Demenssjukdomar, vad bör vi göra i primärvården? 2017-04-19 · 2018-08-30 · • Infektioner (CNS) - HIV - Creuzfeldt-Jakobs sjd - Encephalit (Borrelia, Herpes) • Alkohol •

Demenssjukdomar, vad bör vi göra i

primärvården?

Lars-Olof Wahlund

Professor

Sektionen för Klinisk Geriatrik, NVS institutionen

Karolinska Institutet

20 april 2017 Lars-Olof Wahlund 2

Upplägg

Demenssjukdomar

Lite bakgrund, indelning, diagnostik

En del nytt om Alzheimer

Utredning och Behandling

Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom

Mer om utredning… imaging!


Vad är demens ?

Sjukdomsprocesser som drabbar hjärnan

Progredierande

Påverkar högre cortikala funktioner som leder till svikt av

- Intellektet, personligheten

Symptom beror på vilka delar av hjärnan som drabbas


Demens Syndromet

Diagnos ställs enligt speciella kriterier

- DSM-IV, ICD-10 m fl

Funktionsbortfallet måste vara tillräckligt

- Omfattande

- Långvarigt (>6 månader)

Diagnos ej baserad på patofysiologi eller biomarkörer


Diagnosmanualerna delar in demensdiagnostiken i två steg

Diagnos av kognitiv svikt av demensgrad

Artdiagnos, vad orsakar svikten

Definition av Demens ICD-10

G1.1 Försämring av minne

- Objektivt verifierat

- Delas in i mild, moderat och svår minnesstörning

G1.2 Försämring av andra kognitiva funktioner

- Omdöme och tänkande

- Planering och organisationsförmåga

G2 Ej konfusion

G3 Försämring av emotionella funktioner

- Labilitet, Irritabilitet, Apati, ”Förråat” socialt beteende

G4 Tillståndet ska ha förekommit > 6 månader

Generellt ska alla försämringar ske från en tidigare högre nivå


HUR VANLIGT ÄR DEMENS ?


Demens en folksjukdom

Antalet demenssjuka ökar kraftigt med befolkningens medelålder !

Just nu i Sverige:

ca 170.000 demenssjuka

ca 25.000 nya fall per år

Antalet demenssjuka beräknas

öka med 50% fram till år 2025


%

Ålder

Relationen mellan ålder och förekomst

av demens

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

70 75 80 85 90 95


Ökar antalet demenssjuka ?

Data från stora epidemiologiska studier tyder på att incidensen

minskar…!

Cambridge, Odense

H-70 studien i Göteborg och Kungsholmsstudien i Stockholm bl a

Orsaken ej helt klar men bättre utbildning och kontroll av

cerebrovaskulära riskfaktorer kan vara tänkbara orsaker.


Lancet 2013

1989-1994

2008-2011

Minskad prevalens av demenssjuka i

den grupp som undersöktes 20 år efter den

första


67 15

14

4% Specialistvård och primärvård

(varav läkemedel 1%)

14% Informell vård

82% Kommunen

15%

67%

14%

2% 1% 1%

Totalkostnad per år >63 miljarder Kr

L Minthon


DEMENSFÖRLOPPET


1 2 3 4 5 6

0

5

10

15

20

25

30

Tid (år)

Symtom

Diagnos

Förlust av funktionellt oberoende

Beteendeproblem

Institutionalisering

Död

(MM

T)

Tidig fas Mild till

medelsvår

Svår

Demenssjukdomen, ett kroniskt långvarigt tillstånd


Demenssjukdomarna, 3 stora grupper

Primärt neurodegenerativa

sjd. 60%

Alzheimers sjukdom

Fronto-temporal demens

Lewy-Body demens

Parkinson demens

Vaskulär demens 30%

Småkärlssjuka

Strategiska infarkter

”Sekundära tillstånd” 5-10%

>80 olika orsaker

Depression

Hjärntumör

Blödning

Infektioner i CNS

Metabola rubbning

Vitaminbrist

Thyreoidearubbning

Kalkrubbning


Sekundära demensliknande tillstånd

<10% av alla demenser. I gruppen finns de

behandlingsbara ”demenssjukdomarna”

• Depression

• Hjärntumör

• Subduralblödning

• Lågtryckshydro-cephalus

• Metabola rubbningar

- Hypothyreos

(-Vitaminbrist)

