Dasar Teori Laporan PK.docx

7/18/2019 Dasar Teori Laporan PK.docx

http://slidepdf.com/reader/full/dasar-teori-laporan-pkdocx 1/86

Penyebab Pembentukan Batu Saluran Kemih

Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor yang dilibatkannya,

sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh terhadap pembentukan BSK yaitu :

1. Teori Fisiko Kimiawi

Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia, sika maupun

gabungan siko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa

U r i n

a l i s a u t i n

S y e e m a a n g a a t

! ! .

P K " k e e e #$

#

%



ter&adinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di saluran kemih.

Berdasarkan faktor siko kimiawi dikenal teori pembentukan batu, yaitu:

a. Teori Supersaturasi

Supersaturasi air kemih dengan garam'garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan

merupakan syarat ter&adinya pengendapan. (pabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan

titik endapannya maka ter&adi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan padaakhirnya akan terbentuk batu.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)



Supersaturasi dan kristalisasi dapat ter&adi apabila ada penambahan suatu bahan yang dapat

mengkristal di dalam air dengan p* dan suhu tertentu yang suatu saat akan ter&adi ke&enuhan dan

terbentuklah kristal. +ingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh &umlah bahan

pembentuk BSK yang larut, tetapi &uga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan p* air

kemih.

b. Teori MatrikDi dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemeahan mitokondria sel tubulus renalis

yang berbentuk laba'laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-



anyaman tersebut dan berada di sela'sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti

laba'laba terdiri dari protein /0, heksana %10, heksosamin )'/0 sisanya air. Pada benang

menempel kristal batu yang seiring waktu batu akan

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2



semakin membesar. 3atriks tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.

c. Teori Tidak Adanya Inhibitor

Dikenal ) &enis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor organik terdapat bahan yang

sering terdapat dalam proses penghambat ter&adinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan

tamma'horsefall glikoprotein sedangkan yang &arang terdapat adalah gliko'samin glikans dan

uropontin.Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan 4in. 5nhibitor yang paling kuat adalah

sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang dapat larut

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/



dalam air. 5nhibitor menegah terbentuknya kristal kalsium oksalat dan menegah perlengketan

kristal kalsium oksalat pada membaran tubulus. Sitrat terdapat pada hampir semua buah'buahan

tetapi kadar tertinggi pada &eruk. *al tersebut yang dapat men&elaskan mengapa pada sebagian

indi6idu ter&adi pembentukan BSK, sedangkan pada indi6idu lain tidak, meskipun sama'sama

ter&adi supersanturasi.

d. Teori pitaksiPada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda sehingga

akan epat membesar dan men&adi batu ampuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#



merupakan kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal

asam urat yang ada.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7



e. Teori Kombinasi

Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan ampuran dari beberapa teori yang

ada.

!. Teori In!eksi

+eori terbentuknya BSK &uga dapat ter&adi karena adanya infeksi dari kuman tertentu. Pengaruh

infeksi pada pembentukan BSK adalah teori terbentuknya batu sur6it dipengaruhi oleh p* airkemih 8 7 dan ter&adinya reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat

sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat 9batu sur6it misalnya sa&a pada bakteri

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

;



pemeah urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang menghasilkan urease yaitu Proteus spp,

Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.

+eori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana penyebab pembentukan BSK

adalah bakteri berukuran keil dengan diameter /1')11 nanometer yang hidup dalam darah, gin&al

dan air kemih. Bakteri ini tergolong gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dimana dinding

pada bakteri tersebut dapat mengeras membentuk angkang kalsium kristal karbonat apatit danmembentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel yang lama kelamaan akan

membesar. Dilaporkan bahwa <10 penderita BSK mengandung nano bakteria.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

<



". Teori #askuler

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%1



Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi,

maka Stoller menga&ukan teori 6askuler untuk ter&adinya BSK, yaitu :

a. $ipertensi

Pada penderita hipertensi ;-0 mempunyai perkapuran gin&al sedangkan pada orang yang tidak

hipertensi yang mempunyai perkapuran gin&al sebanyak /)0. *al ini disebabkan aliran darah pada

papilla gin&al berbelok %;1= dan aliran darah berubah dari aliran laminer men&adi turbulensi. Padapenderita hipertensi aliran turbelen tersebut berakibat ter&adinya pengendapan ion'ion kalsium

papilla 9Ranall’s plaque disebut &uga perkapuran gin&al yang dapat berubah men&adi batu.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%%



b. Kolesterol

(danya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus gin&al dan

terampur didalam air kemih. (danya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi

dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi

klinis 9teori epitaksi.

