DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI - tusem.com.tr · C) Nervus auricularis D) Nervus auricularis posterior E) N. occipitalis minor 5 – A Nervus auriculotemporalis : nervus trigeminus’un

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI

1 - 14 : Anatomi

15 - 22 : Histoloji Embriyoloji

23 - 32 : Fizyoloji

33 - 54 : Biyokimya

55 - 76 : Mikrobiyoloji

77 - 98 : Patoloji

99 - 120 : Farmakoloji

1 - 42 : Dahiliye

(Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar)

43 - 72 : Pediatri

73 - 108 : Genel Cerrahi

(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)

109 - 120: Kadın Doğum

5. DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI

Bu cevap anahtarı ile ilgili tartışmalı ve değişiklikleri (www.tusem.com.tr) adresinden takip edebilirsiniz.

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER1 A 2 E 3 E 4 E 5 A 6 A 7 E 8 D 9 A

10 C 11 A 12 C13 C 14 B 15 A 16 D 17 C 18 A 19 E 20 B 21 A 22 B 23 C 24 A25 A 26 B 27 A 28 E 29 C 30 E

31 D32 A 33 C 34 E 35 E 36 D 37 B 38 D 39 A 40 B 41 D 42 A 43 C 44 B 45 E 46 A 47 C48 A 49 C 50 E 51 C52 A 53 D 54 D 55 E 56 C 57 C58 A59 C60 E

61 E62 D63 C64 A65 D66 B67 D68 E69 E70 D71 C72 D73 B74 D75 D76 D77 C78 D79 E80 B81 C82 A83 B84 B85 A86 E87 A88 D89 E90 B

91 D92 C93 B94 E95 A96 C97 D98 A99 A

100 B101 E102 C103 D104 A105 C 106 D107 B108 E 109 D110 C 111 A112 E113 E114 A115 B116 C 117 D118 C119 A120 D

1 A 2 B 3 D 4 C 5 A6 D 7 B 8 E 9 C

10 C11 E 12 E 13 D14 E 15 D16 E 17 E 18 A19 E 20 C21 B22 C23 D24 D25 B 26 D27 A28 B29 E 30 C

31 E 32 B 33 B 34 D35 E 36 D37 C 38 E 39 B 40 E 41 E 42 C43 B 44 E45 B46 B 47 B 48 A49 A50 E 51 D52 C 53 D54 D55 E 56 D57 B 58 B 59 E60 D

61 B 62 B 63 A64 C 65 D66 D67 E 68 D69 C 70 A71 D72 A73 D74 B 75 C 76 E 77 A78 E 79 E 80 D81 B 82 D83 C 84 A85 D 86 A 87 D 88 B89 D 90 C

91 D 92 A 93 D 94 C 95 D 96 E 97 C 98 C 99 E

100 D 101 E 102 D 103 C 104 D 105 D 106 B 107 E 108 B 109 A 110 C 111 A 112 C113 D114 A 115 A 116 B 117 C 118 D119 D 120 C

TUSEM

Temel Bilimler / T 44 - 5

2www.tusem.com.tr

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Aşağıdaki paranasal sinuslardan hangisi recessus sphenoethmoidalis’e açılır?

A) Sinus spenoidalis

B) Sinus maxillaris

C) Sinus frontalis

D) Cellulae ethmodales anteriores

E) Cellulae ethmodales mediales

1 – A

Sinus sphenoidalis ve cellulae ethmoidales posteriores recs-sus sphenoethmoldalis yoluyla meatus nasi superior’a diğer tüm paranasal sinuslar ise meatus nasi medius’a açılırlar.

2. Aşağıdaki yapılardan hangisi, fossa ischioanalis’in dış-yan duvarının oluşumuna katılır?

A) M.levator ani

B) Lig.sacrospinale

C) M.sphincter ani internus

D) Diaphragma urogenitale

E) M.obturator internus

2 – E

M. obturator internus ve onun fasyasının oluşturduğu canalis pudendalis (Alcock kanalı) fossa ischionalis’in dış yan duva-rında yer alırlar.

3. Broadmann alanları ilgili eşleştirmelerden hangisi yan-lıştır?

A) 44-45 à Motor konuşma alanı

B) 39-40 à Sensoriel konuşma merkezi

C) 41-42 à Primer işitme merkezleri

D) 8 à İstemli göz hareketleri merkezi

E) 22 à Primer görme sahası

3 – E 22. alan sekonder işitme alanıdır. Dominant hemisferde wer-nicke (duyusal konuşma alanı) alanının da bir bölümünü oluş-turur. Primer görme sahası oksipital lobta 17. alandır.

4. Aşağıdakilerden hangisi nervus tibialis tarafından in-nerve edilmez?

A) M. semitendinosus

B) M. biceps femoris caput longum

C) M. gastrocnemius

D) M. adductor magnus

E) M. peroneus tertius

4 – E N. tibialis, uyluk ve bacak arka loj kaslarını ve ayağın plantar kaslarını innerve eder.

M. adductor magnus’ün üst gurup lifler n. obutratorius, alt grup lifleri ise n. tibialis tarafından uyarılı.

M. peroneus teritius ise bacak ön loj kaslarındandır ve tüm ön-loj kasları gibi n. peroneus profundus tarafından innerve edilir.

5. Aşağıdakilerden hangisi nervus trigeminus’un dalıdır?

A) Nervus auriculotemporalis

B) Nervus auricularis magnus

C) Nervus auricularis

D) Nervus auricularis posterior

E) N. occipitalis minor

5 – A Nervus auriculotemporalis : nervus trigeminus’un

Nervus auricularis magnus: Plexus cervicalis’in

Nervus auricularis: Nervus vagus’un

Nervus occipitalis minor: Plexus cervicalis’in

Nervus auricularis posterior ise nervus facialis’in dalıdır.

Bu sinirlerin tümü auriculanın duyusal innervasyonuna katkı yaparlar...

TUSEM


3 www.tusem.com.tr

6. Aşağıdakilerden hangisi arteria mesenterica superior’un dalı değildir?

A) Arteria pancreaticoduodenalis superior

B) Arteria pancreaticoduodenales inferior

C) Arteriae jejunales

D) Arteria colica dextra

E) Arteria colica media

6 – A

A. pancreaticoduodenales superiores’ler arteria gastroduodenalis’in dalıdır.

Arteria mesenterica superior dalları:

- A. pancreaticoduodenalis inferior

- A. colica dextra

- A. colica media

- Aa. jejunales

- Aa. ileales

- A. iliocolica

7. Aşağıdakilerden hangisi mezensefelonda yer almaz?

A) Nucleus ruber

B) Substantia nigra

C) Nucleus nervi oculomotorii

D) Nucleus nervi trochlearis

E) Nucleus caudatus

7 – E

Nucleus caudatus telensefalonda yer alan bazal çekirdekler-den biridir.

Mezensefalonda aqueductus sylvii ve periaqueductal gri mad-de ve nuc. mesencephalicus nervi trigemini vardır ayrıca, col-liculus superior’lar seviyesinde: nuc. nervi oculomotori, nuc. accessorius nervi oculomotori (Edinger Westhpal), substantia nigra, nuc. ruber, nuclei pretectales.

Collicculus inferior’lar seviyesinde ise: nuc. nervi trochlearis ve yer alır.

8. Aşağıdakilerden hangisi sağ akciğerin mediastinal yüzü ile komşuluk yapmaz?

A) Vena cava superior

B) Vena cava inferior

C) Vena azygos

D) Aorta descendens

E) Özofagus

8 – D

Sağ akciğer mediastinal yüzü vena cava superior, vena cava in-ferior, vena azygos, a.v. subclaiva’lar özofagus ve kalp ile kom-şudur, arcus aorta ve aorta thoracia sol akciğerin mediastinal yüzü ile komşuluk yaparlar.