• Infektioner (CNS)

- HIV

- Creuzfeldt-Jakobs sjd

- Encephalit (Borrelia,

Herpes)

• Alkohol

• Läkemedel

- Miss(över-)bruk av

bensodiazepiner, opiater,

antiepileptika


0

5

10

15

20

25

30

35

EOAD LOAD MIX VAD DLB FTD PDD UNS OTH

Samtliga 2,1 28,3 18,3 18,7 2,0 1,5 1,4 25,1 2,5

An

del

(%)

Demensdiagnoser

Procentuell fördelning av diagnoser i Sverige

SveDem data 2014 (>50.000 registreringar)

EOAD=early onset Alzheimer dementia

LOAD=late onset….



Neurodegenerativa tillstånd

Långsamma processer (mån-år) med inlagring av olika

proteiner i hjärnan

Alzheimer Beta-amyloid (Ab), tau, p-tau

Frontotemporala tillstånd Tau-protein, Ubikvitin

Lewy-Bodydemens och

Parkinsondemens Alfa-synuclein (a-syn.)

Huntingtons sjukdom Huntingtin

Creuzfelt-Jacobs sjd Prionprotein (PrP)

19

Alzheimers sjukdom

Alois Alzheimer

Tysk psykiatriker

och patolog som 1906 för

första gången beskrev

”Alzheimers sjukdom”

En fallbeskrivning av

en 57 år gammal kvinna,

Auguste Deter. Han beskrev plack

och tangles och relaterade dessa till

symtomen.

Namnet kom första gången

1910 i Emil Kraepelins psykiatri-

lärobok

20 april 2017 Lars-Olof Wahlund

Alzheimers Sjukdom

Den vanligaste av alla demenssjukdomar (60%)

Ökar med åldern (>40% av alla 80+ har AD)

Det första som drabbas är ”episodiskt

närminne”

Senare kommer:

Försämring av språk, praktisk förmåga, orientering,

abstrakt tänkande, visuo-spatial och exekutiv

förmåga samt ytterligare försämring av minnet


Forts…

Sjukdomen pågår i snitt 8-10 år

Patienterna blir helt beroende av andras hjälp och omvårdnad

under senare delen av sjukdomen

Karaktäristiska hjärnförändringar


22

Hjärnförändringar

• Sjukdomen börjar alltid i entorhinalcortex (luktnervens primärcortex) vid hippocampus i mediala temporalloberna

• Sprids sedan på ett anmärkningsvärt konstant sätt till resten av temporalloberna, parietalcortex och frontalcortex

• Motor-och sensorområden alltid sparade

• Avspeglas i symptomutvecklingen


Förklaringsmodell: Amyloidkaskadhypotesen

En patologisk metabolism av beta-amyloid (Ab42) som leder till

bildning av neurotoxiska produkter och inlagring i extracellulära

senila plack

Anses leda till en senare intracellulär patologisk produktion av

hyperfosforylerat tau protein

Oklart vad Ab42 har för fysiologisk roll

Denna process pågår långt innan kliniska symptom föreligger

Andra patologiska processer bidrar

Inflammation, oxidativ stress, kärlskador

Vad startar kaskaden? Vad driver den patologiska processen?

23 20 april 2017 Lars-Olof Wahlund

24 20 april 2017 Lars-Olof Wahlund 24

Amyloidkaskadhypotesen vid Alzheimer

Aß42 P3

ß-secretas -secretas a-secretas

Toxiska Aß fibriller

N- -C Aß42

Plack

Amyloidprekursorprotein (APP)

Patogen väg Icke-patogen väg

Ab42 bildar b-sheet strukturer


Andra förklaringar än

amyloidhypotesen

Alzheimer är mer multifaktoriell än vad

man tidigare ansett, särskilt hos äldre

Inflammation

Oxidativ stress

Kärlskador

Infektion (?)

DIAGNOSTIK


Diagnos (nuvarande)

DSM-IV och ICD-10

Klinisk utredning med typiska fynd vid:

Anamnes och status

Hjärnavbildning CT-MRT, SPECT-PET

Hippocampus atrofi, reducerat blodflöde resp.

sockeromsättning parieto-temporalt

(Patologiska likvormarkörer)

Ökad tau, p-tau och lågt Ab

Psykometri

- Episodminnesnedsättning, visuo-spatiala -språkliga och

praktiska problem

Funktionsnedsättning

ADL



Nya fakta om patofysiologin

vid Alzheimer

Magnetkamerabild av hjärnan

hos patient med Alzheimers

sjukdom.