3enurut *ard&oeno 9)11, diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni supersaturasi dannukleasi. Supersaturasi ter&adi &ika substansi yang menyusun batu terdapat dalam &umlah yang

besar dalam urine, yaitu ketika 6olume urine dan kimia urine yang menekan pembentukan

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%)



menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan kristal hidroksipatit

membentuk inti. 5on kalsium dan oksalat kemudian merekat 9adhesi di inti untuk membentuk

ampuran batu. Proses ini dinamakan nukleasi heterogen. (nalisis batu yang memadai akan

membantu memahami mekanisme patogenesis BSK dan merupakan tahap awal dalam penilaian

dan awal terapi pada penderita BSK .

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%-



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%2



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%/



Eritrosit

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%7



Eritrosit dalam air seni dapat berasal dari bagian manapun dari saluran kemih.

Secara teoritis, harusnya tidak dapat ditemukan adanya eritrosit, namun dalam urine

normal dapat ditemukan 0 – 3 sel/LPK. Hematuria adalah adanya peningkatan jumlah

eritrosit dalam urin karena: kerusakan glomerular, tumor yang mengikis saluran

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%;



kemih, trauma ginjal, batu saluran kemih, infeksi, inflamasi, infark ginjal, nekrosis

tubular akut, infeksi saluran kemih atas dan bawah, nefrotoksin, dll.

ematuria dibedakan men!adi hematuria makroskopik "gross hematuria# dan

hematuria mikroskopik. $arah yang dapat terlihat !elas secara %isual menun!ukkan

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%<



perdarahan berasal dari saluran kemih bagian ba&ah, sedangkan hematuria mikroskopik

lebih bermakna untuk kerusakan glomerulus.

$inyatakan hematuria mikroskopik !ika dalam urin ditemukan lebih dari ' eritrosit/LPK.

ematuria mikroskopik sering di!umpai pada ne(ropati diabetik, hipertensi, dan gin!al

polikistik. ematuria mikroskopik dapat ter!adi persisten, berulang atau sementara dan

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)1



berasal dari sepan!ang gin!al)saluran kemih. ematuria persisten banyak di!umpai pada

perdarahan glomerulus gin!al.

Eritrosit dapat terlihat berbentuk normal, membengkak, krenasi, mengecil, shado&

atau ghost cells dengan mikroskop cahaya. Spesimen segar dengan berat !enis *,0*0)

*,0+0, eritrosit berbentuk cakram normal. Eritrosit tampak bengkak dan hampir tidak

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)%



ber&arna pada urin yang encer, tampak mengkerut "crenated# pada urine yang pekat, dan

tampak mengecil sekali dalam urine yang alkali. Selain itu, kadang)kadang eritrosit

tampak seperti ragi.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

))



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)-



Eritrosit dismor(ik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik, terdistorsi dan

sering tampak gumpalan)gumpalan kecil tidak beraturan tersebar di membran sel.

Eritrosit dismor(ik memiliki bentuk aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur

glomerulus yang abnormal. danya eritrosit dismor(ik dalam urin menun!ukkan penyakit

glomerular seperti glomerulone(ritis.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)2



Leukosit

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)/



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)



Leukosit berbentuk bulat, berinti, granuler, berukuran kira)kira *,' – + kali

eritrosit. Lekosit dalam urine umumnya adalah neutro(il "polymorphonuclear, P-#.

Lekosit dapat berasal dari bagian manapun dari saluran kemih.