9. Aşağıdakilerden hangisi inguinal kanaldan geçer?

A) Lig. teres uteri

B) Lig. latum uteri

C) Lig. sacrocervicale

D) Lig. pubocervicale

E) Lig. ovarii proprium

9 – A

Ligamentum teres (rotundum) uteri veya round uterin liga-man kadında inguinal kanaldan geçen ve periton kökenli ol-mayan tek ligamenttir, gubernaculum ovarii’nin artığıdır ve antefleksiyonun sebebi olan bağdır.

TUSEM


4www.tusem.com.tr

10. Foramen winslowi (epiploicum)’un arka sınırını hangisi oluşturur?

A) Ligamentum hepatoduodenale

B) Duodenum

C) Vena cava inferior

D) Ligamentum teres hepatis

E) Ligamentum suspensorium duodeni

10 – C

Foramen epiploicum bursa omentalis ile cavitas peritonealis’i bağlayan geçittir.

Ön sınırını ligamentum hepatoduodenale, arka sınırını parie-tal periton ve vena cava inferior, üst sınırını karaciğer, alt sını-rını ise duodenumun birinci parçası oluşturur.

Ligamentum suspensorium duodeni (Treitz bağı) ise flexura duodenojejunalis’I karın arka duvarına asar.

11. Aşağıdaki eklemlerden hangisi ginglimus (troclear) tip değildir?

A) Art. radiocarpea

B) Art. talocruralis

C) Art. cubiti

D) Art. humeroulnaris

E) Artt. interphalangeales proximales

11 – A

Art. radiocarpea (elbileği eklemi) elipsoid tiptedir. Diğerleri ise ginglimus (trochlear) eklemlerdendir.

12. Fibroz perikard ile mediastinal pleura arasında hangi sinir veya sinirler seyreder?

A) N.vagus B) N.reccurens

C) N.phrenicus D) Nn.splanchnici

E) Nn.intercostales

12 - C

13. Lacuna musculorum’dan geçen oluşum aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Arteria femoralis

B) Vena femoralis

C) Nervus femoralis

D) Nervus saphenus

E) Nervus obturatorius

13 – C

14. Sinus cavernosus aşağıdakilerden hangisi aracılığı ile direkt olarak vena jugularis interna›ya dökülür?

A) Sinus petrosus superior

B) Sinus petrosus inferior

C) Sinus sphenoparietalis

D) Sinus occipitalis

E) Sinus rectus

14 – B

Sinus cavernosus’u sinus petrosus superior ve sinus pet-rosus inferior drene eder. Sinus petrosus superior sinus transversus’a drene olurken, sinus petrosus inferior direkt olarak vena jugularis interna’ya dökülür. Sinus petrosus inferi-or dışındaki tüm dura sinüsleri içeriklerini direkt veya indirekt sinus sigmoideus’a ulaştırırlar ve sinus sigmoideus v. jugularis interna’ya dökülür.

Yani: Sinus sigmoideus + Sinus petrosus inferior = V. jugularis interna’dır.

15. Doğumdan sonra ductus arteriosusun kapanmasında rol oynayan mediatör aşağıdakilerden hangisidir?

A) Endotelin

B) Noradrenalin

C) PgE2

D) Anjiotensin II

E) Histamin

TUSEM


5 www.tusem.com.tr

15 – A

Doğumda ilk nefesin alınmasıyla pulmoner dolaşım başlar, sol atrium basıncı yükselir ve septum kapanır.

Ductus arteriosusun kapanmasında endotelin ve bradikinin rol oynamaktadır.

16. Aşağıdakilerden hangisi embriyoda ilk hücre farklılaş-ması sonucu ortaya çıkan hücrelerden biridir?

A) Epiblast

B) Hipoblast

C) Sitotrofoblast

D) Trofoblast

E) Blastomer

16 – D

Fertilizasyon sonrasında zigot mitoz bölünmeler geçirerek ço-ğalır. 16 hücreli olduğunda oluşan yapıya dut anlamına gelen morula denir. Morula oluşumu fertilizasyondan 3 gün sonra olur. Morula oluşunca içeride kalan hücreler ileride embriyoyu oluşturacak embriyoblastları (iç hücre kitlesi), dış tabakadaki hücreler ise ileride plasentanın yapısına katılacak trofoblast-lara (dış hücre kitlesi) oluşturur. Hücrelerin bu şekilde iç ve dış hücre kitlelerine dönüşmesi embriyolojik yaşamda ortaya çıkan ilk farklılaşmadır ve gebeliğin ilk haftasında ortaya çıkar.

17. Genetik materyalin yapıtaşlarından biri olan ve sadece histon proteinleri ile 180-200 baz çifti içeren yapı aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) Kromatin

B) Kromatid

C) Nükleozom

D) Kromozom

E) Kinetokor

17 – C Genetik materyal tanımlarıNükleozom Genetik materyalin yapı taşıdır. Histon proteinleri,

DNA sarmalından (180-200 baz çiftlik) oluşur.Kromatin Nükleozomların bir araya gelmesiyle oluşmuş

genetik materyaldir. İnterfazdaki hücrede görülür. Nükleozomlar, non-histon proteinler, HMG (high mobility group) proteinleri, az RNA’dan oluşur.

Kromatid Kromozomun iki kolundan birisidir. Kromatinin özel dizilimi ile oluşur.

Kromozom İki adet kromatid, sentromer (iki kromatidi bir-birine bağlar), kinetokor (sentromere mitotik tübülleri bağlar) beraberce kromozomu oluşturur.

18. Aşağıdaki hücre döngüsü evrelerinden hangisi mitoz bölünme sırasında görülmez?

A) İnterfaz

B) Profaz

C) Metafaz

D) Anafaz

E) Telofaz

18 – A

Mitoz bölünme ve öncesindeki interfaz dönemine beraberce hücre döngüsü adı verilir.

İnterfaz iki mitoz bölünme arasındaki evredir ve G1, S ve G2 döneminden oluşur.

Mitoz bölünme sırasında sırasıyla profaz, metafaz, anafaz ve telofaz dönemleri görülür.

19. Embriyogenezde ve yara iyileşmesi sırasında ortaya çı-kan, olgun dokularda sentezi durdurulan bağ dokusu glikoproteini hangisidir?

A) Nidojen

B) Laminin

C) Fibronektin

D) Osteopontin

E) Tenasin

19 – E Bağ dokusundaki çoklu yapışkan glikoproteinlerGlikoprotein Temel özellikleriFibronektin • Fibroblastlar ve epitel hücreleri tarafından sentez-

lenir.• Bağ dokusundaki en fazla bulunan glikoproteindir.• Ekstrasellüler matriks bileşenleri ve integrinler için

bağlanma bölgeleri vardır.• Hücre göçünde doğru yolun bulunmasını sağlar.

Laminin • Bazal laminada bulunur.• Kas hücreleri, adipositler ve Schwann hücrelerinin

eksternal laminalarında bulunur.• İntegrinle bağlanma bölgesi vardır.

Tenasin • Embriyogenezde ortaya çıkar. Matür dokularda sentezi durdurulmuştur.

• Yara iyileşmesi sırasında tekrar ortaya çıkar.• Kas-tendon kavşağında ve malign tümörlerde

bulunur.• Büyüme faktörleri, CAM’leri ve integrinle bağlan-

ma bölgesi vardır.Osteopontin • Kemikte bulunur.