Atrofierad hippocampus

Amyloid PET (Flutemetamol) av en patient

med Alzheimer och en frisk person

Bilder: Irina Savitcheva

Sekventiell utveckling av patologin vid Alzheimer

Mild cognitive

impairment

Amyloid

inlagring

Socker-

omsättng

PET

Atrofi

MR/CT

Funktion

Neurondöd

Kognition



Nya (föreslagna) diagnoskriterier för

Alzheimer Dubois et al. bland andra

Mest fokus på forskning

Ett paradigmskifte, diagnostik baserat på biomarkörer

Episodminnesstörning (grundkriterium)

Stödkriterier, minst ett av följande

Medial temporallobsatrofi (MTA)

Patologiska likvor markörer Ab42, tau och p-tau

Patologisk PET bild avseende sockeromsättning och/eller

amyloidinlagring

Bärare av AD mutation

32


Kliniskt manifest

Sjukdom. Hjärnatrofi

0-10 år

Asymptomatisk fas

med hjärn-amyloidos

-10-0 år -5-0 år

Prodromalfas, lätta

kognitiva symptom

Begynnande neurondöd

Symptomatisk Alzheimer föregås av en mycket lång

period av hjärnamyloidos som följs av tilltagande

nervcellsdöd. Dessa processer kan numera diagnosticeras

Amyloid PET

CSF Ab42 Atrofi av MTL

CSF-tau

Patologiska

Markörer, spridd

hjärnatrofi

Riskfaktorer för Alzheimer

Faktorer som ej går att påverka

Ålder, Kön, Ärftlighet

Faktorer som går att modifiera

Utbildning, Fysisk träning inaktivitet, Kost,

Fetma, Rökning, Alkohol, Depression, Högt

kolesterol, Hypertoni, Diabetes

Riskfaktorer, ej påverkbara

• Ärftlighet

Mutationer (<1% av alla fall) kromosom 1, 14, och

21. Kromosom 21 ”Svenska mutationen”

Sjuk ”förstagradssläkting” ökar risken med 2-3 ggr

Bärare av anlag för APOE genotyp e4 ökar risken

att insjukna (riskgen, sårbarhetsgen)

Apolipoprotein E

Kodas på kromosom 19

Tre isoformer e 2 e 3 e 4

Hög frekvens av allel e 4 vid Alzheimer

ApoE e 4 är en sårbarhetsgen

Gen-dos effekt, riskökning 4 resp. 8-12 ggr

Bärare av anlaget e 4 har ett tidigare insjuknande

e 2 är skyddande

Hypertoni och höga blodfetter

Hyperkolesterolemi

Högt kolesterol i medelåldern ökar risken att

utveckla Alzheimer. Ej visat att behandling med

blodfettsänkande statiner påverkar risken

Hypertoni

Högt blodtryck i medelåldern ökar risken att

insjukna i demenssjukdom

Slutsatser som SBU och

Nationella riktlinjerna presenterar

Utbildning

The Faenza

Project

De Ronchi et al 2005

From Fratiglioni Relation mellan utbildningsår och risk för

att senare insjukna i demens

Hög utbildning

Hög utbildning tycks skydda

Är det utbildningen i sig eller…

”Brain reserve capacity”

Personer med hög reservkapacitet behöver större grad av hjärnskada för att Alzheimersymptom ska visa sig jmf med personer med låg reservkapacitet

Fysisk aktivitet

I en finsk populationsbaserad studie (CAIDE) tillfrågades deltagarna om fysisk aktivitet:

“Hur ofta utövar du fysisk aktivitet under 20-30 minuter så att du blir andfådd eller svettas”? Man var fysiskt aktiv om > 2 ggr per vecka

Följdes under 26 år från 1972 till 1998

Effekt av ApoEe4 genotyp och fysisk aktivitet i

medelåldern. Risk för att senare utveckla

Alzheimers

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

ApoE e4

carriers

ApoE e4 non-

carriers

Inactive

Active

Ref

0.18

0.30

0.22

Rovio et al., Lancet Neurology

2005

Är prevention av Alzheimer möjlig?

