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30/08/2011 1 1 Osteartritis (OA): diagnóstico diferencial y abordaje terapéutico Curso Medicina Interna Ambulatoria 2011 Sociedad Médica de Santiago Santiago, 29 de agosto 2011 Dra. Loreto Massardo PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología Facultad de Medicina. Marcoleta 350. Santiago FAX: 6324937. Teléfono: 6397750 e-mail: [email protected] Definición de OA Daño articular Pérdida de cartílago y un proceso de reparación que intenta contener el daño Los condrocitos fallan en proceso de síntesis/degradación de la matriz OA temprana: Liberación de enzimas y mediadores pro-inflamatorios que degradan al cartílago La matriz del cartílago contiene PG que se puede reparar Colágeno que se dispone en red fibrilar que provee resistencia al uso / tensión y que NO se repara Condrocito genera colágeno, agrecán (cordón proteico y cadenas laterales de glicosaminoglicanos) y enzimas de la matriz extracelular Rush Medical College OA SCOR In Situ Hybridization Core Progresión de la destrucción articular Collins Grades Mankin Grades 0&1 2 3 4 0 3 6 12

Definición de OA Departamento de Inmunología Clínica y ... 7 Inicio y perpetuación de la OA Factores de riesgo •Obesidad •Lesiones y ocupación •Deformaciones del desarrollo

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Osteartritis (OA): diagnóstico diferencial y abordaje terapéutico

Curso Medicina Interna Ambulatoria 2011 Sociedad Médica de SantiagoSantiago, 29 de agosto 2011

Dra. Loreto Massardo

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología

Facultad de Medicina. Marcoleta 350. Santiago

FAX: 6324937. Teléfono: 6397750 e-mail: [email protected]

Definición de OADaño articular• Pérdida de cartílago y un proceso de

reparación que intenta contener el daño • Los condrocitos fallan en proceso de

síntesis/degradación de la matrizOA temprana: • Liberación de enzimas y mediadores

pro-inflamatorios que degradan al cartílago

• La matriz del cartílago contiene – PG que se puede reparar – Colágeno que se dispone en red fibrilar

que provee resistencia al uso / tensión y que NO se repara

Condrocito genera colágeno, agrecán (cordón proteico y cadenas laterales de glicosaminoglicanos) y enzimas de la matriz extracelular

Rush Medical College OA SCOR In Situ Hybridization Core

Progresión de la destrucción articular

Collins Grades

Mankin Grades

0&1 2 3 4

0 3 6 12

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Patogénesis de OA

Fuerzas biomecánicas

CartílagoCambios celular / bioquímico

Factores hueso

Sinovitis

Insuficiencia de las Insuficiencia de las articulaciones móviles articulaciones móviles que poseen que poseen membrana sinovial:membrana sinovial:

•• Pérdida de cartílago.Pérdida de cartílago.

•• Cambio del hueso Cambio del hueso subondral.subondral.

•• Se pierde la Se pierde la movilidad.movilidad.

Dos formas: Dos formas: •• Idiopática, es la más Idiopática, es la más

comúncomún•• Secundaria Secundaria

Artrosis (OA)Artrosis (OA)

Clasificación de artrosisI. IdiopáticaI. Idiopática

–– Localizada Localizada •• Manos (Heberden, Bouchard, 1Manos (Heberden, Bouchard, 1°°CMC)CMC)

•• Pies (Hallux valgus, rigidus, dedos en martillos)Pies (Hallux valgus, rigidus, dedos en martillos)

•• Rodillas (compartimiento medial, rótuloRodillas (compartimiento medial, rótulo--femoral, lateral)femoral, lateral)

•• Caderas (excéntrica, concéntrica, difusa)Caderas (excéntrica, concéntrica, difusa)

•• Columna (apofisiaria, discos intervertebrales, espondilosis, DISH)Columna (apofisiaria, discos intervertebrales, espondilosis, DISH)

•• Otros sitiosOtros sitios

–– Generalizada (3 o más sitios)Generalizada (3 o más sitios)

