Upload
votu
View
246
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
T.C. Sağlık Bakanlığı HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ
FİZİKSEL TIP ve REHABİLİTASYON KLİNİĞİ
DEĞİŞİK MUSKULOSKELETAL SİSTEM HASTALIKLARININ BASINÇ AĞRI EŞİĞİ ÜZERİNE
ETKİSİ
Dr. ÖZBİL KORKMAZ GÜREL
UZMANLIK TEZİ
İSTANBUL 2009
T.C. Sağlık Bakanlığı HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ
FİZİKSEL TIP ve REHABİLİTASYON KLİNİĞİ
DEĞİŞİK MUSKULOSKELETAL SİSTEM HASTALIKLARININ BASINÇ AĞRI EŞİĞİ ÜZERİNE
ETKİSİ
Dr. ÖZBİL KORKMAZ GÜREL
UZMANLIK TEZİ
Danışman: Uzm. Dr. CENGİZ BAHADIR
İSTANBUL 2009
İÇİNDEKİLER
Sayfa Önsöz ………………………………………………………………………… i 1. Giriş ve Amaç ……………………………………………………………. 1 2. Genel Bilgiler …………………………………………………………….. 3
2.1. Ağrı ………………………………………………………………….. 3 2.2. Ağrı sınıflandırması ………………………………………………. 3 2.2.1. Fizyolojik-klinik ağrı sınıflandırması ……………………. 4 2.2.2. Mekanizmalarına göre ağrı ……………………………….. 4 2.2.3. Süreye bağlı ağrı ……………………………………………. 6 2.2.4. Kaynaklandığı bölgelere göre ağrı ………………………. 6 2.3. Ağrı Mekanizmaları ……………………………………………….. 7 2.3.1. Periferik mekanizmalar ……………………………………. 8 2.3.2. Santral mekanizmalar ……………………………………… 13 2.4. Ağrı Ölçümü ……………………………………………………….. 18 2.5. Ağrı Eşiği …………………………………………………………… 20 2.6. Muskuloskeletal sistem hastalıkları ve ağrı ………………….. 21 2.6.1. Romatoid artrit ……………………………………………… 21 2.6.2. Ankilozan spondilit ………………………………………… 23 2.6.3. Primer jeneralize osteoartrit ……………………………… 24 2.6.4. Fibromiyalji sendromu …………………………………….. 26 2.6.5. Osteoporoz …………………………………………………... 27 2.6.6. Miyofasiyal ağrı sendromu ……………………………….. 28
3. Gereç ve Yöntem ……………………………………………………….. 30 3.1. Gereç ………………………………………………………………… 30 3.2. Yöntem ………………………………………………………………. 31
3.2.1. Ağrı değerlendirmesi………………………………………… 31 3.2.2. Psikolojik durum değerlendirmesi ………………….……. 33
4. Bulgular …………………………………………………………………… 39 5. Tartışma …………………………………………………………………... 68 6. Özet ve Sonuç ……………………………………………………………. 81
7. Kaynaklar …………………………………………………………………. 83 8. Ekler ……………………………………………………………………….. 89 Bilgilendirilmiş olur formu ………………………………………………... 89
i
ÖNSÖZ Uzmanlık eğitimim süresince her konuda yakın ilgi ve desteğini gördüğüm
klinik şef yardımcımız Uzm. Dr. Suat BERZEG’e,
Tez çalışmamdaki katkılarından dolayı Uzm. Dr. Cengiz BAHADIR’a,
Asist. Dr. H. Deniz AYTAÇ’a, Asist. Dr. Duygu KURTULUŞ’a ve diğer
asistan arkadaşlarıma desteklerinden dolayı teşekkür ederim.
Rotasyonlarım sırasında, eğitimime katkılarından dolayı hocalarım
Doç. Dr. Hülya Tireli, Doç. Dr. Mücahit Görgeç, Doç. Dr. Refik Demirtunç’ a
Birlikte çalıştığımız fizyoterapistlerimize, kliniğimiz hemşire ve tüm
personeline,
Bana büyük emekleri geçen başta annem ve babam olmak üzere tüm
aileme, her zaman desteğini gördüğüm eşime,
Ve hayat kaynağım oğlum Gökalp’e
En içten teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Özbil KORKMAZ GÜREL
1
1. GİRİŞ ve AMAÇ Ağrı, Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği (IASP) Taksonomi Komitesi’ne
göre, var olan veya olası doku hasarına eşlik eden ya da bu hasar ile
tanımlanabilen, hoşa gitmeyen duysal ve emosyonel deneyimdir (1,2,3,4,5).
Bu tanıma göre ağrı subjektiftir (2,6). Bu nedenle objektif olarak
değerlendirilmesi oldukça güçtür. Ağrı seviyesinin doğru değerlendirilmesi
hem uygulanan tedavilerin etkinliğinin belirlenebilmesi hem de kişiye özgü
ağrı tedavisinin verilebilmesi açısından önemlidir. Ağrının ciddiyeti ve şiddeti
ağrı skalaları kullanılarak değerlendirilebilir. Hastanın yaşına ve kognitif-
bilişsel durumuna uygun skalayı seçmek önemlidir (4). Görsel ağrı skalası
(VAS), kullanımı en sık ve en kolay olan skalalardan biridir.
Ağrı eşiği, ağrıyı oluşturan en düşük seviyeli basınçtır (7). Basınç ağrı
eşiği (Pressure Pain Threshold - PPT) ölçümü klinik ve/ veya deneysel ağrı
araştırmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır (8). PPT ölçümü, yüzeyel ve
derin dokulardaki nosiseptif hassasiyeti yansıtır (9). Basınç algometresi
(dolorimetre) ağrıya hassasiyetin değerlendirilmesi ve basınç algısının tayini
için kullanılır (7).
PPT’yi etkileyen faktörler ve hastalıklar üzerinde çeşitli araştırmalar
yapılmıştır. Sağ ve sol elini kullanan sağlıklı bireyler üzerinde yapılan
çalışmalarda sol elini kullanan bireylerde PPT asimetrisi saptanmazken sağ
elini kullanan bireylerde asimetri saptanmış ve bunun da sol taraftaki azalmış
PPT veya artmış ağrı duyarlılığına bağlı olabileceği düşünülmüştür (8,10,11).
Yaşlanmanın PPT üzerine etkisinin araştırıldığı çalışmalarda ise yaşlanmanın
PPT üzerine önemli bir etkisi olmadığı (12,13), PPT’nin yaşla arttığı ancak
bunun istatistiksel olarak anlamlı olmadığı sonucuna varılmıştır (12).
Çocuklar ve adelösanlar üzerinde yapılan bir çalışmada ise yaş ve PPT
arasında korelasyon saptanmış, hasta ne kadar gençse ağrı eşiğinin o kadar
düşük olduğu bildirilmiştir (14).
PPT çeşitli hasta gruplarında da araştırılmıştır. Ankilozan spondilit (AS),
romatoid artrit (RA) ve osteoartrit (OA)’lı hastalar üzerinde yapılan
çalışmalarda AS’li hastaların ağrı eşiğinin normal bireylere ve OA’lı bireylere
2
göre istatistiksel olarak daha yüksek olduğu (15) oysa RA hastalarının ağrı
eşiğinin normal bireylere göre anlamlı olarak düşük olduğu bildirilmiştir (15,
16). Fibromiyaljili kadınlarla sağlıklı kontrollerin karşılaştırıldığı çalışmalarda
ise PPT’nin bu hastalarda anlamlı olarak daha düşük olduğu saptanmıştır
(17,18,19). Depresyon, panik bozukluğu olan ve de sağlıklı katılımcılar
üzerinde yapılan bir diğer çalışmada ise depresyon ve panik bozukluğa sahip
bireylerin sağlıklı kontrollere göre dikkat çekici bir biçimde daha sık, daha
şiddetli ve daha rahatsız edici ağrı yakınmalarına sahip olmalarına rağmen
depresyonlu hastaların panik bozukluğa sahip olanlara ve sağlıklı kontrollere
göre daha yüksek PPT’ye sahip oldukları saptanmıştır (20).
Bu çalışmada çeşitli kas iskelet sistemi hastalıklarına sahip bireylerle
sağlıklı bireylerin PPT değerlerini karşılaştırmayı ve anlamlı farkların bulunup
bulunmadığını incelemeyi amaçladık. Aynı zamanda hangi faktörlerin PPT’yi
etkileyebileceğini ve kişinin kendi ağrı değerlendirmesiyle klinik ağrı arasında
bir ilişkinin bulunup bulunmadığını araştırdık.
3
2. GENEL BİLGİLER 2.1. Ağrı
Ağrı, Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği (IASP) Taksonomi Komitesi’ne
göre, var olan veya olası doku hasarına eşlik eden ya da bu hasar ile
tanımlanabilen, hoşa gitmeyen duyusal ve emosyonel deneyimdir. (1,2,3,4,
5). Bu tanıma göre ağrı, bir duyum ve hoşa gitmeyen yapıda olduğundan her
zaman öznel ve subjektiftir (2). Objektif uyaranların yanı sıra din, dil, cinsiyet
ve kültür gibi insanın emosyonel yapısını oluşturan subjektif özellikleri onun
ağrı eşiği adını verdiğimiz, ağrıya karşı yanıtında önemli rol oynar. İşte bu
yüzden ağrılı bir uyarana yanıtta kişiden kişiye farklılıklar görülür (3). Duysal
deneyim, her duyu için farklı olan periferdeki reseptörlerden başlar. Yüzeyel
dokunma duyusu Meissner, basınç duyusu Pacinian, sıcak duyusu Ruffini ve
soğuk duyusu Merkel reseptörleri tarafından algılanır. Ağrı duyusu için özel
bir reseptör yoktur ve subepidermal serbest sinir sonlanmaları tarafından
algılanır. Her bir reseptör farklı çapta ve farklı kalınlıktaki miyelin tabakaları
çevrilir ve bu yüzden iletim hızları ve uyarılma eşikleri farklı olan sinirler
tarafından medulla spinalise iletilir (21).
2.2. Ağrı Sınıflandırması
1. Fizyolojik-klinik ağrı
a) Fizyolojik
b) Fizyopatolojik-klinik ağrı
2. Mekanizmalarına göre ağrı
a) Nosiseptif ağrı
b) Nöropatik ağrı
c) Deaferantasyon ağrısı
d) Reaktif ağrı
e) Psikosomatik ağrı
3. Süreye bağlı ağrı
a) Akut
b) Kronik
4
4. Kaynaklandığı bölgelere göre ağrı
a) Somatik
b) Visseral
c) Sempatik
2.2.1. Fizyolojik-klinik ağrı sınıflandırması
a) Fizyolojik ağrı, vücudun inflamasyon veya tahribatında periferdeki ağrılı
uyaranların nosiseptörleri uyarması ve beyin tarafından bunun ağrılı ve
zararlı bir uyaran olarak algılanmasıyla oluşur. Ateşten ya da vücuda
zarar verecek, tahribata yol açacak uyaranlardan kaçmak için
nosiseptörlerin uyarılması ile birlikte bir kaçma kurtulma reaksiyonu
başlar. Bu nedenle fizyolojik ağrı vücut için hem bir koruma hem de uyarı
sistemidir.
b) Fizyopatolojik ağrı, fizyopatolojik süreçler ise daha farklı biçimde seyreder
ve klinik ağrıya yol açarlar.
Fizyolojik ağrı, koruyucu ve potansiyel harabiyete karşı uyarıcıdır. Ağrı
geçicidir, kolay lokalize olur, A-delta ve C lifleri ile iletilir ve dokunma, basınç
gibi diğer sensoryel durumlarda olduğu gibi aynı yolu izler. Klinik ağrıda ise
A-delta ve C liflerinin yanı sıra A-beta lifleri de aktif hale geçebilir. Ağrı artık
fizyolojik değil patolojiktir. Periferik ve santral sensitizasyonun gelişmesiyle
de uyaran ortadan kalktıktan sonra ağrı devam eder ve harap olmamış
bölgelere de yayılır (3).
2.2.2. Mekanizmalarına göre ağrı
a) Nosiseptif ağrı, fizyopatolojik bir takım olayların ve süreçlerin nosiseptör
adını verdiğimiz ağrı algılayıcılarını uyarmasına bağlı olarak ortaya çıkar
(3). Nosiseptif ağrı hem somatik hem de visseral ağrıyı içerir. Somatik
ağrı tipik olarak yüzeyel deri veya derin muskuloskeletal yapılarda iyi
lokalize edilir (örn. yeni post operatif yara, kemik metastazı, kas
incinmesi). Visseral ağrı her zaman zayıf bir şekilde lokalize edilen ve
5
sıklıkla bağırsaklar gibi daha derin yapılardan refere olan ağrıdır (örn.
konstipasyon, erken appendisit).
b) Nöropatik ağrı tipi, periferik veya santral sinir sistemi (SSS) lezyonunun
neden olduğu nörolojik olarak anormal alanlardan kaynaklanır.
Zedelenmeye neden olan pek çok mekanizma anlaşılamamıştır, fakat
sinir dokusunun insizyonel veya crush zedelenmesinin de dahil olduğu
olayları içerebilir. Beslenme, kimyasal, iskemik, metabolik, neoplastik
veya paraneoplastik olumsuzluklar periferik veya SSS’yi etkiler. Ağrı
algılanırken veya tanımlanırken tipik olarak elektriksel özellikte (yanma,
zonklama, ısrarcı, sızlama, yanma) veya hissizlikle beraber veya anormal
ısı olarak tarif edilir. Etkilenen veya içerdiği alanda duyu her zaman
anormaldir örn. nonnoksiyöz uyarı (dokunma, hafif basınç veya ısı)
sıklıkla hiperaljezik olarak algılanır veya algılanamaz. Uyarı tarafından
oluşturulan his uyarının kendisi ile ilgili olmayabilir (örn. hafif tüyle
dokunma acıtabilir, soğuk sıcak gibi hissedilebilir, iğne uyarısı
hissedilmeyebilir) (4).
c) Deafferantasyon ağrısı periferik sinir sistemi veya SSS’deki lezyonlara
bağlı olarak somatosensoryel uyaranların omurilik ve SSS’ye iletiminin
kesilmesine bağlı olarak ortaya çıkar. Deafferentasyon ağrılarına örnek
olarak brakial pleksus avulsiyonu, postherpetik nevralji, travmatik
paraplejiler, fantom ağrısı verilebilir. Bir anlamda sinirin elektriksel
deşarjında kısa devreler meydana gelmekte ve bu kısa devreler başlı
başına bir odak olarak ağrıya yok açmaktadır. Ağrı yanıcıdır ve duysal
kaybın olduğu bölgededir. İlk bir kaç ay içerisinde tedavi edilmediği
takdirde çok uzun süreli ve geçmeyen inatçı ağrılara yol açabilir. Her
lezyon sonrasında da görülmez.
d) Reaktif ağrı vücudun çeşitli olaylara karşı bir reaksiyonu olarak, motor ve
sempatik afferentlerin refleks aktivasyonu sonucu nosiseptörlerin
uyarılmasıyla ortaya çıkar. Miyofasiyal ağrı sendromu, refleks sempatik
distrofiler, reaktif ağrılara örnek verilebilir.
e) Psikosomatik ağrı hastanın psişik ya da psikososyal sorunlarını ağrı
biçiminde ifade etmesidir. Kronik ağrılı hastalıklarda görülen psikolojik
6
semptomlardan farklıdır. Psikosomatik ağrıya örnek olarak somatizasyon
dediğimiz klinik durum verilebilir. Bu tip hastalarda antidepresan ilaçların
yanı sıra psikiyatrik tedavi şarttır (3).
2.2.3. Süreye bağlı ağrı
a) Akut ağrı, belirgin bir nosiseptif uyarının biyolojik semptomudur, örn.
hastalık veya travmaya bağlı doku hasarı. Ağrı yüksek oranda lokalize
olur veya yayılım da gösterebilir. Genellikle keskin, ezici veya yanıcıdır ve
doku patolojisinin kendisi devam ettiği sürece varolur. Akut ağrı genellikle
kendini sınırlar ve nosiseptif stimulus azaldıkça ağrı azalır (5).
Lokal zedelenme bölgesel nosiseptörlerin karakteristik yanıtlarını, santral
bağlantılarını ve bölgedeki otonom sinir sistemini değiştirir. Nosiseptör
aktivite dorsal boynuzda ilerler üst projeksiyon sistemi ile beyne ulaşarak
ağrıyı bildirir. Hasarlı dokunun iyileşmesiyle (tüm iyileşme süresinden
daha hızlı olarak) normal nosiseptör fonksiyonu restore olur.
Transient ağrıda ise doku zedelenmesi olmaksızın nosiseptör
aktivasyonunun sağlanması ile olur (örn. iğne ucu ile) (4).
b) Kronik ağrı, ağrının otonom hastalığın persistan semptomu olduğu,
nörolojik, psikolojik ve fizyolojik bileşenler ile birlikte olduğu bir hastalık
sürecidir. Akut ağrıdan dikkat çeken farkı, akut hastalık veya esnasında
beklenenden daha uzun sürmesidir. Ağrı devam eden patoloji ile birlikte
olabilir veya hastalık veya yaralanmanın iyileşmesinden sonra da sebat
edebilir. Kronik ağrı zorlukla lokalize edilir ve künt, sızlayıcı ve sabit
olmaya meyillidir.
Kronik ağrı, ağrının fiziksel, motivasyonel, kognitif ve affektif gibi pek çok
komponentini içerir. Operant veya öğrenilmiş ağrı davranışı sıklıkla kronik
ağrıda major bir faktördür. Ağrı davranışı uzun sürer ve çevresel
faktörlerle güçlendirilir (5).
2.2.4. Kaynaklandığı bölgelere göre ağrı
a) Somatik ağrı: Prensip olarak somatik ağrı vücudu oluşturan yapıların
herhangi birine ait dokudan kaynaklanabilir. Bunlar kemikleri, kasları,
7
eklemleri, ligamentleri, omurga, gövde ve ekstremitelerin tendonlarını
içerir fakat teknik olarak da kafatası, beynin ve spinal kordun
pakimeningeal zarını da içerebilir. Sonuç olarak somatik ağrı
muskuloskeletal yapılar, ekstremiteler, omurga, göğüs ve karın duvarına
ait ağrılarla sınırlandırılmıştır. Somatik ağrı tipik olarak sızlama ve batma
şeklinde tarif edilir. Yaralanan veya uyarılan doku alanında lokalizedir ve
sinir kökü veya periferik sinir dağılımını takip eder. Somatik ağrıya,
ağrının kaynağı olan dokuları innerve eden periferik sinir sonlanmalarının
uyarılması neden olur. Bu durum somatik ağrıyı, nosisepsiyon kaynağı
etkilenen sinirlerin aksonları olan nöropatik ağrıdan, nöraljiden ve
radiküler ağrıdan ayırır. Bu bağlamda somatik ve visseral ağrı arasında
fark yoktur. Her ikisi de serbest sinir sonlanmalarının uyarılması ile ortaya
çıkar. Mekanizma ve klinik görünümleri oldukça benzerdir. Yalnızca
ortaya çıktıkları dokuların sınıfları nedeniyle farklılık gösterirler.
b) Visseral ağrı: Visseral nosisepsiyon ve ağrı vücut organlarından
kaynaklanır. Visseral nosiseptörler vücuttaki organ ve iç boşluklarda yer
almışlardır. Bu alanlardaki nosiseptörlerin göreceli azlığı belirgin olmayan
kramp/ acı özelliğinde, diffüz, zorlukla lokalize edilebilen ve somatik
ağrıdan daha uzun süreli bir ağrıya neden olur (22).
c) Sempatik ağrı: Sempatik kökenli ağrılar, sempatik sistemin rol aldığı/
tutulduğu ağrılardır. Primer hastalık geçtikten bir süre sonra, haftalar hatta
aylar sonra başlar, şiddeti gittikçe artar. Deri hassas ve soğuktur.
Sempatik ağrının en önemli özelliklerinden biri yanma tarzında olmasıdır.
Ağrı özellikle geceleri artar. Ağrının yanı sıra ekstremitelerde trofik
bozukluklar ortaya çıkar. Damarlardan kaynaklanan ağrılar, kozalji
dediğimiz yanma tarzındaki ağrılar sempatik ağrılara örnek olarak
verilebilir.