God kontroll av

blodtryck

och andra vaskulära

riskfaktorer

• Redan under

medelåldern

• Kanske speciellt hos

de som är ApoE e4

bärare

•Social interaktion

•Fysisk aktivitet

•Mental aktivitet

Upprätthålla

en aktiv livsstil

FINGER studien Effekt av träning och rådgivning på kognition hos

äldre med risk för demens

- Antal: 1260 personer

- Ålder 60-77 år

- Randomiserade i två grupper(1:1)

- Rekryterade från tidigare befolkningsstudier

- Risk för demensutveckling bedömdes

- 2-årig studie


Lars-Olof Wahlund

Multidomän-interventionens effekt på olika kognitiva

förmågor

0,00

0,02

0,04

0,06

0,08

0,10

0,12

0,14

Baseline 12 months 24 months

Exekutiv funktion

Control Intervention

0,00

0,02

0,04

0,06

0,08

0,10

0,12

0,14


Processhastighet


0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

0,35

0,40


Minne


Skillnad mellan interventionsgruppen och kontrollgruppen per år: Estimate (95% CI), p-value

0.027 (0.001-0.052) 0.030 (0.003-0.057) 0.015 (-0.017-0.048)

p=0.04 p=0.03 p=0.36

Kivipelto, Solomon et al, Lancet 2015

FARMAKOLOGISK

BEHANDLING



Vilka demenssjukdomar kan

behandlas farmakologiskt?

• Alzheimer Ja

• Vaskulärdemens Nej

• Blanddemens Ja

• Frontotemporala

demenssjd. Nej

Nuvarande läkemedelsbehandling vid

Alzheimers sjukdom

Förbättring av nervöverföring i hjärnan

Hämning av nedbrytning av transmittor i den synaptiska klyftan

Ökar koncentrationen av acetylkolin genom

acetylkolinesterashämning (AchEH)


Forts.

Tre preparat av acetylcholinesterashämmare finns

Reminyl, Exelon och Aricept

Memantine

Ebixa

Verkar på glutamatsystemet


Effekter och sidoeffekter

Förbättring av kognition

Minne, språk, orientering, exekutiv förmåga m.m.

Fördröjer inläggning på sjukhem med 400 dagar

Biverkningar från mag-tarm kanalen


Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid

demenssjukdom


Hälso- och sjukvården bör

erbjuda behandling med kolinesterashämmare mot

kognitiva symtom till personer med mild eller måttlig

Alzheimers sjukdom (prioritet 2)

erbjuda behandling med memantin mot kognitiva

symtom till personer med måttlig till svår Alzheimers

sjukdom (prioritet 3)

följa upp behandlingen i samband med inställning av dosen och därefter regelbundet, minst en gång per år samt i samband med eventuell utsättning (prioritet 1).

Hög prioritet

20 april 2017 54

Förskrivning av demensläkemedel i

Stockholm jämfört med övriga Sverige

2017-04-20 54

SoS utvärdering

av NR 2014

32%

Lars-Olof Wahlund


67 15

14

4% Specialistvård och primärvård

(varav läkemedel 1%)

14% Informell vård

82% Kommunen

15%

67%

14%

2% 1% 1%

Totalkostnad per år >63 miljarder Kr

L Minthon

Ett års behandling med donepezil kostar nu < 500 kr

Hur länge ska man behandla?

Inget specificerat i NR

I stället:

”behandla så länge patienten har nytta av medicinen”

Det finns en del data som visar att AcEH har effekt även långt fram i

sjd. förloppet. Avgörs tillsammans med anhöriga/vårdgivare

Om tveksamt, utsättningsförsök



Uppföljning

Hälso- och sjukvården och socialtjänsten bör

Minst årligen göra en medicinsk och social uppföljning (prioritet 1)

Viktigt med regelbunden uppföljning!

Inte minst medicinsk och farmakologisk

Vaskulär Demens

Vaskulära demens (VaD), vaskulär

kognitiv svikt, ”Blodkärlsdemens”

Kognitiv svikt orsakad av kärlförändringar i

hjärnan, vanligen arterioskleros

(åderförkalkning)

ca 30% av alla med demenssjukdom

Undergrupper:

Multiinfarkt demens (multipla små

infarkter i grå substans)

Småkärls demens (vita substansen

skadad), vanligast !