II: SecundariaII: Secundaria

–– Trauma, alteraciones congénitas o del desarrollo, depósito de cristales, Trauma, alteraciones congénitas o del desarrollo, depósito de cristales, metabólicas, endocrinas, necrosis ósea avascular, enfermedades metabólicas, endocrinas, necrosis ósea avascular, enfermedades reumatológicas (gota, artritis reumatoide, Paget, …), Charcot, …reumatológicas (gota, artritis reumatoide, Paget, …), Charcot, …

Criterios de clasificación de OA

Mano Dolor, malestar o rigidez/entumecimiento en 3 de las 4 características que siguen:

• Aumento duro de ≥ 2 /10 articulaciones *

• Aumento duro de ≥ 2 /10 IFD

• < 3 MCF hinchadas

• Deformidad en al menos 1 /10 *

* Articulaciones: IFD: 2 y 3; IFP: 2y3; CMC:1. En las 2 manos

Cadera Dolor y al menos 2 de las 3 siguientes :

• VHS < 20

• RX con osteofitos en el acetábulo o fémur

• Disminución del espacio articular

Rodilla Dolor, osteofitos tibiofemorales y 1 de las 3 :

• Edad > 50

• Rigidez < 30 min

• Crujidos en el examen físico

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Articulaciones afectadas por artrosis idiopática

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El líquido sinovial es no inflamatorio

Análisis del líquido sinovial

Aspecto claro

Viscosidad > 3 cm

Recuento de blancos:

< 2.000 cel/mm3

Diagnóstico

Por historia y examen físico.

• El diagnóstico de artrosis se confirma con radiografía

simple.

• Los exámenes de laboratorio de rutina son normales.

Sin embargo antes de iniciar AINES conviene medir

– Hb, creatininemia, K+, SGOT

Epidemiología y factores de riesgo• “la mayoría con

artrosis RX a los 65”• el 80% en > 65 • 2°causa de

incapacidad en hombres > 50

• La mitad de los adultos con 85 años tiene OA sintomática

Factores de riesgo generales

• Envejecimiento• Ser mujer• Mutaciones genéticas• Obesidad asociada con:

– > incidencia de OA en rodillas– > progresión de OA de rodilla en genu varo

• Encuclillarse prolongado y el ciclismo• Largo de piernas desigual

– ≥ 1 cm OA en la pierna más corta

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46 %

The Framingham OA Study

(Felson et al, Arthritis Rheum 1998)

OA radiológica generalizada

Heredabilidad Estimada en 42%

Mejor modelo : un gen

recesivo principal con un

componente multifactorial

Twin Study (Spector et al, BMJ 1996)

Influencia genética

entre 39% y 65%

En cuclillas > 30 min día tiene

OR de 1.51 (95% IC de 1,23 a 3,99)

Andar en bicicleta > 30 min día el riesgo de OA de rodillas es OR de 2,06 (95% IC de1,23 a 3,45)

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Si se excluye el traumatismo mayor, no hay datos convincentes que apoyen una asociación entre las actividades atléticas NO

profesionales y la artrosis

• Daños, lesiones, traumas, uso excesivo, inflamación, deformaciones,…– Desgarro de meniscos– Desgarro del cruzado anterior

• Prevalencia de OA de rodillas es 13%

– Genu varo, aumenta 4 veces la progresión de OA medial

– Genu valgo, es algo menor

Factores de riesgo locales

• Envejecimiento• Ser mujer• Obesidad • Forma anormal de la cabeza del fémur• Mal alineamiento• Debilidad del m. cuadriceps• Laxitud ligamentosa• Desgarros de meniscos

Factores de riesgo de progresión

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Inicio y perpetuación de la OA

Factores de riesgo• Obesidad• Lesiones y ocupación• Deformaciones del desarrollo• Hiperlaxitud articular

+Cartílago envejecido• Fisuras del cartílago• Glicosaminoglicanos cortos• Keratan sulfato: > K6S / < K4S• < condrocitos• > AGEs: productos de glicación avanzada• < concentración de agua

Reversible

INICIO: estrés mecánico, factores genéticos y hormonales

Cambios en OA temprana• > condrocitos y > síntesis de la matriz • < relación colágeno tipo II / tipo I• Proteinasas y citoquinas sintetizadas por condrocitos• Desmineralización + microfracturas hueso subcondral • Inflamación de la sinovial

OA avanzada• < condrocitos: apoptosis o hipertrofia • Osteofitos • Èsclerosis ósea• > síntesis de proteinasas y citoquinas

Irreversible

Conclusiones• Riesgo de desarrollar OA es 46%, el doble que el de tener cáncer• Es la artropatía más común, > 27 millones en EE.UU. • La frecuencia aumentará por la obesidad y envejecimiento de la

población.• Costos directos e indirectos son altos.