2.3. Ağrı Mekanizmaları 1. Periferik mekanizmalar
2. Santral mekanizmalar
8
2.3.1. Periferik mekanizmalar a) Primer afferent nosiseptörler
b) Kapı kontrol teorisi
c) Periferik sensitizasyon
d) Periferik sinir harabiyeti
e) Sempatik sinir sistemi
f) Sessiz reseptörler
2.3.1.a. Primer afferent nosiseptörler
Ağrının temel öğeleri; nosisepsiyon – ağrının oluşumu, ağrının algılanması,
acı çekme ve ağrıya bağlı davranışlardır. Nosisepsiyon, nosiseptör adı
verilen reseptörler üzerinden ağrılı uyaranlara veya uzaması halinde ağrı
oluşturabilecek uyaranlara karşı sinir sistemi içinde oluşturulan bir aktivitedir
(2). Nosisepsiyonda, algılanan doku hasarı A delta ve C liflerine bağlı özel
iletim sistemleri tarafından dorsal boynuza sinyal olarak iletilir (4).
Nosiseptör, zararlı uyaranı kodlayan primer aferent sinir lifidir.
Nosiseptif uyarı, primer nosiseptif aferentler tarafından kodlanan gerçek ya
da potansiyel doku hasarı olayıdır. Bütün non-nosiseptif aferentler (örn. Taktil
reseptörler, ısı reseptörleri) zararlı uyarana (mekanik veya termal) yanıt
verirler, çünkü bu uyarılar onlar için eşik değerin üzerindedir. Fakat yalnızca
nosiseptörler bu uyarıyla ilgili özellikleri kodlama kapasitesine sahiptirler (örn.
ağrının keskinliği, sıcağın yoğunluğu) (23). Nosisepsiyon, aksonal
depolarizasyonu önleyen sodyum kanal blokerleri tarafından, lokal veya
rejyonel anestezi ile her zaman başarılı bir şekilde bloke edilebilir.
Nosisepsiyon aynı zamanda beyinden dorsal boynuza olan akımların
modülasyonu ile de, Melzak-Wall kapı kontrol hipotezinde belirtildiği gibi,
bloke edilebilir. Nosisepsiyona yanıt ağrıdır. Ağrı, spinal kord ve beyinde
nosiseptif input tarafından oluşturulur. Periferik sinir sistemine, spinal korda
veya beyne olan hasarlar noksiyöz uyarı yokluğunda bile ağrı bildirilmesine
neden olur (4).
Ağrı ileti sisteminin tümünü anlatan nosisepsiyon 4 fizyolojik olayı içerir:
9
I. Transdüksiyon; sensoryel sinir uçlarında noksiyoz uyarının
elektriksel aktiviteye dönüştürülmesidir.
II. Transmisyon; ilgili yapılardaki bilginin santral sinir sistemine
iletilmesidir. Transmisyonda nöral yolaklar 3 bileşenden oluşur: spinal korda
ulaşan primer sensoryel afferent nöronları, spinal korddan beyin sapı ve
talamusa uzanan çıkan kontrol sistemi nöronları ve talamokortikal
projeksiyon.
III. Modülasyon; transmisyon iletisinin inen nöral yolaklar ile
azaltılmasıdır.
IV. Persepsiyon; transmisyon, transdüksiyon ve persepsiyon birlikte
subjektif, emosyonel ve kişisel psikolojik özellikler ile etkileşerek ağrının
algılanmasının sağlandığı son aşamadır.
Nosiseptörler cilt, subkutanöz yapılar, periost, eklemler, adaleler ve
viseral dokularda bulunurlar. Nosiseptörler kimyasal, mekanik ve termal uyarı
ile aktive olur. Bazıları tek tip stimulusla (yüksek eşikli mekanoseptörler),
bazıları ise birden fazla stimulusla (polimodal nosiseptörler) uyarılır. Normal
şartlarda uyarılması çok zor olan ve sessiz “silent” nosiseptör adını alan bir
grup ise, enflamasyon gibi bir etki ile duyarlılaşırlar ve kolaylıkla uyarılacak
hale gelirler (2). Sessiz reseptörler, normal durumlarda aşırı mekanik ya da
termal uyaranlara cevap vermeyen reseptörlerdir. Bunlar myelinsiz primer
afferent nöronlardır. Çeşitli yumuşak doku romatizmalarında, miyofasiyal
ağrılarda, hava değişikliklerinde ortaya çıkan ağrılarda sessiz reseptörlerin
önemli rolü olduğu bilinmektedir (3). Nosiseptörlerin aktivasyonu stimulusun
şiddeti veya sürmekte olan stimulusun frekansı ile orantılıdır.
Periferik sinirler A (alt grupları; alfa, beta, gama, delta), B ve C olarak
sınıflanmıştır. Bunlardan A ve B lifleri myelinli, C lifi miyelinsizdir.
Nosiseptörler A-delta ve C liflerinin uçlarıdır ve nosiseptif bilgiyi spinal korda
taşırlar. Myelinli ince A-delta liflerinin uçları genellikle uyarıldıkları tipe göre
mekanik veya termal nosiseptör adını alır ve keskin, iğneleyici, iyi lokalize
edilen karakterde ağrı oluşur. Myelinsiz C liflerinin uçları olan polimodal
nosiseptörler şiddetli mekanik, kimyasal, aşırı sıcak ve soğuk uyaranlarla
aktive olur, yavaş ileti hızı ile künt, yaygın bir ağrı ve hiperestezi oluşturur (2).
10
2.3.1.b. Kapı kontrol teorisi
Periferik stimulasyonun oluşturduğu uyarılar 3 sisteme iletilirler:
1. Substantia gelatinozadaki hücreler
2. Beyne projekte olan dorsal kolon hücreleri
3. Bilgiyi beyne ileten spinal kordun transmisyon (T) hücreleri
Spinal kordun T hücrelerine aferent lifler tarafından iletilen sinir impulsları
kapı hücreleri tarafından düzenlenir (1)
Substantia gelatinozadaki kapı hücreleri büyük ve küçük sinir uçlarını inhibe
ederek presinaptik inhibisyona yol açarlar. Küçük lifler, uyarı olmadan
iletebilirler. Kuvvetli uyaranlar özellikle kalın lifler üzerine etki eder. Bunlar
kapı hücrelerini uyararak T hücrelerine transmisyonu etkiler. Melzack ve Wall
küçük liflerin kapı hüclerini inhibe ettiğini, kapıyı açık tuttuğunu ileri
sürmektedir. Uyaran uzadığı zaman kalın lifler adapte olmakta ve küçük lifler
baskın çıkmaktadır. Küçük liflerin baskın çıkması halinde spinal korddaki kapı
açılmakta T hücrelerinden yukarıya doğru akım artmakta ve çıkan yollar
aracılığı ile ağrılı uyaran üst merkezlere taşınmaktadır (3).
Özet olarak arka boynuzun substantia gelatinozasında bulunan internöronlar,
nosiseptif bilgilerin çıkan yollara iletilmesini presinaptik olarak engellerler. Bu
internöronlar büyük çaplı lifler tarafından aktive edilip, küçük çaplı lifler
tarafından inhibe edilir (5). Bu teori ağrıyı doğrudan doğruya nonnoksiyöz
afferent inputlarla azaltma fikrini ortaya çıkardı; örneğin, transkutanöz elektrik
sinir stimulasyonu ve implante elektronik cihazlarla spinal kord stimulasyonu
gibi (4).
2.3.1.c. Periferik sensitizasyon
Periferik sensitizasyona yol açan mekanizmalar bir periferik sinir ya da doku
hasarından sonra gelişen olaylar kaskadını izler (21).
Doku hasarı olan bölgeye makrofaj, lenfosit ve mast hücreleri gibi
çeşitli immun sistem hücreleri göç ederken nosiseptif uyarı da nörojenik bir
inflamasyon cevabı oluşturarak P maddesi, nörokinin A, Calcitonin Gene
Related Peptid (CGRP) salgılanmasına yol açar. Bu peptidlerin salgılanması;
sensoryel ve sempatik sinir liflerinde uyarılmada değişikliğe, vazodilatasyona,
11
plazma proteinlerinin ekstravazasyonuna ve inflamatuar hücrelerin çeşitli
kimyasal mediatörler salgılamasına yol açar. Bu şekilde K+, serotonin, P
maddesi, nitrik oksit, siklooksijenaz ve lipooksijenaz yollarındaki inflamatuar
mediatörlerin salgılanması yüksek eşik değerdeki nosiseptörleri uyararak
periferik sensitizasyon dediğimiz olayı meydana getirirler. Sensitizasyondan
sonra düşük şiddetteki mekanik uyaranlar normalde ağrıya yol
açmayacakken ağrılı olarak algılanmaya başlarlar. Aynı biçimde harabiyet
bölgesinde termal uyarana karşı yanıtta artış meydana gelir (3).
Doku hasarı neticesinde oluşan nosiseptör hasssiyetindeki artış en az
iki farklı mekanizma ile oluşur.
• Birincisinde, bradikinin protein kinaz C’yi aktive eder ve ısı ile aktive
edilmiş akım güçlenir.
• İkincisinde ise prostoglandin E2, bazı iyon kanallarının voltaj eşiklerini
değiştirir ve bu yolla aksiyon potansiyellerinin başlaması
kolaylaştırılmış olur.
Enflamatuar cevabı durdurmak için genellikle aspirin ve diğer NSAİİ’ler
kullanılır. NSAİİ’ler etkilerini antienflamatuar etki ile siklooksjienaz yolu
üzerinden gösterirler (24).
2.3.1.d. Periferik sinir harabiyeti
Nosiseptörler sadece basit sensoryel bilgi ileticisi değildirler.
Son çalışmalar bir periferik sinirde harabiyet meydana geldiğinde
birçok biyokimyasal, fizyolojik ve morfolojik değişikliğin ortaya çıktığını ve
bunların kendi başlarına ağrı oluşturduklarını da ortaya koymuştur.
Nöropatik ağrı adını verdiğimiz birçok ağrı sendromu bu şekilde
gelişmektedir (3). Periferik nöropatik ağrı, somatosensoryel yolların normal
aktivasyonuna sekonder gelişen ve nöroma bölgesi ve dorsal kök
ganglionlarında spontan ektopik aktiviteyi indükleyebilecek nöroma gelişimine
sekonder gelişen olmak üzere ikiye ayrılabilir.
Bunun dışında demyelinizasyon alanlarında normal periferik sinirler
ektopik impulsların üretimi ile birliktelik gösterebilir. Afferent inihibisyonun
12
periferal kaybı (örn. büyük periferik sinirlerin demyelinizasyonu) postherpetik
nöraljide görüldüğü gibi bazı periferik nöropatik ağrılara katkıda bulunabilir.
Periferik sinirlerin primer afferentleri hasar gördüğünde, spinal korddaki
primer afferent sonlanmalarında dikkat çekici topografik reorganizasyon
gözlenebilir. Hayvan deneylerinde, periferik sinir seksiyonundan sonra,
normal olarak derin laminada (III ve IV) sonlanan ve tipik olarak nonnosiseptif
mekanoreseptif impulsları ileten bazı büyük çaplı primer afferentlerin, primer
olarak küçük çaplı liflerden veri girişi alan ve noksiyoz uyarıya yanıt veren
lamina II’de büyüyebileceği görülmüştür. Bu nonnosiseptif nöronlar daha
sonra büyük primer afferentlerden gelen nonnoksiyoz uyarıyla aktive olup
nonnosiseptif veri girişine nosiseptif impulslarla yanıt verebilir (25).
2.3.1.e. Sempatik sinir sistemi
Sempatik kaynaklı ağrı, minör yumuşak doku veya periferik sinir travması
sonrası bile başlayabilir. Başlangıçta nosiseptif impulsları myelinsiz C lifleri
aracılığıyla, Wide dynamic range (WDR) nöronları uyaracakları ve bu
bölgedeki hipersensitiviteyi indükleyecekleri arka boynuza iletilirler (25). WDR
nöronları daha derin laminalarda yer alan ve daha çok refere ağrıda rol alan
ikinci sıra arka boynuz nöronlarıdır (internöronlar) (24).
WDR nöronları da ya sensitize ya da sonraki tüm afferent uyarılara karşı
daha duyarlı olurlar. Zamanla WDR nöronları, A lifi mekanoreseptörlerden
gelen mekanik verilere daha güçlü yanıt vereceklerdir. Bu durum, dokunma
veya harekete karşı hipersensitiviteye neden olabilir (allodini). WDR nöronları
periferdeki sempatik yapıyı zayıflatan lateral boynuz hücrelerine de direkt
olarak bağlanır. Hipersensitivite reaksiyonu, sinir yaralanması varsa travma
alanında da indüklenebilir. Kompleks bölgesel ağrı sendromunun vazomotor
semptomları ve ağrısı, fluktuasyon gösteren ve kısmen de stresin indüklediği
norepinefrinin artmış lokal salınımına bağlıdır (25).
13
2.3.1.f. Sessiz reseptörler
Normalde şiddetli mekanik uyaranlara karşı bile duyarsız nosiseptörlerdir
fakat dokulardaki patofizyolojik süreçler esnasında eskiden nonnoksiyoz olan
mekanik uyarılara bile yanıt verecek kadar duyarlı hale gelirler (22).
Çeşitli yumuşak doku romatizmalarında, miyofasiyal ağrılarda, hava
değişikliklerinde ortaya çıkan ağrılarda sessiz reseptörlerin önemli rolü
olduğu bilinmektedir (3)
2.3.2. Santral mekanizmalar a) Nörotransmitterler
b) Hücre içi olaylar
c) Santral sensitizasyon
d) Spinal düzeyde modülasyon
I. Opioid reseptörleri
II. Alfa adrenoreseptörler
III. GABA ve Glisin
e) Çıkan yollar
f) Kortikal yapılar
g) İnen inhibisyon
h) Ağrı hafızası
i) Visseral ağrı mekanizmaları
2.3.2.a. Nörotransmitterler
Ağrının modülasyonu ağrının iletim yollarındaki pronosiseptif veya
antinosiseptif nörotransmitterler aracılığıyla gerçekleştirilir. Pronosiseptif
nöronlar glutamat, aspartat ve P maddesini içerir. Antinosiseptif transmitterler
gamma aminobütirik asit (GABA), serotonin ve asetilkolin (Ach)’dir. Diğer
muhtemel analjezik veya antinosiseptif özelliği olan nöral peptidler kalsitonin,
kolesistokinin, somatostatin ve nörotensindir (5).
Glutamat ve P maddesi, esas olarak dorsal boynuzun yüzeyel
kısmında sonlanan pek çok nosiseptif primer afferentin içerdiği amino
asitlerdir. Glutamat ve P maddesinin her ikisi de zararlı uyaranı takiben
14
nosiseptif afferetlerin merkezi sonlanmalarından salınır. Glutamat çeşitli ve
iyonotropik ve metabotropik reseptörlere etki ederken, P maddesi nörokinin 1
reseptörüne etkilidir ve her iki nörotransmitter de spinal seviyede nosiseptif
bilginin işlenmesine katılır. P maddesi ve glutamat reseptörlerinin akut ve
kronik ağrı süreçlerinde gelişen plastik değişimleri muhtemelen arka boynuz
nöronlarının sensitizasyonuna katkıda bulunmaktadır (santral sensitizasyon)
(26).
Wind-up, nosiseptörlerin yinelenen aktivasyonu sonrasında arka
boynuz hücrelerindeki progresif olarak artan aktivite şeklinde tanımlanır ve
ağırlıklı olarak C liflerinin aktivasyonu ile ilgilidir.(21)
2.3.2.b. Hücre içi olaylar
NMDA reseptörleri özellikle santral duyarlılık ve hiperaljezi mekanizmasında
önemlidir. P maddesi, NMDA reseptör kanallarındaki magnezyum bloğunu
ortadan kaldırarak persistan ağrı durumunda glutamatın NMDA reseptörünü
aktive etmesini sağlar. Bu süreç, diğer spinal değişikliklerden farklı olarak
periferik uyaranlarda artışa ve spinal aşırı duyarlılık oluşumuna neden olur.
Ayrıca NMDA reseptörlerinin aktivasyonu, nörona kalsiyum girişini sağlar.
Böylece enzim aktivitesindeki artışla, spinal nöronda diğer mediyatörlerin
üretiminde artış olur. Örneğin nitrik oksit sentetaz, noksiyoz transmisyonu
arttıran nitrik oksidi meydana getirir. Kalsiyum girişi fosfolipazları da aktive
edebilir; spinal prostanoid üretimini arttırır. Bu ilişki NSAİİ’lerin santral
etkilerinin de temelini açıklayabilir (2).
2.3.2.c. Santral sensitizasyon
Santral sensitizasyon, SSS’deki nosiseptif nöronların normal afferent girişlere
abartılmış yanıtı olarak tanımlanır. Eşiğin düşmesi ve arka boynuz nöron
cevabının artması yanında reseptif alanlarının büyümesiyle de karakterizedir.
Sekonder hiperaljezi ve allodini gelişiminin altında nosiseptif arka boynuz
nöronlarının sensitizasyonun yattığı düşünülmektedir.
15
Santral sensitizasyonda arka boynuz hücrelerinin, duysal reseptörlerin
stimulasyonuna yanıtında primer afferent nöronların eksitabilitesinde bir
değişiklik olmadan büyüme görülür.
AMPA, NMDA, Kainate ve grup I metobotropik reseptölere etkili
Glutamat, NK1 reseptörüne etkili P maddesi, CGRP 1 reseptörüne etkili
CGRP ve tirozin kinaz B reseptörüne etkili brain derived neurotrophic factor
(BDNF)’ ü de içeren pek çok nörotransmitter santral sensitizasyonun
indüklenmesinde rol alırlar.
Spinotalamik trakt hücrelerini de içeren arka boynuz nöronlarının
santral sensitizasyonunun altında yatan mekanizma, primer afferent liflerin
aktivasyonu üzerine salınan eksitatör ve inhibitör amino asitlere (aa) arka
boynuz hücrelerinin cevabındaki değişimdir. Santral sensitizasyon süresince
pek çok sinyal iletim yolunun aktivasyonu sonucu eksitatör aa’lara yanıt
abartılırken inhibitör aa’lara yanıt azalmaktadır. (26)
2.3.2.d. Spinal düzeyde modülasyon
Arka boynuza ulaşan afferent uyarılar çeşitli inhibitör mekanizmaları harekete
geçirirler ve böylelikle diğer giren uyaranların etkisini azaltmaya çalışırlar.
Arka boynuza gelen ağrılı uyaranlar pre ve postsinaptik bölgelerde yer alan
opioid, alfa adreno, GABA ve glisin reseptörleri tarafından endojen ve
eksojen ajanlar aracılığıyla modülasyona uğrarlar (3).
2.3.2.e. Çıkan yollar
Polimodal reseptörler doku hasarına neden olan uyarıya yanıt verirler. Bu da
spinal kordun dorsal boynuzunun marjinal tabakasına tırmanan A delta ve C
liflerinin de uyarılmasıyla sonuçlanır. A delta lifleri primer olarak lamina I ve
V’te sinaps yaparken C lifleri primer olarak lamina II’de sinaps yaparlar. Arka
boynuzun daha derin kısımlarının zararlı uyarının işlenmesi sırasında
polisinaptik olarak olaya katıldığı düşünülmektedir.
Çıkan ana nosiseptif yollar spinotalamik ve spinoretiküler alanlardır,
bunlar hem oligosinaptik hem de polisinaptik nöronları içerir. Bu oligosinaptik
yollar farklı somatotropik organizasyonlara sahiptir, uyarının yeri, şiddeti ve
16
süresine ilişkin bilgilerin hızlı iletimini sağlayan hızlı iletkenlerdir. Dahası,
oligosinaptik yol talamusun posterior ventral çekirdeği aracılığıyla postsentral
kortekse bilgi sağlar.
Duyuları ayırmayı sağlayan özellikleri, lateral spinotalamik alanın
neospinotalamik bölümü ile dorsal kolonun nonpropsioseptif bölümü tanımlar.
Polisinaptik yollar yavaş iletirler, somatotropik organizasyonun yokluğu
künt ağrı ve yanma hissinde olduğu gibi zayıf lokalizasyona neden olur. Bu
sistemden iletilen nosiseptif uyarılar solunum, dolaşım ve endokrin fonksiyon
gibi suprasegmental refleks yanıtlarıyla sonuçlanır. Bu yavaş ileten sisteme
katılan yollar paleospinotalamik alan, spinoretiküler, spinokollikular, dorsal
interkornual ve de spinomezensefalik alanlardır. Polisinaptik yollar, medial ve
interlaminar talamus çekirdeklerine projeksiyonu olan beyin sapı retiküler
aktive edici sistemi (RAS) oluştururlar. Bu çekirdeklerden serebral korteks,
limbik sistem ve bazal ganglionlara yaygın dağılım olur (5).