• Osteoklastları alttaki kemik dokuya tutundurur.• İntegrinle bağlanma bölgesi vardır.• Kalsiyumun tutulması ve kalsifikasyonda rol oynar.

Entaktin/Ni-dojen

• Bazal laminaya özgüdür.• Laminin ve tip IV kollajeni bağlar.• Perlekan ve fibronektin için bağlanma bölgesi vardır.

TUSEM


6www.tusem.com.tr

20. Aşağıdakilerden hangisinde müköz bağ dokusu bulunur?

A) Lamina propria

B) Wharton jölesi

C) Dermis

D) Kemik iliği

E) Lenfoid doku

20 – B

Wharton jölesi umblikal damarların çevresindeki müköz bağ dokusudur. Müköz bağ dokusu gelişmekte olan diş pulpasında da bulunur.

21. Aşağıdakilerden hangisi ekzositoz sırasında görevli pro-teinlerden biri değildir?

A) Sinkoilin

B) Sinaptotagmin

C) Sinaptobrevin

D) Sintaksin

E) Rab 3

21 – A Sinkoilin bir ara filamandır. Ekzositoz sırasında vezikül membranında bulunan synaptob-revin (v-SNARE) ile hedef membrandaki syntaxin (t-SNARE) proteini anahtar-kilit şeklinde etkileşerek vezikülün hücre membranına yönlenmesini sağlarlar. Ekzositozla vezikül bo-şalması için bu tuzak proteinlerin birbirine bağlanması gere-kir. Bu bağlanma GTP enerjisi kullanır ve GTPaz özelliği bulu-nan Rab3 proteini tarafından yönetilir. Ca++ hücreye girince sinaptotagmine bağlanır ve tuzaklanmayı tetikler. Ayrıca alfa ve gama SNAP proteinleri, NSF proteini (ATPaz) ve nöron membranına ait SNAP25 proteini bu bağlanmada rol alır.

22. Ağrı oluşturacak kadar sıcağı algılayan reseptör hangi-sidir?

A) TRPA 1 B) TRPV 1

C) TRPV 3 D) TRPV 4

E) TRPM 8

22 – B Reseptör Termal duyuTRPV1 Ağrılı sıcakTRPV2 Ağrılı sıcakTRPV3 35-39 oCTRPV4 34oC’ye kadarTRPA1 Ağrılı soğukTRPM8 Ilımlı soğuk

23. Atetoz (sürekli ve yavaş kıvranma hareketleri) hangi bazal ganglion hasarında belirgin olarak ortaya çıkar?

A) Nuc caudatus

B) Putamen

C) Globus pallidus

D) Nuc subthalamicus

E) Substantia nigra

23 – C Atetoz: Sürekli, yavaş kıvranma hareketlerinin olduğu tablo-dur. Globus pallidus hasarında ortaya çıkar.Korea: Hızlı, istemsiz dans eder tarzı hareketlerdir. Putamen hasarında olur.Ballismus: Ekstremitenin bütününde ani sıçrayıcı hareketlere verilen isimdir. Subtalamik çekirdek hasarında ortaya çıkar. Tek taraflı olursa lezyonun karşı tarafında motor kusur oluşur ve buna hemiballismus denir.

24. Görme duyusunun oluşmasında görevli G proteini aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) Tranducin

B) Gustducin

C) Prestin

D) Pendrin

E) Klaudin

24 – AGörme sırasında aktive olarak fosfodiesterazı etkinleştiren G proteini transducindir.

25. İleti hızı aşağıdaki kalp bölümlerinin hangisinde diğer-lerinden daha yavaştır?

A) Sinoatrial düğüm

B) Wenckebach yolağı

C) Bachmann demeti

D) Ventrikül kas hücreleri

E) Sağ ve sol dal

25 – A Doku İletim hızı (m/sn)SA nod 0.05Atriyal yollar 1AV nod 0.05His demeti 1Purkinje sistemi 4Ventrikül kası 1

TUSEM


7 www.tusem.com.tr

26. Kalpte sinüs düğümünde oluşan ve Faz 4 olarak da bi-linen pre-potansiyel döneminde aşağıdaki kanallardan hangisi görev alır?

A) Hızlı sodyum kanalları

B) İf tipi katyon kanalları

C) Klor kanalları

D) Riyanodin sensitif kalsiyum kanalları

E) Voltaj duyarlı potasyum kanalları

26 – B

SA düğümdeki pacema-ker potansiyelde İf olarak belirtilen kanallar hiper-polarizasyon sonrasında (bu nedenle h kanalları da denir) aktive olup sod-yum ve potasyumu geçi-ren kanallardır.

İf akımından sonra kalsiyum akımı başlar öncelikle T kanalları (transient-geçici), sonrasında da L kanalları (long lasting-uzun süreli) aktive olur. Bu iyon akımları nedeniyle eşik değere ula-şıldığında daha çok L kanalı açılır ve hücre içine kalsiyum girer.

27. Lökositlerin damar duvarına yapışması olarak tanımla-nan marjinasyon olayında hangi adezyon molekülü rol oynamaz?

A) Kaderin

B) Selektin

C) İntegrin

D) ICAM

E) VCAM

27 – A

Kaderinler aynı tipte hücreleri birbirine bağlayan (homofilik bağ-lanma) adezyon molekülleridir. Marjinasyonda rol oynamazlar.

28. Akciğerin aynı segmentinde yer alan ve hepsi eşit mik-tarda perfüze olan beş farklı alveole ait ventilasyon/per-füzyon (V/Q) oranları aşağıda verilmiştir.

Buna göre bu alveollerin hangisinde pCO2 değerinin en düşük olması beklenir?

A) 0.8 B) 1

C) 1.2 D) 1.6

E) 2.0

28 – E Alveoldeki ventilasyon perfüzyona oranla artarsa, bu alveole daha çok oksijen geleceği için pO2 değeri yükselir. Ayrıca, bu al-veolden daha fazla CO2 atılacağından pCO2 düşer. Bu nedenle, V/Q oranı en yüksek olan alveoldeki pCO2 oranı en az olmalıdır.

29. Embriyolojik olarak ön ve orta bağırsak halkalarından gelişen sindirim sistemi bölümleri arasındaki sınır aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) Özofagus-mide bileşkesi

B) Mide-duedonum bileşkesi

C) Papilla duedoni major’un altı

D) Treitz ligamenti hizası

E) Jejunumun son bölümü

29 – C Embriyolojik olarak ön bağırsak ve orta bağırsağın arasındaki sı-nır, papilla duodeni majörün hemen altında yer alır Çoğunlukla ve yanlış olarak bu sınır Treitz ligamanı hizasında zannediliyor.

30. Proksimal tübülde aşağıdakilerden hangisi diğerlerin-den daha yüksek oranda geri emilime uğrar?

A) Sodyum B) Potasyum

C) Klor D) Üre

E) Bikarbonat

30 – E Aşağıdaki şekilde bazı maddelerin proksi-mal tübüldeki geri emilim oranları izlen-mektedir. Glikoz ve aminoasitlerin tama-mı, HCO3

-‘ün ise önemli bir bölümü geri emilime uğrar.

TUSEM


8www.tusem.com.tr

31. Aşağıdakilerden hangisi insülinin en geç ortaya çıkan etkilerinden biridir?

A) Hücre içine potasyum girişi

B) Hücre içine glikoz girişi

C) Hücre içine aminoasit girişi

D) Lipid yapımının artması

E) Glikoneogenezin azalması

31 – D

32. Ejakulat sıvısının hacmine aşağıdakilerden hangisi en fazla katkı sağlar?

A) Vezikula seminalis

B) Prostat

C) Testis

D) Bulboüretral bez

E) Seminifer tübüller

32 – A

Seminal veziküller koyu, sarımsı renkli, sitrat, inositol, pros-taglandinler ve çeşitli proteinler içeren bir salgı üretirler. Sperm harekeri için enerji kaynağı olan karbonhidratlardan, en fazla fruktoz bulunur. Ejekulatın %70’i seminal veziküller-den kaynaklanır.

