitas diagnosis yang mencukupi. Jika terdapat respons
yang baik, terapi diteruskan. Jika tidak, harus dilakukan evaluasi
kembali.
(Bakta et.al, 2006)Terapi menggunakan obat-obatan Besi (Fe) dan
garam-garamnya
Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin. Bila terjadi defisit
maka morfologi sel darah merah menjadi lebih kecil dan kandungan Hb
nya rendah sehingga menyebabkan anemia hipokromik mikrositik.
Absorbsi dilakukan di saluran cerna, terutama pada duodenum dan
jejunum proksimal. Absorbsi ditingkatkan oleh kobal, inosin, HCl,
dan asam-asam lainnya. Tetapi dihambat bila ada fosfat atau
antasida. Bila besi tidak digunakan maka fe mengikat apoferitin
membentuk feritin lalu disimpan di sel mukosa usus halus dab dalam
sel-sel retikuloendotelial (hati, limpa, sumsum tulang)
Vitamin B12Vitamin B12 merupakan satu-satunya kelompok senyawa
alam yang mengandung unsur Co dengan struktur yang mirip derivat
porfirin alam lain. Molekulnya terdiri atas bagian-bagian cincin
porfirin dengan satu atom Co, basa dimetilbenzimidazol, ribose dan
asam fosfat. Umumnya senyawa dalam kelompok ini dinamakan
kobalamin; penambahan gugus-CN pada kobalamin menghasilkan
sianokobalamin.
Vitamin B12 bersama asam folat memiliki fungsi penting untuk
metabolisme intrasel, dibutuhkan untuk sintesis DNA yang normal,
sehingga defisiensi salah satu vitamin ini menimbulkan gangguan
produksi dan maturasi eritrosit yang memberikan gambaran sebagai
anemia megaloblastik. Berbeda dengan asam folat, defisiensi vitamin
B12 juga menyebabkan kelainan neurologik.
Kebutuhan vitamin B12 bagi orang sehat kira-kira 1 g sehari,
yaitu sesuai dengan jumlah yang diekskresi oleh tubuh. Setiap hari
tubuh akan mengeluarkan 3-7 g sehari ke dalam saluran empedu;
sebagian besar akan direabsorbsi oleh usus dan hanya 1 g yang tidak
di reabsorbsi. Sumber vitamin B alami satu-satunya untuk vitamin
B12 adalah mikroorganisme. Namun ini tidak berguna untuk memenuhi
kebutuhan dalam tubuh karena proses penyerapannya di dalam ileum
dan vitamin yang diproduksi terikat oleh protein. Paling baik
adalah dari jeroan (hati, ginjal, jantung) dan kerang.
Vitamin B12 memiliki dua mekanisme absorbs yakni secara langsung
dan melalui perantara factor intrinsic Castle (FIC). Untuk absorbs
dengan perantara FIC ini sangat penting karena pada sebagian besar
anemia megaloblastik disebabkan oleh gangguan mekanisme ini.
Setelah dibebaskan dari ikatan protein vitamin B12 dari makanan
akan membentuk kompleks B12-FIC. Kompleks ini masuk ke ileum dan
melekat pada reseptor khusus di sel mukosa ileum untuk di absorbsi.
Proses absorbs ini membutuhkan ion kalsium dengan mekanisme
pinositosis.
Setelah diabsorbsi, hamper semua vitamin B12 dalam darah diikat
oleh protein plasma. Sebagian besar diikat oleh beta-globulin, dan
sisanya diikat oleh alfa-glikoprotein dan inter-alfa glikoprotein.
Ini akan diangkut ke semua jaringan terutama di hati. Kadar normal
dalam plasma berkisar 200-900 pg/ml dengan simpanan di hepar
sebesar 1-10 mg. Vitamin B12 diubah jadi koenzim B12 dalam hati dan
diekskresi bersama urin dengan bentuk tidak terikat protein.
Asam Folat
Asam folat (asam pteroilmonoglutamat, PmGA) terdiri atas
bagian-bagian pteridin, asam paraaminobenzoat dan asam glutamat.
PmGA bersama-sama dengan konjugat yang mengandung lebih dari satu
asam glutamat, membentuk asam folat. Folat terdapat pada hati, ragi
dan sayuran hijau segar. Fungsinya adalah untuk transfer unit
karbon tunggal. Berbagai reaksi penting yang menggunakan unit
karbon tunggal adalah:
1. Sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat
2. Sintesis nukleotida pirimidin melalui metilasi asam
deoksiuridilat menjadi asam timidilat.
3. Interkonversi beberapa asam amino, misalnya antara serin
dengan glisin, histidin dengan asam glutamat, homosistein dengan
metionin.
Kebutuhan asam folat rata-rata 50 g sehari. Apabila kekurangan
asam folat maka akan menimbulkan gejala klinik hematopoiesis
megaloblastik.
Pada pemberian oral absorbs folat paling baik di 13 bagian
proksimal usus halus. 2/3 dari asam folat yang terdapat dalam
plasma terikat oleh proyein yang tidak difiltrasi dalam ginjal.
Distribusinya merata dalam semua jaringan dan terdapat tumpukan
dalam cairan serebrospinal. Ekskresinya berlangsung melalui ginjal
dalam bentuk metabolit. (Farmako UI, 2007)
dapus
Katzung, Bertram G. 2007. Farmakologi Dasar & Klinik.
Jakarta : EGC.
Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem.
Jakarta : EGC.
Price S.A, Wilson L.M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses- Proses Penyakit. Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC, p:
1225Guyton, C Arthur . 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Jakarta: EGC.Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2007.
Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Bakta, I Made, Ketut Suega, Tjokorda Gde Dharmayuda. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Tahono, dkk. 1998. Buku Pengantar Analisa Laboratorium Patologi
Klinik.
