Demam rematik (DR) dan atau Penyakit jantung rematik (PJR) eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum.Penyakit Jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari DR, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.

Etiologi:Telah lama diketahui DR mempunyai hubungan dengan infeksi kumanStreptokokus hemolitik grup A pada saluran nafas atas dan infeksi kuman ini pada kulit mempunyai hubungan untuk terjadinya glomerulonefritis akut. Kuman Streptokokus hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung jawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan dengan etiopatogenesis DR dan PJR. Hubungan kuman Streptokokus hemolitik grup A sebagai penyebab DR terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebab tidak dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis dan epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksiPatogenesisHubungan antara infeksi infeksi Streptokokus hemolitik grup A denganterjadinya DR telah lama diketahui. Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi Streptokokus hemolitik grup A padatenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbulditentukan oleh kepekaaan genetic host, keganasan organisme danlingkungan yang kondusif.Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelah infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptokkokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik. Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan Mprotein.Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yangberdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yangsignifikan dalam distribusi penyakit ini.Variasi cuaca juga mempunyaiperan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.

PatologiDR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat,terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadikarditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling seringterjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati.Peradanganperikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinisdan jarang terjadi tamponade.Pada keadaan fatal,keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung.Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasilimfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff dimiokard yang merupakan patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari areanekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yangbesar dan sel giant multinukleus. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan danedema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterioratrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitralyang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulaipembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendineayang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral palingsering dikenai diikuti katup aorta Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai.Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masaanak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bias juga terjadipemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna.Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidakterdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidakbertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakanklasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satugejala gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringanm tanda-tanda gagal jantung tidak ada.Pada insufisiensi beratterdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.Stenosis MitralStenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehPJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalamkondisi yang berat.Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta.Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta.Regurgitasi aorta dapatdisebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadisejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifatasimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bias dikatakan sebagaiklasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yang sedang.Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensiaorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkangagal jantung.Stenosis AortaStenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimanalokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler. Gejala-gejalastenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat.

DiagnosisTabel 1. Kriteria Jones (Updated 1992)Kriteria mayorKriteria minorKarditisKlinisPoliartritis - ArtralgiaKorea - DemamEritema marginatumLaboratoriumNodulus subkutan Peninggian reaksi fase akut(LED meningkat dan atau C reactive protein)Interval PR memanjang

DitambahAdanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya berupa kultur apustenggorok yang positip atau tes antigen streptokokus yang cepat atau titer ASTOyang meningkat. Jika disokong adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya, adanya 2 manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor menunjukkan kemungkinan besar adanya demam rematikPada 20022003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis DR dan PJR(berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi).Revisi kriteria WHO ini memfasilitasi diagnosis untuk: a primary episode of RF recurrent attacks of RF in patients without RHD recurrent attacks of RF in patients with RHD rheumatic chorea insidious onset rheumatic carditis chronic RHD.a. Kriteria Mayor KarditisMerupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali.Tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya barutimbul pada keadaan yang lebih berat.Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs)yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri. PoliartritisDitandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas,dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda padasatu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanyamengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriteriummayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritisharus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikanlaju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodiantistreptokokus lainnya yang tinggi. KoreaSecara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanyamengenai satu sisi tubuh.Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahanotot dan ketidak-stabilan emosi.Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. KoreaSyndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehinggadapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukankriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secaralambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi padasaat korea mulai timbul. Eritema marginatumMerupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demamrematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluassecara sentrifugal.Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anularerematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah.Kelainan ini dapat bersifatsementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuhyang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan.Tandamayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat. Nodulus subkutanPada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat danterdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit diatasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditisbKriteria MinorKriteria Minor Riwayar demam rematik sebelumnyaDapat digunakan sebagai salah satu kriteriaminor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan padakriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatatsecara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosisArtralgiaAdalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradanganatau keterbatasan gerak sendi.Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri padaotot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yanglazim terjadi pada anak-anak normal.Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteriaminor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. DemamPada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatudemam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksiyang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain,kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna. Peningkatan kadar reaktan fase akut Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradanganatau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demamrematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yangditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemiadan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia,akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dankadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokusakut dapat dipertanyakan Interval P-R yang memanjang Biasanya menunjukkan adanya keterlambatanabnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demamrematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertandayang memadai akan adanya karditis rematik