33. Aşağıdakilerden hangisi hücre içindeki serbest ribo-zomlarda sentezlenir?

A) Seruloplazmin

B) Pseudokolinesteraz

C) Fosfofruktokinaz

D) Lizozomal asit hidrolaz

E) İnsülin

33 – C

Sorunun kurgusu özellikle hücre dışına gidecek proteinler ve lizozomal proteinlerin granüllü endoplazmik retikulumda sentezinin sorgulanması üzerinedir. Ancak en önemli çeldi-rici olan pseudokolinesterazın da bir plazma enzimi olarak sentezlenip salındığına dikkat edilmelidir.

Hücre dışına sekrete edilecek proteinler (bağ dokusu prote-inleri, enzimler ve hormonlar), lizozomlar içinde tutulacak sindirim enzimleri, plazma membranına katılacak proteinler granüllü endoplazmik retikulumda sentezlenirler. Sitoplazma-da kalacak ve burada fonksiyon gösterecek proteinler ise ser-best ribozomlarda sentezlenir. Fosfofruktokinaz glikolizde hız kısıtlayıcı sitoplazmik bir enzimdir.

34. Aşağıdaki iyonlardan hangisi hücre zarını bir proteine bağlanarak reseptör aracılıklı endositoz ile geçer?

A) Kalsiyum

B) Potasyum

C) Sodyum

D) Klor

E) Demir

34 – E

Soru hücre membranını iyon kanalı ile geçen moleküller ile, özel taşıyıcı sistemleri kullanan molekülleri ayırt etme üze-rine kurgulanmıştır. Ayrıca transferrinin demir taşıdığını da hatırda tutmak gerekir.

Reseptör aracılı endositoz ile hücre içine taşınanlar: Trans-ferrin, LDL Kolesterol, vitamin B12 ve α2 makroglobülin

İyon kanalları ile hücre içine taşınanlar: Kalsiyum, potasyum, sodyum, klor

35. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisi amonyağın taşın-ması veya zehirsizleştirilmesi ile ilgili reaksiyonlarda yer almaz?

A) Glutamat

B) Aspartat

C) Alanin

D) Arjinin

E) Asparajin

35 – E

Glutamat ve Glutamin dokulardan karaciğere amonyak taşır-ken Alanin kas dokusundan karaciğere amonyak taşır. Aspar-tat ve Arjinin üre döngüsünde yer alır. Asparajin üre sentezine ve amonyak taşınmasına katılmaz.

Arjinin à Üreyi oluşturan aminoasit.

Aspartat à Üre döngüsünde tüketilen tek aminoasit.

TUSEM


9 www.tusem.com.tr

36. Tirozinden başlayarak adrenalin sentezlenmesi sırasın-da aşağıdaki yapılardan hangisinin kullanımı yoktur?

A) Askorbik asit

B) Tetrahidrobiyopterin

C) Bakır

D) Nikotinik asit

E) Pridoksal fosfat

36 – D

Tirozin metabolizmasındaki her aşama sorguya adaydır. Bu soru koenzim ve kofaktörler üzerinden sorgulama yapıyor.

Tirozin hidroksilaz à Fe ve Tetrahidrobiyopterin

Dopa dekarboksilaz àPridoksal fosfat

Dopamin β hidroksilaz à Askorbik asit ve bakır

Feniletanolamin N metil transferaz à SAM

37. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisi hem transaminas-yona hem de oksidatif deaminasyona uğrayarak amino grubunu verir?

A) Arjinin

B) Glutamat

C) Glutamin

D) Prolin

E) Treonin

37 – B

Amonyak taşınmasında Glutamatın ve Glutamat dehidroge-nazın fonksiyonu sorgulanıyor.

Amino asit yıkımının ilk aşaması amino gruplarının transami-nasyon ya da deaminasyon ile uzaklaştırılmasıdır. Bu amino grubu başka bileşiklerin yapısına girebilir veya karaciğerde üre sentezine katılarak böbreklerden atılabilir.

Transaminasyon aracılığıyla birçok amino asitin amino grubu α-ketoglutarata verilerek glutamat oluşturulur. Prolin, lizin ve treonin dışındaki tüm amino asitler transaminasyona uğrarlar.

Deaminasyon sırasında ise amino asitten amino grubu serbest amonyak halinde kopartılır geride ise α-ketoasit kalır. Gluta-mat, glutamat dehidrogenaz katalizi ile oksidatif deaminas-yona uğrayan tek amino asittir. Böylece önce transaminas-yon ardından oksidatif deaminasyon ile amino asitlerin amino grupları amonyak halinde açığa çıkar.

38. Protein yapısında bulunan disülfit bağları ile ilgili ola-rak aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

A) Alfa-heliks ve beta tabakanın stabilize edilmesini sağlar.

B) Zincirler arasında zayıf bağlardır.

C) Serin aminoasitleri arasında oluşur.

D) Bağ yapısına aminoasitinlerin sülfidril grupları katılır.

E) Kuarterner yapının tam olarak parçalanması için di-sülfit bağlarının yıkımı gereklidir.

38 – D

Disülfit bağları proteinlerin yapısında yer alan iki sistein ami-noasitinin sülfidril (-SH) grupları arasında oluşur. Yapısı ko-valent bağ özelliğinde olduğu için oldukça sağlamdır. Keratin disülfit bağlarından zengindir. Disülfit bağları tersiyer yapının en güçlü bağıdır. Disülfit bağı, sekonder ve kuarterner yapıda yer almaz. Proteinler yıkıma uğradığında disülfit bağları sistin redüktaz denilen spesifik enzim tarafından yıkılır.

39. Aşağıdaki proteinlerden hangisinin yarı ömrü diğerle-rinden daha uzundur?

A) Fibronektin

B) Fibrinojen

C) Prealbumin

D) Seruloplazmin

E) Hemopeksin

39 – A

Proteinler globüler ve fibröz proteinler olarak sınıflandırılır. Globüler proteinlerin yarı ömrü kısa iken fibröz proteinler (bağ dokusu) daha uzun ömürlüdür. Fibronektin dışındaki tüm seçenekler globüler proteindir.

Globüler proteinler (boy/en oram <10): Bir veya daha fazla polipeptid zincirinin küresel bir şekil oluşturmak üzere kat-lanmaları sonucu meydana gelirler. Genellikle çözünebilir ve hareketli moleküllerdir. Birçok enzim, plazma proteini ve poli-peptid hormon bu yapıdadır.

Fibröz proteinler (boy/en oranı >10): Lifler ve tabakalar oluş-turacak şekilde tek bir eksen boyunca birbirlerine paralel veya antiparalel olarak uzanırlar. Bu proteinler çözünmez ve hare-ketsizdirler. Genellikle bağ dokusu ve destek dokusunun ele-manı olarak görev alırlar.

TUSEM


10www.tusem.com.tr

40. Aşağıdaki moleküllerden hangisi Hemoglobinde bulu-nan Fe+2’ye bağlanmak için oksijen ile yarışır?

A) CO2

B) CO

C) Siyanür (CN)

D) H+

E) 2,3-bifosfogliserat

40 – B

Soru CO zehirlenmesini indirekt olarak sorguluyor.

