BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demensia merupakan suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala

gangguan daya kognitif global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran,

namun bergandengan dengan perubahan tabiat yang dapat berkembang secara

mendadak atau sedikit demi sedikit pada tiap orang dari semua golongan usia.1

Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit serebrovaskuler, dan

pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak. Prevalensi

demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Dari seluruh pasien

yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita jenis

demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer.2

Demensia vaskular merupakan penyebab demensia terbanyak kedua

setelah penyakit Alzheimer. Hal ini terutama terlihat pada pasien dengan

aterosklerosis dan hipertensi kronis dan hasil dari akumulasi multiple infark

kortikal.3 Demensia vaskular meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus

demensia. Demensia vaskular paling sering ditemui pada seseorang yang berusia

antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita.2

Demensia dapat dicegah, oleh karena itu, deteksi dini dan diagnosis yang

akurat adalah penting. Diagnosis yang akurat adalah penting untuk menentukan

pengobatan yang harus diterima pasien. Diagnosis demensia cukup kompleks

karena gejala dapat disebabkan oleh penyakit otak yang berbeda. Pencitraan otak,

menggunakan computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging

(MRI) scan, dapat membantu dalam diagnosis dengan memungkinkan dokter

untuk melihat perubahan struktur otak atau fungsi yang menjelaskan demensia.4

1

1.2 Batasan Masalah

Penulisan referat ini dibatasi pada definisi, epidemiologi, etiologi dan

faktor risiko, patogenesis, diagnosis, pemeriksaan radiologi,

penatalaksanaan, dan prognosis Demensia vaskular.

.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini antara lain sebagai berikut:

1. Sebagai salah satu syarat dalam menjalani kepaniteraan klinik di

bagian radiologi RSUP. Dr. M. Djamil Fakultas Kedokteran

Universitas Andalas Padang.

2. Menambah pengetahuan mengenai peranan radiologi dalam

penegakan diagnosis demensia .

1.4 Metode Penulisan

Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan yang

merujuk pada berbagai literatur.

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demensia merupakan demensia yang terjadi akibat penyakit pembuluh

darah serebral.5 Demensia ini menggantikan istilah demensia multi infark karena

infark multipel bukan satu-satunya penyebab demensia ini. Demensia merupakan

istilah yang digunakan pada demensia yang terjadi akibat lesi hipoksia, iskemia

atau perdarahan otak.

2.2 Epidemiologi

Di United Kingdom, demensia terjadi 10% dari seluruh kasus demensia.6

Kejadian demensia terjadi 15-20% pasien dengan stroke iskemia akut pada usia

>60 tahun, dan sebanyak 5% per tahun menjadi demensia setelahnya. Faktor

risiko terjadinya meliputi usia, diabetes, riwayat stroke sebelumnya, ukuran dan

lokasi stroke. Terdapat hubungan antara stroke, faktor risiko , dan Alzheimer

disease. Demensia dan kerusakan intelektual dapat diakibatkan oleh kerusakan

otak yang disebabkan oleh stroke iskemik atau hemoragik.

Demensia merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering terjadi pada

lanjut usia.5 Prevalensi demensia bervariasi di berbagai negara, terutama

meningkat di negara-negara maju.7 Di Kanada, insiden demensia terjadi sebanyak

2,52 per 1000 sedangkan di Jepang prevalensi demensia sebanyak 4,8%. Insiden

meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan lebih sering dijumpai pada laki-

laki. Risiko terjadinya demensia vaskular pada laki-laki sebesar 34,5% dan

perempuan 19,4%. The European Community Concetes Action on Epidemiology

and Prevention of Dementia mendapatkan prevalensi demensia vaskular 1,5/100

wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga 16,3/100 laki-laki usia diatas 80 tahun

di Itali.