2.3.2.f. Kortikal yapılar
Nosiseptif uyarı sonrası pek çok kortikal ve subkortikal bölgeler aktive olur.
Bunlar arasında anterior singulat korteks (ACC), insula, frontal korteks,
primer ve sekonder somatosensoriel korteksler (S1 ve S2) ve amigdala yer
alır. Ağrı matriksi, medial ya da lateral talamik yapılardan kortekse uzanan
projeksiyonlara göre medial ve lateral ağrı sistemleri olarak ikiye ayrılır.
Örnek olarak lateral sistemler (S1 ve S2, lateral talamus ve muhtemelen
posterior insula) esas olarak ağrılı uyaranın lokalizasyon ve şiddetinin ayırt
edilmesinde görev alır. ACC ve anterior insular korteks, limbik sistemin
komponentleridir ve ağrının duygulanımsal (bilişsel-değerlendirici)
parçasında rol alır. İnsula, ağrılı ve ağrısız termal uyaranın hem şiddet hem
de lateralizasyonunu kodlarken, ağrı duygulanımında da rol oynar. Prefrontal
alanların aktivasyonu ağrının daha çok bilişsel kısmıyla ilişkilidir (21).
2.3.2.g. İnen inihibisyon
Nosiseptif informasyon beyin korteksine iletilirken pek çok seviyede işleme ve
kavuşmaya uğrar. Çıkan ağrı yollarının modifikasyonunda rol alan, pek çok
17
inen ağrı kontrol sisteminin var olduğu düşünülmektedir. Kapsamlı çalışmalar
en çok mezensefalonun periakuaduktal gri (PAG) bölgesinde yapılmıştır.
PAG’ın stimulasyonunu takip eden uyarılar, nukleus rafe magnus (NRM) ve
nukleus lokus sereleus (NLC)’ de endojen opioidlerin salınmasıyla
sonlanmıştır. Endojen opioidler, NRM’de serotoninerjik hücreleri, NLC’de
norepinefrik nöronları aktive eder. Her iki monoaminerjik nöronun aksonları
dorsolateral yol aracılığıyla internöronlara sıklıkla da lamina I, II ve V’ e
inerler. Bu monoaminler opioid salgılayan internöronları aktive eder.
Periferde aktive olan reseptörün tipine göre morfin benzeri nörotransmitterler
salınır. Dorsal boynuzdan inen etkiler ile hem A delta hem de C afferent lifleri
inhibe olur (5). İnen kontrol sistemi içinde çeşitli nörotransmitterler (seratonin,
noradrenalin, GABA) bulunmaktadır (3).
2.3.2.h. Ağrı hafızası
Bir dokuda oluşan hasara organizmanın verdiği ilk yanıt zararlı uyarandan
uzaklaşmak yönündedir. Organizma bundan sonra dokunun iyileşebilmesi
için bölgeyi dış etkilerden korumalıdır. Bu nedenle, ağrıyı uyaran ortadan
kalktıktan sonra da sürdürür. Yara bölgesinden salgılanan sitokin benzeri
humoral oluşumlar santral sinir sisteminde gen ekspresyonu yoluyla
hiperaljezinin sürdürülmesini sağlamaktadır. Bu doku tamiri için fizyolojik bir
mekanizmadır. Ağrı hafızası, kognitif bir bilginin saklanmasından farklı olarak
medülla spinalis arka boynuzundaki duyusal nöron sinapsından başlayarak
beyin sapı ve kortekste ağrı ile ilişkin her noktada çalışmaktadır (21).
Hastanın ağrıyı değerlendirmesi ve yargılaması ağrının süresinden
çok şiddeti ile ilgilidir. Ağrı hafızasını belirleyen çeşitli etkenler vardır:
I. Ağrının o andaki şiddeti
II. Emosyonel durum
III. Ağrıya karşı beklentiler
IV. Daha önceki ağrının şiddeti (3)
2.3.2.i. Visseral ağrı mekanizmaları
Visseral ağrı mekanizmaları somatik ağrıya göre çeşitli farklılıklar gösterir.
18
Visseral ağrının başlıca beş önemli klinik özelliği vardır :
I. Her organdan kaynaklanmaz.
II. Her zaman doku harabiyeti ile ilgili değildir.
III. Yaygındır kolay lokalize edilemez.
IV. Başka bölgelere yayılır.
V. Motor ve otonom reflekslerle birlikte seyreder.
2.4. Ağrı Ölçümü
Ağrının şiddet ve devamlılığının takibi, hasta bakımını geliştirir ve tedavinin
hastaya uygunluğunu sağlar. Böylesine bir izlem: post operatif düzenlemeler,
yoğun bakım şartları, kanser hastalarının takibi ve invaziv diyagnostik
prosedürlerin gerçekleştirilmesi sırasında olduğu gibi ağrı şiddetinin
fluktuasyon gösterdiği durumlarda kaliteli hasta takibi açısından gereklidir.
Kronik ağrının ilgili çeşitli boyutlarını değerlendirebilmek, başarılı bir hasta
takibi açısından kritiktir çünkü a) kronik problemler göreceli olarak stabil bir
çizgidedirler ve girişimlerin sonuçlarının belirlenerek hassas bir şekilde
değerlendirilmesine izin verirler b) tedavinin değerlendirilmesi fazla ilaç
kullanımının ve tekrarlanan cerrahi işlemlerin olası tehlikelerine karşı korur ve
c) kanıtlanabilir organik hastalıkla ağrı davranışı arasında zayıf bir ilişki
bulunabilir; kronik ağrı tedavisi aktivite seviyesinin ve fonksiyonel kapasite
artışının kaydedilebildiği bir rehabilitasyon sürecini gerektirir.
Ağrının bazı boyutları tedavinin başarı veya başarısızlığını işaret
edebilir. Hasta ve tedavi stratejisinin optimal eşleştirilmesi, ağrı probleminin
tam ve kapsamlı değerlendirilmesine dayanır (1).
2.4.1. Ağrı değerlendirme yöntemlerinin sınıflandırılması
2.4.1.a. Tek boyutlu bireysel ağrı değerlendirme yöntemleri
i. Görsel analog skala (visual analogue scale-VAS): Ağrının şiddetini
belirlemede ve ağrının klinik takibinde kullanılan bir skaladır. VAS
sayısal olarak ölçülemeyen değerleri sayısal hale çevirmek için
kullanılmaktadır. 10 cm’lik bir çizginin iki uç noktasına
19
değerlendirilmek istenen parametrenin iki uç tanımı yazılır ve
hastadan kendi durumunun bu çizgide nereye uygun olduğunu
belirlemesi istenir.
ii. Sözel tarif skalaları (verbal descriptor scales-VDS): Ağrı şiddeti
hafiften dayanılmaz dereceye kadar 4 kategoriye ayrılır. Bunlar;
şiddetli, orta, hafif ve yok şeklindedir. Hasta bu 4 kategoriden
kendine en uygun olanını seçer.
iii. Sayısal değerlendirme skalası: (Numerical rating scale-NRS):
Skala ağrı yokluğu (0) ile başlayıp dayanılmaz ağrı (10 veya 100)
düzeyine varır.
iv. Yüz ifadesi skalası (Face scale-FS): Hastanın ağrısı yüz ifade
görüntüleriyle eşleştirilir ve ağrı skorlanır. Bu skalalar özellikle
VAS’ın uygulanamadığı çocuklarda, konuşma sorunu olan
hastalarda veya mental retarde kişilerde rahatlıkla kullanılabilir.
v. Dermatomal ağrı çizimi: Vücudun dermatomlara ayrılmış olarak
resmini bulunduran kart hasta tarafından ağrının şiddetine göre
aynı rengin farklı tonlarında boyanır. Farklı değerlendirmeler için
farklı renkler kullanılır (örn. his kaybında mavi, yanıcı ağrıda kırmızı
gibi).
2.4.1.b. Çok boyutlu bireysel ağrı değerlendirme yöntemleri
i. McGill ağrı anketi (McGill pain questionnaire-MPQ)
ii. LANSS ağrı anketi
iii. Dartmouth ağrı anketi (Darthmouth pain questionnaire-DPQ)
iv. Hatırlatıcı ağrı değerlendirme kartı (memorial pain assesment card
MPAC)
v. Karşıt yöntem karşılaştırması (cross modality matching-CMM)
2.4.2. Objektif kriterli ağrı derecelendirme yöntemleri
i. Davranışsal ölçümler
ii. Fizyolojik ölçümler: Kalp hızı, deri iletkenliği ve ısı veya solunum
parametreleri.
20
iii. Nörofarmakolojik yöntemler: Plazma beta endorfin düzeyi (ters
orantı) ve cilt ısısında değişme gibi yöntemlerdir.
iv. Nörolojik ölçümler: Sinir ileti hızı ve uyarılmış yanıtlardır.
v. Biyokimyasal ölçümler: Ağrı, beyin, kan ve BOS’ta endojen
opioidlerin ve bazı hormonların düzeyinin değişmesine neden olur.
Örneğin, akut ağrı ile noradrenalin, adrenalin ve serotonin artışı
görülmektedir (21).
2.5. Ağrı Eşiği
Ağrıyı ayırt etmenin en iyi yolu onun varlığını belirlemektir. Klinikte ağrının
varlığı genellikle standart bir uyarana verilen yanıta göre belirlenir. Örneğin,
oda sıcaklığında normal şartlarda metal nesneler soğuk hissedilir, fakat
soğuk allodini durumunda bu dokunma ağrılı bir duyu uyandırır. Laboratuar
şartlarında araştırmacılar ağrıyı uyandırmak için gerekli en düşük uyarı
şiddeti veya basitçe ağrı eşiği ile ilgilenirler.
Duyu uyandırmak için gerekli minimal enerji seviyesi eşiktir. Buna göre
eşikler uyaran değerlerine göre bildirilir, örn. sıcaklık seviyesi (C º) veya
mekanik güçler (ağırlık karşılığı kg veya Newton).
Ağrı toleransı ise bir kişinin istemli olarak dayanabileceği maksimum uyarı
seviyesidir. Bilimsel çalışmalarda dikkat çekici bazı dezavantajlarından
dolayı, ağrı toleransı ağrı eşiğinden daha az sıklıkla kullanılır :
1. Bazı stimulasyon tiplerinde doku hasarı riskini almadan ağrı
toleransına erişmek mümkün değildir.
2. Ağrı toleransı, ağrı eşiğine göre genellikle bireyde ve bireyler arası
daha çok değişkenlik gösterir.
3. Daha yaygın bir biçimde önyargı ve geçmiş deneyimlerden etkilenir.
Ağrı eşiği değerlendirmesi ağrının ve insan kavramının doğası nedeniyle
diğer duysal eşikleri değerlendirmekten daha komplikedir. Ağrı eşiği için
birey, iki tip his ayrımı yerine ağrılı ve ağrısız olan duyu arasında ayırım
yapmalıdır (22). Her iki ölçümün de kronik ağrılı hastalıkları değerlendirmede
son derece yararlı olduğu ispatlanmıştır (27). PPT ile değerlendirilen
hassasiyetin artritteki inflamasyonun derecelendirilmesinde en güvenilir
21
parametre olarak bulunmuştur (7). Fischer (28) ve Fischer ve Chang (29)
algometrenin tetik nokta ve hipersensitif noktaların teşhis edilmesi,
enjeksiyon, fizyoterapi ve soğutucu sprey gibi tedavi etkilerinin
değerlendirilmesi için kullanımını tanımlamışlardır.
Mekanik, termal, elektriksel ve vasküler kompresyon gibi çeşitli metodlar
kullanılarak yapılan ağrı eşiği tanımı ağrı algısındaki değişiklikleri
değerlendirmenin bir yaklaşımıdır. Basınç algometresinin kullanıldığı mekanik
metod kullanım kolaylığı sağlamıştır, hastaya zararsızdır, kabul edilebilir
güvenilirlik ve tekrarlanılabilirliğe sahiptir (15).
Basınç algometresi (dolorimetre) ağrıya hassasiyetin değerlendirilmesi ve
basınç algısının tayini için kullanılmış bir cihazdır. Basınç algometresinin,
fibrositis ve hipersensitif noktalar, tetik noktalar, artrit aktivasyonu ve viseral
ağrı- basınç duyarlılığı değerlendirilmesinde yararlı olduğu kanıtlanmıştır (7).
İyi bilinen bir klinik gerçektir ki görünürde benzer ciddiyette hastalığa
sahip bireylerden bir kısmı daha fazla yakınma gösterirlerken bir kısmı daha
az yakınırlar. Bu farklılıklar yalnızca aynı hastalığa sahip bireylerde değil
fakat aynı zamanda farklı hastalıklara sahip bireylerde de gözlenir. Ağrı algısı
komplekstir, fizyolojik ve fiziksel hastalığıyla birliktelik gösteren, kişilik, etnik
ve kültürel geçmişi gibi bazı faktörlerden etkilenir. Ağrı algısındaki çeşitliliği
değerlendirmeye bir başka yaklaşım da ağrı eşiğini tanımlamaktır (15).
2.6. Muskuloskeletal Sistem Hastalıkları ve Ağrı
2.6.1. Romatoid artrit (RA)
İlk görüldüğü yer sinovyum olan sistemik inflamatuar bir hastalıktır. Hastalığın
ayırıcı özelliği tipik olarak başlangıçta elleri, el bileğini ve ayağı etkileyen ve
daha sonra sinoviyal membranla kaplı herhangi bir eklemi sıklıkla diz, ayak
bileği, kalça, dirsek ve omuzları etkileyebilen kronik simetrik poliartrit
yapmasıdır. RA primer olarak sinovyumu tutarken hastaların neredeyse
tamamında, halsizlik, düşük seviyede ateş ve hafiften orta dereceye kadar
anemi, serozit (plevral veya perikardiyal effüzyon) ve ciddi multisistemik
vaskülite kadar değişik ciddiyette sistemik hastalığın değişik şekilleri
22
bulunabilir. RA’nın tanısı klinik olarak konur, özellikle hikaye ve fizik
muayeneye dayanır (30).
Amerikan romatizma birliğinin romatoid artrit sınıflaması için gözden
geçirilmiş 1988 kriterleri
1. Sabah tutukluğu: Eklem çevresinde en az bir saat süren sabah
tutukluğu.
2. Üç veya daha fazla eklem: Doktor tarafından gözlenen en az üç eklem
bölgesinde, yumuşak doku bölgesinde artrit, doku şişliği veya sıvı
(sadece kemikte aşırı büyüme değil) (14 muhtemel eklem bölgesi sağ
veya sol proksimal interfalangeal (PİF), Metakarpofalangeal (MKF), el
bilekleri, dirsekler, dizler, ayak bilekleri ve Metatarsofalangeal (MTF)
eklemler).
3. El eklemlerinde artrit: El bilekleri, MKF veya PİF eklemlerden en az
birinde şişlik.
4. Simetrik artrit: Vücudun her iki tarafında (bilateral) aynı eklem
bölgelerinin bir biri ardı sıra tutulması (kriter 2’de olduğu gibi) PİF,
MKF ve MTF eklemlerin tutulumu simetri olmaksızın kabul edilebilir.
5. Romatoid nodüller: Doktor tarafından belirlenen kemik veya ekstansör
yüzeyler veya juksta artiküler bölgelerde subkutan nodüller.
6. Serum romatoid faktör: Herhangi bir metodla gösterilen anormal
miktarda serum “romatoid faktör”. Normal kontrol bireylerin yüzde
5’ten azında pozitif olabilir.
7. Radyolojik değişiklikler: PA el ve el bilek grafilerinde RA için tipik
değişiklikler; mutlaka erozyonları ve tutulan ekleme komşu kemik
dekalsifikasyonlarını içermelidir (tek başına osteoartritik değişiklikler
değerlendirmeye alınmaz).
Bir hastanın RA’lı olduğunu söyleyebilmek için yedi kriterden en az dördü
bulunmalıdır. İlk dört kriter en az altı haftadır mevcut olmalıdır. İki klinik
kritere sahip hastaların dışlanmaması gerekir. Klasik, kesin, muhtemel
romatoid artrit tanımlamaları kullanılmamıştır (31).
Altı haftadan fazla süren poliartiküler inflamatuar artritli bir hastada
özellikle de eller ve ayaklar etkilenmişse RA tanısı düşünülmelidir.
23
Ne yazık ki, pek çok RA’lı hasta için ağrı ana problemdir ve sıklıkla
onları hekime getiren de bu problemdir. Her ne kadar tedavinin etkinliğini
ölçmenin ana ve son noktası ağrının giderilmesi olsa da ağrının miktarını
belirlemek oldukça zordur. Muayene sırasında değerlendirilirken, görünürde
benzer derecede inflamasyon ve eklem hasarına sahip hastalar arasında ağrı
eşiği oldukça büyük farklar göstermektedir. Erken hastalık döneminde
görüldüğü gibi hızlı bir şekilde effüzyon geliştiren eklemler veya artmış yükle
beraber şişmiş eklemler, yaygın innervasyonlu periartiküler destek
yapılarında aşırı strese yol açan artmış intraartiküler basınca bağlı aşırı
derecede ağrılı olabilirler (30).
2.6.2. Ankilozan spondilit (AS)
AS, spinal eklemlerin ve komşu yapıların inflamasyonu nedeniyle omurganın
progresif ve assendan füzyonu ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen
inflamatuar bir hastalıktır. Periferik eklemler daha az sıklıkta etkilenir fakat
kalça ve omuz eklemleri vakaların üçte birinde tutulabilir ve eklem dışı
organların inflamatuar lezyonları örn. göz ve kalpte görülebilir.
AS klinik, radyolojik, epidemiyolojik ve genetik olarak seronegatif
spondilartropatiler adı verilen ailesel artritler grubuna mensuptur. Bu hastalık
grubunun diğer üyeleri
a. Juvenil AS.
b. Reaktif artrit.
c. Psöriatik artrit ve spondilit.
d. İnflamatuar barsak hastalığı ile ilişkili artropatiler (aksiyel ve periferik),
ülseratif kolit ve crohn hastalığı.
e. Bu hastalıkların iki veya daha fazlasının özelliklerinin bir hastada
görüldüğü farklılaşmamış formlar.
Spondilartropatileri birleştiren ortak özellikler:
a. Spinal eklemleri tutmaya eğilim, sakroileit ve spondilit.
b. Tipik olarak oligoartiküler ve asimetrik periferik artrit.
c. Tendon ve ligamanların kemik insersiyolarının inflamasyonu (entesitis
veya entesopati).
24
d. Genellikle genç yaşta başlangıç.
e. RF için negatif test.
f. Ailesel yatkınlık ve MHC’nin genetik polimorfizmi ile güçlü birliktelik,
HLA- B27 pozitifliği.
Kronik bel ağrısı ve katılık AS’nin tipik olarak ilk semptomlarıdır. Başlangıç
ani olmaktan çok sinsidir ve hastalar sıklıkla ne zaman başladığını veya
etkilenen alanı kesin olarak belirtemezler. Değişken ağrı yakınmaları, önce
bir taraf kaba etinde sonra diğerinde ortaya çıkar. Sonuçta uyluğun arkasına
yayılması muhtemelen sakroiliak tutulumu gösterir. Karakteristik inflamatuar
bel ağrısı, sabahları veya diğer dinlenme periyotları sonrası katılık ve ağrı ile
öne çıkar (jelleşme fenomeni) ve egzersizle düzelir (30).
AS’nin Modifiye Newyork, 1984 Tanı Kriterleri
Ölçütler
1. Egzersiz ile düzelen ve dinlenme ile azalmayan en az üç ay
süreli bel ağrısı
2. Lomber omurganın sagital ve frontal düzlemlerde hareket
kısıtlılığı
3. Göğüs ekspansiyonunda yaş ve cins için normal değerlere göre
azalma
4. İki taraflı 2 ya da 4. derece sakroileitis
5. Tek taraflı 3 ya da 4. derece sakroileitis
Kesin AS tanısı eğer: Tek taraflı 3 ya da 4. derece sakroileitis veya
iki taraflı 2 veya 4. derece sakroileitis ve herhangi bir klinik ölçüt
varsa konur (31).
2.6.3. Primer jeneralize osteoartrit (PJOA)
Osteoartrit (OA), dünyada en yaygın görülen eklem hastalığıdır. Altmışbeş
yaşın üzerindeki kişilerin çoğunda, 75 yaş üzerindekilerin ise % 80’inde
radyolojik olarak saptanır. ACR (American College of Rheumatology)
tarafından hastalık eklem kartilajının bozulmuş yapılanması nedeniyle eklem
semptomlarına yol açan, ilave olarak eklem kenarlarındaki kemiklerde
25
değişiklikler yaratan durumların heterojen bir grubu olarak tanımlanmaktadır.
