Definisi

Hepatitis adalah kelainan hati berupa peradangan (sel) hati. Peradangan ini

ditandai dengan meningakatan kadar enzim hati. Peningkatan ini disebabkan

adanya gangguan atau kerusakan membran hati. Ada dua faktor penyebabnya

yaitu faktor infeksi dan faktor non infeksi. Faktor penyebab infeksi antara lain

virus hepatitis dan bakteri. Selain karena virus Hepatitis A, B, C, D, E dan G

masih banyak virus lain yang berpotensi menyebabkan hepatitis misalnya

adenoviruses , CMV , Herpes simplex , HIV , rubella ,varicella dan lain-lain.

Sedangkan bakteri yang menyebabkan hepatitis antara lain misalnya bakteri

Salmonella typhi, Salmonella paratyphi , tuberkulosis , leptosvera. Faktor non-

infeksi misalnya karena obat. Obet tertentu dapat mengganggu fungsi hati dan

menyebabkan hepatitis.

Perbedaan jenis virus hepatitis seperti terdapat pada Tabel:

Keterangan Virus Hepatitis

A B C D E

Genom RNA DNA RNA RNA RNA

Keluarga Picorna Hepadna Flavi/pesti Viroid Calcili

Masa ink 15-45 hari 30-180 hari 15-150 hari 30-180 hari 30-180

Penularan Fekal/Oral Darah/sekret Darah Darah Darah

Tipe peny Akut Akut/kronis Akut/kronis Akut/kronis Akut

Gejala Ringan-

berat

Ringan-

berat

Ringan Ringan-

berat

Ringan-

berat

Keteranga Virus Hepatitis

1

n

A B C D E

Karier Tidak Ya Ya Ya Tidak

Sirosis Tidak Ya Ya Ya Tidak

Hepatoma Tidak Ya Ya Ya Tidak

SGPT 800-1000 1000-1500 300-800 1000-1500 800-1000

Pengobata

n

Simptomati

k

Simptomati

k Anti-

Viral

Simptomati

k Anti-

Viral

Simptomati

k Anti-

Viral

Simptomati

k

Virus yang menyebabkan virus hepatitis berada didalam cairan tubuh

manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain. Memang sebagian

orang yang terinfeksi virus ini bisa sembuh dengan sendirinya namun demikian

virus akan menetap dalam tubuh seumur hidup.

Etiologi

Penyebab hepatitis menurut Syaifoellah Noer dkk adalah :

1. Infeksi virus

1. Virus hepatitis A,B,C dan D.

2. Virus lain : sitomegali, epstain, barr dan rubella.

2. Penyakit hati autoimun

3. Obat metildopa, isoniazid, notrofurotin, oksitenisetin.

4. Kelainan genetik : penyakit Wilson, anti tripsin.

Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat- obat dan bahan kimia. Unit

fungsional dasar dari hepar disebut lobule dan unit ini unik karena memiliki suplai

darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal

pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar

ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel

hepar menjadi rusak dibuang dari satu buah resprus sistem imun dan digantikan

oleh sel-sel hepar baruyang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang

mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Infeksi virus parenkim

hepar telah dikelompokkan berdasarkan agen spesifik yang menginfeksinya.

2

Hepatitis A

Penyebab penyakit adalah virus hepatitis A (HAV), picornavius berukuran

27-nm (yaitu virus dengan positive stain RNA). Virus tersebut dikelompokkan

kedalam Hepatovirus, anggota famili Picornaviridae.

Tes darah pada hepatitis ini mencari 2 jenis antibodi terhadap antivirus,

yang dari disebut IgM dan IgG (Ig adalah singkatan dari Imunoglobullin).

Pertama dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh yang dibuat

3

lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalang

waktu enam bulan. Kedua adalah mencari antibodi IgG, yang menggantikan

antibodi IgM dan seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV.

Etiologi Hepatitis A Virus

Hepatitis A disebabkan oleh hepatitis A virus. Virus ini termasuk virus

RNA, serat tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton, simetri

ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai

protein terminal VPg pada ujungnya dan poli(A) pada ujung 3’nya. Panjang

genom HAV: 7500-8000 pasang basa. Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan

dalam famili picornavirus dan genus hepatovirus.

Transmisi Hepatitis A Virus

Penyakit ini ditularkan secara fekal-oral dari makanan dan minuman yang

terinfeksi. Dapat juga ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini terutama

menyerang golongan sosial ekonomi rendah yang sanitasi dan higienenya kurang

baik.