Pemeriksaan Diagnostik/penunjangASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.a. Pemeriksaan darah LED tinggi sekali Lekositosis Nilai hemoglobin dapat rendahb. Pemeriksaan bakteriologi Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus. Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.c. Pemeriksaan radiologiElektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

Komplikasia. Dekompensasi CordisPeristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika.Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.b. PericarditisPeradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.Pengobatan/penatalaksanaanKarena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :a. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup APengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan.Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.b. Obat anti rematikBaik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.c. DietMakanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.d. IstirahatIstirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali.Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis.Pada kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.e. Obat-obat LainDiberikan sesuai dengan kebutuhan.Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika dan sedative.Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

PERAWATAN DEMAM REUMA :Rawat Inap :1. Pengobatan Infeksi Tenggorokan : Penisilin Prokain 1 x 600.000 U intramuskular/hari selama 10 hari. Diteruskan Benzatin benzilpenisilin 1.200.000 U intramuskular/bulan. Bila ada alergi Penisilin ---> Eritromisin 4 x 250 mg/hari selama 10 hari.2.Pengobatan Keradangan Non-supuratif :Aspirin 6 8 gram/hari ( 4 5 x /hari ).Kortikosteroid ( apabila ada Karditis ) :- Prednison 60 120 mg/hari ( 4 x /hari ), sampai laju endap darah normal, diteruskan maintenance beberapa minggu.3.Tirah baring.Perjalanan penyakit 6 12 minggu.Tirah baring sampai tanda-tanda demam reuma aktif menghilang, dengan kriteria sebagai berikut :- Suhu normal tanpa obat- Laju endap darah normal- Denyut nadi istirahat < 100/menit - EKG kembali seperti semula.

PENCEGAHAN PRIMER DEMAM REUMA AKUT Tx Infeksi saluran napas oleh karena Streptokokus Grup A - Benzatin benzilpenisilin 1 x 1.200.000 U intramuskular, dosis tunggal, atau - Penisilin V ( Fenoksi Metil Penisilin ) oral 4 x 250/hari selama 10 hari, atau - Eritromisin 4 x 250 mg/hari selama 10 hari. PENCEGAHAN SEKUNDER DEMAM REUMA AKUT Pada penderita yang telah mengidap Penyakit Jantung Reumatik. 1. Benzatin benzilpenisilin 1.200.000 U/bulan atau Fenoksi Metil Penisilin 2 x 250 mg/hari, atau 2. Sulfadiazine 2 x 500 mg/hari atau 3. Eritromisin 2 x 250 mg/hari. Pencegahan sekunder : - Sampai umur 25 tahun - Sampai 5 tahun setelah serangan terakhir ( demam reuma usia dewasa ) - Seumur hidup pada daerah overcrowded dengan prevalensi infeksi tenggorokan oleh karena streptokokus yang tinggi.

Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial yang manapun, juga didaerah arteri besar.Beberapa sebutan untuk endokarditis yaitu:SBE : Subakute Bakterial EndokarditisABE : Akut Bakterial EndokarditisNVE : Native Valve EndokarditisPVE : Prosthetic Valve EndokarditisNBTE : Non Bacterial Thrombotik Endokarditis. Etiologi EndokarditisStreptococcus dan staphyloccus merupakan penyebab lebih dari 80% kasus.Pada pasien pecandu obat-obatan yang menyuntik melalui intravena dan pasen dengan katup buatan/katup yang telah cacat, insidennya lebih tinggi.Streptococcus viridans alpha hemolytic merupakan organisme yang paling sering dan disusul dengan staphylococcus coagulase positiv.Golongan jamur yang tersering ialah candida dan aspergillus.Streptococcus viridan merupakan normal flora pada oropharynx dan ini peka terhadap penicilin. Enterococcus dan group A beta streptococcus hemolitikus, staphilococcus sering menyerang katup jantung yang normal dan menyebabkan kerusakan yang cepat. Pada staphylococcus sring diikuti dengan infeksi pada organ yang lain. Masuknya kuman tersebut dapat melalui oropharynx, kulit, saluran kencing, penyalahgunaan obat melalui parental nasokomial.