(32)
PJOA’nın semptomları:
a. Ağrı, PJOA’nın dominant semptomudur. Başlangıçta tipik olarak,
acıma tabiatındadır, eklem kullanımı ile ilişkilidir ve istirahatle geçer.
b. Pek çok hasta, inaktiviteye bağlı tutukluktan ve gün içindeki
jelleşmeden yakınır. Tutukluk yarım saatten az sürelidir.
c. Anksiyete ve depresyon OA’lı hastalarda oldukça yaygındır.
d. Belirgin eklem şişliği ve deformite.
OA’nın klinik bulguları ise krepitasyon, hassasiyet, eklem hareket
açıklığında azalma, defomite ve instabilite, kas zayıflığı ve güçsüzlük, artmış
ısı ve effüzyondur.
Primer jeneralize osteoartrit, muhtemelen en sık görülen, en kolay
tanınan ve kabul edilmiş gruptur.
Özellikleri:
a. Dikkat çekici ailesel yatkınlık.
b. Kadın üstünlüğü.
c. Orta yaşta el semptom ve bulgularıyla başlangıç.
d. Bouchard nodülleri olsun olmasın çok sayıda Heberdan nodülleri.
e. Poliartiküler interfalangeal OA.
f. El için iyi fonksiyonel sonuç.
g. Diğer sık OA bölgelerinde daha sonrası için predispozisyon
(özellikle diz, daha az sıklıkla kalça ve diğer eklemler) (33).
Radyolojik incelemede PJOA’ya özgü birtakım değişiklikler görülebilir.
Artiküler fasetlerde, spinöz çıkıntılarda ve nöral arkusta aşırı büyüme ve
osteofitlerin birbirine yaklaşması ile ortaya çıkan “öpüşen osteofitler”
görüntüsü bunlara örnek olarak verilebilir. Diz ekleminde OA’da sık görülen
keskin kenarlı osteofitler yerine dökme balmumuna benzer osteofitler görülür
(32).
Eklem kıkırdağı sinirsiz olduğundan OA’de ağrı diğer yapılardan
kaynaklanıyor olmalıdır. Bazı olgularda periost üzerindeki osteofitlerin sinire
basısı ağrıya neden olur, bazısında ise subkondral kemikteki mikrofraktürler,
26
diğerlerinde ise, kalınlaşan subkondral trabeküllerin neden olduğu kan
akımının bozulması sonucu oluşan medüller hipertansiyon ağrıya neden olur.
Eklem dengesinin bozulması sonucu eklem kapsülünde oluşan gerilme ve
kas spazmı ağrının diğer nedenleri olabilir. Bazı OA hastalarında eklem
ağrısı sinovite bağlıdır (34).
2.6.4. Fibromiyalji sendromu
Fibromiyalji sendromu (FMS), yaygın ağrı, spesifik anatomik noktalarda
(hassas noktalar), aşırı hassasiyet, halsizlik, uyku bozukluğu ve irritabl
bağırsak sendromu gibi klinik görünümlerle karakterize kronik
muskuloskeletal bir hastalıktır.
FMS’de görülen yaygın ağrının tabiatı nedeniyle, hastalar pek çok
anatomik alanda düşük seviyeli basınç uyarısına yanıt olarak ağrı ve
hassasiyet duyarlar (30).
1990 ACR FMS tanısı için kriterler
• En az üç aydan beri devam eden yaygın ağrı
• Bilateral
• Vücudun üst ve alt yarısında, aksiyal iskeleti içeren ve 4 kg basınçla
palpe edildiğinde 18 hassas noktadan en az 11 tanesinin ağrılı olması
Dışlama kriterleri
• Diğer tanıların konulmuş olması fibromiyalji tanısını dışlatmaz.
Hassas noktaların yerleşimi şu şekildedir
1. Suboksipital kasların insersiyon kısımları.
2. C5-7 vertebraların intertransvers boşluklarının anterior kısımları.
3. Trapezius kasının üst sınırının orta noktası.
4. Supraspinatusun orijini, skapula üzerinde medial kenarına yakın.
5. İkinci Kosta, kostakondral eklemin hemen laterali.
6. Lateral epikondilin iki santimetre distali.
7. Gluteal bölgenin üst dış kadranı.
8. Trokanter majorun posterior kısmı.
9. Diz eklem çizgisinde medial yağ yastıkçığının proksimali (31).
27
FMS basit olarak, kas ve duyu nosiseptörlerinden kalkan değişik
uyarılar sonucu, anormal santral mekanizmaların aşırı uyarımı, yani santral
sensitizasyon ve buna bağlı periferik sensitizasyon durumu olarak
tanımlanabilir (21). Spontan kronik yaygın ağrı ve basınç uyarısına karşı
hiperaljezi kombinasyonu FM’nin altın kuralıdır (35).
2.6.5. Osteoporoz (OP)
Osteoporoz düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun bozulmuş mimarisi ile
karakterize, artmış kemik kırılganlığı ve sonucunda artmış kırık riski ile
seyreden bir hastalıktır. Osteoporozda her ne kadar kemik kütlesi azalsa da,
kalan kemik hem organik (%40) hem de mineral komponentleri (%60)
açısından normal bileşim gösterir (5).
1996 yılında Dünya OP Kongresi sonunda yapılan konsensusa göre,
OP tanımı yeniden düzenlenmiştir. Buradaki tanımlama, tanı yöntemlerinden
Dual Enerji X-Ray Absorbsiyometre (DEXA) kullanılarak elde edilen
değerlere ve kırık varlığına göre yapılmaktadır.
Normal: Genç erişkine göre kemik mineral yoğunluğunun (BMD) veya
kemik mineral içeriğinin (BMC) 1 standart sapmanın altında olmasıdır.
Osteopeni (düşük kemik kütlesi): BMD’nin genç erişkine göre -1 SD ile
-2,5 SD arasında olmasıdır.
Osteoporoz: BMD’nin genç erişkine göre -2,5 SD’dan fazla olmasıdır.
Yerleşmiş osteoporoz: BMD’nin genç erişkine göre -2,5 SD’nin
üzerinde olması ve ek olarak bir veya daha fazla kırık saptanması (36).
Bu hastalığın tanımı meydana gelmiş kırığa dayanmaz ancak azalmış
kemik kütlesine bağlı oldukça artmış kırık riskinin laboratuar ve klinik
bulgularına dayanır.
OP diğer hastalıklarla birlikte olmadığında involüsyonel OP olarak
adlandırılır, bunlar kadınlardaki postmenapozal OP (tip I) ve erkeklerdeki
senil OP (tip II)’dir. Sekonder OP, diğer hastalıklarla beraber (örn. cushing
hastalığı) veya ilaç kullanımına bağlı (örn. heparin) ve de fizyolojik sapma
(yanlış kullanım) ile beraber olur (5).
28
Osteoporozun tüm klinik bulguları, kırığın doğrudan veya dolaylı
sonucu olduğundan, osteoporotik hastalarda en sık semptomun kemik ağrısı
olduğu belirgindir.
Kemik periostu ağrıya duyarlı olmakla birlikte, korteks ve kemik iliği
ağrı uyarılarına muhtemelen duyarlı değillerdir. Mekanik veya kimyasal
uyarıların serbest sinir uçlarını uyarması veya kemik ve eklem yapısının
bozulması sonucu sinir ya da yumuşak dokularda oluşan basıncın
nosiseptörleri uyarması sonucu kemik ağrısı ortaya çıkar. Osteoporozda
ağrının, kemiğin trabeküler yapısını zayıflatan küçük kırıklar nedeni ile çoğu
olguda ortaya çıktığı belirtilmektedir. Ancak trabeküler kemik kaybı, %30-40’a
ulaşana kadar sessiz seyreder. Daha sonra, çoğunlukla sırt ağrısı şeklinde
belirti verebilir. Kemiklerin yüzeyelleştiği yerlerde presyon ile hassasiyet,
paravertebral kaslarda spazm olabilir, hareketler ağrılı ve kısıtlı hale gelebilir
(36).
2.6.6. Miyofasiyal ağrı sendromu (MAS)
MAS bir kas grubu veya tek bir kasta olan ağrı ve hassasiyet, kas içerisinde
gergin bant ve basmakla yansıyan ağrının olduğu tetik noktaların varlığı ile
karakterize bölgesel ağrılı sendrom şeklinde tanımlanabilir (37).
Tetik nokta, kas dokusunda ve/veya beraberindeki fasyada bulunan
gergin banta eşlik eden hiperirritabl alandır.
Nokta kompresyon ile ağrılıdır, karakteristik refere ağrı ve otonomik
fenomen ortaya çıkar.
Miyofasiyal tetik nokta, cilt, ligament ve periosteum gibi diğer
dokulardaki tetik noktalardan ayırt edilmelidir.
Miyofasiyal tetik nokta aktif ve latent olarak ikiye ayrılır. Aktif tetik
nokta hastada ağrıya yol açar. Latent tetik nokta ağrı açısından daha
sessizdir ancak hareket kısıtlılığına ve etkilenen kasın zayıflığına yol açabilir
(38).
Tetik noktaların karakteristik özellikleri
1. Tetik noktaya basmakla lokal ve yansıyan ağrının oluşması.
29
2. Tetik noktaya ani basmayla snapping, palpasyon ile lokal seyirme
cevabının alınması.
3. Gergin bant içinde palpasyonla hissedilen hassas bölge.
4. Gergin bantta kas liflerinin kısalmasına bağlı hareket kısıtlılığı oluşumu.
5. Ağrıya bağlı kas zayıflığı gelişmesi.
6. Soğukluk, terleme, pilomotor cevap, pitozis, hipersekresyon gibi lokalize
fenomenlere yol açma.
MAS tanı kriterleri
1. Major kriterler
a) Bölgesel ağrı.
b) Tetik noktaya ait yansıyan bölgede ağrı ve duyusal ağrı şikayeti.
c) Erişilebilen kaslarda palpe edilebilir gergin bant.
d) Gergin bant boyunca bir noktada aşırı hassasiyet.
e) Ölçülebilen hareket açıklığı azalması.
2. Minör kriterler
a) Tetik noktaya basıldığında ağrı veya duyusal şikayetin artması.
b) Gergin banttaki duyarlı noktanın palpasyonu ile lokal seyirme cevabının
ortaya çıkması.
c) Duyarlı noktaya enjeksiyon veya kasın gerilmesiyle ağrının azalması.
MAS tanısı için 5 major ve en az 1 minör kriter gereklidir (37).
Tetik noktadaki lokal hassasiyet, ağrı ve yansıyan ağrı bu noktadaki
duysal sinir uçlarının yaralanma, inflamasyon gibi nedenlerle hassasiyet
kazanması ve nöral mekanizmalarla açıklanabilir. Bu hassasiyet kazanmada,
sinirin duyarlılığında önce artış olmakta ve eğer bu uyarı yeterince yoğun olur
ise bu bölgede uyarana gerek kalmaksızın spontan sinir impulsları ve ağrı
oluşmaktadır (32).
30
3. GEREÇ ve YÖNTEM
3.1. Gereç Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Başhekimliği Yerel Etik
Kurul onayı alındıktan sonra çalışmaya başlandı (Etik Kurul Onay Tarihi:
07.11.2008, Karar No: 08-40)
Çalışmaya Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Fiziksel
Tıp ve Rehabilitasyon polikliniğine Kasım 2008 ve Haziran 2009 tarihleri
arasında başvuran ve poliklinik takipli toplam 199 hasta dahil edildi. Çalışma
1988 ACR (American College of Rheumatology) sınıflama kriterlerine göre
romatoid artrit (RA) tanısı konulan 34 hasta, Modifiye New York Kriterlerine
göre ankilozan spondilit (AS) tanısı konulan 34 hasta, 1990 yılı ACR
fibromiyalji sendromu (FMS) tanı kriterlerini taşıyan 30 hasta, miyofasiyal ağrı
sendromu (MAS) klinik tanı kriterlerini taşıyan ve trapez kasında MAS
bulunan 33 hasta, Dünya Sağlık Örgütünün tanımladığı osteoporoz (OP) tanı
kriterlerini taşıyan 34 hasta ve primer jeneralize osteoartrit (PJOA) için
belirlenen radyolojik ve klinik bulguları taşıyan 34 hasta ve 30 sağlıklı kontrol
üzerinde gerçekleştirildi.
Çalışmaya Dahil Olma Kriterleri:
1. Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon polikliniğinde belirtilen hastalık
kriterlerine göre RA, AS, PJOA, OP, FMS ve MAS tanıları alan,
2. Bilgilendirilmiş olur formunu imzalamış,
3. Gebe olmayan,
4. Üst veya alt ekstremitelerinden birinde geçirilmiş cerrahi veya üst
veya alt ekstremite performansını etkileyecek hastalığı veya
polinöropati, vaskülit, dermatolojik hastalık, nörovasküler cilt
hastalıkları, periferik vasküler hastalık, spinal kord yaralanması,
malignensi ve yanık ve duyu kusuru bulunmayan,
5. Kognitif-bilişsel ve mental problemi olmayan ve kendini ifade
edebilen,
6. 18 yaş üzerindeki hastalar dahil edildi.
31
Kontrol grubu için ise bu hastalık gruplarından herhangi birine dahil
olmayan ancak çalışmaya dahil olma kriterlerinin diğer şartlarını karşılayan
bireyler çalışmaya dahil edildi.
Yukarda bahsedilen kriterleri sağlayan ama bu hastalıklardan 2 veya
daha fazlasının aynı anda olduğu hastalar çalışmaya dahil edilmedi.
Çalışmadan Çıkarılma Kriterleri: Çalışmanın herhangi bir aşamasında
çalışmadan ayrılmak isteyen hasta veya sağlıklı gönüllüler çalışma dışı
tutuldu.
3.2 Yöntem
Hastaların yaş, cinsiyet, hastalık süreleri, özgeçmişleri ve kullandıkları ilaçlar
kaydedildi.
Değerlendirilen değişkenler:
3.2.1. Ağrı değerlendirmesi Hastalıklara bağlı ağrı 2 ölçüt ile değerlendirildi.
a) VAS (Visual Analogue Scale, Görsel Analog Skala): Değerlendirme
sırasında hastaların hareket halindeki genel ağrılarını göz önünde
bulundurarak işaretleme yapmaları istendi. 10 cm’lik yatay çizginin bir
ucunda “ağrı yok” ve diğer ucunda “olabilecek en kötü” veya “hayal
edebileceğiniz en kötü ağrı” uyarısı mevcuttur. Hasta basit olarak
ağrısının şiddetini çizgide işaretler ve bakan kişi 101 noktalı skalada
çizginin işarete kadar olan uzunluğunu ölçer (1). Hastalara ölçüm
öncesi, ağrılarının şiddetini bu hat üzerinde uygun gördükleri yerde
işaret ile belirtmeleri istendi ve tespit edilen değerler kaydedildi.
b) Basınç Ağrı Eşiği Ölçümü (Algometre): Kullanılan algometre
(JTECH Medical - Algometer Commander-USA) LCD ekrana sahip,
bilek ünitesi olarak veya masaüstü sistemi olarak da kullanılabilen,
ölçümlerin pound veya Newton cinsinden yapılabildiği dijital bir
algometredir.
32
Basınç Ağrı Eşiği Ölçümü Tekniği: Deneklere ölçüm aleti gösterilerek eğitim verildi. Hastaya basınç hissini
tanıtmak için ölçüm yapılacak alanların dışında, başka bir alana (tenar bölge)
basınç uygulandı. Ağrıyı ilk hissettiği anda “dur” komutunu vermesi söylendi.
Bu işlem her hastada ve kontrol grubunda 3 kez uygulanarak deneklerin
gerçek test sırasında uygulanacak işleme adaptasyonu sağlandı.
Ölçümler hep aynı kişi tarafından, aynı ortamda ve aynı oda ısısında,
aynı test ekipmanı kullanılarak yapıldı. Ölçümler güç biriminde Newton/cm2’
ye kalibre edilmiş basınç cihazına bağlı 1 cm 2’lik bir disk başlık aparatı ile
yapıldı.
Ölçüm, alanlara hep aynı sırada ve bilateral olarak uygulandı.
Uygulanan basınç 10 N/sn hızla deneğin ağrıyı ilk hissettiği ana kadar
arttırıldı. Deneğin dur komutuyla ölçüm sonlandırıldı. Ekranda görülen değer
kaydedildi. Her alan için 5 saniye ara ile toplam 3 ölçüm yapıldı ve bu
ölçümlerin ortalaması, o alan için basınç ağrı eşiği olarak kaydedildi.
Denek , her iki ayağı yerde düz olmak üzere bir sandalyeye, masanın
karşısında olmak üzere oturtularak aşağıdaki sıra ile ölçümler gerçekleştirildi.
Orta Deltoid (middle deltoid-MD): Denek oturur pozisyonda iken testi
uygulayan araştırmacı kolun lateral yüzünde, akromionun 2 cm altından ve
yüzeye 90º açıyla basınç uygulayarak ölçüm yaptı. Araştırmacı ölçüm
esnasında serbest eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret parmakları
arasında kavrayarak basınç altında kaymasını engelledi.
Orta Ulna (middle ulna-MU): Denek ön kolu tam fleksiyonda ve ön kolun
uzun ekseni ile masa arasındaki açı 90º olmak üzere dirseğini masaya
yerleştirdi. Araştırmacı olekranon ile ulnar stiloid çıkıntı arasındaki hattın orta
noktasından ölçüm yaptı ve basınç yüzeye 90º açıyla uygulandığında
araştırmacı eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret parmakları arasında
kavrayarak basınç altında kaymasını engelledi.
33
Hipotenar tümsek (HT): Önkolun tüm dorsal yüzü masaya yerleştirildi. Testi
uygulayan kişi elin palmar yüzündeki hipotenar bölgenin orta noktası
(pisiform kemikle 5. proksimal falanksın tabanı arasındaki orta nokta)’ ndan
ölçüm yaptı ve basınç yüzeye 90º açıyla uygulandığında araştırmacı serbest
eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret parmakları arasında kavrayarak
basınç altında kaymasını engelledi.
Elin başparmağı (thumb-TB): Başparmağın tüm volar yüzü
metakarpofalangeal ve interfalangeal eklemi içermeyecek şekilde masaya
yerleştirildi, bilek nötral pozisyona getirildi ve basınç yüzeye 90º açıyla
uygulandığında araştırmacı serbest eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret
parmakları arasında kavrayarak basınç altında kaymasını engelledi.
Midtibia (MT): Denek oturur pozisyonda, ayaklar zeminde düz ve dizler 60º
fleksiyonda olacak şekilde yerleştirildi. Basınç tibial tüberkülün 6 cm distaline,
tibia şaftına 90ºlik açıyla uygulandı. Araştırmacı serbest eliyle algometrenin
ucunu baş ve işaret parmakları arasında kavrayarak basınç altında
kaymasını engelledi.
Kuadriseps femoris (QF): Denek muayene masasında supin pozisyonda
yatırıldı. Uyluk ön yüzünde patellanın üst kenarı ile spina iliaka anterior
süperior arasındaki hattın orta noktasına 90º açıyla basınç uygulandı,
araştırmacı serbest eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret parmakları
arasında kavrayarak basınç altında kaymasını engelledi.
3.2.2. Psikolojik durum değerlendirilmesi
Hastaların psikolojik değerlendirmeleri Beck Depresyon Ölçeği kullanılarak
gerçekleştirildi.
Beck depresyon ölçeği 21 maddelik kişisel bildirimli depresyon
ölçeğidir. Depresyonun ciddiyetini sayısal olarak değerlendirmeyi sağlar;
hasta her maddede ciddiyete göre sıralanmış 4 durumdan birini seçer.
34
Skorlar 0’dan 63’e kadardır, yüksek skorlar daha ciddi depresyonu belirtir.
Hafif seviye semptomlar için sınır 13, orta seviye semptomlar için 21’dir, 21’in
üstü ise kronik ağrılı hastalarda major depresyon ihtimalini belirtir (1).
BECK DEPRESYON ÖLÇEĞİ Aşağıda gruplar halinde cümleler bulunmaktadır. Her grubu okuduktan sonra
bugün dahil geçen hafta içinde kendinizi nasıl hissettiğinizi anlatan cümleyi
seçin. Seçtiğiniz cümlenin yanındaki rakamı yuvarlak içine alınız. Bir grupta,
durumunuzu anlatan birden fazla cümle varsa her birini yuvarlak içine alınız.
Seçiminizi yapmadan önce her gruptaki cümlelerin hepsini okuyunuz.