Masa inkubasi penyakit ini adalah 14-50 hari, dengan rata-rata 28 hari.

Penularan berlangsung cepat. Pada KLB di suatu SMA di Semarang, penularan

melalui kantin sekolah diperburuk dengan sanitasi kantin dan WC yang kurang

bersih.

Epidemiologi Hepatitis A Virus

Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di seluruh

dunia setiap tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak terdeteksi dapat

mencapai sepuluh kali lipat dari jumlah kasus klinis tersebut. Seroprevalensi dari

hepatitis A virus beragam dari beberapa negara di Asia. Pada negara dengan

endemisitas sedang seperti Korea, Indonesia, Thailand, Srilanka dan Malaysia,

data yang tersedia menunjukan apabila rasio insidensi mungkin mengalami

penurunan pada area perkotaan, dan usia pada saat infeksi meningkat dari awal

masa kanak-kanak menuju ke akhir masa kanak-kanak, dimana meningkatkan

4

resiko terjadinya wabah hepatitis A. Di Amerika Serikat, angka kejadian hepatitis

A telah turun sebanyak 95% sejak vaksin hepatitis A pertama kali tersedia pada

tahun 1995. Pada tahun 2010, 1.670 kasus hepatitis A akut dilaporkan; Incidence

rate sebanyak 0,6/100.000, rasio terendah yang pernah tercatat. Setelah

menyesuaikan untuk infeksi asimtomatik dan kejadian yang tidak dilaporkan,

perkiraan jumlah infeksi baru ialah sekitar 17.000 kasus.

Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara

berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,

hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang

dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%.2 Incidence rate dari hepatitis per 10.000

populasi sering kali berfluktuasi selama beberapa tahun silam.4 Suatu studi di

Jakarta melaporkan bahwa anti-HAV kadang kadang ditemukan pada bayi baru

lahir, dan ditemukan pada 20% anak-anak. Angka prevalensi ini terus meningkat

pada usia di atas 20 tahun.

Di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2010, KLB hepatitis A terjadi di 2

desa dengan jumlah penderita sebanyak 32 orang dengan attack rate sebesar

1,35%, kondisi ini mengalami peningkatan dimana pada tahun 2009 kasus

hepatitis A menyerang pada satu desa. Sementara di Kota Semarang selama tahun

2011 tidak di temukan KLB hepatitis A. Pada tahun 2013, kasus hepatitis di Kota

Semarang meningkat tajam. Menurut Dinas Kesehatan Kota (DKK) Semarang,

ada 47 kasus hepatitis yang diketahui hingga bulan Agustus tahun 2013.

Patogenesis Hepatitis A Virus

HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus

gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di

transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan

virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus menuju usus

dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus didalam feses dan

hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar virus yang di

ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum onset ikterus, dan akan

5

menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus

mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini

merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV;

Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada

periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan

ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi.

Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang

paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada

sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T

antigen-specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin,

seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-α), interleukin-6 (IL-6), dan

tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam eliminasi dan supresi

replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien yang

terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang

terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari

hepatitis A berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific

dibandingkan dengan sel CD8+.6,

Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari

penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin

berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada

individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan

berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan.

Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG anti-

HAV dapat terdeteksi. Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi

3 minggu setelah paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6

minggu, lalu akan terus turun sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6

bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah

timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama bertahun-tahun setelah

6

infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa penyembuhan,

regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih

dalam 8-12 minggu.

Manifestasi Klinis Hepatitis A Virus

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant

yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis

akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase

ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).

Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya

gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.

Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur

penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Pada

hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata

28-30 hari.

Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan

pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious

ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala

saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan

perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat rendah umunya terjadi pada

hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan

atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang

menimbulkan kolesistitis.

Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul

bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.

Setelah tibul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan

terjadi perbaikan klinis yang nyata.

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus

dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.

7

Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut

biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan

laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan

klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant.

Diagnosis Hepatitis A Virus

Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa pemeriksaan.

Pemeriksaan tersebut antara lain adalah:

A. Pemeriksaan Klinis

Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan,

malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa individu

dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin berwarna gelap,

dan feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat

beratnya penyakit beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-

anak), sakit ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan

selama seminggu sampai sebulan.

B. Pemeriksaan Serologik

Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold

standard untuk diagnosis dari infeksi akut hepatitis A. Virus dan antibody dapat

dideteksi dengan metode komersial RIA, EIA, atau ELISA. Pemeriksaan diatas

digunakan untuk mendeteksi IgM anti-HAV dan total anti-HAV (IgM dan IgG).

IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.

Dikarenakan IgG anti-HAV bertahan seumur hidup setelah infeksi akut, maka

apabila seseorang terdeteksi IgG anti-HAV positif tanpa disertai IgM anti-HAV,

mengindikasikan adanya infeksi di masa yang lalu. Pemeriksaan imunitas dari

HAV tidak dipengaruhi oleh pemberian passive dari Immunoglobulin/Vaksinasi,

karena dosis profilaksis terletak dibawah level dosis deteksi.

1 Rapid Test

8

Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan

metode immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang

tersedia. Alat diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh antibodi, yaitu

“G” (HAV IgG Test Line), “M” (HAV IgM Test Line), dan “C” (Control Line)

yang terletak pada permukaan membran. Garis “G” dan “M” berwarna ungu akan

timbul pada jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau IgM anti-HAV cukup pada

sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan metode immunochromatographic

assay didapatkan spesifisitas dalam mendeteksi IgM anti-HAV hingga tingkat

keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitivitas hingga 97,6%.

C. Pemeriksaan Penunjang Lain

Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia

dari fungsi liver (pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen,

total dan direct bilirubin serum, alanine transaminase (ALT) dan aspartate

transaminase (AST), alkaline phosphatase (ALP), prothrombin time (PT), total

protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel darah lengkap). Apabila tes

lab tidak memungkinkan, epidemiologic evidence dapat membantu untuk

menegakan diagnosis.

Penatalaksanaan Hepatitis A Virus

Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif,

yang terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori,

penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari

konsumsi alkohol.

Tidak ada obat khusus yang dapat langsusng menyembuhkan Hepatitis A.

Pengobatan yang diberikan biasanya hanya bersifat supportif. Pada umumnya

terapi pengobatan yang disarankan dokter adalah sebagai berikut :

a. Tirah baring (bedrest) yaitu istirahat total ditempat tidur diawal fase

penyakit.

b. Pengaturan pola makan. Makanan yang diberikan harus mudah dicerna

dan mengurangi keluhan yang ada. Sebaiknya makan makanan yang

9

tinggi protein dan karbohidrat tetapi rendah serat. Misalnya dengan

membagi dan disantap 5-6 kali sehai. Usahakan mengkonsumsi

makanan yang lebih lembut seperti sup, bubur, nasi tim, yoghurt, dan

jus buah-buahan.

c. Simptomatik yaitu memberi pengobatan berdasarkan keluhan yang

ada. Memberikan paracetamol diberikan pada penderita demam dan

sakit kepala, antasida diberikan bila mual dan muntah, dan obat

tradisional lainnya yang mempercepat penyembuhan dan turunnya

transaminase (SGPT,SGOT).

d. Perawatan di rumah sakit bila penderita muntah terus menerus

sehingga memerlukan cairan infus atau penyakitnya bertambah berat

(fulminan).

Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat inap.

Rawat inap direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi,

kehamilan, terapi imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat hepatotoxic,

pasien muntah berlebih tanpa diimbangi dengan asupan cairan yang adekuat,

penyakit hati kronis/didasari oleh kondisi medis yang serius, dan apabila pada

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan gejala-gejala dari

hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati fulminant, didefinisikan dengan onset

dari encephalopathy dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya gejala. Pasien dengan

gagal hati fulminant harus dirujuk untuk pertimbangan melakukan transplantasi

hati.

Pencegahan Hepatitis A Virus

Suplai air bersih yang adekuat dengan pembuangan kotoran yang baik dan

benar didalam komunitas, dikombinasikan dengan praktik higiene personal yang

baik, seperti teratur mencuci tangan, dapat mengurangi penyebaran dari HAV.

Imunisasi pasif dengan immunoglobulin normal atau immune serum globulin

prophylaxis dapat efektif dan memberi perlindungan selama 3 bulan. Akan tetapi,

10

dengan penemuan vaksin yang sangat efektif, immunoglobulin tersebut menjadi

jarang digunakan. Imunisasi pasif ini diindikasiskan untuk turis yang berkunjung

ke daerah endemik dalam waktu singkat, wanita hamil, orang yang lahir di daerah

endemis HAV, orang dengan immunocompromised yang memiliki resiko penyakit

berat setelah kontak erat, dan pekerja kesehatan setelah terpajan akibat pekerjaan.