Lekosit hingga atau ' per LPK umumnya masih dianggap normal. Peningkatan

jumlah lekosit dalam urine (leukosituria atau piuria) umumnya menunjukkan adanya

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)7



infeksi saluran kemih baik bagian atas atau bawah, sistitis, pielonefritis, atau

glomerulonefritis akut. Leukosituria !uga dapat di!umpai pada (ebris, dehidrasi, stress,

leukemia tanpa adanya in(eksi atau in(lamasi, karena kecepatan ekskresi leukosit

meningkat yang mungkin disebabkan karena adanya perubahan permeabilitas membran

glomerulus atau perubahan motilitas leukosit. Pada kondisi berat !enis urin rendah,

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

);



leukosit dapat ditemukan dalam bentuk sel litter merupakan lekosit P- yang

menun!ukkan gerakan 1ro&n butiran dalam sitoplasma. Pada suasana p alkali leukosit

cenderung berkelompok.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)<



Lekosit dalam urine !uga dapat merupakan suatu kontaminan dari saluran

urogenital, misalnya dari %agina dan in(eksi ser%iks, atau meatus uretra eksterna pada

laki)laki.

Sel Epitel

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-1



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-%



Sel epitel tubulus gin!al berbentuk bulat atau o%al, lebih besar dari leukosit,

mengandung inti bulat atau o%al besar, bergranula dan biasanya terba&a ke urin dalam

!umlah kecil. amun, pada sindrom ne(rotik dan dalam kondisi yang mengarah ke

degenerasi saluran kemih, !umlahnya bisa meningkat. umlah sel tubulus 4 *3 / LPK

atau penemuan (ragmen sel tubulus dapat menun!ukkan adanya penyakit gin!al yang

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-)



akti( atau luka pada tubulus, seperti pada ne(ritis, nekrosis tubuler akut, in(eksi

%irus pada gin!al, penolakan transplnatasi gin!al, keracunan salisilat.

•

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

--



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-2



tetesan lemakyang berada dalam lumen tuulus "lipoprotein yang menembus glomerulus#

sel)sel seperti in disebut o!al fat bodies " renal tubular fat " renal t

bular fat bodies# $!al fat bodies menunjukkan adanya disfungsi disfungsi

glomerulus dengan kebocran plasma ke dalam urin dan kematian sel epitel tubulu

.5%al (at bodies dapat di!umpai pada sindrom ne(rotik, diabetes mellitus lan!ut, ke

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-/



usakan sel epitel tubulus yang berat karena keracunan etilen glikol, air raksa. Selain

sel epitel tubulus, o%al (at bodies !uga dapat berupa makro(ag atau hisiosit.Sel epitel

tubulus yang membesar dengan multinukleus "multinucleated giant cells# dapat

di!umpai pada in(eksi %irus. enis %irus yang dapat mengin(eksi saluran kemih adalah

7ytomegalo%irus "7-8# atau erpes simple9 %irus "S8# tipe * maupun tipe +.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-



• Sel epitel transisionalSel epitel ini dari pel%is gin!al, ureter, kandung kemih "%esica

urinaria#, atau uretra, lebih besar dari sel epitel tubulus gin!al, dan agak lebih kecil

dari sel epitel skuamosa. Sel epitel ini berbentuk bulat atau o%al, gelendong dan

sering mempunyai ton!olan. 1esar kecilnya ukuran sel epitel transisional tergantung

dari bagian saluran kemih yang mana dia berasal. Sel epitel skuamosa adalah sel epitel

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-7



terbesar yang terlihat pada spesimen urin normal. Sel epitel ini tipis, datar, dan inti

bulat kecil. -ereka mungkin hadir sebagai sel tunggal atau sebagai kelompok dengan

ukuran ber%ariasi.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-;



• Sel skuamosa Epitel skuamosa umumnya

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-<



Silinder

Silinder "cast# adalah massa protein berbentuk silindris yang terbentuk di tubulus

gin!al dan dibilas masuk ke dalam urine. Silinder terbentuk hanya dalam tubulus distal

yang rumit atau saluran pengumpul "ne(ron distal#. 2ubulus proksimal dan lengkung enle

bukan lokasi untuk pembentukan silinder. Silinder dibagi)bagi berdasarkan gambaran