Diagnos enl. DSM-IV och ICD-10

Demens

Bevis på cerebro-vaskulär hjärnskada

Neurologi

Hjärnavbildning

Tidssamband mellan dessa

Diagnos, forts.

Annat insjuknande än AD, ofta snabb debut och med

språngvisa försämringar, ojämn kognitiv dysfunktion.

Psykomotoriskt långsamma. Ofta efter stroke

CT, MRT, SPECT

Infarkter, utbredda vitsubstansskador, oregelbundet

nedsatt blodflöde (SPECT)

EEG ofta asymmetriskt

Psykometri

Ojämn testprofil

Psykomotorisk förlångsamning (typiskt)

Dysexekutiva

Vaskulär Demens, “småkärlssjuka”

Fronto-Temporal Demens FTD

ca 5% av alla demenser

Progredierande nervskador i frontallober och främre

temporallober

Drabbar tidigt ”personligheten”, exekutiv förmåga

nedsatt. Senare sämre minne och andra kognitiva

förmågor

Drabbar yngre <65-70 år

Ofta ärftligt

Orsaken helt okänd

Symptom

Tidigt förändrad personlighet

Omdömeslöshet

Social ”inkompetens”, följer inte sociala regler, lätt kriminalitet

Brist på impulskontroll, planeringsförmåga, exekutiv förmåga (=initiativförmåga) och empati

Språklig påverkan (”akinetisk mutism”, patienten tystnar, blir stum)

Symptom forts.

Hyperoralism

Ändrat ätbeteende. Viktsuppgång

Excessiv rökning eller alkohol

Brist på insikt

Sent: främre motor-neuron skador

Diagnos

Typiska fynd i anamnes och status, ex.vis. tidigt primitiva

reflexer. I början mycket svårt att skilja från psykiatrisk sjukdom

Tidigt tecken på frontallobsatrofi på CT/MRT liksom nedsatt

flöde frontalt

EEG länge normalt

Psykometri

Dåliga resultat på test som kräver planering och exekutiv

förmåga, annars ofta normalt. Impulsstyrda lösningar,

följer inte regler

MRT bild med frontal atrofi

SPECT bild som visar nedsatt cerebralt blodflöde frontalt

Fronto-Temporal Demens

UTREDNING AV KOGNITIV SVIKT,

DEMENSUTREDNING



Vad ska en utredning innehålla?

Vilka skall utredas?

Alla med misstänkt demenssjukdom

Alla med kognitiv svikt?

Anamnes och hetero-anamnes

Statusundersökning

Inkl. neurologi och psykiatri

Kartläggning av kognition och funktion i arbetsliv/vardag

Neuro-radiologi–fysiologi-kemi, blodkemi


Basal demensutredning enligt

Nationella riktlinjerna, Primärvård

Hälso- och sjukvården bör göra en basal demensutredning

som innehåller:

en strukturerad anamnes (prioritet 1)

intervjuer med anhöriga (prioritet 1)

en bedömning av fysiskt och psykiskt tillstånd (prioritet 1)

kognitiva test (MMT tillsammans med klocktest) (prioritet 1)

en strukturerad bedömning av funktions- och aktivitetsförmåga (prioritet 1)

strukturell avbildning med datortomografi (prioritet 2)

blodprovstagning för att utesluta förhöjd nivå av kalcium eller homocystein

samt störd sköldkörtelfunktion (prioritet 2)


Demensutredningar i SveDem 2012

2017-04-20 72

Enligt SLLs databaser:

2014 gjordes

2323 utredningar i primär

vården i Stockholm

Uppskattad incidens av

nya demenssjuka ~ 4000

Alltså utreddes 58%


Diagnosfördelning i SveDem under

år 2007-2014 uppdelat på specialist

och primärvårdsenhet

www.svedem.se

2,3

3,3

3,3

2,0

2,2

25,5

18,6

32,7

10,2

0 10 20 30 40 50

Frontallobs- demens (647)

Lewy body demens (898)

Alzheimers, tidig debut (911)

Parkinsons med demens(547)

Övrig demens (603)

Mix (Alzheimers- vaskulär)(7 038)

Vaskulär (inkl subkortikal) (5130)

Alzheimers, sen debut (9052)

Demens UNS (2 822)

Demensdiagnoser (Antal patienter)

Andel (%)

Specialistenhet

0,3

0,4

0,4

0,6

3,0

8,5

19,0

22,3

45,5

0 10 20 30 40 50

(66)

(77)

(78)

(127)

(602)

(1 713)

(3 814)

(4 472)

(9 149)

Andel (%)

Primärvårdsenhet

Dem UNS

2015, 35%

Vilka skall remitteras till minnesklinik?