Ketika sumber infeksi HAV teridentifikasi, contohnya makanan atau air yang

terkontaminasi HAV, immune serum globulin prophylaxis harus diberikan kepada

siapa saja yang telah terpapar dari kontaminan tersebut. Hal ini terutama berlaku

untuk wabah dari HAV yang terjadi di sekolah, rumah sakit, penjara, dan institusi

lainnya.

Imunisasi aktif dengan vaksin mati memberikan imunitas yang sangat

baik. Imunisasi ini diindikasikan untuk turis yang berkunjung ke daerah endemik,

untuk memusnahkan wabah, dan untuk melindungi pekerja kesehatan setelah

pajanan atau sebelum pajanan bila terdapat risiko akibat pekerjaan.4 Vaksinasi

HAV memberikan kemanjuran proteksi terhadap HAV sebesar 94-100% setelah

2-3 dosis suntikan yang diberikan 6-12 bulan secara terpisah, dengan efek

samping yang minimal.

Hepatitis B

Penyebab penyakit ini adalah virus hepatitis B (HBV), termasuk

hepadnavirus, berukuran 42-nm double straned DNA virus dengan terdiri dari

neucleocapsid core (HBc Ag) berukuran 27 mm, dikelilingi oleh lapisan

lippoprotein dibagian luarnya yang berisi antigen permukaan (HBsAg). Hanya

sedikit saja dari mereka yang terinfeksi hepatitis B (HVB) akut yang

menunjukkan gejala klinis.

Kurang dari 10% pada anak-anak dan 30%-50% pada orang dewasa

dengan efisiensi Hepatitis B (HBV) akut akan berkembang menjadi icteric. Pada

penderita yang menunjukan gejala klinis, timbulnya gejala biasanya insidious, dan

anorexia, gangguan abdominal yang samar-samar,mual dan muntah, kadang-

11

kadang disertai arthralgia dan trash dan sering berembang menjadi jaundice.

Demam ringan atau mungkin tidak sama sekali.

Tersebar diseluruh dunia, endemis atau variasi musiman. WHO

memperkirakan lebih dari 2 milyar orang terinveksi HBV (termasuk 350 juta

kronis). Setiap tahun sekitar 1 juta orang meninggal akibat terinfeksi HBV dan

lebih dari 4 juta kasus klinis terjadi. Dinegara dimana HBV endemis tinggi

(prlevansi HbsAg berkisar atas 8 %), infeksi biasanya terjadi pada semua

golongan umur. Meskipun angka infeksi kronis tinggi terutama disebabkan karena

terjadi penularan selama kehamilan dan pada masa bayi dan anak-anak.

Dinegara-negara dengan masa endemisitas yang rendah (prelevansi HbsAg

kurang dari 2%) sebagian infeksi terjadi pada dewasa muda khususnya diantara

orang yang diketahui sebagai kelompok resiko. Namun walaupun dinegara dengan

endemisitas HBV rendah, proporsi infeksi kronis sangat tergantung dengan umur.

Sebagian besar infeksi tidak akan dapat dicegah dengan program imunisasi

hepatitis B perinatal oleh karena infeksi terjadi pada anak-anak yang ibunya

mempunyai HbsAg negatif.

Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan

antivirus Hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh anti sistem

kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap antibodi). Tes darah awal untuk

diagnosis infeksi HBV mencari suatu antigen-HbsAg (antigen permukaan atau

surface HBV) dan dua antibodi yaitu anti-HBs (antibodi terhadap antigen

permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti atau core

HBV). Ada dua type antibodi anti-HBc yang dibuat yaitu antibodi IgM (HBcIgM)

dan antibodi IgG (HBcIgG).

Tes darah yang dipakai untuk diagnosis HBV dapat membingungkan,

karena ada beberapa kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda, dan masing-

masing kombinasi mempunyai artinya sendiri . bila tidak pernah terinfeksi atau

pernah difaksinasi terhadap HBV, kita tidak membutuhkan tes tambahan. Bila kita

12

baru-baru ini terinfeksi HBV atau Hepatitis B akut, sebaiknya kita tes ulang

setelah 6 bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang dibutuhkan.

Bila terkena hepatitis B kronis,maka dibutuhkan tes tambahan. Tes ini

diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan seberapa luar

kerusakannya pada hati.