Hemoglobin yapısında O2, CO ve NO Fe+2 ‘ye bağlanmak üze-re yarışırlar. Soba zehirlenmesi CO bağlanan hemoglobinde-ki artmış oksijen ilgisi nedeniyle dokuya oksijen bırakmama-sı sonucunda oluşur.

H+ Beta zincirinde histidine, 2,3-bifosfogliserat lizin ve histidi-ne, CO2 globuler zincirin amino ucuna bağlanır.

Siyanür (CN) ise Fe+3 molekülüne bağlanır (methemoglobin)

41. Glikozidik bağ ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Glikozidik bağ enzimatik olarak parçalanır.

B) Maltoz yapısını α-1,4 glikozidik bağ ile bağlı iki glu-koz oluşturur.

C) Bağ yapısı kovalent özelliktedir.

D) ATP yapısında riboz ile adenozinin arasında O-glikozidik bağ bulunur.

E) Na/K-ATPaz inhibitörü olan qubain ve digital, gliko-zid bağı taşır.

41 – D

Glikozid bağı karbonhidratların kendi aralarında ve karbon-hidrat dışı bir yapı ile oluşturduğu bağlardır. Bu bağ N veya O-glikozidik bağ olabilir. Kardiyak glikozidler, bu tip yapılardır.

Amiloz α -1,4 glikozidik bağlarla bağlanmış ve dallanmamış D-glukoz zincirleri içerir. Amilopektin ise 24-30 glukoz biri-minde dallanır. Amilopektin de ana zincir a-1,4 glikozidik bağ ile oluşurken, dallanmalar -1,6 glikozidik bağ içerir. ATP yapı-sında riboz ile adenozinin arasında N-glikozidik bağ bulunur

Maltoz: α-1,4 bağları ile bağlı 2 glukozdan oluşur

Laktoz: β-1,4 bağları ile bağlı glukoz ve galaktozdan oluşur

Sukroz: α -1,2 bağları ile bağlı glukoz ve fruktozdan oluşur

42. Protein kinaz A aşağıdaki enzimlerden hangisini fosfo-rile ederek inaktif hale dönüştürür?

A) Piruvat kinaz

B) Piruvat karboksilaz

C) Fosfoenolpiruvat karboksikinaz

D) Glukoz-6-fosfataz

E) Fruktoz 2,3-bifosfataz

42 – A

Protein kinaz A’nın Glukagonun etki mekanizmasındaki rolü indirekt sorgulanıyor.

Glukagon reseptörüne bağlanınca, membranda adenilat sik-lazı aktive eder ve hücre içinde ikinci habercisi olan cAMP miktarını arttırır. Artan cAMP hücre içinde bir protein kinaz A aktifler ve bu da enzimleri fosforile eder. Glikolitik yolağın allosterlk enzimleri bu fosforilasyonla inhibe olurken, gluko-neogenezin allosterik enzimleri aktive olur.

Piruvat kinaz dışında diğer tüm enzimler glukagon etkisinde çalışan enzimlerdir.

43. Klinik laboratuvarda aşağıda verilen moleküllerden hangisinin ölçümü kan glukoz düzeyinin regülasyonu ile ilgili olarak geçmişe dönük bilgi verir?

A) Fruktoz 2,6 bifosfat

B) Glukozamin

C) Fruktozamin

D) N-asetil glukozamin

E) Sorbitol

43 – C

Diabetin takibinde kullanılan molekül sorgulanıyor.

Fruktozamin: Glikolize Albumin yaklaşık 21 günlük yarılanma ömrü nedeniyle son 1-3 haftalık (ortalama 15 gün) bir süre-deki glisemik kontrolü gösterir. Fruktozamin için normal de-ğerler serum albumin konsantrasyonu ile ilişkilidir.

44. Steroid hormon sentezinde hız kısıtlayıcı basamağı ka-talizleyen ve pregnenolon oluşturan enzim aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) 5-α redüktaz

B) Desmolaz

C) 17-α hidroksilaz

D) β-OH steroid dehidrogenaz

E) 16-α hidroksilaz

TUSEM


11 www.tusem.com.tr

44 – B

Kolesterolden mitokondride pregnenolon oluşumunu kata-lizleyen enzim desmolaz (mitokondrial yan zincir parçalayıcı enzim)’dır.

45. Aşağıdaki lipidlerden hangisi yapısında fosfat grubu içerir?

A) Sülfatid

B) Galatozilseramid

C) Gangliozid

D) Seramid

E) Sfingomyelin

45 – E

Fosfolipidler ve Sfingolipidler sıkça içerikleri üzerinden sor-gulanır.

Gliserofosfolipidler arasında fosfatidilkolin, fosfatidilserin, fos-fatidilinozitol, fosfatidil-etanolamin, fosfatidilgliserol, difosfa-tidilgliserol (kardiolipin) bulunmaktadır.

Sfingomyelin, sfingozin iskeleti taşımasına rağmen fosfat ve ko-lin grubunu yapısında bulundurur ve fosfolipid sınıfına dahildir.

46. Aşağıdaki ribozomal RNA alt gruplarından hangisi RNA polimeraz I tarafından sentezlenmez?

A) 5S

B) 5.8S

C) 18S

D) 23S

E) 28S

46 – A

Tüm rRNA’alt grupları içinde 5S rRNA aykırı özellikleri ile sorguya adaydır.

rRNA’lar nükleolusta 45 S’lik prekürsörden RNA polimeraz I tara-fından sentezlenirler. Prokaryotlar ve mitokondri 70S ribozomal ünitelerin içinde 3 tip (23S, 16S ve 5S), ökaryotlarda 80S ribozo-mal ünitelerin içinde 4 tip (28S, 18S, 5.8S ve 5S) alt birim bulunur.

Tüm rRNA’lar nükleolusta sentezlendiği halde 5S nükleusta sentezlenir.

5S rRNA diğer rRNA’lardan farklı olarak 45 S’den sentezlenmez.

Tüm rRNA’lar RNA polimeraz I tarafından sentezlenirken 5S rRNA, RNA polimeraz III tarafından sentezlenir.

47. Aşağıdaki enzimlerden hangisi protein yapısında değildir?

A) Alanin amino transferaz

B) Laktat dehidrogenaz

C) Peptidil transferaz

D) Enolaz

E) Glutatyon peroksidaz

47 – C

Dikkat sorusu. Tüm enzimler protein yapısındadır. Peptidil transferaz katalitik etkisi olan RNA yapısındadır (ribozim). Bu nedenle protein özelliklerine sahip değildir.

48. Kromozomların bölünme sırasındaki ayrılma hatasıyla fetüse ait genomun tamamının tek ebeveynden kalıtı-mı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Uniparental diploidi

B) Parental dizomi

C) Yanlış (missense) mutasyon

D) Çerçeve kayması

E) Poligenik patoloji

48 – A

Uniparental kalıtım: Kromozomların bölünme sırasında ay-rılma hatasıyla genomun tamamı ya da bir kısmının tek ebe-veynden kalıtımıdır.

Uniparental Diploidi: Tüm genomun tek ebeveynden kalıtıl-masıdır.

Uniparental Dizomi: Bir homolog kromozom çiftinin aynı ebe-veynden kalıtılmasıdır.

TUSEM


12www.tusem.com.tr

49.

I. U.V. spesifik endonükleaz

II. DNA polimeraz β

III. DNA ligaz

Yukarıda verilen enzimlerden hangisi ya da hangileri UV etkisi ile oluşan timin dimerlerinin tamirinde görev yapar?