Terdapat 2 macam faktor predisposisi terjadinya endokarditis:1. Faktor jantung2. Faktor diluar jantung1. Faktor JantungPada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan factor predisposisi utama terjadinya endokarditis.Kelainan kongenital merupakan 6- 20% predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis antara lain: Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfans syndrom, pulmonary stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% factor predis posisi endokarditis. Predisposisi yang lain untuk terjadinya endocarditis yaitu: pada kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup, endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri penyebab terbanyak staphylococcus.Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya kateterisasi dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan terjadinya endokarditis.2. Faktor luar jantungPenyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi osokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis.

Pathogenese dan patologyTerjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacad.Penempelan bakteri-bakteri tersebut akanmembentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah.Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi.

Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi rupture dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadapmikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitisManifestasi klinik1. Kegagalan jantung kongestif, 2. Phenomena emboli 3. Bakteriemia, 4. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, 5. Janeway lesionsPemeriksaan penunjangKelainan EKGKelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arterikoronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapatjuga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi,sehingga terjadi blok sistim hantaran.Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akanberkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleuraleffusi.

EchokardiographyPemeriksaan M-mode echocardiography dapat memberikan informasimengenai fungsi ventrikel. Pemeriksaan 2D echocardiography dapatmemberikan informasi mengenai gambaran struktur anatomi jantung secararealistic, sedangkan pemeriksaan 2-dimensional echo-Doppler dan colourflow Doppler echocardiography cukup sensitive untuk mengenali adanyaaliran darah yang abnormal dan regurgitasi katup jantung.Derajat regurgitasi katup yang terjadi berdasarkan pemeriksaanekokardiografi dan angiografi secara tradisional dibagi atas 5 skala (0+, 1+,2+, 3+ and 4+). Tetapi berdasarkan colour flow Doppler mapping dibagiatas 6 skala yaitu:0 : Nil, yaitu physiological or trivial regurgitant jet 1cm;(ii) regurgitant jet terdapat sekurangkurangnya pada 2 dataranpemeriksaan ekokardiografi;(iii) gambaran mosaic colour jet dengan peak velocity >2.5 m/s; and(iv) regurgitant jet terdapat pada fase sistole (katup mitral) dan fasediastole (katup aortic).

Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atauhipertropi adri bilik jantung.

LaboratoriumAnemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkanstaphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+).Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dindingataphylococus aureus. Pada pemeriksaan urin didapatkan: proteinuria ataumikroskopic hematuria pada 20-30% kasus.

Komplikasi endokarditis:Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologimerupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologikdapat terjadi melalui 3 cara:1. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasiendokardial.2. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septikemboli atau bekteriemia3. Reaksi immunologis

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:1. Infark atau infark berdarah2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.Bila terjadi emboli akan mengakibatkan:a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darahb. lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapatmembaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya miripTIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadiproses supurasi.Hal tersebut mengakibatkan:- Septik atau septik meningitis- Absces, mikro absces otak- MeningoencephalitisCT Scanbermanfaat untuk diagnose, infark atau infark berdarah juga dapat dideteksipembentukan abscesAngiografiIndikasi pemeriksaan angiografi ialah bila terdapat nyeri kepala yang sangatmenetap. Angiografi sebaiknya dilakukan 5-7 hari setelah onset emboli untukmendeteksi adanya intra kranial mycotic aneurisma.

TerapiPengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu. Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotic mengalami kegagalan.Pada keadaan-keadaan seperti:- Emboli yang berulang- Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi- Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major embolidengan ukuran lebih 10 mm- Terjadi kegagalan jantung- Jamur sebagai penyebab endokarditisnya- Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakan-tindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari komplikasi apa yang terjadi.Bila pada pemeriksaan CT scan angiography didapatkan mycoctic aneurysma, hematoma, absces dengan diametr > 2 cm dipertimbangkan tindakan pembedahan. Pemakaian antikoagulan mempunyai resiko perdarahan akibat mykotik aneurisma, dan pemakaian antibiotik dipilih yang dapat menembus blood brain barier.

PrognoseEndokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:- Bakteri penyebab non streptococcus- Berkembang menjadi payah jantung- Berkenanya katup aorta- Infeksi pada katup tiruan- Usia tua- Terjadinya absces pada miokardDengan angka kematian berkisar 20 40%. Komplikasi endokarditis bakterialis kesistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya(41% - 86%). Perdarahan otak, infark otak sering sebagai penyebab kematian.