Pada umumnya terapi dan pengobatan Hepatitis B adalah untuk

menghilangkan keluhan dan gejala klinis yang ada, mempersingkat lamanya sakit,

dan mencegah komplikasi seperti hepatitis fluminan yang dapat menyebabkan

kematian. Penatalaksanaan terpai dan pengobatan pada penderita antara lain :

a. Tirah baring (bedrest) yaitu intirahat total ditempat tidur diawal

fase penyakit.

b. Diet. Penderita harus mendapat cukup kalori dengan ukuran 30-35

kalori per kilogram berat badan atau sekitar 150-175% dari kebutuhan kalori

basal. Makanan yang kaya hidrat arangkompleks yaitu 300-400 gram per

hari agar dapat melindungi protein tubuh.protein atau asam amino diberikan

sebanyak 0,75 gram per kilogram berat badan.

c. Obat-obatan. Kortikosteroid, mengurangi proses peradangan hati,

sehingga edema sel berkurang dan statis (sumbatan) aliran empedu

menghilang sehingga terjadi penurunan bilirubin. Imunomodulator,

golongan obat ini dapat memodulasi sistem kekebalan tubuh. Simptomatik

yaitu memberi pengobatan berdasarkan keluhan yang ada. Memberikan

paracetamol diberikan pada penderita demam dan sakit kepala, antasida

diberikan bila mual dan muntah, dan obat tradisional lainnya yang

mempercepat penyembuhan.

d. Pada tahap kronis malakukan pengobatan dengan IFN (interferon),

yang merupakan salah satu unsur penting dalam sistem kekebalan alamiah

disamping ikut mengatur sistem kekebalan yang didapat.

e. Adenosine arabinoside (ARA-A)

13

f. Ribavirin (new atirival agent)

g. Penekan virus (viral supressors)

h. Obat Imunomodulator

Hepatitis C

Penyebab penyakit adalah virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus

RNA dengan amplop, diklasifikasikan ke dalam genus berbeda (Hepacavirus) dari

famili Flaviviridae. Paling sedikit ada 6 genotipe yang berbeda dan lebih dari 90

subtipe HCV yang diketahui saat ini. Gejala penyakit ini umumnya insidious,bisa

disertai anoreksida, gangguan abdominal tidak jelas, mual dan muntah-muntah,

berlanjut menjadi icterus (jaundience) lebih jarang jika dibandingkan dengan

Hepatitis B.

Meskipun infeksi pertama mungkin asimtomatis (lebih dari 90% kasus)

atau ringan, namun sebagian besar (diantara 50%-80% kasus) akan menjadi

kronis. Pada orang yang mengalamin infeksi kronis, sekitar separuh dapat

berkembang menjadi cirrhosis atau kanker hati.

Hepatitis jenis ini tersebar diseluruh dunia. Prevelnsi HCV berhubungan

langsung dengan prevelansi orang yang menggunakan jarum suntik bersama

dikalangan pecandu obat terlarang dan prevelensi kebiasaan menggunakan alat

suntik yang tidak steril ditempat pelayanan kesehatan.

Menurut WHO pada akhir tahun 1990an diperkirakan 1% penduduk dunia

terinveksi HCV. Di Eropa dan Amerika Utara prevelensi hepatitis C sekitar 0,5%

sampai 2,4%. Sedangkan dibeberapa tempat seperti di Afrika prevalensinya

mencapai 4%. Hampir 1,5 juta orang terinfeksi oleh HCV di Eropa dan sekitar 4

juta orang di Afrika.

Tes antibodi HCV mendiagnosis inveksi HCV mulai dari tes antibodi.

Antibodi terhadap HCV biasanya terdeteksi setelah 6-7 minggu setelah virus

tersebut masuk kedalam tubuh, walaupun kadang kala untuk beberapa orang

14

dibutuhkan tiga bulan aatu lebih. Bila tes antibodi HCV positif, tes ulang biasanya

untuk konfirmasi. Tes konfirmasi ini dapat tes antibodi lain atau tes PCR.

Bila tes positif untuk antibodi HCV, ini berarti pernah terkena virus

tersebut pada suatu waktu. Karena kurang lebih 20% orang yang terinfeksi HCV

sembuh tanpa memakai obat biasanya setelah 6 bulan setelah terinfeksi. Untuk

mencari HCV dokter akan menerima tes PCR kualitatif untuk menentukan adanya

virus hepatitis C di dalam tubuh seseorang.

Pengobatan Hepatitis C sedini mungkin sangatlah penting. Meskipun

tubuh anda telah melakukan perlawanan terhadap infeksi, tetapi hanya 15% yang

berhasil, pengobatan tetap diperlukan untuk mencegah Hepatitis C kronis dan

membantu mengurangi kemungkinan hati menjadi rusak.