A) I,II

B) I,III

C) I,II,III

D) I

E) II

49 – C

U.V. etkisiyle oluşan Timin dimerleri öncelikle özel bir U.V. spesifik endonükleaz ile tanınır ve 5’ ucundan dimer ser-bestleştirilir. Sonra bir eksizyon ekzonükleazı (prokaryotta DNA pol.I, insanda DNA pol β) dimeri ayırır ve kalan boşluğu diğer ipliği kalıp olarak kullanarak doldurur. İki uç DNA ligaz ile bağlanır.

50. Aşağıdaki seçeneklerden hangisinde non-seminomatöz testis tümörlerinde kullanılan tümör belirteçleri bir arada verilmiştir?

A) Alfa fetoprotein -CEA

B) CEA – CA 19.9

C) CEA – CA 125

D) CA 549 - CA 15-3

E) Alfa fetoprotein -hCG

50 – E

Alfa fetoprotein (AFP): Hepatosellüler ve seminom dışı germ hücre karsinomlarında kullanılan bir tümör markırıdır. AFP, embriyonik gelişim sırasında fetal yolk sak ve karaciğerden yüksek miktarda salgılanır. Hepatosellüler karsinomların teda-vi takibinde kullanılır; yükselmesi, tümörün tam çıkarılmadığı-nı veya metastazı gösterir.

AFP, hCG ile birlikte non-seminom testis tümörlerinde kul-lanılır.

51. Aşağıdaki metabolik olaylardan hangisinde pridoksal fosfat koenzim olarak görev almaz?

A) Aminoasit dekarboksilasyonu

B) Amimoasit transaminasyonu

C) TCA döngüsü

D) HEM halkası sentezi

E) Glikojen yıkımı

51 – C

Piridoksal fosfat (B6 vitamini aktif formu), özellikle amino-asitlerle ilgili transaminasyon ve dekarboksilasyon reaksi-yonlarını katalizleyen çok sayıda enzim in koenzimidir. HEM sentezinde ALA sentaz basamağı ve glikojen yıkımında ge-rekli olan glikojen fosforilaz enziminin kofaktörü olarak da gereklidir.

TCA döngüsünde B1, B2, B3 ve B5 vitaminleri koenzim olarak görev yapar.

52. Hayvansal gıdalar ile beslenmeyen katı vejeteryanlarda aşağıdaki vitaminlerden hangisinin eksikliği görülür?

A) Kobalamin

B) Niasin

C) Biyotin

D) Tiamin

E) Riboflavin

52 – A

B12 vitamini (kobalamin) sadece hayvansal gıdalarda ve mik-roorganizmalarda bulunduğu için katı vejeteryanlar risk altın-dadır. Diğer seçeneklerde bulunan vitaminler tahıllarda mev-cut olduğundan eksiklikleri nadirdir.

53. Aşağıdakilerden hangisinin metabolik etkisini göster-mesi için membranda bir reseptöre ihtiyacı vardır?

A) Retinoik asit

B) Tiroksin

C) 1,25 dihidroksi kolekalsiferol

D) Prolaktin

E) Prostaglandinler

53 – D

Steroid hormonlar, D vitamini ve tiroid hormonlarının resep-törleri hücre içindedir. Prostaglandinler hücre içinde oluşan kısa mesafeli hormonlardır. Prolaktin gibi protein-peptid yapılı hormonların reseptörleri membran üzerindedir.

TUSEM


13 www.tusem.com.tr

54. Antijen bağlanmasıyla mast hücrelerinden vazoaktif aminlerin salınımına yol açan immünglobülin aşağıda-kilerden hangisidir?

A) IgA

B) IgD

C) IgG2

D) IgE

E) IgG1

54 – D

İmmunoglobulin E: Bazofillerin ve mast hücrelerinin yüzey membranlarında yer alır, serumda çok düşük miktarda bulu-nur. Yapısında %15 oranında karbonhidrat bulunur. IgE mole-küllerine antijen bağlanmasıyla mast hücrelerinden histamin ve diğer vazoaktif aminler salınır. Saman nezlesi, astım, ürti-ker ve ekzama gibi allerjik olaylarda görülen Tip I aşırı duyar-lılık reaksiyonları IgE ile ilişkilidir.

55. Aşağıdakilerden hangisi konjugasyonda rol oynar?

A) Transpozon

B) Flajella

C) Bakteriyofaj

D) Kompetans faktör

E) F’ hücre

55 - E

KONJUGASYON: Seks pilusu aracılığıyla genetik madde aktarı-mıdır. Plazmid tarafından kodlanan antibiyotik direnç genleri genellikle konjugasyonla aktarılır. Seks pilusu F (fertil) plazmi-di tarafından kodlanır ve F plazmidi içeren hücreye F + hücre adı verilir. Eğer plazmid konak hücre genomuyla bütünleşir-se buna epizom denir ve epizom içeren hücrede kromozom DNA’sı plazmid DNA’sı ile beraber aktarılabilir. Bu suşlar kro-mozomal genleri çok verimli bir şekilde aktarabildikleri için Hfr (high frequency of recombination, yüksek frekanslı rekombi-nasyon) hücre adı verilir. Eğer epizom kopup tekrar plazmid oluşturursa buna F ’ plazmidi, bu hücreye F ’ hücre ve plazmidin aktarılmasına F düksüyon (seks düksüyon) adı verilir.

• F (+) hücreden konjugasyon sonucu alıcı hücre F (+) olur.

• F’ hücreden konjugasyon sonucunda alıcı hücre F’ olur.

• Hfr hücreden konjugasyon sonucu alıcı hücre genellikle F (-) kalır fakat F (+) olabilir.

56. Aşağıdaki bakterilerden hangisi spor yapısı içermez?

A) Coxiella burnetii

B) Bacillus antracis

C) Streptococcus pneumoniae

D) Termofilik aktinomiçesler

E) Clostridum tetani

56 – C

Seçeneklerde yer alan bakterilerden Streptococcus pneumo-niae kapsül yapısı içerirken, spor yapısı içermez. Bakteriler dışında ökaryot mikroorganizmalardan mantarlarda da spor yapısı bulunur. Mantarlardaki spor yapısı, üremeden (eşeyli veya eşeysiz) sorumludur.

Sporlu bakteriler Sporosidal dezenfeksiyonBacillus (aerob) Otoklav ve Etilen oksitClostridium (anaerob) GluteraldehidCoxiella burnetti (Q ateşi) Parasetik asitTermofilik aktinomyces Sodyum hipoklorid (çamaşır suyu)Bazı sarsinia türleri Formaldehit

Hidrojen peroksid

Spor lateral mezozomdan gelişir. Vejetatif bir bakteriden spor oluşumuna sporülasyon, sporlu bir bakteriden vejetatif bakte-ri gelişimine germinasyon adı verilir.

57. Antistafilokokal penisilinaz enzimine dayanıklı penisi-lin grubunda yer almayan antibiyotik hangisidir?

A) Nafsilin

B) Oksasilin

C) Piperasilin

D) Dikloksasin

E) Metisilin

57 – C

Piperasilin antipsödomonal üreido penisilinler içerisinde yer alır. Pseudomonas aeruginosa dışında E.coli, Klebsiella pne-umoniae, vb. gibi Gram negatif basiller, anaerob bakteriler, metisiline duyarlı stafilokoklar ve penisiline dirençli entero-koklara karşı etkilidir.