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Secara umum faktor risiko demensia sama seperti faktor risiko stroke

meliputi: usia, hipertensi, diabetes melitus, aterosklerosis, penyakit jantung,

penyakit arteri perifer, plak pada arteri karotis interna, alkohol dan merokok.5,7

3

Berbagai studi menunjukkan risiko seperti hipertensi, diabetes,

hiperkolestrolemia merupakan faktor risiko terjadinya demensia vaskular. Studi

Kohort di Kanada menujukkan, penderita diabetes risiko mengalami demensia

2,15 kali lebih besar, penderita hipertensi 2,0 kali lebih besar, penderita kelainan

jantung 2,52 kali lebih besar.

2.4 Patogenesis

2.4.1 Infark multiple

Demensia multi infark terjadi akibat infark multipel dan bilateral. Terdapat

riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti

hemiparesis/hemiplegi, afasia, hemianopsia.5 Pseudobulbar palsy sering disertai

disartria, gangguan berjalan (small step gait), forced laughing/crying, refleks

Babinski dan inkontinensia. Computed tomography imaging (CT scan) otak

menunjukkan hipodensitas bilateral disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai

dilatasi ventrikel.

2.4.2 Infark lakunar

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan pada

small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan sub kortikal

akibat dari hipertensi.5 Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik.

Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensorik, transient ischaemic

attack, hemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul

sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat

terjadi lacunar state. CT scan otak menunjukkan hipodensitas multipel dengan

ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan otak karena ukurannya yang

kecil atau terletak di daerah batang otak. Magnetic resonance imaging (MRI) otak

merupakan pemeriksaan penunjang yang lebih akurat untuk menunjukkan adanya

lakunar terutama di daerah batang otak (pons).

2.4.3 Infark tunggal di daerah strategis

Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik pada

daerah kortikal atau sub kortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus

angularis menimbulkan gejala afasia sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori,

disorientasi spasial dan gangguan konstruksi.5 Infark daerah distribusi arteri

serebri posterior menimbulkan gejala amnesia disertai agitasi, halusinasi visual,

4

gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri serebri anterior

menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis

menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan

persepsi spasial. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus

menghasilkan thalamic dementia.

2.4.4 Sindrom Binswanger

Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif

dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus.5 Sering

disertai gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait)

dan inkontinensia. Terdapat atrofi white matter, pembesaran ventrikel dengan

korteks serebral yang normal. Faktor risikonya adalah small artery diseases

(hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak pada

usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan

hipotensi.

2.4.5 Angiopati Amiloid Serebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media an adventisia aeteriola

serebral. Indidennya meningkat dengan bertambahnya usia.5 Kadang-kadang

terjadi demensia dengan onset mendadak.

2.4.6 Hipoperfusi

Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak karena henti jantung, hipotensi

berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri

serebral, kegagalan fungsi pernafasan.5 Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan

lesi di otak yang multiple terutama di daerah white matter.

2.4.7 Perdarahan

Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma subdural

kronik, gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral.5

Hematoma multipel berhubungan dengan angiopati amiloid serebral idiopatik atau

herediter.

2.4.8 Mekanisme lain

Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan

pembuluh darah inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa, limfomatoid

granulomatosis, giant-cell arteritis, dan sebagainya).5

5

2.5 Diagnosis

Diagnosis demensia ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan

diagnosis demensia, kedua mencari proses yang mendasari. Terdapat beberapa

kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis DVa, yaitu:5

i. Diagnostic and Statictical Manual of Mental Disorders edisi ke empat

(DSM-IV),

ii. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ) III,

iii. International Clasification of Diseases (ICD-10),

iv. The State of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment

Center (ADDTC), dan / National Institute of Neurological Disorders and

Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et

l’enseignement en Neurosciences (NINDSAIREN).