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

21



mor(ologik dan komposisinya. :aktor)(aktor yang mendukung pembentukan silinder adalah

la!u aliran yang rendah, konsentrasi garam tinggi, %olume urine yang rendah, dan p

rendah "asam# yang menyebabkan denaturasi dan precipitasi protein, terutama

mukoprotein 2amm)ors(all. -ukoprotein 2amm)ors(all adalah matriks protein yang

lengket yang terdiri dari glikoprotein yang dihasilkan oleh sel epitel gin!al. Semua benda

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2%



berupa partikel atau sel yang terdapat dalam tubulus yang abnormal mudah melekat pada

matriks protein yang lengket.

Konstituen selular yang umumnya melekat pada silinder adalah eritrosit, leukosit,

dan sel epitel tubulus, baik dalam keadaan utuh atau dalam berbagai tahapan disintegrasi.

pabila silinder mengandung sel atau bahan lain yang cukup banyak, silinder tersebut

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2)



dilaporkan berdasarkan konstituennya. pabila konstituen selular mengalami disintegrasi

men!adi partikel granuler atau debris, biasanya silinder hanya disebut sebagai silinder

granular.

%# Silinder hialin

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2-



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

22



Silinder hialin atau silinder protein terutama terdiri dari mucoprotein "protein

2amm)ors(all# yang dikeluarkan oleh sel)sel tubulus. Silinder ini homogen "tanpa

struktur#, tekstur halus, !ernih, sisi)sisinya parallel, dan u!ung)u!ungnya membulat.

Sekresi protein 2amm)ors(all membentuk sebuah silinder hialin di saluran pengumpul.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2/



Silinder hialin tidak selalu menun!ukkan penyakit klinis. Silinder hialin dapat dilihat

bahkan pada pasien yang sehat. Sedimen urin normal mungkin berisi 0 – * silinder hialin

per LPL. umlah yang lebih besar dapat dikaitkan dengan proteinuria gin!al "misalnya,

penyakit glomerular# atau ekstra)gin!al "misalnya, o%er(lo& proteinuria seperti dalam

myeloma#.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2



Silinder protein dengan pan!ang, ekor tipis terbentuk di persimpangan lengkung

enle;s dan tubulus distal yang rumit disebut silindroid "cylindroids#.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

27



&# Silinder Eritrosit

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2;



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2<



Silinder eritrosit bersi(at granuler dan mengandung hemoglobin dari kerusakan

eritrosit. danya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik memperkuat diagnosis

untuk kelainan glomerulus. 7edera glomerulus yang parah dengan kebocoran eritrosit atau

kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel)sel eritrosit melekat pada matriks

protein "mukoprotein 2amm)ors(all# dan membentuk silinder eritrosit.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/1



'# Silinder Leukosit

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/%



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/)



Silinder lekosit atau silinder nanah, ter!adi ketika leukosit masuk dalam matriks

Silinder. Kehadiran mereka menun!ukkan peradangan pada gin!al, karena silinder tersebut

tidak akan terbentuk kecuali dalam gin!al. Silinder lekosit paling khas untuk pielone(ritis

akut, tetapi !uga dapat ditemukan pada penyakit glomerulus "glomerulone(ritis#. litter

sel "(agositik neutro(il# biasanya akan menyertai silinder lekosit. Penemuan silinder

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/-



leukosit yang bercampur dengan bakteri mempunyai arti penting untuk pielone(ritis,

mengingat pielone(ritis dapat ber!alan tanpa keluhan meskipun telah merusak !aringan

gin!al secara progresi(.

# Silinder ranular

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/2



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

//



Silinder granular adalah silinder selular yang mengalami degenerasi. $isintegrasi

sel selama transit melalui sistem saluran kemih menghasilkan perubahan membran sel,

(ragmentasi inti, dan granulasi sitoplasma. asil disintegrasi a&alnya granular kasar,

kemudian men!adi butiran halus.