TUSEM


14www.tusem.com.tr

Tablo: Penisilinler

Doğal penisilinler

Amino penisilinler

Penisilinaza dayanıklı penisilinler(Antistafilokokal)

Antipseudomonal penisilinler (APP)

Penisilin G Amoksisilin Metisilin Karboksi penisilinler

Prokain penisilin

Ampisilin Nafsilin Karbenisilin

Benzatin penisilin

Bakampisilin Oksasilin Tikarsilin

Kristalize penisilin

Pivampisilin Kloksasilin -Geniş spektrumlu APP

Penisilin V Talampisilin Dikloksasilin (Üreidopenisilinler)Azidosilin Temosilin Piperasilin

AzlosilinBetalaktamaz inhibitörlü kombine preparatlar MezlosilinAmpisilin + SulbaktamAmoksisilin + KlavulonatTikarsilin + KlavulonatPiperasilin + Tazobaktam

58. Çene bölgesinde gelişen fistülden sarı renkte sülfür granülleri saptanan hastada etken hangisi olabilir?

A) Actinomyces israelii

B) Bacillus anthracis

C) Nocardia asteroides

D) Listeria monocytgenes

E) Rhodococcus equii

58 – A

AKTİNOMYCES

A. israelii anaerop gram pozitif basildir. Katalaz negatiftir, flamentöz yapı oluşturduğundan mantar hiflerine benzeti-lebilir.

Oral, genital ve gastrointestinal sistem florasında bulunur. Genellikle travma veya cerrahi girişimden sonra ortaya çıkan agrısız apse seklinde karşımıza çıkar. Sarı sülfür granülleri (kalsiyum fosfat) oluşturur.

59. Shiga benzeri toksini ile hemolitik üremik sendroma ne-den olan, üremesi için Sorbitol Mc Conkey agar besiye-rine ekilmesi gereken Gram negatif bakteri hangisidri?

A) K. pneumoniae

B) Enterobacter spp

C) Verotoksijenik E.coli (E. coli O157 H7)

D) Salmonella typhi

E) ETEC

59 – CEHEC, EMB agarda laktoz pozitif metalik refle veren sarı yeşil koloniler oluşturur. EHEC diğerler türlerden sorbitolü fermen-te etmemesiyle ayrılır. O, H ve K antijenine bakılarak serotip tayini yapılabilir. Neonatal menenjiti olanlarda lateks agluti-nasyonuyla K1 kapsül antijeni tespit edilebilir.

Tablo: E.coli türleri ve özellikleri

E.coli türü Etki mekanizması KlinikEnterotoksijenik E. coli (ETEC)

Plazmid’le kodlanan iki tür toksini var. Isıya duyarlı (Labil toksin= LT) toksin kolera toksini gibi GM1 gangliozite baglanarak ADP ribozilasyonuyla adenilat siklazı aktive eder. Isıya dirençli (Stabil toksin= ST, 100°C de 30 dakika’da tahrip olur) toksin guanilat siklazı aktive ederek cGMP’yi arttırarak sekretuar ishal yapar.

Turist ishalinin en sık etkeni.Aniden başlayan sulu ishal ve abdominal kramp. 1-3 gün içinde iyleşir.

Enterohemorajik E. coli (EHEC, O157: H7)

Lizojenik bir bakteriyofaj ile kodlanan Verotoksin (VT1 ve VT2) salgılar. Verotoksine, Shigella dysenteria tip 1’in şiga toksiniyle antijenik benzerliğinden dolayı Shiga benzeri toksin (Shiga like toxin)’de denir. Vero ve şiga toksin konak hücrede 60S ribozoma (28S alt birimi) baglanarak protein sentezini inhibe eder. Diğer E. coli lerden farklı olarak SORBİTOLÜ FERMENTE ETMEZ.

Enfektif dozu düşük (50- 100 bakteri). Hamburger etiyle bulaşabilir. Hemorajik kolit (ATEŞSİZ, LÖKOSİTSİZ kanlı ishal) ve hemolitik üremik sendroma (akut böbrek yetmezliği, mikroanjiyopatik hemolitik anemi ve trombositopeni) neden olur.

60. Oksidaz testi (Sitokrom oksidaz ) pozitif olan Gram ne-gatif bakteri aşağıdakilerden hangisidir?

A) E.coli

B) Klebsiella pneumoniae

C) Enterobacter clocae

D) Shigella flexneri

E) Campylobacter jejuni

60 – ESeçeneklerde A,B,C,D seçeneğinde kalan bakteriler Entero-bactericea ailesi üyeleridir. Enterobactericea ailesi üyelerinin genel özellikleri;1. Gram negatif basil2. Fakültatif anaerob (O+/F+) 3. Katalaz pozitif4. Oksidaz negatif yani sitokrom oksidaz enzimleri yok (Pse-udomonas aeruginosa , Vibrio cholerae, Campylobacter je-juni, Helicobacter pylori, Aeromonas, Plesiomonas türlerin-de ise oksidaz pozitif). Gram negatif bakterilerin ayrımında kullanılan en yararlı yöntem oksidaz testidir.

TUSEM


15 www.tusem.com.tr

61. Zoonotik enfeksiyon etkeni olmayan Gram negatif bakteri hangisidir?

A) Brucella abortus

B) Yersinia enterocolitica

C) Campylobacter jejuni

D) Fransiella tularensis

E) Shigella sonnei

61 – E

Shigella türleri (Shigella sonnei, Shigella flexneri ve digerleri) ve tifoidal salmonella kabul edilen S. typhi ve S. paratyphi’nin (S.paratyphi A, B ve C) tek rezervuarı insandır. Non tifoidal salmonellada ve özellikle S enteritidis’de yumurta ile ilişki-li salgınlar görülmüştür. Yumurta katılan çiğ yiyecekler risk oluşturur (evde yapılan mayonez, dondurma vb).

Zoonotik (Hayvan Kaynaklı) Enfeksiyon Oluşturan

Gram Negatif Basiller

1. Non-typhi salmonella (S.typhimirium, S. cholareseus vb.)

2. Brucella spp.

3. Francisella tularensis

4. Yersinia spp.(Y.enterocolitica, Y. psedotuberculosis, Y.pestis)

5. Campylobacter jejuni

6. Pasteurella multocida

7. Bartonella henselae

8. Spirillum minus (Streptobacillus moniliformis)

62. Zoonotik bir enfeksiyon etkeni olup, fare ısırığı sonucu bulaşan, kültürde üretilemediği için tanısı Gram boya-ma ile konulan Gram negatif bakteri hangisidir?

A) Mycobacterium bovis

B) Leptospira interogans

C) Rickettsia typhi (mooseri)

D) Spirillum minus

E) Ricketsia rickettsi

62 – D

Mycobacterium leprae, Trephonema pallidum (sifiliz) ve Spi-rillum minus’un kültürü yapılamamıştır. Leptospira interogans fare idrarıyla kontamine su ve toprakla temas eden deri ve mukozalardan bulaşır. Leptospira türleri serum içeren (Kort-hoff, Fletcher, tween 80- albümin) besiyerinde kültürde üre-tilebilir.

63. Lober pnömonisi olan hastanın balgamının Gram bo-yamasında Gram (-) diplokok saptanmıştır. Kültürde üreyen oksidaz pozitif, DNA’az pozitif bu etken aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Klebsiella pneumoniae

B) Pseudomonas aeuginosa

C) Moraxella catarrhalis

D) Neisseria meningitidis

E) Haemophilus influenzae

63 – C

Soruda Moraxella catarrhalis’in özellikleri tanımlanmaktadır.

Gram negatif diplokoklar

Glukozfermentasyonu

Maltozfermentasyonu

DNAse Beta laktamaz

Proflaksi

Neisseria meningitidis

- Yok Rifampin

Neisseria gonorrhae

- - Bazen -

Moraxiella catarrhalis

- - Çoğunlukla -

64. Kontakt lensle ilişkili keratit etkeni olan, oksidaz pozitif, nonfermentatif, hareketli Gram negatif basil hangisidir?