Diagnostik DSM – IV menggunakan kriteria:

a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan

satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

(i) afasia (gangguan berbahasa),

(ii) apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik,

sementara fungsi motorik normal),

(iii) agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasikan benda

walaupaun fungsi sensoriknya normal), dan

(iv)gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya

abstraksi, membuat urutan).

b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan

okupasional yang jelas.

c) Tanda dan gejala neurologik fokal (reflex fisiologik meningkat, refleks

patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota

gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya

gangguan peredaran darah otak (GPDO), misal infark multipleks yang melibatkan

korteks dan subkorteks, yang dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya

gangguan.

d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

6

ADDTC penggunaannya lebih terbatas pada DVa jenis iskemik sedangkan

NINDSAIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme DVa (hipoksia, iskemia

atau perdarahan). Kriteria ADDTC dan NINDS-AIREN mempunyai 3 tingkat

kepastian (probable, possible, definite), memerlukan hubungan waktu antara

stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya stroke.

2.6 Pemeriksaan Radiologi

2.6.1 Radioanatomi

Berikut merupakan gambaran dari CT scan of brain : (a) level of the pons; (b)

level of midbrain; (c) level of the lateral ventricle.8

Gambar 2.1 CT scan of brain : level of the pons

7

Gambar 2.2 CT scan of brain : level of midbrain

8

Gambar 2.3 CT scan of brain : level of the lateral ventricle

9

Gambar 2.4 MRI scan of brain : midline sagital8

10

2.6.2 CT-scan

CT scan memiliki banyak keuntungan dalam pencitraan klinis sehari-

hari. Hal ini cepat, tersedia secara luas dan tidak ada kontraindikasi relevan

seperti pacemaker. Terutama kecepatan scan adalah keuntungan pada pasien

demensia, yang dapat sangat gelisah.9

Pada CT scan, demensia multi infark dapat menunjukkan hipodensitas

bilateral disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel.

Pada infark lakunar menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukuran

kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil

atau terletak di daerah batang otak.

Berikut merupakan beberapa gambaran CT scan pada demensia

vaskular:

a. Infark multipel

Gambar 2.5 Gambaran Infark multipel

Pada gambar 2.5 dapat terlihat adanya infark di ganglia basal berupa

gambaran hipodens dan perubahan white matter.

11

Gambar 2.6 Gambaran CT scan pada demensia multi infark

Pada gambar 2.6 terlihat ukuran ventrikel normal, tetapi terdapat bercak

hipodens merata di seluruh white matter. Hal ini menunjukkan adanya bercak

demielinasi yang merupakan hasil dari multipel infark kecil di otak.

b. Infark Lakunar

Gambar 2.7 Gambaran CT Scan infark lakunar menunjukkan hipodensitas dengan ukuran kecil (3-15 mm).

12

c. Sindrom Binswanger

Gambar 2.8 Gambaran CT Scan Sindrom Binswanger

Pada gambar 2.8 tampak hipodensitas difus di white matter dan pelebaran

ventrikel lateral

2.6.3 MRI

CT Scan atau MRI dapat membuktikan adanya iskemik pada otak,

namun MRI lebih sensitif terutama untuk menilai iskemik pada pembuluh

darah kecil serta mikrohemoragi yang terlihat pada angiopati amiloid serebral

dan ensefalopati hipertensi kronik.3 MRI menunjukkan adanya atrofi disertai

lesi vascular difus pada substansia abu-abu dan putih.10

Pada pemeriksaan MRI pada pasien demensia, terlebih dahulu harus

disingkirkan temuan seperti subdural hematom, tumor, dan hidrosefalus.11

Selanjutnya, harus dilihat tanda-tanda spesifik dementia, seperti:

- Penyakit Alzheimer: atrofi lobus mediotemporal dan atrofi parietal.

- Degenerasi lobus frontotemporal: atrofi lobus frontal asimetris dan atrofi

lobus temporal.

13

- Demensia : atrofi global, lesi difus pada subtansia putih, infark lakuna dan

infark strategik (infark yang melibatkan fungsi kognitif).