Patienter <65 år

Ärftliga former

Ovanliga och/eller svårutredda fall som kräver resurser

FTD, Levy-Body demens, Parkinsondemens

Komplicerade fall, ex vis psykiatriska komplikationer

BPSD

Där en basal utredning inte kunnat fastställa diagnos

Bra om man bygger en konsultativ dialog med

minnesmottagningen…


Lars-Olof Wahlund 20 april 2017 75

Utvidgad demensutredning

Hälso- och sjukvården bör göra en utvidgad

demensutredning som vid behov innehåller:

neuropsykologiska test (prioritet 2)

strukturell hjärnavbildning med magnetkamera (prioritet 2)

lumbalpunktion för analys av biomarkörer (prioritet 2)

funktionell hjärnavbildning med SPECT (prioritet 4)


En strukturerad anamnes

och intervjuer med anhöriga (prioritet 1)

Social information

Arbete, nätverk etc

Andra tillstånd av betydelse för CNS

Cirkulation, trauma, infektion, psykiatrisk

anamnes, läkemedel

Exakt beskrivning av demenssymtomen och

förändring över tid

minne, försämrad tankeförmåga, språkstörning,

spatiala svårigheter, personlighetsförändring och

eventuella psykiska symptom

Funktionsnedsättningar och aktuell problematik

Kognitiva test (MMT tillsammans med

klocktest) (prioritet 1)

Hur bra är dessa i PV sammanhang?

Finns alternativ?

AQT (A quick test) färg och form i kombination-testar

processhastighet ,

MOCA (Montreal cognitive test)



Montreal Cognitive

Assessment

MOCA

En strukturerad bedömning av funktions-

och aktivitetsförmåga (prioritet 1)

Kommentarer

Det står inget specifikt i NR om vem som gör denna bedömning

bara att den ska göras

Lämpligt att en arbetsterapeut gör bedömningen…

Kräver tillgång till arbetsterapeut


Blodprovstagning för att utesluta förhöjd

nivå av kalcium eller homocystein samt

störd sköldkörtelfunktion (prioritet 2)

Kommentar om Hcy:

En meta analys baserad på 11 studier och 22.000 individer

-Effekt av B-vitamin på kognition under ~ 5 års behandling

-Blandad patientgrupp, Homocystein mättes

Hcy sjönk i snitt 30% men ingen signifikant effekt på kognition

Egentligen bättre om ”relevanta blodprover” tas. Revidering av NR

pågår…


Likvoranalyser av demensmarkörer

Ab, tau och p-tau

Främst i den utvidgade utredningen

Kan stärka en AD diagnos

Framför allt talar normala värden starkt emot AD

Identifierar AD tidigt

Sämre precision i att skilja mellan de olika demensdiagnoserna

Mkt. sämre precision i hög ålder, >80 år


Strukturell avbildning med datortomografi

(prioritet 2)



Exempel på magnetkamera och datortomograf

Långsam, låter mycket,

Trång

Kostnad MR

4.300kr/us

Snabb, tyst, rymlig

Kostnad DT

2.000kr/us


MR och DT i demensutredning 2013

85

Utesluta:

Blödning

Tumör

Infarkter

Normaltryckshydrocefalus

Beskriva

Medial temporallob atrofi

Kortikal atrofi

Central atrofi

Vitsubstansförändringar, WML

Exempel på sekundära demenstillstånd

Subduralhematom Frontal malignt gliom



Modern diagnostik kräver information om morfologin

Atrofier vid bl a Alzheimer, frontallobsdemens

Information om vitsubstansskador

Krävs för att diagnosen vaskulärdemens ska sättas

Vilka frågeställningar har vi som kliniker?

Finns tecken på….