0. Kendimi üzgün hissetmiyorum.
1. Kendimi üzgün hissediyorum.
2. Hep üzgünüm ve bundan kendimi kurtaramıyorum.
3. O kadar üzgün ve mutsuzum ki artık dayanamıyorum.
0. Gelecekten umutsuz değilim.
1. Gelecekten beklediğim hiçbir şey yok.
2. Gelecekten umutsuzum.
3. Gelecekten umutsuzum ve sanki hiçbir şey düzelmeyecekmiş gibi geliyor.
0. Kendimi başarısız bir insan olarak görmüyorum.
1. Kendimi birçok kişiden daha çok başarısızlıkları olmuş bir insan olarak
görüyorum.
2. Geçmişime baktığımda başarısızlıklarla dolu olduğunu görüyorum.
3. Kendimi tümüyle başarısız bir kişi olarak görüyorum.
0. Bir çok şeyden eskisi kadar zevk alıyorum.
1. Bazı şeylerden eskiden olduğu gibi hoşlanmıyorum.
2. Artık hiçbir şey bana tam anlamıyla zevk vermiyor.
3. Her şeyden sıkılıyor ve hiçbir şeyden zevk almıyorum.
35
0. Kendimi herhangi bir şekilde suçlu hissetmiyorum.
1. Kendimi zaman zaman suçlu hissediyorum.
2. Kendimi çoğu zaman suçlu hissediyorum.
3. Kendimi her zaman suçlu hissediyorum.
0. Cezalandırıldığımı düşünmüyorum.
1. Cezalandırılabileceğimi düşünüyorum.
2. Cezalandırılmayı bekliyorum.
3. Cezalandırıldığımı düşünüyorum.
0. Kendimden memnunum.
1. Kendimden memnun değilim.
2. Kendime kızıyorum.
3. Kendimden nefret ediyorum.
0. Başkalarından daha kötü olduğumu sanmıyorum.
1. Zayıf yanlarım ve hatalarımdan dolayı kendi kendimi eleştiririm.
2. Hatalarımdan dolayı her zaman kendimi suçlarım.
3. Her aksilikte kendimi suçlarım.
0. Kendimi öldürmek gibi bir düşüncem yok.
1. Kendimi öldürmek gibi düşüncelerim olsa da bunları gerçekleştirmezdim.
2. Kendimi öldürmek isterdim.
3. Fırsatını bulsaydım kendimi öldürürdüm.
0. Her zamankinden daha çok ağlamıyorum.
1. Her zamankinden daha çok ağlıyorum.
2. Çoğu zaman ağlıyorum.
3. Eskiden ağlayabilirdim, şimdi istesem de ağlayamıyorum.
36
0. Şimdi her zamankinden daha sinirli değilim.
1. Eskisine göre daha kolay kızıyor ve sinirleniyorum.
2. Şimdi hep sinirliyim.
3. Bir zamanlar beni sinirlendiren şeyler şimdi hiç sinirlendirmiyor.
0. Başkaları ile konuşmak, görüşmek isteğimi kaybetmedim.
1. Geçmişe nazaran başkalarıyla daha az konuşmak, görüşmek istiyorum.
2. Başkaları ile konuşmak, görüşmek isteğimin çoğunu kaybettim.
3. Başkaları ile konuşmak, görüşmek isteğimi tamamen kaybettim.
0. Eskiden olduğu kadar kolay karar verebiliyorum.
1. Eskiden olduğu kadar kolay karar veremiyorum.
2. Geçmişe nazaran karar vermekte daha çok güçlük çekiyorum.
3. Artık hiç karar veremiyorum.
0. Eskiden olduğumdan daha kötü göründüğümü düşünmüyorum.
1. Yaşlı ve cazibesiz göründüğüm endişesi taşıyorum.
2. Dış görünüşümde beni cazibesiz hale getiren kalıcı değişikliklerin
olduğunu düşünüyorum.
3. Çirkin göründüğüme inanıyorum.
0. Yaklaşık eskisi kadar çalışabiliyorum.
1. Bir şeyler yapmaya başlamak için fazladan gayret göstermem gerekiyor.
2. Herhangi bir işi yapmak için kendimi çok zorlamam gerekiyor.
3. Hiçbir şey yapamıyorum.
0. Eskisi kadar iyi uyuyabiliyorum.
1. Eskisi kadar iyi uyuyamıyorum.
2. Her zamankinden 1-2 saat erken uyanıyorum ve tekrar uyumakta
zorlanıyorum.
3. Her zamankinden birkaç saat erken uyanıyorum ve tekrar uyuyamıyorum.
37
0. Her zamankinden daha kolay yorulmuyorum.
1. Her zamankinden daha kolay yoruluyorum.
2. Hemen hemen her işten yoruluyorum.
3. Herhangi bir işi yapmakla aşırı derecede yoruluyorum.
0. İştahım her zamankinden kötü değil.
1. İştahım eskiden olduğu kadar iyi değil.
2. İştahım çok azaldı.
3. Artık hiç iştahım yok.
0. Son zamanlarda kilo vermedim.
1. 2 kilodan çok kilo verdim.
2. 5 kilodan çok kilo verdim.
3. 7 kilodan çok kilo verdim.
Daha az yiyerek kilo vermeye çalışıyorum; Evet Hayır
0. Sağlığım hakkında eskisinden daha endişeli değilim.
1. Ağrı, sancı, mide şikayeti, kabızlık gibi fiziksel problemler beni
endişelendiriyor.
2. Sağlığım beni çok endişelendirdiği için başka şeylerle ilgilenmek
zorlaşıyor.
3. Sağlığım hakkında o kadar endişeliyim ki başka hiçbir şey
düşünemiyorum.
0. Son zamanlarda cinsel konulara olan ilgimde bir değişme olmadı.
1. Geçmişe nazaran cinsel konulara olan ilgim azaldı.
2. Cinsel konularla şimdi çok az ilgiliyim.
3. Cinsel konulara olan ilgimi tamamen kaybettim.
38
İstatistiksel Analiz Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için
NCSS (Number Cruncher Statistical System) 2007&PASS 2008 Statistical
Software (Utah, USA) programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken
tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanı sıra
niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren
parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi ve
farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Tukey HDS testi kullanıldı. Normal
dağılım göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında
Kruskal Wallis testi ve farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Mann Whitney
U test kullanıldı. Normal dağılım gösteren parametrelerin iki grup arası
karşılaştırmalarında Student t test, normal dağılım göstermeyen
parametrelerin iki grup arası karşılaştırmalarında Mann Whitney U test
kullanıldı. Normal dağılım gösteren parametreler arasındaki ilişkinin
incelenmesinde Pearson korelasyon analizi, normal dağılım göstermeyen
parametreler arasındaki ilişkinin incelenmesinde Spearman’s rho korelasyon
analizi kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare testi
kullanıldı. Sonuçlar %95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde
değerlendirildi.
39
4. BULGULAR
Çalışma Kasım 2008-Haziran 2009 tarihleri arasında yaşları 18 ile 86
arasında değişmekte olan, 53’ü (%23.1) erkek ve 176’sı (%76.9) kadın olmak
üzere toplam 229 olgu üzerinde yapılmıştır. Olguların ortalama yaşları
46.88±15.93’tür. Çalışmada olgular “sağlıklı” (n=30), “ankilozan spondilitli”
(n=34), “fibromiyalji sendromlu” (n=30), “miyofasiyal ağrı sendromlu” (n=33),
“osteoporozlu” (n=34), “primer jeneralize osteoartritli” (n=34) ve “romatoid
artritli” (n=34) olmak üzere yedi grup altında incelenmiştir.
Tablo 1: Demografik özelliklere göre grupların değerlendirilmesi
Sağlıklı AS FMS MAS OP PJOA RA
Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD P
+Yaş 37,00
±11,97
32,73
±7,78
40,03
±10,19
39,42
±10,60
61,50
±8,98
67,44
±9,25
47,82
±12,30 0,001**
++Cinsiyet n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)
Erkek 16
(%53,3)
21
(%61,8)
0
(%0)
6
(%18,2)
2
(%5,9)
2
(%5,9)
6
(%17,6)
Kadın 14
(%46,7)
13
(%38,2)
30
(%100)
27
(%81,8)
32
(%94,1)
32
(%94,1)
28
(%82,4)
0,001**
+ Oneway ANOVA Test ++ Ki-kare test ** p<0.01
Gruplara göre olguların yaş ortalamaları arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Jeneralize osteoartritli
ve osteoporozlu olguların yaş ortalamaları diğer gruplardan ileri düzeyde
anlamlı yüksektir (p:0.001; p<0.01). Romatoid artritli olguların yaş
ortalamaları sağlıklı (p:0.001; p<0.05) ve ankilozan spondilitli (p:0.001;
p<0.01) olgulardan ileri düzeyde anlamlı yüksekken; fibromiyalji sendromlu
(p:0.042; p<0.05) ve miyofasiyal ağrı sendromlu (p:0.016; p<0.05) olgulardan
anlamlı düzeyde yüksektir. Diğer gruplardaki olguların yaş ortalamaları
arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
40
0
10
20
30
40
50
60
70
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
Yaş
Şekil 1: Gruplara göre yaş dağılımı
Gruplara göre olguların cinsiyet dağılımları arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı ve ankilozan
spondilit gruplarında erkek olgu oranı yüksekken; diğer gruplarda kadın olgu
oranı anlamlı şekilde yüksektir.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
Erkek Kadın
Şekil 2: Gruplara göre cinsiyet dağılımı
41
Tablo 2: Gruplara göre beck depresyon değerlendirmesi
Depresyon
Var Yok
n (%) N (%)
P
Sağlıklı 0 (%0) 30 (%100)
Ankilozan spondilit 10 (%29,4) 24 (%70,6)
Fibromiyalji sendromu 14 (%46,7) 16 (%53,3)
Miyofasiyal ağrı sendromu
15 (%45,5) 18 (%54,5)
Osteoporoz 9 (%26,5) 25 (%73,5)
Primer jeneralize osteoartrit
8 (%23,5) 26 (%76,5)
Romatoid artrit 12 (%35,3) 22 (%64,7)
0,001**
Ki-kare test ** p<0.01
Gruplara göre olgularda depresyon görülme oranları arasında
istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01).
Sağlıklı olguların hiçbirinde depresyon görülmezken; fibromiyalji sendromu,
miyofasiyal ağrı sendromu ve romatoid artrit gruplarında depresyon görülme
oranı, diğer gruplardan anlamlı şekilde yüksektir.
42
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
Var YokBeck Depresyon
Şekil 3: Gruplara göre beck depresyon dağılımı
Tablo 3: İlaç kullanımına göre grupların değerlendirilmesi
Ankilozan spondilit
Fibromiyalji sendromu
Miyofasiyal ağrı
sendromu Osteoporoz
Primer jeneralize osteoartrit
Romatoid artrit
n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)
p
NSAİİ 23 (%67,6) 13 (%43,3) 6 (%18,2) 10 (%29,4) 15 (%44,1) 26
(%76,5) 0,001**
Antidepresan 0 (%0) 4 (%13,3) 3 (%9,1) 3 (%8,8) 1 (%2,9) 2 (%5,9) 0,303
Anti TNF 14 (%41,2) - - - - 5 (%14,7) 0,015*
Ki-kare test * p<0.05 ** p<0.01
NSAİİ kullanım oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel olarak ileri
düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Ankilozan spondilit ve
romatoid artrit gruplarında NSAİİ kullanım oranı, diğer gruplardan anlamlı
şekilde yüksekken; miyofasiyal ağrı sendromu grubunda NSAİİ kullanım
oranı, fibromiyalji sendromu ve primer jeneralize osteoartrit gruplarından
anlamlı şekilde düşüktür. Diğer gruplar arasında NSAİİ kullanımı açısından
anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
43
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
NSAI
%
Şekil 4: Gruplara göre NSAİİ dağılımı
Antidepresan kullanım oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
Tablo 4: Gruplara göre VAS değerlendirmesi
VAS
Ort±SD Medyan
Ankilozan spondilit 4,76±3,15 5
Fibromiyalji sendromu 7,44±2,42 8
Miyofasiyal ağrı sendromu
6,55±2,78 6,5
Osteoporoz 6,09±3,23 5
Primer jeneralize osteoartrit
7,05±2,69 7,4
Romatoid artrit 5,55±2,55 5
Kruskal Wallis test ** p<0.01
44
Gruplara göre olguların VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak ileri
düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Ankilozan spondilit
grubunun VAS düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), miyofasiyal
ağrı sendromu (p:0.025; p<0.05), primer jeneralize osteoartrit gruplarından
(p:0.003; p<0.01) anlamlı şekilde düşüktür. Romatoid artrit grubunun VAS
düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.002; p<0.01), ve primer jeneralize
osteoartrit gruplarından (p:0.003; p<0.01) anlamlı şekilde düşüktür. Diğer
grupların VAS düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır
(p>0.05).
0
1
2
3
4
5
6
7
8
AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
VAS
Şekil 5: Gruplara göre VAS dağılımı
45
Tablo 5: Gruplara göre hastalık süresi değerlendirmesi
Hastalık süresi (yıl)
Ort±SD Medyan P
Ankilozan spondilit 9,82±6,86 9
Fibromiyalji sendromu 3,80±3,44 3
Miyofasiyal ağrı sendromu
3,85±5,44 2
Osteoporoz 3,79±4,10 3
Primer jeneralize osteoartrit
9,97±8,99 6
Romatoid artrit 9,94±9,06 7
0,001**
Kruskal Wallis test ** p<0.01
Gruplara göre olguların hastalık süreleri arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Ankilozan spondilit,
jeneralize osteoartrit ve romatoid artrit gruplarının hastalık süreleri,
fibromiyalji sendromu, miyofasiyal ağrı sendromu ve osteoproz gruplarının
hastalık sürelerinden ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0.001; p<0.01). Diğer
grupların hastalık süreleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır
(p>0.05).
46
0
1
2
3
45
6
78
9
AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
Hastalık Süresi (yıl)
Şekil 6: Gruplara göre hastalık süresi dağılımı
Tablo 6: Bölgesel basınç ağrı eşiğine göre grupların değerlendirilmesi
Sağlıklı AS FMS MAS OP PJOA RA
Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD P
MD 4,47±1,54 4,57±1,60 3,15±0,82 5,02±1,59 3,94±0,89 4,02±1,24 4,42±1,40 0,00 1**
MU 5,32±1,40 4,59±1,74 3,44±0,82 5,15±1,60 4,03±1,03 3,96±1,24 4,22±1,39 0,001 **
HT 5,50±1,71 4,64±1,78 3,71±1,00 4,97±1,86 4,44±1,02 3,89±1,45 4,04±1,61 0,001 **
TB 4,43±1,17 3,55±1,23 2,57±0,58 3,72±1,35 3,25±0,70 2,97±1,18 2,87±1,16 0,001 **
MT 4,80±1,60 3,76±1,11 291±0,77 4,34±1,55 3,56±0,91 3,18±1,07 3,53±1,33 0,001 **
QF 6,36±2,29 5,89±1,96 3,59±0,83 5,76±1,83 4,49±1,28 3,98±1,38 4,65±1,76 0,001 **
Genel vücut
5,15±1,50 4,50±1,40 3,23±0,64 4,83±1,43 3,95±0,80 3,67±1,08 3,96±1,25 0,001 **
Oneway ANOVA Test ** p<0.01
Gruplara göre olguların MD PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Miyofasiyal ağrı
sendromu grubunun MD PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001;
p<0.01), osteoporoz (p:0.020; p<0.05) ve primer jeneralize osteoartrit
gruplarından (p:0.042; p<0.05) anlamlı şekilde yüksektir. Fibromiyalji
47
sendromu grubunun MD PPT düzeyi, sağlıklı (p:0.003; p<0.01), ankilozan
spondilit (p:0.001; p<0.05) ve romatoid artrit (p:0.004; p<0.01) gruplarından
anlamlı şekilde düşüktür. Diğer grupların MD PPT düzeyleri arasında anlamlı
bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
0
1
2
3
4
5
6
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
MD
Şekil 7: Gruplara göre MD PPT dağılımı
Gruplara göre olguların MU PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun MU
PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.004;
p<0.01), primer jeneralize osteoartrit (p:0.002; p<0.01) ve romatoid artrit
(p:0.023; p<0.05) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir. Miyofasiyal ağrı
sendromu grubunun MU PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001;
p<0.01), osteoporoz (p:0.016; p<0.05) ve primer jeneralize osteoartrit
gruplarından (p:0.008; p<0.01) anlamlı şekilde yüksektir. Fibromiyalji
sendromu grubunun MU PPT düzeyi, ankilozan spondilit (p:0.016; p<0.05)
gruplarından anlamlı şekilde düşüktür. Diğer grupların MU PPT düzeyleri
arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
48
0
1
2
3
4
5
6
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
MU
Şekil 8: Gruplara göre MU PPT dağılımı
Gruplara göre olguların HT PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun HT
PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), primer jeneralize
osteoartrit (p:0.001; p<0.01) ve romatoid artrit (p:0.003; p<0.01) gruplarından
anlamlı şekilde yüksektir. Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun HT PPT
düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.022; p<0.05) grubundan anlamlı şekilde
yüksektir. Diğer grupların HT PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık
bulunmamaktadır (p>0.05).
49
0
1
2
3
4
5
6
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
HT
Şekil 9: Gruplara göre HT PPT dağılımı
Gruplara göre olguların TB PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun TB PPT
düzeyi, ankilozan spondilit (p:0.023; p<0.05), fibromiyalji sendromu (p:0.001;
p<0.01), osteoporoz (p:0.001; p<0.01), primer jeneralize osteoartrit (p:0.001;
p<0.01) ve romatoid artrit (p:0.001; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde
yüksektir. Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun TB PPT düzeyi, fibromiyalji
sendromu (p:0.001; p<0.01), primer jeneralize osteoartrit gruplarından
(p:0.048; p<0.05) ve romatoid artrit (p:0.027; p<0.05) gruplarından anlamlı
şekilde yüksektir. Fibromiyalji sendromu grubunun TB PPT düzeyi, ankilozan
spondilit (p:0.008; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde düşüktür. Diğer
grupların TB PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır
(p>0.05).
50
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
TB
Şekil 10: Gruplara göre TB PPT dağılımı
Gruplara göre olguların MT PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun MT
PPT düzeyi, ankilozan spondilit (p:0.015; p<0.05), fibromiyalji sendromu
(p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.002; p<0.01), primer jeneralize osteoartrit
(p:0.001; p<0.01) ve romatoid artrit (p:0.001; p<0.01) gruplarından anlamlı
şekilde yüksektir. Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun MT PPT düzeyi,
fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01) ve primer jeneralize osteoartrit
gruplarından (p:0.003; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir. Diğer
grupların MT PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır
(p>0.05).
51
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
5
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
MT
Şekil 11: Gruplara göre MT PPT dağılımı
Gruplara göre olguların QF PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun QF
PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.001;
p<0.01), primer jeneralize osteoartrit (p:0.001; p<0.01) ve romatoid artrit
(p:0.001; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir. Ankilozan spondilit
grubunun QF PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01),
osteoporoz (p:0.013; p<0.05), primer jeneralize osteoartrit (p:0.001; p<0.01)
ve romatoid artrit (p:0.041; p<0.05) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir.
Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun QF PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu
(p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.036; p<0.05) ve primer jeneralize
osteoartrit (p:0.001; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir. Diğer
grupların QF PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır
(p>0.05).
52
0
1
2
3
4
5
6
7
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
QF
Şekil 12: Gruplara göre QF PPT dağılımı
Gruplara göre olguların genel vücut basınç ağrı eşiği ortalamaları
arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır.
(p<0.01). Sağlıklı grubun genel vücut PPT ortalaması, fibromiyalji sendromu
(p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.002; p<0.01), primer jeneralize osteoartrit
(p:0.001; p<0.01) ve romatoid artrit (p:0.002; p<0.01) gruplarından anlamlı
şekilde yüksektir. Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun genel vücut PPT
ortalaması, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.048;
p<0.05), primer jeneralize osteoartrit gruplarından (p:0.002; p<0.01) ve
romatoid artrit (p:0.049; p<0.05) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir.
Fibromiyalji sendromu grubunun genel vücut PPT ortalaması, ankilozan
spondilit (p:0.001; p<0.01) grubundan anlamlı şekilde düşüktür. Diğer
grupların genel vücut PPT ortalamaları arasında anlamlı bir farklılık
bulunmamaktadır (p>0.05).