- Demensia pada Lewy bodies: dibandingkan dengan dementia tipe lainnya,

dementia tipe ini tidak memiliki gambaran spesifik.

Penilaian MRI menggunakan penilaian skor secara sistematis untuk

aglobal atrophy, focal atrophy, dan untuk kelaianan (seperti infark, lesi di

substansia alba, lakuna).11 Penilaian standar untuk temuan MRI pada pasien

diduga memiliki kelaianan kognitif adalah sebagai berikut:

1. GCA-scale untuk Global Cortical Atrophy

2. MTA-scale f Medial Temporal lobe Atrophy

3. Koedam score untuk atrofi lobus parietal.

4. Fazekas scale untuk lesi di substansia alba.

5. Menemukan infark strategik.

Gambar 2.9 Gambaran hiperintensitas substansia alba pada T2 MRI.12

14

Fazekas 0: tidak ada atau terdapat satu punctate lesion hiperintensitas pada

substansia alba.

Fazekas 1: multiple punctate lesions;

Fazekas 2: beginning confluency of lesions (bridging);

Fazekas 3: large confluent lesions.

Fazeka scale menggambarkan gambaran hiperintensitas substansia alba

secara keseluruhan.12 Dapat dihitung pada foto FLAIR atau T2. Gambaran

hiperintensitas pada substansia alba juga berhubungan dengan gangguan cara

berjalan, depresi, dan juga berhubungan dengan disabilitas pada orang tua.

Gambar 2.10 Gambaran demensia dengan lobus temporal yang normal.11

Kebanyakan pasien dengan demensia, terdapat gambatran lesi difus di

substansia alba dengan lesi konfluen yang luas (Fazeka 3). Pada beberapa kasus

juga terdapat pelebaran ventrikel akibat atrofi global dan sebagian kasus juga

memiliki gambaran atrofi lobus temporal media.

Infark strategik dan penyakt pembuluh darah kecil

Kelaianan kognitif pada demensia dapat terjadi akibat:11

- Infark pembuluh darah besar

o Daerah arteri serebal anterior bilateral

o Daerah parietotemporal dan temporo-occipital dari hemisfer yang

dominan (termasuk angular gyrus).

15

o Infark pada arteri serebral posterior dari paramedian thalamic

region dan lobus temporal medialinferior di hemisfer yang

dominan.

- Watershed infarction di hemisfer yang dominan (frontal superior dan

parietal)

- Penyakit pembuluh darah kecil:

o Infark multipel lakuna di substansia alba bagian frontal (>2) dan

ganglia basalis (>2).

o Lesi di substansia alba (>25% dari substansia alba)

o Lesi thalamus bilateral.

Gambar 2.11 Bilateral medial strategic thalamus infarctions

Bagian medial nuclei dari thalamus berperan penting dalam

kemampuan memory dan learning. Adanya suatu infark baik itu unilateral

atau bilateral pada daerah ini dapat mengakibatkan dementia.

2.6.4 PET

Secara khusus, pencitraan amiloid PET telah dilaporkan untuk

menunjukkan keadaan patofisiologis demensia. PET radiofarmaka [18F]

fluorodeoxyglucose dapat mendeteksi daerah metabolisme glukosa pada

pasien dengan demensia dan merupakan biomarker yang paling banyak

tersedia dan berguna untuk diagnosis demensia. Namun, untuk

mengecualikan beberapa patologi seperti hematoma subdural, demensia,

16

hidrosefalus tekanan normal, dan tumor otak, pemeriksaan klinis pertama

dilakukan dengan menggunakan MRI karena FDG-PET saja tidak dapat

mendeteksi penyakit ini. Setelah proses ini, FDG-PET kemudian dilakukan

untuk mendeteksi dini demensia neurodegenerative, membedakan demensia

neurodegenerative, atau menyarankan komorbiditas penyakit

neurodegenerative lainnya.13

Demensia didiagnosis dengan gejala klinis dan dengan mendeteksi

gejala yang berkaitan dengan lesi yang ditunjukkan oleh pencitraan

morfologi. Dengan demikian, demensia murni tidak berlaku untuk

pemeriksaan PET. Namun, demensia kadang-kadang dikaitkan dengan AD

atau neurodegenerative lainnya, dan pasien harus diperiksa dengan FDG-

PET untuk menentukan komorbiditas AD atau neurodegenerative lainnya.