Kadangkala, pengobatan Hepatitis C memerlukan waktu yang lama, dan

tidak dapat membantu. Tetapi karena penyakit ini dapat menjadi parah sepanjang

waktu, sangatlah penting untuk mencari pengobatan yang tepat dari dokter anda.

Diagnosis dan pengobatan awal sangatlah mendesak dan penting.

Persentase yang signifikan dari orang yang melakukannya dapat sembuh dari

Hepatitis C dan menunjukan perbaikan hatinya.

Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari

tubuh anda sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang memburuk dan

stadium akhir penyakit hati.

Kebanyakan bentuk interferon alfa hanya dapat bertahan satu hari tetapi

dapat dimodifikasi melalui proses pegilasi untuk membuatnya bertahan lebih

lama. Meskipun interferon alfa dapat digunakan sebagai obat Hepatitis C tunggal

termasuk pegylated interferon, penelitian menunjukkan lebih efektif bila

dikombinasi dengan anti virus ribavirin.

a. Interferon alfa

Adalah suatu protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia untuk

meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya.

15

Obat yang direkomendasikan untuk penyakit Hepatitis C kronis adalah dari

inteferon alfa bisa dalam bentuk alami ataupun sintetisnya.

b. Pegylated interferon alfa

Dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air yang disebut

"polyethylene glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa. Modifikasi

interferon alfa ini lebih lama ada dalam tubuh, dan penelitian menunjukkan lebih

efektif dalam membuat respon bertahan terhadap virus dari pasien Hepatitis C

kronis dibandingkan interferon alfa biasa.

c. Ribavirin

Adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk

pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif

melawan virus Hepatitis C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif

daripada inteferon alfa sendiri.

Pengobatan ini telah diterima berdasarkan kemampuannya dalam

menghasilkan respon melawan virus pada penderita penyakit Hepatitis C kronis.

Penderita dikatakan memiliki respon melawan virus jika jumlah virus

Hepatitis C begitu rendah sehingga tidak terdeteksi pada tes standar RNA virus

Hepatitis C dan jika level tersebut tetap tidak terdeteksi selama lebih dari 6 bulan

setelah pengobatan selesai.

Pengobatan HCV biasanya berjalan selama 3-12 bulan. Tujuan pengobatan

HCV adalah untuk memberantas virus, dan tetap bebas virus selama enam bulan

setelah pengobatan selesai. Hal ini disebut tanggapan virologi tetap (sustained

virological response / SVR), atau “penyembuhan”. Setelah pengobatan, kurang

lebih 45% pasien dengan HCV genotipe 1 dan 80% pasien dengan genotipe 2 atau

3 mencapai SVR.

Manifestasi klinik

manifestasi klinik dari hepatitis adalah :

16

1.Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit

kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri dari

perut kanan atas, urine menjadi lebih cokelat.

2.Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula

terikat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan

berkurang tapi pasien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin

berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

3.Stadium pasca ikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan

tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang

dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda.

Penatalaksanaan

penatalaksanaan hepatitis terdiri dari istirahat, diet dan pengolahan

medikamentosa.

1. Istirahat pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup

istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan.

Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang

buruk

2. Diet jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah,

sebaiknya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang

cukup kalori (30-35 kalori/kgbb) dengan protein cukup (1 g/kgbb). Pemberian

lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecenderungan untuk membatasi

lemak, karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet

hati II – III.

3. Medikamentosa

a. Kortikostioroid tidak diberikan bila untuk mempercepat

penurunan bilirubin darah. Kortikostiroid dapat digunakan pada kolestasis

yang berkepanjangan, dimana transforminase serum sudah kembali normal

tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison

3x10mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.

b. Berikan obat yang bersifat melindungi hati.

17

c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya.

d. Jangan berikan anti emetik. Jika perlu sekali dapat diberikan

golongan fenotiazin.

Komplikasi

komplikasi hepatitis terdiri dari edema serebral, perdarahan saluran cerna,

gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan, hipoglikemia, sepsis,

gelisah, koagulasi intra vaskuler diseminata, hipotensi dan kematian. Tanda-tanda

edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial dengan gejala dini

transpirasi, hipervertilasi, heperefleksi, opistotonus, kejang-kejang, kelainan

kedua pupil yang terakhir dengan reflek negatif terhadap cahaya. Hilangnya reflek

okulovestibular menunjukkan prognosistotal.

komplikasi dari hepatitis adalah kegagalan hati (hepatoseluler), hipertensi

portal, asites, ensefalopati, peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal dan

transformasi kearah kanker hati primer (hepatoma).

18