*# Silinder Lilin (+ay -ast)

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/7



Silinder lilin adalah silinder tua hasil silinder granular yang mengalami perubahan

degenerati( lebih lan!ut. Ketika silinder selular tetap berada di ne(ron untuk beberapa

&aktu sebelum mereka dikeluarkan ke kandung kemih, sel)sel dapat berubah men!adi

silinder granular kasar, kemudian men!adi sebuah silinder granular halus, dan akhirnya,

men!adi silinder yang licin seperti lilin "&a9y#. Silinder lilin umumnya terkait dengan

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/;



penyakit gin!al berat dan amiloidosis gin!al. Kemunculan mereka menun!ukkan keparahan

penyakit dan dilasi ne(ron dan karena itu terlihat pada tahap akhir penyakit gin!al kronis.

.ang disebut teles/oped urinary sediment adalah salah satu di mana eritrosit,

leukosit, o!al fat bodies, dan segala jenis silinder yang ditemukan kurang lebih

sama0sama berlimpah# 1ondisi yang dapat menyebabkan teles/oped urinary sediment

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/<



adalah: %) lupus nefritis &) hipertensi ganas ') diabetes glomerulos/lerosis, dan )

glomerulonefritis progresif /epat#

Pada tahap akhir penyakit gin!al dari setiap penyebab, sedimen saluran kemih

sering men!adi sangat kurang karena ne(ron yang masih tersisa menghasilkan urin encer.

123S45L

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

1



Kristal yang sering di!umpai adalah kristal calcium o9allate, triple phosphate, asam urat.

Penemuan kristal)kristal tersebut tidak mempunyai arti klinik yang penting. amun, dalam

!umlah berlebih dan adanya predisposisi antara lain in(eksi, memungkinkan timbulnya

penyakit <kencing batu<, yaitu terbentuknya batu gin!al)saluran kemih "lithiasis# di

sepan!ang gin!al – saluran kemih, menimbulkan !e!as, dan dapat menyebabkan (ragmen sel

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

%

http://www.masriswanto.com/2009/08/kencing-batu.html

http://www.masriswanto.com/2009/08/kencing-batu.html



epitel terkelupas. Pembentukan batu dapat disertai kristaluria, dan penemuan kristaluria

tidak harus disertai pembentukan batu.

%# 1alsium $ksalat

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

)



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

-



Kristal ini umum di!umpai pada spesimen urine bahkan pada pasien yang sehat.

-ereka dapat ter!adi pada urin dari setiap p, terutama pada p yang asam. Kristal

ber%ariasi dalam ukuran dari cukup besar untuk sangat kecil. Kristal ca)o9allate

ber%ariasi dalam ukuran, tak ber&arna, dan bebentuk amplop atau halter. Kristal dapat

muncul dalam specimen urine setelah konsumsi makanan tertentu "mis. asparagus, kubis,

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

2



dll# dan keracunan ethylene glycol. danya * – ' " = # kristal 7a)o9allate per LPL masih

dinyatakan normal, tetapi !ika di!umpai lebih dari ' " == atau === # sudah dinyatakan

abnormal.

&# 4riple 6osfat

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

/



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#



Seperti halnya 7a)o9allate, triple (os(at !uga dapat di!umpai bahkan pada orang

yang sehat. Kristal terlihat berbentuk prisma empat persegi pan!ang seperti tutup peti

mati "kadang)kadang !uga bentuk daun atau bintang#, tak ber&arna dan larut dalam asam

cuka encer. -eskipun mereka dapat ditemukan dalam setiap p, pembentukan mereka

lebih disukai di p netral ke basa. Kristal dapat muncul di urin setelah konsumsi makan

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7



tertentu "buah)buahan#. >n(eksi saluran kemih dengan bakteri penghasil urease "mis.

Proteus %ulgaris# dapat mendukung pembentukan kristal "dan urolithiasis# dengan

meningkatkan p urin dan meningkatkan amonia bebas.