Pencitraan amiloid dapat digunakan untuk menghapus komorbiditas AD

patologi ketika tidak ada deposit amiloid.13

Pencitraan fungsional memberikan wawasan aspek operasional otak,

dan karena itu tampak bahwa patologi otak pada demensia dimulai jauh

sebelum ada bukti klinis penyakit (dengan kompensasi berkelanjutan

mempertahankan fungsi kognitif yang memadai dalam menghadapi

perubahan patologis), pencitraan fungsional dapat digunakan untuk deteksi

dini demensia. Tes yang ideal akan memungkinkan untuk penyakit dideteksi

pada tahap presymptomatic, dan dengan demikian untuk pengobatan, jika

tersedia, harus dimulai sebelum ada bukti kerusakan.14

Single-photon emission computed tomography(SPECT), positron

emission tomography (PET), dan fMRI menjadi semakin relevan dengan

studi demensia. Teknik yang paling sering digunakan adalah SPECT dan

PET. Dalam kedua teknik, berbagai senyawa kimia dapat digunakan untuk

mengukur berbagai parameter fisiologis di otak. PET yang paling sering

digunakan dengan [18F] fluorodeoxyglucose (FDG) untuk mengukur

metabolisme energi otak, sementara SPECT paling sering digunakan untuk

mempelajari perfusi serebral dengan senyawa seperti

99mTchexamethylpropyleneamine oksim. Teknik ini dapat mengungkapkan

kelainan metabolisme di struktural otak normal.14

17

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan demensia adalah:15,16

Mencegah terjadinya serangan stroke baru

Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini

Mengurangi gangguan tingkah laku

Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:

1. Non-Medikamentosa

a. Memperbaiki memori

The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan

beberapa cara untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik

Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas

yang perlu dilakukan.

Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang

hari sebelum tidur. Ini dapat membina kapasiti memori

Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba

merencana sebelum melakukannya.

Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien

lebih sukar untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik

relaksasi juga berkesan.

b. Diet

Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko

demensia berhubungan dengan konsumsi lemak total. Tingkat

folat, vitamin B6 dan vitamin B12 yang rendah juga berhubungan

dengan peningkatan homosisteine yang merupakan faktor resiko

stroke.

2. Medikamentosa

a. Mencegah demensia memburuk 16,17

Progresifitas demensia dapat diperlambat jika faktor resiko seperti

hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati.

Agen anti platelet berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada

demensia , aspirin mempunyai efek positif pada defisit kognitif.

18

Agen antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan clopidogrel.

Aspirin: mencegah platelet-aggregating thromboxane A2

dengan memblokir aksi prostaglandin sintetase seterusnya

mencegah sintesis prostaglandin

Tioclodipine: digunakan untuk pasien yang tidak toleransi

terhadap terapi aspirin atau gagal dengan terapi aspirin.

Clopidogrel bisulfate: obat antiplatlet yang menginhibisi

ikatan ADP ke reseptor platlet secara direk.

b. Memperbaiki fungsi kognitif dan gejala perilaku

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi

kognitif dan gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien

demensia .

Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

Nama obat Golongan Indikasi Dosis Efek

samping

Donepezil Penghambat

kolinesterase

Demensia

ringan-

sedang

Dosis awal 5 mg/hr,

setelah 4-6 minggu

menjadi 10 mg/hr

Mual,

muntah,

diare,

insomnia

Galantamine Penghambat

kolinesterase

Demensia

ringan-

sedang

Dosis awal 8 mg/hr,

setiap bulan dinaikkan 8

mg/hr sehingga dosis

maksimal 24 mg/hr

Mual,

muntah,

diare,

anoreksia

Rivastigmine Penghambat

kolinesterase

Demensia

ringan-

sedang

Dosis awal 2 x 1.5 mg/hr.

Setiap bulan dinaikkan 2

x 1.5 mg/hr hingga

maksimal 2 x6mg/hr

Mual,

muntah,

pusing,

diare,

anoreksia

Memantine Penghambat

reseptor

NMDA

Demensia

sedang-

berat

Dosis awal 5 mg/hr,

stelah 1 minggu dosis

dinaikkan menjadi 2x5

mg/hr hingga maksimal 2

Pusing,

nyeri kepala,

konstipasi

19

x 10 mg/hr

Obat-obat untuk gangguan psikiatrik dan perilaku pada demensia adalah:

Gangguan

perilaku

Nama obat Dosis Efek samping

Depresi Sitalopram 10-40 mg/hr Mual, mengantuk, nyeri

kepala, tremor

Esitalopram 5-20 mg/hr Insomnia, diare, mual,

mulut kering,

mengantuk

Sertralin 25-100

mg/hr

Mual, diare,

mengantuk, mulut

kering, disfungsi

seksual

Agitasi,

ansietas,

perilaku

obsesif

Quetiapin 25-300

mg/hr

Mengantuk, pusing,

mulut kering, dispepsia

Olanzapin 2,5-10

mg/hr

Meningkat berat badan,

mulut kering, pusing,

tremor

Risperidon 0,5-1 mg,

3x/hr

Mengantuk, tremor,

insomnia, pandangan

kabur, nyeri kepala

Insomnia Zolpidem 5-10 mg

malam hari

Diare, mengantuk

Trazodon 25-100 mg

malam hari

Pusing, nyeri kepala,

mulut kering, konstipasi

2.8 Prognosis

20

Berdasarkan beberapa penelitian, demensia dapat memperpendek jangka

hidup sebanyak 50% pada lelaki, individu dengan tingkat edukasi yang rendah.

Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardio dan

berbagai lagi faktor seperti keganasan.

21

BAB 3

PENUTUP

Demensia merupakan suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala

gangguan daya kognitif global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran,

namun bergandengan dengan perubahan tabiat yang dapat berkembang secara

mendadak atau sedikit demi sedikit pada tiap orang dari semua golongan usia.

Demensia vaskular merupakan penyebab demensia terbanyak kedua setelah

penyakit Alzheimer. Hal ini terutama terlihat pada pasien dengan aterosklerosis

dan hipertensi kronis dan hasil dari akumulasi multiple infark kortikal.

Demensia merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering terjadi

pada lanjut usia. Insiden demensia vaskular meningkat seiring dengan

bertambahnya usia dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Secara umum faktor

risiko demensia sama seperti faktor risiko stroke meliputi: usia, hipertensi,

diabetes melitus, aterosklerosis, penyakit jantung, penyakit arteri perifer, plak

pada arteri karotis interna, alkohol dan merokok.

Diagnosis demensia ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan

diagnosis demensia, kedua mencari proses yang mendasari. Deteksi karakter yang

abnormal pada pencitraan struktural (CT Scan dan MRI) dan pencitraan

fungsional seperti SPECT dan PET dapat membantu dalam diagnosis demensia.

Teknik pencitraan dapat menunjukkan kemungkinan patologi yang mendasari

pada pasien yang memenuhi kriteria klinis untuk demensia.

Terapi untuk demensia ditujukan untuk mencegah terjadinya serangan

stroke baru, menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini, mengurangi gangguan

tingkah laku, dan menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya. Selain itu

diperlukan terapi multimodalitas sesuai gangguan kognitif dan gejala perilakunya.

22