53
0
1
2
3
4
5
6
Sağlıklı AnkilozanSpondilit
FibromiyaljiSendromu
MiyofasialAğrı
Sendromu
Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit
RomatoidArtirit
Genel Vücut
Şekil 13: Gruplara göre genel vücut PPT ortalamaları dağılımı
Tablo 7: Antidepresan kullanımına göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi
Genel vücut PPT ortalaması Antidepresan
N Ort±SD Medyan P
Kullanan 13 3,92±1,33 3,64
Kullanmayan 216 4,20±1,33 3,95 0,345
Mann Whitney U test
Antidepresan kullanımına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
54
Tablo 8: Anti TNF kullanımına göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi
Genel vücut PPT ortalaması Anti TNF
N Ort±SD Medyan P
Kullanan 19 4,14±1,06 4,23
Kullanmayan 49 4,26±1,45 4,12 0,800
Mann Whitney U test
Anti TNF kullanımına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
Tablo 9: VAS ile genel vücut PPT ortalaması korelasyonu
VAS-Genel vücut PPT ortalaması
N R P
Ankilozan spondilit 34 0,238 0,176
Fibromiyalji sendromu 30 0,223 0,237
Miyofasiyal ağrı sendromu 33 0,053 0,770
Osteoporoz 34 0,073 0,680
Primer jeneralize osteoartrit
34 0,255 0,145
Romatoid artrit 34 -0,182 0,303
Tüm olgular 229 -0,133 0,045*
Spearman’s Rho test * p<0.05
Tüm olgularda VAS ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif
yönlü, %13,3 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunurken
55
(p<0.05); gruplarda ayrı ayrı VAS ile genel vücut PPT ortalaması korelasyonu
incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).
Şekil 14: Tüm olgularda genel vücut PPT ortalaması ile VAS
korelasyonu
Genel vücut10,00 8,00 6,004,002,000,00
VAS
10,00
8,00
6,00
4,00
2,00
0,00
56
Tablo 10: NSAİİ kullanımına göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi
Genel vücut PPT ortalaması
NSAİİ
N Ort±SD Medyan
P
Kullanan 93 3,95±1,15 - +Tüm olgular
Kullanmayan 136 4,34±1,43 - 0,030*
Kullanan 23 4,55±1,25 4,62 ++Ankilozan spondilit Kullanmayan 11 4,41±1,74 4,28
0,897
Kullanan 13 3,36±0,59 3,26 ++Fibromiyalji sendromu Kullanmayan 17 3,13±0,68 3,29
0,615
Kullanan 6 4,04±1,02 4,04 ++Miyofasiyal ağrı sendromu Kullanmayan 27 5,00±1,46 4,93
0,112
Kullanan 10 3,62±0,88 3,75 ++Osteoporoz
Kullanmayan 24 4,10±0,75 3,86 0,199
Kullanan 15 3,85±1,07 4,20 ++Primer jeneralize osteoartrit
Kullanmayan 19 3,53±1,10 3,46 0,340
Kullanan 26 3,89±1,27 4,02 ++Romatoid artrit Kullanmayan 8 4,17±1,27 3,62
0,685
+ Student t test ++Mann Whitney U test * p<0.05
Tüm olgularda; NSAİİ kullanan olguların genel vücut PPT ortalamaları,
NSAİİ kullanmayan olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel
olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p<0.05).
57
3,7
3,8
3,9
4
4,1
4,2
4,3
4,4
Kullanan Kullanmayan
NSAI
Genel Vücut Ortalaması
Şekil 15: NSAI kullanımına göre genel vücut PPT ortalaması dağılımı
Gruplarda ayrı ayrı incelendiğinde NSAİİ kullanımına göre olguların
genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık
görülmemiştir (p>0.05).
58
Tablo 11: Yaş ile genel vücut PPT ortalaması korelasyonu
Yaş-Genel vücut PPT ortalaması
N R P
Sağlıklı 30 -0,079 0,680
Ankilozan spondilit 34 0,148 0,402
Fibromiyalji sendromu 30 -0,075 0,694
Miyofasiyal ağrı sendromu 33 -0,017 0,923
Osteoporoz 34 0,111 0,531
Primer jeneralize osteoartrit
34 -0,028 0,876
Romatoid artrit 34 0,416 0,014*
Tüm olgular 229 -0,136 0,039*
Pearson Korelasyon Analizi * p<0.05
RA grubu hariç tüm olgularda yaş ile genel vücut PPT ortalaması
arasında negatif yönlü, %13,6 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir
ilişki bulunmaktadır (p<0.05).
59
Şekil 16: Tüm olgularda genel vücut PPT ortalaması ile yaş korelasyonu
Romatoid artrit grubunda yaş ile genel vücut PPT ortalaması arasında
pozitif yönlü, %41.6 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki
bulunmaktadır (p<0.05).
Genel vücut10,00 8,00 6,004,002,000,00
Yaş
80,00
60,00
40,00
20,00
60
Şekil 17: Romatoid artrit grubunda genel vücut PPT ortalaması ile yaş
korelasyonu
Diğer gruplarda ayrı ayrı yaş ile genel vücut PPT ortalaması
korelasyonu incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).
Genel vücut7,00 6,00 5,004,003,002,001,00
Yaş
80,00
70,00
60,00
50,00
40,00
30,00
20,00
Romatoid Artrit
61
Tablo 12: Cinsiyete göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi
Genel vücut PPT ortalaması Cinsiyet
n Ort±SD Medyan P
Erkek 53 5,07±1,47 - +Tüm olgular
Kadın 176 3,91±1,16 - 0,001**
Erkek 16 5,74±1,65 5,21 ++Sağlıklı
Kadın 14 4,47±0,98 4,22 0,020*
Erkek 21 4,74±1,26 4,81 ++Ankilozan spondilit Kadın 13 4,11±1,57 3,68
0,184
Erkek 0 - Fibromiyalji sendromu Kadın 30 3,23±0,64 3,27
-
Erkek 6 4,97±1,81 5,67 ++Miyofasiyal ağrı sendromu Kadın 27 4,80±1,37 4,73
0,455
Erkek 2 4,56±0,05 4,56 Osteoporoz
Kadın 32 3,92±0,82 3,77 -
Erkek 2 4,84±0,35 4,84 Primer jeneralize osteoartrit
Kadın 32 3,60±1,07 3,56 -
Erkek 6 4,79±1,59 5,10 ++Romatoid artrit Kadın 28 3,78±1,13 3,70
0,086
+ Student t test ++Mann Whitney U test * p<0.05 ** p<0.01
•Erkek olgu sayısının yetersizliğinden dolayı karşılaştırma yapılamamıştır.
Tüm hasta olgularda; erkek olguların genel vücut PPT ortalamaları,
kadın olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel olarak ileri
düzeyde anlamlı yüksektir (p<0.01).
62
0
1
2
3
4
5
6
Erkek Kadın
Tüm Olgular
Genel Vücut Ortalaması
Şekil 18: Tüm olgularda cinsiyete göre genel vücut PPT ortalamaları
Sağlıklı grupta; erkek olguların genel vücut PPT ortalamaları, kadın
olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı
düzeyde yüksektir (p<0.05).
63
0
1
2
3
4
5
6
Erkek Kadın
Sağlıklı Grup
Genel Vücut Ortalaması
Şekil 19: Sağlıklı grupta cinsiyete göre genel vücut PPT ortalaması
dağılımı
Gruplarda ayrı ayrı incelendiğinde cinsiyete göre olguların genel vücut
ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık görülmemiştir
(p>0.05).
Tablo 13: Osteoporoz tipine göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi
Genel vücut PPT ortalaması Osteoporoz
N Ort±SD Medyan P
Kırıklı 6 4,29±0,76 4,18
Kırıksız 28 3,88±0,81 3,75 0,223
Mann Whitney U test
Osteoporoz tipine göre olguların genel vücut PPT ortalamaları
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).
64
Tablo 14: Depresyon varlığına göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi
Genel vücut PPT ortalaması Depresyon
N Ort±SD Medyan P
Var 68 3,90±1,36 - +Tüm olgular
Yok 161 4,30±1,30 - 0,039*
Var 10 4,21±1,75 4,11 ++Ankilozan spondilit Yok 24 4,62±1,25 4,84
0,496
Var 14 3,21±0,69 3,27 ++Fibromiyalji sendromu Yok 16 3,25±0,62 3,27
0,884
Var 15 4,98±1,43 4,89 ++Miyofasiyal ağrı sendromu Yok 18 4,70±1,45 4,87
0,600
Var 9 4,14±0,91 4,13 ++Osteoporoz
Yok 25 3,89±0,77 3,78 0,740
Var 8 3,25±1,23 2,92 ++Primer jeneralize osteoartrit
Yok 26 3,80±1,02 3,68 0,180
Var 12 3,35±1,01 3,30 ++Romatoid artrit Yok 22 4,29±1,27 4,33
0,040*
+ Student t test ++Mann Whitney U test * p<0.05
Tüm olgularda; depresyon görülen olguların genel vücut PPT
ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların genel vücut PPT
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür (p<0.05).
65
3,7
3,8
3,9
4
4,1
4,2
4,3
Var Yok
Beck Depresyon
Tüm Olgular
Genel Vücut Ortalaması
Şekil 20: Tüm olgularda depresyon varlığına göre genel vücut PPT
ortalamaları dağılımı
Romatoid artrit grubunda; depresyon görülen olguların genel vücut
PPT ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların genel vücut PPT
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür (p<0.05).
66
00,5
11,5
22,5
33,5
44,5
Var Yok
Romatoid Artirit
Romatoid Artirit
Genel Vücut Ortalaması
Şekil 21: Romatoid artrit grubunda depresyon varlığına göre
genel vücut PPT dağılımı
RA dışındaki diğer gruplar ayrı ayrı incelendiğinde beck depresyon
varlığına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel
olarak anlamlı bir farklılık görülmemiştir (p>0.05).
67
Tablo 15: Hastalık süresi ile genel vücut PPT ortalaması korelasyonu
Hastalık süresi-Genel vücut PPT ortalaması
N R P
Ankilozan spondilit 34 0,204 0,247
Fibromiyalji sendromu 30 -0,280 0,134
Miyofasiyal ağrı sendromu 33 -0,026 0,885
Osteoporoz 34 0,061 0,732
Primer jeneralize osteoartrit
34 0,157 0,377
Romatoid artrit 34 -0,097 0,586
Spearman’s Rho test
Gruplarda ayrı ayrı hastalık süresi ile genel vücut PPT ortalaması
korelasyonu incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).
68
5. TARTIŞMA Ağrı çevresel ve endojen organizmaya zararlı uyaranların, bu uyaranlara
duyarlı serbest sinir uçlarını uyarması ile oluşan aksiyon potansiyelinin
santral sinir sistemine taşınması, orada bigisel kodlara çevrilerek anlaşılması
ve buna uygun reaksiyonların verilmesi olarak tanımlanır (21). Objektif olarak
değerlendirilmesi oldukça güçtür. Ağrı seviyesinin doğru değerlendirilmesi
hem uygulanan tedavilerin etkinliğinin belirlenebilmesi hem de kişiye özgü
ağrı tedavisinin verilebilmesi açısından önemlidir. Ağrının şiddet ve
devamlılığının takibi, hasta bakımını geliştirir ve tedavinin hastaya
uygunluğunu sağlar (1).
Ağrı eşiği, ağrıyı oluşturan en düşük seviyeli basınçtır (7). PPT ölçümü
klinik ve/veya deneysel ağrı araştırmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır
(8). PPT ölçümü, yüzeyel ve derin dokulardaki nosiseptif hassasiyeti yansıtır
(9). Basınç algometresi (dolorimetre) ağrıya hassasiyetin değerlendirilmesi ve
basınç algısının tayini için kullanılır.
Bu çalışmada değişik muskuloskeletal sistem hastalığına sahip
bireylerde ve sağlıklı gönüllülerde PPT ve PPT üzerine etkili faktörleri
araştırdık.
Gruplara göre olguların yaş ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri
düzeyde anlamlı farklılıklar bulunmaktadır (p < 0.01). PJOA’lı ve OP’li
olguların yaş ortalamaları diğer gruplardan ileri düzeyde anlamlı yüksektir
(p:0.001; p<0.01). Bu durum OP’nin yaş ilerledikçe görülme sıklığının
artmasından ve PJOA’nın tipik olarak orta ve ileri yaştaki kadınlarda
görülmesinden kaynaklanmaktadır (32).
Sağlıklı ve AS gruplarında erkek olgu oranı yüksekken; diğer gruplarda
kadın olgu oranı anlamlı şekilde yüksektir. Bu fark AS’nin erkek kadın
prevalansının yaklaşık 3:1 olmasından (31) ve çalışma yürütülürken
belirlenen zaman dilimi içinde polikliniğimize başvuran hastaların çalışmaya
alınmasından kaynaklanmaktadır.
Tüm hastalık gruplarında ve sağlıklı grupta Beck depresyon envanteri
değerlendirilmesi yapılmıştır. Sağlıklı olguların hiçbirinde depresyon
69
görülmezken; FMS, MAS ve RA gruplarında depresyon görülme oranı, diğer
gruplardan anlamlı şekilde yüksektir. Tüm olgularda; depresyon görülen
olguların genel vücut PPT ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların
genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde
düşüktür (p<0.05). RA grubunda; depresyon görülen olguların genel vücut
PPT ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların genel vücut PPT
ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür (p<0.05).
Diğer gruplarda ayrı ayrı incelendiğinde depresyon varlığına göre olguların
genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık
görülmemiştir (p>0.05).
Hem depresyon hem de panik bozukluk artmış sıklıkta klinik ağrı
yakınması ile beraberlik gösterirler. Tahminen bu rahatsızlıklara sahip
hastaların yarısı ağrıdan yakınır. Bel ağrısı, fibromiyalji ve primer baş ağrısı
gibi fonksiyonel kronik ağrı sendromlarına sahip bireylerin de depresyondan
yakınması, depresyon ve ağrı arasındaki daha ileri bağlantıyı işaret eden bir
gerçektir (20). Ancak çalışmamızdaki tüm hastalık grupları kronik ağrılı
hastalıklar olmasına rağmen FMS, MAS ve RA gruplarında depresyon
görülme oranının diğer gruplardan fazla olması bu hastalıkların
etiyopatogenezleriyle ilişkili olabilir. Belki de depresyon, uygun genetik ve
çevresel faktörler bir araya geldiğinde bu hastalıkların ortaya çıkışını
kolaylaştıran bir unsur olarak rol almaktadır.
Gruplara göre bölgeler ayrı ayrı değerlendirildiğinde genellikle en
yüksek değerlere sahip grupların sağlıklı, MAS ve AS grupları olduğu
görülmüştür. Kemik ve kas bölgeleri ayrı ayrı değerlendirildiğinde; yalnızca iki
kemik bölgesinde, başparmak ve tibia orta noktasından alınan değerlerde
sağlıklı grubun AS grubuna göre anlamlı yüksek değerlere sahip olduğu
görülmüştür. Bu durum bazı AS hastalarında görülen entezite bağlı olduğu
düşünülen kemik hassasiyetinden kaynaklanıyor olabilir. Bizim yaptığımız
çalışmaya benzer bir çalışmada RA, OA (diz ve/veya kalça), AS ve sağlıklı
kontrollerde alında kaşın üzerinde, deltoid kasının insersiyosunda, ulna orta
noktasında, hipotenar tümsekte, QF orta noktası ve tibia anteromedial
yüzünde PPT değerleri ölçülmüştür. Aynı çalışmada AS’li hastaların ağrı
70
eşiği, OA’lı ve sırasıyla normal katılımcılardan istatistiki olarak daha yüksek;
RA’lı hastaların ağrı eşiğinin ise normal bireylere göre istatistiki olarak daha
düşük olduğu saptanmıştır. Ayrıca her üç romatizmal hastalığın üç kemik
noktasında ve hipotenar tümsekte kayda değer etkisi saptanmıştır. Bu
bölgelerden elde edilen en yüksek değerler AS hastalarında ikinci olarak
OA’lı hastalardan elde edilmiştir (15). Ancak bizim çalışmamızda ayrı ayrı
tüm vücut bölgelerinde ve genel vücut PPT ölçümlerinde AS ve sağlıklı grup
değerleri OA ve RA’lı hastalara göre anlamlı yüksek saptanmıştır. Bunun
nedeni bahsedilen çalışmada diz ve/veya kalça osteoartritine sahip hastaların
çalışmaya alınırken bizim çalışmamızda jeneralize osteoartrit hastalarının
değerlendirmeye alınması neden olmuş olabilir. Bu da tek veya iki eklemi
etkileyen osteoartritin genel vücut ağrı eşiğini etkilemezken jeneralize
osteoartritin bu eşiği anlamlı olarak düşürdüğü sonucunu verebilir. PJOA
belki de periferik ve/veya santral sensitizasyon yoluyla tüm vücutta genel bir
PPT düşüklüğüne yol açmaktadır, bunu önlemek için de hastalığın erken
dönemlerinde sensitizasyonu önlemek amacıyla daha yoğun tedavi vermek
gerektiği düşünülebilir.
Gruplara göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında
istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01).
Sırasıyla en yüksek genel vücut ortalama PPT değerlerine sağlıklı, MAS ve
AS grupları sahiptir, bu grupların genel vücut ortalama PPT düzeyleri
arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır. Sırasıyla en düşük genel
vücut ortalama PPT değerlerine RA, OP, PJOA ve FMS grupları sahiptir, bu
grupların genel vücut ortalama PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık
bulunmamaktadır. Ancak tüm gruplar içinde genel vücut ortalama PPT
düzeyleri açısından en yüksek değer sağlıklı gruba ait iken en düşük değer
FMS grubuna aittir. Bizim çalışmamızla benzer bir sonucun elde edildiği İncel
ve arkadaşlarının çalışmasında AS, RA ve sağlıklı gönüllülerde 18 hassas
nokta üzerinde PPT değerleri karşılaştırılmıştır. Bu çalışmada sağlıklı
katılımcılara göre AS hastalarının daha düşük PPT’ye sahip olmadıkları oysa
RA hastalarının anlamlı düşük PPT değerlerine sahip oldukları saptanmış ve
AS’nin RA gibi yaygın ağrı tabiatına sahip olmadığı sonucuna varılmıştır (16).
71
Bizim çalışmamızda da AS hastalarının PPT değerleri hem ayrı ayrı vücut
bölgelerinde hem genel vücut PPT ortalamaları açısından sağlıklı gruptan
anlamlı bir fark taşımazken RA hastalarında bunun tam tersi olduğu
görülmüştür. Her ikisi de inflamatuar tabiatta olan bu iki hastalığın ağrı eşiğini
bu kadar farklı etkiliyor olmasının çeşitli nedenleri olabilir. Öncelikle RA’da
hastalığın başlangıcı daha şiddetli bir klinik tablo göstermektedir. Hastada
hızlı gelişen effüzyon ve neden olduğu ağrılı şiş eklem ve periartiküler yapılar
muhtemelen ağrıya karşı sensitizasyon mekanizmasını daha erken evrede ve
güçlü bir biçimde harekete geçirmektedir. Oysa AS’nin başlangıcı daha
sinsidir belki de böylesi bir başlangıç sensitizasyon için yeterli olmamakta
hatta hastada ağrıya karşı bir adaptasyona bile neden olabilmektedir. Bu iki
hastalığın inflamasyonunun başlangıç yerleri açısından da fark mevcuttur.
RA’ da sinovyumdan başlayan inflamasyon AS’de kendini entesitis olarak
göstermektedir. Daha çok spinal tutulum yapan AS’ye karşın RA periferik
tutulum göstermektedir. Belki de periferik eklem yapıları spinal yapılara göre
ağrıya daha farklı yanıtlar vermelerine neden olan farklı bir innervasyon
yapısına sahiptirler. Diğer bir fark da her iki hastalığın farklı MHC genetik
polimorfizmine sahip olmalarıdır. Muhtemelen bu hastaların sahip oldukları
genetik farklılık da vücudun ağrıya karşı yanıtında da belki de daha hastalığın
klinik bulguları başlamadan farklılıklara yol açmaktadır.
Kazis ve ark. (39) romatizmal hastalığa sahip hastaların, yoğun inatçı
ve sakatlayıcı bir ağrı yaşadıklarını ve romatizmal hastalıklarda ağrının aktif
inflamasyonu yansıtabildiği gibi daha önceki inflamasyon ve doku hasarının
eklem hasarı ile sonuçlanması nedeniyle de oluşabildiğini belirtmişlerdir.