Alzheimers sjukdom

Vaskulärdemens

Frontotemporaldemens

Lewy Body demens och Parkinsondemens

Annat som kan förklara den kognitiva svikten….


Det radiologiska svaret bör innehålla

information om allt detta…

Uppgifter om atrofier och hur den vita substansen ser ut…

Andra ”synliga” förändringar

Erhålls genom en DT /MRT undersökning


SKATTNINGSSKALOR FÖR MRT OCH DT

För att ge klinikern optimal information om

hjärnförändringar krävs ett strukturerat radiologiskt

DT/MRT-utlåtande vid demensmisstanke

Förslag på skattningsskalor

• Scheltensskalan for medial temporallobsatrofi (MTA)

• En skala för global kortikal atrofi (GCA)

• Fazekasskalan för utvärdering av vitsubstans skador


Medial temporallobs atrofi

91

Atrofi av ffa hippocampus

Visuell gradering, MTA 0-4

Utvecklades för att kunna urskilja AD från friska men

MTA är inte specifik för AD, även FTD har MTA

Påvisar atrofi, inte orsaken till atrofin

Normalt hos de riktigt gamla, åldersrelaterad MTA i tabellen

Åldersgrupp Patologiskt om

atrofi:

<75 >1.5

75-85 >2

>85 >2.5

Ferreira et al JIM 2015


Lars-Olof Wahlund 20 april 2017 92

Fem olika

patienter

Fem olika MTA

graderingar

0 1 2

3 4

Vitsubstansskador

Vanligtvis ischemiskador,

mycket vanligt hos äldre

Lätt att identifiera med

MRT

Kan mätas med visuell

skattning, Fazekas skala


Fazekas

0 1

2 3


För att sätta diagnos Vaskulär Demens

VaD:

Bevis på cerebrovaskulär hjärnskada

Fazekas grad 2-3, t. ex

Kognitionsgrad på demensnivå

Tidssamband

Typiskt mönster av nedsättningen

Psykomotoriskt långsam

Den vanligaste ”VaD patienten” är nog en blanddemens

Alzheimer och cerebrovaskulär skada


UTLÅTANDE FRÅN RADIOLOG

Ett utlåtande bör innehålla bedömning av:

Medial temporallobsatrofi (Scheltens score med förklaringar) Generell eller lokal vidgning of fåror (Global Cortical Atrophy (GCA) med

förklaringar) Storlek av ventriklar Vitsubstansskador (enligt Fazekas skalan med förklaringar) Infarkter; antal och utbredning Andra förändringar (tumörer, normaltryckshydrocephalus, subdural

hematom etc.) Jämförelse med tidigare undersökningar (progression av atrofi och

vitsubstansförändringar) och en

Sammanfattning: diskutera fynden i relation till klinisk misstanke

inkluderande resultat från andra undersökningar, CSF, PET or SPECT.

Wahlund, Westman et al., Läkartidningen 2013


MRT hjärna, Anamnes, status:

Pat med relativt snabb påkommen

minnesstörning. Amnestisk MCI.

Tacksam för bedömning om det finns

tecken på Alzheimers sjukdom i form

av medial temporalatrofi eller parietal

atrofi.

Vitsubstanssjuka?

MRT hjärna Anamnes, status:

Tacksam bedömning om det finns

tecken på primärdegenerativ sjukdom.

Alt. vaskulära skador. Patient med rätt

snabbt progredierande kognitiv svikt,

har idag 22/30 på MMT

Exempel på frågeställ-

ningar i MRT remissen


Utbildningsmaterial för MRT/CT diagnostik

vid demensutredning


Sammanfattning

Primärvården är första linjen i omhändertagandet av personer

med en kognitiv svikt

Multiprofessionella team dvs samarbete med arbetsterapeut,

demenssamordnare etc.

Basal demensutredning, viktigt att fler utreds

Remittera vid behov…

Behandling med AchEI och memantin, fler bör bli föremål för

behandling

Årlig uppföljning!

Konsultera gärna minnesmottagning


Documents

Demenssjukdomar, vad bör vi göra i primärvården? 2017-04-19 · 2018-08-30 · • Infektioner (CNS) - HIV - Creuzfeldt-Jakobs sjd - Encephalit (Borrelia, Herpes) • Alkohol •