'# 5sam 7rat

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

;



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

<



Kristal asam urat tampak ber&arna kuning ke coklat, berbentuk belah ketupat

"kadang)kadang berbentuk !arum atau ma&ar#. $engan pengecualian langka, penemuan

kristal asam urat dalam urin sedikit memberikan nilai klinis, tetapi lebih merupakan ?at

sampah metabolisme normal@ !umlahnya tergantung dari !enis makanan, banyaknya

makanan, kecepatan metabolisme dan konsentrasi urin. -eskipun peningkatan *AB pada

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

71



pasien dengan gout, dan dalam keganasan lim(oma atau leukemia, kehadiran mereka

biasanya tidak patologis atau meningkatkan konsentrasi asam urat.

# Sistin (-ystine)

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7%



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7)



7ystine berbentuk heksagonal dan tipis. Kristal ini muncul dalam urin sebagai

akibat dari cacat genetic atau penyakit hati yang parah. Kristal dan batu sistin dapat

di!umpai pada cystinuria dan homocystinuria. 2erbentuk pada p asam dan ketika

konsentrasinya C 300mg. Sering membingungkan dengan kristal asam urat. Sistin

crystalluria atau urolithiasis merupakan indikasi cystinuria, yang merupakan kelainan

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7-



metabolisme ba&aan cacat yang melibatkan reabsorpsi tubulus gin!al tertentu termasuk

asam amino sistin.

*# Leusin dan 4irosin

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

72



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7/



Leusin dan tirosin adalah kristal asam amino dan sering muncul bersama)sama

dalam penyakit hati yang parah. 2irosin tampak sebagai !arum yang tersusun sebagai

berkas atau ma&ar dan kuning. Leusin muncul)muncul berminyak bola dengan radial dan

konsentris striations. Kristal leucine dipandang sebagai bola kuning dengan radial

konsentris. Kristal ini kadang)kadang dapat keliru dengan sel)sel, dengan pusat nukleus

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7



yang menyerupai. Kristal dari asam amino leusin dan tirosin sangat !arang terlihat di

sedimen urin. Kristal ini dapat diamati pada beberapa penyakit keturunan seperti

tyrosinosis dan <penyakit -aple SyrupD. Lebih sering kita menemukan kristal ini

bersamaan pada pasien dengan penyakit hati berat "sering terminal#.

8# 1ristal 1olesterol

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

77



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7;



Kristal kolesterol tampak regular atau irregular , transparan, tampak sebagai pelat

tipis empat persegi pan!ang dengan satu "kadang dua# dari sudut persegi memiliki takik.

Penyebab kehadiran kristal kolesterol tidak !elas, tetapi diduga memiliki makna klinis

seperti o%al (at bodies. Kehadiran kristal kolesterol sangat !arang dan biasanya disertai

oleh proteinuria.

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

7<



9# 1ristal lain

1erbagai macam !enis kristal lain yang dapat di!umpai dalam sedimen urin misalnya adalah

Kristal dalam urin asam

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

;1



• atirum urat : tak berwarna, bentuk batang ireguler tumpul, berkumpul

membentuk roset#

• 5morf urat : warna kuning atau /oklat, terlihat sebagai butiran, berkumpul#

Kristal dalam urin alkali

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

;%



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

;)



• 5monium urat (atau biurat) : warna kuning0/oklat, bentuk bulat tidak teratur,

bulat berduri, atau bulat bertanduk#

• -a0fosfat : tak berwarna, bentuk batang0batang panjang, berkumpul

membentuk rosset#

• 5morf fosfat : tak berwarna, bentuk butiran0butiran, berkumpul#

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

;-



• -a0karbonat : tak berwarna, bentuk bulat ke/il, halter#

Secara umum, tidak ada intepretasi klinis, tetapi !ika terdapat dalam !umlah yang banyak,

mungkin dapat menimbulkan gangguan.

1anyak obat diekskresikan dalam urin mempunyai potensi untuk membentuk kristal,

seperti

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

;2



U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

;/



kristal Sul(adia?in dan kristal Sul(onamida

U r i n

a l i s a u t i n


! ! .

P K " k e e e #$

#

Documents

Dasar Teori Laporan PK.docx