– Se incrementará la demanda de prótesis de cadera (174%) y rodilla (673%) en 2030

• La terapéutica actual no previene la OA ni detiene la progresión

• Sin embargo son necesarios: – Tratamiento adecuado y temprano del dolor al pasar el enfermo a etapas

avanzadas – Detección temprana de la OA – Pesquisar grupos en riesgo – Continuar la investigación en esta enfermedad …para un mejor

tratamiento

Tratamiento

Prevención primaria– ↓ obesidad, mejorar la nutrición

– Tratar la falta de musculatura

– ↓ los riesgos deportivos y laborales

Terapias Dosis Efectos adversos

Analgesia

Paracetamol 2-3 g día Alcoholismo, Uso de anticoagulación, Insuficiencia renal

Tramadol Varias Mareos, sedación, náuseas, boca seca, constipación, retención urinaria, prurito. Depresión SNC y respiratoria

Capsaicina 3 o 4 día local Irritación de mucosas y membranas

Duloxetina 60 – 120 mg día Fatiga, somnolencia, mareo, constipación, HTA

AINES

Naproxeno 375-500 mg 2 al día Ulceras, hemorragias digestivas.Edema e Insuficiencia renal. Cuidado si usa aspirina

Ibuprofeno 600-800 mg 3 o 4 día

Celecoxib 100-200 mg día Riesgo infarto miocardio y AVE. Edema e insuficiencia renal

Agentes modificadores

Glucosamina S 1.500 mg día Efectos adversos = placebo

Condroitin S 1.200 mg día

Piascledine 300 mg día Mal gusto

Diacereína 100 mg día Diarrea

Intraarticulares

Corticoides ácido hialurónico

3 a 5 al año Dolor en sitio de inyección

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Uso de terapia anti-inflamatoria por cortos lapsos. Guía de uso según riesgos.

Tipo de riesgo Sin o poco riesgo G-I

Con riesgo G-I por AINES

Sin riesgo C-V (sin aspirina)

• AINES no selectivos (costo)

• Coxib• AINE no selectivo+ IBP

Con riesgo C-V(con aspirina)

• Naproxeno o AINE selectivo en dosis baja• Añadir inhibidor bomba protones (IBP) si se requiriera gastro-protección

•Añadir IBP al AINE•Coxib + IBP si hubo HD

Lin et al. BMJ 2004;329: 324

Problemas en la selección de “outcomes” de respuesta

• Respuesta a placebo alta y sostenida

• Dolor es variable en el día

• Criterio ingreso exige alto nivel de dolor para mostrar respuesta

• Gran abandono por falla en tratar el dolor

• Uso de analgesia de rescate disminuye la posibilidad de observar respuesta

ESCALA WOMACIntensidad del dolor durante el

mes pasado: – Dolor al caminar– Dolor al subir escaleras– Dolor nocturno– Dolor a descansar– Dolor al ponerse de pie– Molestia matutina– Molestia durante el transcurso del

día

Nivel de dificultad para realizar actividades

– Al bajar escaleras– Al subir escaleras– Levantarse de una silla– Ponerse de píe– Sentarse en el piso– Caminar en terreno plano– Subir o bajar del auto– Ir de compras– Levantarse de una cama– Ponerse calcetines– Acostarse– Bañarse– Sentarse– Utilizar el WC– Labores domésticas pesadas– Labores domésticas leves

Criterio de respuesta WOMAC Mejoría en dolor o en la función : >= 20 mm en las escalas VAS de 0 a 100 mm

1.583 enfermos con OA de rodilla sintomática

5 grupos de terapia:

- 331 placebo

- 317 glucosamina 1.500 mg/d

- 318 condroitin sulfato 1.200 mg/d

- 317 GS + CS

- 318 celecoxib 200 mg/d

Glucosamin/Condroitin Arthritis Intervention trial (GAIT)

N Eng J Med 2006Reinchebach et alAnn Intern Med 2007; 146: 580-590

DOLOR y CS

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Dolor es variable con exacerbaciones durante el día

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Dolor **

*

**

*Meniscos e inserciones de ligamentos

¿Qué duele en OA?