Dhondt ve ark. (40) da bu ağrının sıklıkla multifaktöriyel orijinli olduğunu ve
hem santral hem de periferik komponentleri içerdiğini söylemişlerdir. Diz
osteoartriti olan hastalarda ağrı eşiği ölçümlerinin güvenilirlik ve geçerliliğinin
incelendiği bir çalışmada diz osteoartriti olan ve olmayan kadınlarda dizin 6
bölgesinden basınç dolorimetresi ile ağrı eşiği ölçümü yapılmıştır. Dizde ağrı
eşiği ölçümünün OA’yı sağlıklı kontrollerden ayırdığı ve bunun da orta
derecede güvenilir olduğu sonucuna varmışlardır (41). Bahsedilen çalışmada
bizim çalışmamızdan farklı olarak ölçümler ağrılı bölgeden yapılmış, OA’nın
72
vücudun diğer bölgelerindeki PPT’ye etkisi değerlendirilmemiştir. Ancak,
Hogeweg ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, yaşları 6-17 arası değişen
Juvenil Kronik Artrit (JKA)’lı hastaların el bileği, dirsek, diz ve ayak bileği
eklem kapsülü ve paravertebral yumuşak dokularında algometre aracılığıyla
ağrı eşiği ölçümü yapılmış, VAS ve eklem hastalığı aktivite değerleri tespit
edilmiş ve PPT değerleri sağlıklı kontrollerle karşılaştırılmıştır. Hem aktif
inflamasyonlu hem de saptanabilen inflamasyonu olmayan JKA’lı çocuklarda
PT değerleri yaşıtlarına göre anlamlı olarak düşük saptanmıştır. Hastalık
aktivitesi ve VAS’ın anlamlı olarak PT ile korelasyon gösterdiği sonucuna
varılmıştır. Eklem inflamasyonunun yalnızca lokal PT’yi değil, tüm vücutta
yaygın olarak PT’yi değiştirdiği; remisyonda olan hastaların aktif inflamasyon
yokluğunda da düşük PT değerlerine sahip olmalarının uzamış santral
sensitizasyona bağlı olabileceği sonucuna varılmıştır. Santral
sensitizasyonun varlığı, ağrıya duyarlılığı ve nosisepitf aktivasyonu
arttıracağından hastalığın en başından nosiseptif inputu kontrol etmek amaçlı
yangılı eklemi soğutma, limitli egzersizle dinlenme, dinamik eklem splinti ile
lokal ve/veya antiinfalamtuar ilaçlarla genel tedavi verilerek inflame
eklemdeki nosiseptör aktivasyonunun azaltılarak uzamış sensitizasyonun
önlenmesi önerilmiştir (42). Yine JKA’lı hastalar üzerinde yapılan bir
çalışmada inflame diz ve ayak bileği eklem kapsüllerinde ve paravertebral
yumuşak dokularda PPT değerlendirmesi yapılmış ve JKA’lı hastaların
yalnızca inflame diz ve ayak bileğinde değil aynı zamanda inflamasyon
olmayan paraspinal alanda da anlamlı düşük PPT gösterdikleri saptanmıştır.
Ağrı eşiğinin hastalık aktivitesine ait artiküler indekslerle anlamlı şekilde
korele olduğunu göstermişler, hastalık aktivitesi arttığında mekanik ağrı
hassasiyetinin de arttırdığı sonucuna varmışlardır (43). Bizim çalışmamızda
da RA, PJOA, OP ve FMS gruplarında yalnızca belirli bölgelere ait değil tüm
bölgeleri ilgilendiren anlamlı bir PPT düşüklüğü saptanmıştır. Deneysel
artritin hayvan modellerinde, inflame eklem haraketiyle elde edilen nosi-
mekanik stimulasyon, post ganglionik kardiyak ve adrenal sempatik sinirlerde
artmış aktivite reflekslerini ortaya çıkarır bu da inflame eklemin tamamen
denervasyonu ile ortadan kaldırılır (44). Bu da göstermektedir ki inflame
73
eklemden kaynaklanan sürekli bir sempatik aktivite mevcuttur. Sempatik ağrı
mekanizmasında ise myelinsiz C lifleri ile arka boynuzdaki WDR nöronlarına
iletilen uyarı bu nöronlarda ve afferent liflerde duyarlılaşmaya yani
hipersensitiviteye neden olur. Bu da dokunma ve harekete karşı
hipersensitiviteye neden olur. Burada inflamasyonun neden olduğu ağrı,
nöronları ve afferent lifleri duyarlılaştırarak bir bakıma genelleştirilir ve
abartılır. Bu da aktif inflamasyonun olduğu yerden uzakta bile neden ağrıya
karşı artmış bir hassasiyetin olduğunu açıklar.
Maquet ve arkadaşlarının FMS’li hastalar ve sağlıklı bireylerde hassas
noktalardan yaptıkları PPT ölçümleri sonucu, incelenen tüm alanlarda FMS’li
kadınların PPT değerleri sağlıklı kadınlardan elde edilen değerlere göre
düşük saptanmıştır (17). Bir başka çalışmada ise yine FMS’li ve sağlıklı
kadınlarda hassas noktalar dışında, tibia ve deltoid kasından yapılan PPT ve
ağrı toleransı ölçümlerinde yine sağlıklı gruba göre düşük değerler saptanmış
ve PPT ölçümlerinin FMS’li hastaların başlangıç incelemeleri için faydalı
olabileceği sonucuna varılmıştır (18). Biz de çalışmamızda FMS’deki hassas
noktalar dışındaki alanları seçtik çünkü hassas noktalar zaten FMS’li
hastalarda duyarlıdır ve beklendiği gibi düşük ağrı eşiğine sahiptir. Buna
rağmen çalışmamızda hem ayrı ayrı vücut bölgelerinde hem de tüm vücut
genel PPT ortalamalarında en düşük ağrı eşiği bu hastalık grubuna aitti.
Saptanabilen organik bir rahatsızlığı olmayan bu hastalar nasıl oluyor da
mikrofraktür veya kompresyon fraktürüne sahip OP hastaları veya effüzyon
nedeniyle şiş artiküler ve periartiküler yapılara sahip bir RA hastası kadar
ağrıya hassas olabilir. Belki de burada diğer hastalık gruplarından farklı
olarak ağrıya karşı artmış hassasiyet bu hastalığın bir sonucu değil de
nedenidir. Burada anormal bir ağrı algılaması söz konusudur. Bunun
nedenini açıklamak için çeşitli mekanizmalar ileri sürülmüştür. Bunlardan biri
de uyku bozukluğudur, evre 4 uyku yoksunluğunun bu nedenlerden biri
olduğu ileri sürülmüştür. Bu arada uyku bozukluğunun OA’lı ve RA’lı
hastalarda da gösterilmiş olması ilgi çekicidir. Ayrıca bu hastalarda ağrı ve
nREM uykuyu düzenleyen bir nörotransmitter olan serotoninin eksikliği de
gösterilmiştir. Evre 4 uyku sırasında salgılanan büyüme hormonunun
74
azalması ise bu hastalarda efor sonrası görülen uzun süreli kas ağrılarını
açıklayabilir. Aynı uyku bozukluğunun RA ve OA hastalarında da olduğu
düşünülürse benzer bir sonucun bu hastalar için de geçerli olduğu
düşünülebilir. Bir diğer dikkat çekici durum ise bu hastaların beyin omurilik
sıvılarında substans P düzeyinin artmış olarak bulunmasıdır.
PPT ölçümlerinin FMS’nin gruplandırmasında kullanılabileceğine dair
görüşler de mevcuttur (45).
Fibromiyaljli ve sağlıklı kadınların ağrı eşiklerinin ve yaşam kalitelerinin
değerlendirildiği bir çalışmada; hasta ve sağlıklı grubun hassas noktaları
eşleştirildiğinde, sağlıklı katılımcıların en hassas anatomik noktalarının aynı
zamanda FMS’li hastalarda da en hassas noktalar olduğu saptanmıştır.
Sağlıklı kişilerde hafif bir rahatsızlık hissine yol açabilecek uyarının
fibromiyaljili hastalarda daha fazla ağrı yaratabileceği sonucuna varılmıştır.
Çalışma sonuncunda FMS’li hastaların sağlıklı kadınlara göre hem daha
düşük ağrı eşiğine hem de daha kötü yaşam kalitesine sahip oldukları
saptanmıştır (46). Bu çalışmada da bizim çalışmamızla uyumlu bir sonuç
elde edilmiş, FMS hastalarının sağlıklı bireylere göre daha düşük ağrı eşiğine
sahip oldukları bir kez daha gösterilmiştir.
Antidepresan kullanım oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı bir farklılık bulunmadığı gibi (p>0.05), antidepresan
kullanımına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında da
istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Her ne
kadar FMS’li hastalarda serotonin eksikliği gösterilmiş olsa da serotonin
metabolizmasını etkileyen ilaçların bu hastalar üzerinde dramatik bir etkisi
gösterilememiştir. Bu da ağrı hassasiyetini arttıran süreçte tek bir
mekanizmanın etkili olmadığı, pek çok faktörün bir araya gelmesi gerektiği
sonucuna götürür. Bu yüzden burada da antidepresan kullanan hastaların
genel vücut PPT ortalamaları arasında anlamlı bir fark bulunmaması şaşırtıcı
değildir.
Anti TNF kullanımına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında
istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır (p>0.05). Bu konudaki
çalışmalarda, RA’lı hastaların infliximab ve metotrexat kombinasyon
75
tedavisinin temporomandibuler (TME) eklem ağrısı üzerine etkisi
araştırılmıştır. Bir çalışmada tedavi öncesi RF pozitif veya yüksek IL-1
seviyesine sahip hastalarda bu tedavinin ağrıyı hafifletmekte yetersiz olduğu
(47) diğer bir çalışmada ise bu kombinasyon tedavisinin RA’lı hastalarda
sinoviyal sıvı ve plazmada anti inflamatuar sitokin ve reseptörleri arttırarak
TME ağrısını azalttığı sonucuna varmışlardır (48). Yine RA’lı hastalarda
sistemik ve lokal mediatörlerin etkisinin araştırıldığı bir çalışmada TME
PPT’sinin yalnızca sistemik faktörlerle korele olduğu sonucuna varılmıştır
(49). Ancak bizim çalışmamızda anti TNF kullanım oranı RA’lı hastalarda
AS’li hastalara göre daha düşüktür. Daha büyük hasta gruplarında hem RA
hem de AS hastaları için daha geniş bir araştırma yapmak yerinde olacaktır.
Gruplara göre olguların VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak ileri
düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). AS grubunun VAS düzeyi,
FMS (p:0.001; p<0.01), MAS (p:0.025; p<0.05), PJOA gruplarından (p:0.003;
p<0.01) anlamlı şekilde düşüktür. RA grubunun VAS düzeyi, FMS (p:0.002;
p<0.01), ve PJOA gruplarından (p:0.003; p<0.01) anlamlı şekilde düşüktür.
Diğer grupların VAS düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır
(p>0.05). Beklendiği üzere FMS ve PJOA gruplarında VAS değerleri yüksek,
AS’de ise düşük saptanmıştır. MAS grubunda VAS değerinin yüksek çıkması
dikkat çekicidir. Bu grubun genel vücut PPT ortalamalarına bakıldığında
sağlıklı gruptan farklı olmayan değerler elde edilmiştir. Ancak PPT
ölçümlerimizi tetik noktalardan yapmış olsaydık muhtemelen VAS ile daha
uyumlu sonuçlar alacaktık. Aslında bu durum yine göstermektedir ki her ne
kadar MAS’lı hastaların hastalık bölgesindeki ağrıları şiddetli olsa da bu
durum vücudun diğer bölgelerindeki ağrı eşiklerini etkilememiştir. Yani MAS
genel vücut ağrı eşiğini düşüren bir hastalık değildir.
Tüm olgularda VAS ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif
yönlü, %13,3 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunurken
(p<0.05); gruplarda ayrı ayrı VAS ile genel vücut ortalama PPT korelasyonu
incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).
Wessel ve arkadaşları, diz osteoartritine sahip hastalarda ağrı şiddeti
ölçümleri ile ağrı eşiği arasında korelasyon saptayamamışlar ve bunun
76
nedeninin de testlerin ağrı deneyiminin farklı yönlerini ölçmesinden
kaynaklandığını öne sürmüşlerdir (41). Biz de tüm gruplar ayrı ayrı
incelendiğinde VAS düzeyi ile genel vücut PPT ölçümleri arasında anlamlı bir
ilişki saptayamadık ancak tüm olgulara bakıldığında genel vücut PPT
ortalaması ile negatif yönlü anlamlı bir ilişki saptadık. Bundan da VAS ile
genel vücut PPT ortalaması korelasyonunun hastalığa özgü olmadığı tüm
gruplar için genel olduğu sonucuna varabiliriz.
JKA’lı çocuklarda yapılan bir çalışmada ise ortalama ağrı eşiği ile klinik
ağrının yani VAS’ın korele olduğu bildirilmiştir. Muhtemelen eklem
inflamasyonu pozitif VAS skorlarını meydana getirdiği gibi vücut alanlarına
basınç uygulandığındaki artmış duyarlılığı da meydana getirir ve bu bağlantı
da VAS ve ağrı eşiği arasındaki pozitif ters ilişkiden sorumlu olabilir (42).
NSAİİ kullanım oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel olarak ileri
düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). AS ve RA gruplarında
NSAİİ kullanım oranı, diğer gruplardan anlamlı şekilde yüksekken; MAS
grubunda NSAİİ kullanım oranı, FMS ve PJOA gruplarından anlamlı şekilde
düşüktür. Diğer gruplar arasında NSAİİ kullanımı açısından anlamlı bir
farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Beklendiği üzere kronik inflamatuar
hastalıklarda NSAİİ kullanım oranları daha yüksek saptanmıştır. Ancak FMS
inflamatuar karakterde bir hastalık olmamasına rağmen, FMS’li hastalarda
NSAİİ kullanımının yüksek olması muhtemelen hastaların bu kronik ağrıyla
başa çıkma çabalarından ileri gelmektedir. Trisiklik antidepresanlara
başlangıçtaki iyi yanıtın tolerans gelişmesiyle azalması ve düzenli egzersize
uyumun, muhtemelen egzersiz sonrası kas ağrıları nedeniyle, olmaması
hastalarıı NSAİİ kullanımına itiyor olabilir.
Tüm olgularda; NSAİİ kullanan olguların genel vücut PPT ortalamaları,
NSAİİ kullanmayan olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel
olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p<0.05).
Gruplarda ayrı ayrı incelendiğinde NSAİİ kullanımına göre olguların
genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık
görülmemiştir (p>0.05). Bu durumun her grubun NSAİİ kullanım oranlarının
farklı olmasında kaynaklandığını düşündük.
77
Tüm olgular değerlendirildiğinde NSAİİ kullanan olguların genel vücut
PPT ortalamalarının anlamlı düzeyde yüksek çıkmasının NSAİİ’lerin hem
periferik sensitizasyonda hem de santral mekanizmalar üzerinde enflamatuar
cevabı durdurmasından ileri geldiği sonucuna vardık. Demek ki NSAİİ’ler
hastalıktan bağımsız olarak genel vücut ağrı eşiğini olumlu yönde
etkilemektedir.
Tüm olgularda yaş ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif
yönlü, %13,6 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmaktadır
(p<0.05). RA grubu hariç, tüm olguların PPT değerleri ile yaş korelasyonunda
negatif korelasyon tespit edilmiştir. Bu nedenle, PJOA ve OP grubunda PPT
eşiğinin hastalıktan başka bu hastaların ileri yaşından da etkilendiğini
düşünmek olasıdır. Bununla beraber, OP ve PJOA dışında, PPT’si en düşük
grup yaşı göreceli genç olan fibromiyalji grubudur. Bunu PJOA takip etmiştir.
Bu da yaştan bağımsız olarak hastalıkların kendisinin de ağrı persepsiyonu
üzerine etkili olduğunu düşündürmektedir.
Yaşlılarda ağrının değerlendirilmesi gençlere göre daha zordur. Çünkü
ağrı, geriatriklerde sağlığın bozulması, hafızanın zayıflaması, psikososyal
endişe, depresyon, inkar ve üzüntü ile komplike hale gelmiştir. Yaşlılardaki
ağrı şikayetlerinin büyük bir kısmı organiktir, psikiyatrik kaynaklı değildir.
Bununla beraber kronik ağrılı bu grupta depresyon da eş zamanlı bulunabilir
(13).
Yaşın PPT, dokunma/basınç eşiği ve kavrama gücüne etkisinin 60 yaş
sonrası dekatta etkisini saptamak ve araştırmak amacıyla yapılan bir
çalışmada, ortalama PPT değerlerinin yaşla azaldığı ancak istatistik olarak
anlamlı bir değişiklik olmadığı sonucuna varılmıştır (12).
Çocuklarda ve adelösanlarda ağrı eşiği ve yaş arasındaki ilişkinin
araştırıldığı bir çalışmada, çocukların gövde yüzeylerindeki alanlardan
ölçümler yapılmış ve çalışılan tüm alanlarda yaş ve basınç ağrı eşiği
arasında korelasyon saptanmış, hasta ne kadar gençse ağrı eşiğinin de o
kadar düşük olduğu sonucuna varılmıştır (14).
Duarte ve arkadaşlarının yaşlı popülasyondaki PPT’yi değerlendirdiği
bir çalışmada ağrı eşiğini yaşlanmanın değil ama kadın cinsiyetin etkilediği,
78
kadınlarda PPT değerlerinin erkeklerden daha düşük olduğu olduğu
sonucuna varılmıştır (13).
Yaşın PPT ile ilişkisinin değerlendirildiği bu çalışmalar sağlıklı bireyler
üzerinde yapılmıştır. Bizim çalışmamızda ise hem hasta hem de sağlıklı
bireyler üzerinde ölçümler yapılmıştır. RA grubunda yaş ile genel vücut PPT
ortalaması arasında pozitif yönlü, %41,6 düzeyinde ve istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p<0.05). Belki de RA hastalarının kronik ilaç
kullanımı yıllar içerisinde inflamasyonu baskılayarak periferik sensitizasyonu
durdurmakta hatta genel vücut PPT değerlerini yükseltmektedir veya yıllar
içerisinde gelişen eklem harabiyeti hem eklem hem de periartiküler
yapılardaki afferent lifleri etkilemekte, ağrı sensitizasyon mekanizmalarına
iletilememektedir.
Diğer gruplarda ayrı ayrı yaş ile genel vücut PPT ortalaması
korelasyonu incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).
Tüm olgularda ve sağlıklı grupta erkek olguların genel vücut PPT
ortalamaları, kadın olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel
olarak anlamlı düzeyde yüksektir. Gruplar ayrı ayrı incelendiğinde cinsiyete
göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel olarak
anlamlı bir farklılık görülmemiştir (p>0.05).
Sağlıklı bireylerde 1. dorsal interosseöz kastan yapılan PPT
ölçümlerinde cinsiyet farkının araştırıldığı bir çalışmada, sağlıklı kadınların
erkeklere göre daha düşük ortalama PPT değerlerine sahip olduğu sonucuna
varılmıştır (50).
Epidemiyolojik, klinik ve deneysel kanıtlar kas iskelet sistemi
ağrılarında cinsiyet farklılığına işaret etmektedir. Yetişkin kadınlar erkeklere
göre daha sık kas iskelet problemlerine sahiplerdir. Periferik veya santral
artmış ağrı duyarlılığı, kişileri kronik kas ağrısı durumuna yatkın kılar ve bu
mekanizmaların işleyişinde cinsiyet farklılıkları mevcuttur, kadınların
muskuloskeletal ağrı durumunu oluşturmaya ve sürdürmeye karşı daha
eğilimli oldukları ifade edilmiştir (9). Ferry ve ark. (51) endokrin etkilerin,
menstruasyon, oral konraseptif kullanımının, gebelik ve histerektominin
muskuloskeletal sistem hastalıkları riskini arttırabileceğini ifade etmişlerdir.
79
Yazarlar mekanik olarak elde edilmiş basıncın cinsiyet farklılıklarını
göstermede diğer hoş olmayan uyarılara göre daha elverişli olduğunu ayrıca
muskuloskeletal ağrıdan yakınan bireylerle kontrolleri ayırmada da daha
uygun olduğu görüşündedirler (9). Bizim sonuçlarımızda da hem sağlıklı hem
de hasta gruplarında erkek olguların genel vücut PPT ortalamaları kadınlara
göre daha yüksek bulunmuştur. Bu fark kadınların menstruel siklusun farklı
safhalarında pek çok hormonun değişen seviyelerine maruz kalmalarından
veya bizzat östrojenin ağrı yolları üzerindeki yapıların uyarılma eşikleri
üzerine direkt etkisinden kaynaklanıyor olabilir.