Terapia dirigida a la vía central del dolor

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Medir cambios estructurales Cambios estructurales

Factores de riesgo y patogénesis de OA

Ann Int Med 2000;133:635-646

Susceptibilidad a OA Sitio y gravedad de OA

Factores sistémicosEdadSexoEtniaGenética NutricionalesMetabólicos

Factores locales biomecánicosObesidad

Daño / abuso / estrés repetido / ocupación

Deformidad / forma

Densidad ósea

Debilidad muscular

Laxitud / alineamiento / propriocepción

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Tratamiento no farmacológico de OA de rodillas

EjercicioResistenciaAeróbico

Evitar si el dolor empeora. Debe ser gradual. Mejor en piscina o con carga parcial.

Disminuir la cargaBajar de peso Bastones

Uso del bastón al lado contralateral, mano a la altura del trocanter mayor

RealinearOrtesisCuñas

Si hay malalineamiento articular

Acupuntura Efecto moderado con varias sesiones

Ejercicios para fortalecer el

cuadriceps .

Ejercicios isométricos,

especialmente vasto medial.

Fáciles de enseñar.

No requieren equipamiento.

Usualmente bien tolerados.

No inducen (re)activación de

enfermedad

Finalmente ….

Prevención ejercicios, bajar de peso– Uso bastones, taloneras y zapatos especiales– Promover uso analgésicos– AINE por períodos breves– Corticoides intraarticulares, en rodillas con derrame

• Probar dosis 1.500 mg GS /CS por tres meses en mujeres con artrosis de rodilla moderada de menos de 10 años de enfermedad: – Por su efecto analgésico– Suspender si no se logra analgesia y continuar por 6

meses si hubo efecto

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• Diagnóstico diferencial

Artritis indiferenciada – ARCristalesPaget

Artritis reumatoide

Enfermedad sistémica que se manifiesta por una poliartritis.Afecta entre un 0,4% y 1% de la población, más mujeres.Dolor crónico, destrucción articular, mortalidad prematura Riesgo de invalidez elevado con altos costos para el enfermo y la sociedad.

Sin tratamiento son esperables la destrucción articular por erosión ósea progresiva, la incapacidad y la invalidez.

ACPA = Anticuerpos anti peptidos citrulinados +SinovitisCompromiso de muñecas, MCF, IFP, pies, tobillosRigidez matutina > 1 horaCompromiso estado generalVHS elevada

Artritis indiferenciada

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Radiografías de rodillas que muestra condrocalcinosis en el fibrocartílago (meniscos) y en el cartílago hialino

cristales ... Condrocalcinosis

La condrocalcinosis (CC) articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Calcio Pirofosfato

Calcio Pirofosfato Dihidrato (CPPD)Ca2P2O7•2H2O

Articulaciones

afectadas

Rodillas

Caderas

Muñecas

Metacarpofalángicas

Hombros

Codos

Tobillos

Sitios de compromiso de la artropatía crónicaHerencia familiar de la CC en Chiloé

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Mujer de 42 años y su mamá de 77.

Edad de comienzo de síntomas en ambas a los 30 años

Terapias

• AINES, Córtico-esteroides y Colchicina • Rehabilitación• Cirugías: reemplazo articular

Mensajes

• El envejecimiento es el factor de riesgo más importante para la CC, en estos casos es frecuente que la CC se asocie con artrosis.

• En un enfermo con CC < de 55 años de edad busque un trastorno metabólico primario o una predisposición familiar.

Diagnóstico diferencial de la artritis por cristales

Gota Aguda, Pseudogota (CPPD) y Artritis Séptica

• Requiere realizar

artrocentesis y enviar

líquido sinovial para

– Recuento celular

– Gram y cultivo

– Cristales

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