Çalışmamızda osteoporoz grubu değerlendirilirken hastalar OP’ye
bağlı kırık geçirip geçirmedikleri açısından da sorgulanmıştır. Osteoporozdaki
kırık varlığına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında
istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). OP’deki en
önemli ağrı kaynakları mikrofraktürler, kırıklar ve miyofasiyal ağrılardır. Ancak
mikrofraktürleri klinik olarak tespit etmenin güç olduğu ayrıca bazı hastalarda
da kompresyon fraktürlerinin asemptomatik kalabileceği unutulmamalıdır.
Gruplarda ayrı ayrı hastalık süresi ile genel vücut PPT ortalaması
korelasyonu incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).
Bizim bulgularımız göstermektedir ki FMS, OP, PJOA ve RA yaygın
ağrı tabiatına sahip hastalıklardır. Ölçümlerimizi FMS’nin hassas noktaları
dışındaki alanlardan yapmamıza rağmen FMS’ye sahip hastalar hem ayrı
ayrı vücut bölgelerinde hem de tüm vücutta en düşük PPT değerlerini
göstermişlerdir. Bu da FMS’nin tüm vücutta düşük ağrı eşiği ile seyreden bir
hastalık olduğunu düşündürmektedir. RA ve OA gibi romatolojik hastalıklar
eklem ve doku inflamasyonu veya dejenerasyonu ile karakterize
hastalıklardır. Ancak, burada ağrı kaynağı hasarlı dokudur. OP’de ise ağrı
kaynağı kemiğin trabeküler yapısını zayıflatan küçük kırıklardır. Öyleyse
etiyopatogenezleri böylesine farklı olan hastalıklarda, ağrı oluşumunu
hastalık süreci ve doku hasarı dışında başka faktörler de etkiliyor olmalıdır.
Bunlar genetik faktörler (HLA fenotipleri), hastalıklara ait inflamasyonun
doğasındaki farklar, kişinin ağrı algısı, ağrı deneyimleri, hastalığın
80
başlangıcında alınan tedavinin nosiseptör aktivasyonunu ne kadar azalttığı
gibi faktörler olabilir.
MAS’da da tüm vücut bölgelerinden ve genel vücut ölçümlerinden elde
edilen değerlerle sağlıklı gruptan elde edilen değerler arasında anlamlı bir
farklılık bulunmamaktadır. MAS’ın da vücuttaki yaygın ağrı hassasiyetinden
kaynaklanan bir ağrı sendromu olmadığı sonucuna varabiliriz.
81
6. ÖZET VE SONUÇ Amaç: Bu çalışmada çeşitli kas iskelet sistemi hastalıklarına sahip bireylerle
sağlıklı bireylerin Basınç Ağrı Eşiği (Pressure Pain Threshold- PPT)
değerlerini karşılaştırmayı ve anlamlı farkların bulunup bulunmadığını
incelemeyi amaçladık. Aynı zamanda hangi faktörlerin PPT’yi
etkileyebileceğini ve kişinin kendi ağrı değerlendirmesiyle klinik ağrı arasında
bir ilişkinin bulunup bulunmadığını araştırdık.
Gereç ve Yöntem: Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon polikliniğinde
belirtilen hastalık kriterlerine göre tanı almış 34 romatoid artrit (RA), 34
ankilozan spondilit (AS), 34 primer jeneralize osteoartrit (PJOA), 34
osteoporoz (OP), 30 fibromiyalji sendromu (FMS) ve 33 miyofasiyal ağrı
sendromu (MAS)’lı hasta çalışmaya alındı.
PPT ölçümleri algometre kullanılarak deltoid kası, tibianın
anteromedial yüzeyi, kuadriseps kası, ulna orta noktası, başparmak ve elin
hipotenar tümseğinden bilateral olarak yapıldı. Ağrı değerlendirmesi VAS (Visual Analogue Scale, Görsel Analog
Skala) ile yapıldı ve hastaların hareket halindeki genel ağrıları sorgulanarak
değerlendirildi.
Hastaların psikolojik değerlendirmeleri Beck Depresyon Ölçeği
kullanılarak gerçekleştirildi. Elde edilen skorlara göre hastanın depresyon
seviyesi değerlendirildi.
Bulgular: Gruplara göre bölgeler ayrı ayrı değerlendirildiğinde genellikle en
yüksek PPT değerlerine sahip grupların sağlıklı, MAS ve AS grupları olduğu
görüldü.
Sırasıyla en yüksek genel vücut ortalama PPT değerlerine sağlıklı,
MAS ve AS grupları sahipti. Sırasıyla en düşük değerlere RA, OP, PJOA ve
FMS grupları sahipti. Ancak tüm gruplar içinde en yüksek değer sağlıklı
gruba ait iken en düşük değer FMS grubuna aitti.
82
Tüm olgularda VAS ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif
yönlü, istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulundu.
Tüm olgularda yaş ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif
yönlü, istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulundu.
Tüm olgularda; depresyon görülen olguların genel vücut PPT
ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların ortalamalarından istatistiksel
olarak anlamlı düzeyde düşük olarak saptandı.
Tüm hasta gruplarında ve sağlıklı grupta; erkek olguların genel vücut
PPT ortalamaları, kadın olguların genel vücut PPT ortalamalarından
istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksekti.
Sonuç: Bu çalışmanın sonucunda RA, PJOA, OP ve FMS’li hastaların
sağlıklı gruba göre anlamlı düşük PPT değerlerine sahip oldukları ancak AS
ve MAS’lı hastaların PPT değerlerinin sağlıklı gruptan istatistiksel olarak
anlamlı bir fark göstermedikleri görülmüştür. Hasta gruplarının PPT değerleri
arasındaki bu farkın hastalık etiyopatogenezlerindeki ve hastalık
süreçlerindeki farklardan kaynaklanabileceği düşünülmüştür.
83
7. KAYNAKLAR
1. Bonica JJ, Loeser JD. History of pain concepts and therapies. Chapman
CR, Syrjala KL. Measurement of pain. Turner JA, Romano JM.
Psychological and psychosocial evaluation. Ed: Loeser JD, Butler SH,
Chapman CR, Turk DC, Bonica’s Management of Pain. 3th Edition pp.
17-25, pp. 310-341, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, USA,
2001.
2. Özyalçın NS. Ağrı nörofizyolojisi. Ed: Özyalçın NS, Akut Ağrı. s. 1-24,
Güneş Kitabevi, Ankara, 2005.
3. Erdine S. Ağrı Sendromları ve Tedavisi. s. 1-42, 2. Baskı, Gizben
Matbaacılık, 2003.
4. Loeser JD. The current issues in pain management. Twaddle ML, Cooke
KJ. Assesment of pain & common pain syndromes. Ed: Von Roenn JH,
Paıce JA, Preodor ME, Current Diagnosis & Treatment of Pain. pp. 1-20,
Mc Graw Hill, 2006.
5. Walsh NE, Dumitru D, Schoenfeld LS, Ramamurthy S. Treatment of the
patient with Chronic pain. Ed: DeLisa JA, Gans BM, Walsh NE, Physical
Medicine & Rehabilitation: Principles and Practice. 4th Edition, pp. 493-
530, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
6. Uyar M. Yaşlılarda ağrı değerlendirmesi. Ed: Özyalçın NS, Yaşlılık
Çağında Ağrı. s.39-48, Nobel Tıp Kitabevleri, 2003.
7. Fischer AA. Pressure algometry over normal muscles. Standard values,
validity and reproducibility of pressure threshold. Pain 1987;30:115-126.
8. Pauli P, Wiedemann G, Nickola M. Pressure pain thresholds assimetry in
left and right handers: Associations with behavioural maeasures of
cerebral laterality. Eu J Pain 1999;3:151-156.
9. Rollman GB, Lautenbacher S. Sex differences in musculoskeletal pain.
Clin J Pain 2001;17:20-24.
10. Özcan A, Tulum Z, Pınar L, Başkurt F. Comparison of pressure pain
threshold, grip strength, dexterity and touch pressure of dominant and
84
non dominant hands within and between right and left handed subjects. J
Kore Med Sci 2004;19:874-878.
11. Armstrong CA, Oldham JA. A comparison of dominant and non dominant
hand strengths. J Hand Surg 1999;24B:4:421-425.
12. Donat H, Özcan A, Özdirenç M, Aksakaloğlu G, Aydinoğlu S. Age related
changes in pressure pain threshold, grip strength and touch pressure
threshold in upper extremities of older adults. Aging Clin Exp Res
2005;17(5):380- 384.
13. Gökoğlu F, Erdem HR, Ceceli E, İncel NA, Yorgancıoğlu ZR. Yaşlı
populasyondaki basınç ağrı eşiğinin analizi. Turk J Geriat; 2001;4(3):113-
115.
14. Duarte MA, Goulart EM, Penna FJ. Pain threshold and age in childhood
and adolescence. J Pediatr 1999;75(4):244-248.
15. Gerecz- Simon EM, Tunks ER, Heale JA, Kean WF, Buchanan WW.
Measurement of pain threshold in patients with rheumatoid arthritis,
osteoarthritis, ankylosing spondylitis, and healthy controls.Clin
Rheumatol 1989;8(4):467-474.
16. İncel NA, Erdem HR, Özgöçmen S, Çatal SA, Yorgancioğlu ZR. Pain
pressure threshold values in ankylosing spondylitis. Rheumatol Int
2002;22:148-150.
17. Maquet D, Croisier JL, Demoulin C, Crielaard JM. Pressure pain
thresholds of tender point sites in patients with fibromyalgia and in
healthy controls. Eur J Pain 2004;8(2):111-117.
18. Mikkelsson M, Latikka P, Kautiainen H, Isomeri R, Isomaki H. Muscle and
bone pressure pain threshold and pain tolerance in fibromyalgia patients
and controls. Arch Phys Med Rehabil 1992;73:814-818.
19. Çolakoğlu B, Nacitarhan V, Yurtçu S. Fibromiyaljili olgularda basınç ve
kutanöz ağrı eşiği değerleri. C Ü Tıp Fak Derg 2002;24(1):9-14.
20. Lautenbacher S, Spernal J, Schreiber W, Krieg JC. Relationship between
clinical pain complaints and pain sensitivity in patients with depression
and panic disorder. Psychosom Med 1999 Nov-Dec;61(6):822-827.
85
21. Uludağ B. Ağrı hafızası. Çevik IÜ. Nöropatik ağrı ve beyin. Şengün İŞ.
Nöropatik ağrı mekanizmaları. Selçuki D. Nöropatik ağrı skalaları ile klinik
değerlendirme. Ed: Tan E, Nöropatik Ağrı. s. 9-46, s. 99-108, Nobel Tıp
Kitabevleri, İstanbul, 2009.
22. Gracely RH. Pain in humans, sensory discriminative aspects. Schmidt
RF. Silent nociceptor. Murphy RM. Somatic pain. Ed: Schmidt RF, Willis
WD, Encyclopedia of Pain. pp. 1685-1688, pp 2171-2173, pp. 2190-
2102, Springer, Verlag Berlin Heidelberg New York, 2007.
23. Treede RD. The adequate stimulus. Ed: Basbaum AI, Bushnell MC,
Science of Pain. 1th Edition pp.1-3, Elsevier Inc, Slovenia, 2009.
24. Yılmaz A, Ergin S. Ağrı: Periferal ve santral sensitizasyon. Romatizma
2006;21(3):105-110.
25. Jay GW. Chronic Pain. pp. 25-35, Informa Healthcare, USA, 2007.
26. Todd AJ. Changes in NK1 and glutamate receptors in pain. Randic M.
Modulation of long-term potentiation of excitatory synaptic transmission
in the spinal cord dorsal horn. Ed: Malcangio M, Synaptic Plasticity. pp.
3-20, pp. 219-254, Springer Science + Business Media, New York, USA
2009.
27. Fischer AA. Pressure tolerance over muscles and bones in normal
subjects. Arch Phys Med Rehabil 1986;67:406-409
28. Fischer AA. Diagnosis and management of chronic pain in physical
medicine and rehabilitation. Ed: Ruskin AP, Current Therapy in Physiatry.
pp. 123-145, Saunders, Philadelphia, PA, 1984.
29. Fischer AA, Chang C. Temperature and pressure threshold
measurements in trigger points. Thermology 1986;1:212-215.
30. O’Dell JR. Rheumatoid arthritis: the clinical picture. Arnett FC. Ankylosing
spondylitis. Bradley LA, Alarcon GS. Fibromyalgia. Ed: Koopman WJ,
Arthritis and Allied Conditions. 14th Edition, pp. 1153-1186, pp. 1311-
1323, pp. 1811-1843, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, USA,
2001.
31. Burkham J, Harris ED, ( Çev: Ünlü E). Fibromiyalji: bir kronik ağrı
sendromu. Harris ED, (Çev: Yalçın P). Romatoid artritin klinik özellikleri.
86
Linden SVD, Heijde DVD, Brann J (Çev: Sivrioğlu K). Ankylosing
spondylitis. Ed: Harris ED, Jr, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS,
Sargent JS, Sledge CB ( Çev. Ed: Arasıl T), Kelley Romatoloji. 7. Basım,
s.522-536, s.1043-1078, s.1125-1141, Güneş Kitabevi, Ankara, 2006.
32. Cantürk F. Fibromiyalji ve diğer eklem dışı romatizmal hastalıklar. Atay
MB. Osteoartrit. Ed: Beyazova M, Kutsal YG, Fiziksel Tıp ve
Rehabilitasyon. s. 1654-1681, s. 1805-1830, Güneş Kitabevi, Ankara,
2000.
33. O’Reilly S, Doherty M. Signs and symptoms and laboratory tests. Ed:
Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS, Osteoarthritis. 2nd Edition, pp.
197-210, Oxford University Pres, New York, USA, 2003.
34. Brandt KD (Çev. Ed: Özbek S, Soy M). Osteoartrit. Ed: Fauci AS,
Langford CA (Çev. Ed: Soy M), Harrison Romatoloji. s. 241-257, Nobel
Tıp Kitabevleri, İstanbul, 2007.
35. Sörensen J, Graven-Nielsen T, Henriksson KG, Bengtsson M, Arendt-
Nielsen L. Hyperexcitability in fibromyalgia. J Rheumatol 1998
Jan;25(1):152-155.
36. Öncel S. Osteoporozda klinik bulgular. Ed: Kutsal YG, Osteoporoz. s. 95-
101, Güneş Kitabevi, Ankara, 2005.
37. Şendur ÖF. Ağrılı kas sendromları. Ed: Oğuz H, Dursun E, Dursun N,
Tıbbi Rehabilitasyon. 2. Baskı, s. 1221-1238, Nobel Tıp Kitabevleri,
İstanbul 2004.
38. Travell JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction. pp. 5-44,
Williams & Wilkins, Baltimore, USA, 1992.
39. Kazis LE, Meenan RF, Anderson JJ. Pain in the rheumatic diseases:
investigation of a key health status component. Arthritis Rheum
1983;26:1017-1022.
40. Dhondt W, Willaeys T, Verbruggen LA, Oostendorp RAB, Duquet W. Pain
threshold in patients with rheumatoid arthritis and effect of manual
oscillations. Scand J Rheumatol 1999;28:88-93.
41. Wessel J. The reliability and validity of pain threshold measurement in
osteoarthritis of the knee. Scand J Rheumatol 1995;24:238-242.
87
42. Hogeweg JA, Kuis W, Huygen AC, de Jong-de vos van Steenwijk C,
Bernards AT, Oostendorp RA, Helders PJ. The pain threshold in juvenile
chronic arthritis.Br J Rheumatol 1995 Jan;34(1):61-67.
43. Hogeweg JA, Kuis W, Oostendorp RA, Helders PJ. General and
segmental reduced pain thresholds in juvenile chronic arthritis. Pain
1995 Jul;62(1):11-7.
44. Sato A, Sato Y, Schmidt RF. Catecholamine secretion and adrenal nerve
activity in response to movements of normal and inflamed knee joints in
cats. J Physiol 1986;375:611-624.
45. Giesecke T, Williams DA, Harris RE, Cupps TR, Tian X, Tian TX, Gracely
RH, Clauw DJ. Subgrouping of fibromyalgia patients on the basis of
pressure-pain thresholds and psychological factors.Arthritis Rheum 2003
Oct;48(10):2916-2922.
46. Marques AP, Ferreira EA, Matsutani LA, Pereira CA, Assumpção A.
Quantifying pain threshold and quality of life of fibromyalgia patients.Clin
Rheumatol 2005 Jun;24(3):266-271.
47. Kopp S, Alstergren P, Ernestam S, Nordahl S, Bratt J. Interleukin-1beta
influences the effect of infliximab on temporomandibular joint pain in
rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 2006 May-Jun;35(3):182-8.
48. Kopp S, Alstergren P, Ernestam S, Nordahl S, Morin P, Bratt J.
Reduction of temporomandibular joint pain after treatment with a
combination of methotrexate and infliximab is associated with changes in
synovial fluid and plasma cytokines in rheumatoid arthritis. Cells Tissues
Organs 2005;180(1):22-30.
49. Alstergren P, Fredriksson L, Kopp S. Temporomandibular joint pressure
pain threshold is systemically modulated in rheumatoid arthritis. J Orofac
Pain 2008 Summer;22(3):231-8.
50. Chesterton LS, Barlas P, Foster NE, Baxter GD, Wright CC. Gender
differences in pressure pain threshold in healthy humans. Pain 2003
Feb;101(3):259-266.
88
51. Ferry S, Hannaford P, Warskyj M, Lewis M, Croft P. Carpal tunnel
syndrome: a nested case-control study of risk factors in women..Am J
Epidemiol 2000 Mar 15;151(6):566-574.
89
8. EKLER GÖNÜLLÜLERİN BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU
Değişik muskuloskeletal sistem hastalıklarının basınç ağrı eşiği üzerine etkisi. Uz. Dr. Cengiz BAHADIR
Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Fizik
Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniğinde yürütülmesi planlanan
‘‘Değişik muskuloskeletal sistem hastalıklarının basınç ağrı eşiği
üzerine etkisi” başlıklı klinik araştırmaya gönüllü olarak katılmanız
için aşağıdaki bilgiler değerlendirmenize sunulmaktadır.
Bu çalışmaya katılmak için, karar vermeden önce sizi
bilgilendirecek olan bu bilgileri incelemeniz önemlidir. Yine de
konuya ilişkin sorunuz olduğu takdirde lütfen doktorunuzla
görüşmekten çekinmeyiniz (Dr. Özbil KORKMAZ GÜREL, Tel:
05058116528). Bu çalışmada sağlık durumunuzu etkileyecek
herhangi bir tedavi verilmeyecektir. Sadece vücudun her iki
tarafından olmak üzere 2 kemik ve 4 kas bölgesinden Basınç Ağrı
Eşiği ölçümü yapılacaktır.Bu tetkiklerin sonuçları sağlıklı kontrol
grubu ile karşılaştırılacaktır.
Böylece Basınç Ağrı Eşiği düzeylerinin hastalıkla ve hastalık
süresi ile ilişkisi değerlendirilecektir. Bu tetkikler size ek bir maliyet
getirmeyecektir.
90
Eğer bu çalışmada yer almak istemiyorsanız bunu
belirtmeniz yeterlidir ve bu durum bundan sonraki tedavinizi ve
takibinizi hiçbir şekilde etkilemeyecektir. Ancak bu kararınızı
doktorunuza bildirmeniz gerekmektedir.
Çalışmaya katılmaya karar verirseniz kimliğinizin gizli
kalması koşuluyla bu araştırmadan elde edilen bilgi ve bulguların
bilimsel amaçla yayınlanabileceğini önceden kabul etmiş
olacaksınız.
Yukarıda gönüllüye araştırmadan önce verilmesi gereken
bilgileri gösteren metni okudum. Bunlar hakkında bana yazılı ve
sözlü açıklamalar yapıldı. Bu koşullarda söz konusu klinik
araştırmaya kendi rızamla, hiçbir baskı ve zorlama olmaksızın
katılmayı kabul ediyorum.
Değişik muskuloskeletal sistem hastalıklarının basınç ağrı eşiği üzerine etkisi. Uz. Dr. Cengiz BAHADIR
91
Gönüllünün :
Adı-soyadı :
İmzası :
Tarih :
Adresi :
Telefon :
Açıklamaları yapan araştırıcının :
Adı-soyadı :
İmzası :
Tarih :
Not: Bu olur formunun bir örneği gönüllüye verilecek, bir örneği
de araştırmacıda kalacaktır.