A) Pseudomonas aeruginosa

B) Nocardia asteroides

C) Klebsiella oxytoca

D) Serratia marcescens

E) Haemophilus aegytius

64 – A

Kontakt lensle ilişkili keratit etkeni olan, oksidaz pozitif, nonfermentatif, hareketli Gram negatif basil Pseudomonas aeruginosa’dır.

P.aeruginosa kontak lensle ilişkili keratite neden olur ve kor-neada fulminan ülserasyonla karakterizedir. Kısa süre içinde tedaviye başlanmazsa panoftalmite neden olur.

Kontak lensle ilişkili keratit etkenleri pseudomonas (en sık), Nokardia ve Acanthamoeba’da (Doğadaki serbest amip), Fusarium cinsi küf mantarı, Mycobacterium fortuitum ve Mycobacterium cholenae.

Haemophilus aegyptius: Oldukça bulaşıcı bir konjuktivite ne-den olur. Çocuklarda ateş, purpura, şok ve ölümle sonuçlanan Brezilya purpurik ateşinin etkenidir.

TUSEM


16www.tusem.com.tr

65. Sağlıklı bireylerde hastalık oluşturabilen dimorfik man-tar aşağıdakilerden hangisidir?

A) Aspergillus fumigatus

B) Penicilium marneffei

C) Fusarium solani

D) Blastomyces dermatitidis

E) Candida krusei

65 – D

Seçeneklerde yer alan mantarlardan Blastomyces dermati-tidis sistemik mikoz etkeni dimorfik bir mantar olup, sağlıklı bireylerde hastalık oluşturabilir.Sağlıklı bireylerde görülen dimorfik mantar infeksiyonlarına sistemik mikozlar adı verilir. İmunsüpresif hastalarda görülen mantar infeksiyonlarına ise fırsatçı mikozlar adı verilir. Seçeneklerde yer alan Penicilium marneffei fırsatçı mikoz etkeni dimorfik mantardır.

Tablo. Dimorfik mantarlar

Dimorfik Mantarlar

Grup Tedavi

Histoplasma capsulatumBlastomyces dermatidisParacoccoides brasiliensisCoccidiodes immitis

Sistemik mikozİmmun sistemi sağlam bireylerde görülen dimorfik mantar infeksiyonudur

Dimorfik mantarların tedavide ilk tercihitrakonazol’dür.Şiddetli enfeksiyonlarda Amfoterisin B deoksikolat kullanılır. Sporothrix’in deri enfeksiyonlarının tedavisinde potasyum iyodürlü oral damla kullanılır. Paracoccoides’in tedavisinde sülfonamidler kullanılabilir fakat etkinlği azollerden daha düşüktür.

Sporothrixs chenckii

Deri altı mikozu

Penicillium marneffei

Fırsatçı mikozİmmunyetmezlikli hastalar (malignite, KT, RT veya immunsupresif ilaç kullananlar,HIV pozitif hastalar vb.) hastalarda görülen mantar infeksiyonlarıdır

66. Antifungal ilaç ve kullanım endikasyonu eşleştirmesin-de yanlış olan seçenek hangisidir?

Antifungal ilaç EndikasyonuA) Amfoterisin B İnvaziv kandidiyazis ve

aspergillozis B) Flukonazol Aspergillus, Zygomyces ve

fusarium türleriC) Kaspofungin Candida ve Aspergillus türleriD) Flusitozin Cryptococcus neoformans E) Terbinafin Dermatofit enfeksiyonları

66 – B

Aspergillus ,Zygomycetes ve Fusarium türü küf mantarları Flu-konazole doğal dirençlidir. Seçeneklerde yer alan diğer eşleş-tirmeler ise doğrudur.

Tablo. Antifungallere doğal dirençli mantarlar

Antifungal Flukonazol Flusitozin Ketakonazol Amfoterisin BDirençli mantar

Aspergillus türleri (spp.)C. cruseiC. galabrata*Zygomycetes spp.Fusarium spp.

AspergillusDimorfik mantarlar

Aspergillus Dermatofitler (poliyenlere dirençlidir)Aspergillus terreusCandida lusitaniae

67. Deri (kutanöz) mikozları içerisinde yer almayan fungus hangisidir?

A) Candida albicans

B) Trichopyton rubrum

C) Epidermopyton floccusum

D) Malassezia furfur

E) Microsporum canis

67 – D

Seçeneklerde yer alan Malassezia furfur yüzeyel mikoz etkeni-dir.Pitriyazis (Tinea) versicolora neden olur.

Seçeneklerde yer alan diğer mantarlar ise kutanöz (deri) mi-kozu etkenleridir.

Tablo’da yüzeyel ve deri mikozu etkenleri gösterilmiştir.

Tip Etken veya hastalık Özellik1.Yüzeyel mikozlar

Malasseziafurfur (Tineaversikolor)Hortaeawerneckii (Tineanigra)Trichosporonspp (Ak piedra)Piedraiahortae (Kara piedra)

İnvazyon yapmazlar ve immünolojik yanıta neden olmazlar. Malasseziafurfur flora elemanıdır (deri).

2. Deri mikozları

Dermatofitler (Trichophyton, Epidermophyton ve Mikrosporum)Kandida

Keratinize dokuyu tutarlar. Dermatofitler sınırları düzenli lezyonlar ve hyalinseptalıhif yapar

68. Th 2 lenfositlerde inhibisyon, makrofaj, NK ve Ts hücre-lerde aktivasyona neden olan sitokin aşağıdakilerden hangisidir?

A) IL-4

B) IFN-α

C) IL-10

D) IL-6

E) IFN-y

TUSEM


17 www.tusem.com.tr

68 – E

İnterferon –y (IFN- y ) Th1 lenfositlerden salınır, makrofaj, NK ve Ts hücrelerde aktivasyona neden olan proinflamatuvar bir sito-kindir. Th1 lenfositler IFN-y aracılığı ile Th2 lenfositlerde inhibisyona neden olur.

69. Fakültatif intrasellüler bakteri infeksiyonlarında savunmada rol oynayan ana hücreler hangileridir?

A) CD4 T lenfosit ve NK hücre

B) CD4 T lenfosit ve nötrofil

C) NK hücre ve makrofajlar

D) CD8 T lenfosit ve nötrofil

E) CD4 T lenfosit ve makrofajlar

69 – E

Fakültatif intrasellüler bakteri infeksiyonlarında (örneğin M.tuberculosis) rol oynayan ana hücreler Th1 (CD4 +T lenfosit) ve mak-rofajlardır.

Fakültatif intrasellüler bakteriyel infeksiyonlar; Tüberküloz, legionelloz, bruselloz, shigelloz, salmonelloz, bartonelloz, gonore, lis-teriyoz ve tularemidir.

70. NK (Doğal öldürücü) hücrelere ilişkin olarak hangisi yanlıştır?

A) Antijen sunma fonksiyonları yoktur

B) MHC- I molekülü taşırlar

C) CD16 reseptörü ile ADCC reaksiyonuna IgG ile katılırlar

D) Kazanılmış (adaptif) immun sistem hücresidir

E) Tümör hücreleri ve virüsle infekte hücrelerin öldürülmesinde ve greft rejeksiyonunda rol alır.

TUSEM


18www.tusem.com.tr

70 – D

NK (doğal öldürücü) hücreler kazanılmış (spesifik, adaptif) immun sistemin değil, doğal (nonspesifik) immun sistem hücreleridir. Diğer seçeneklerde yer alan ifadeler doğrudur.

71. Virüslerin replikasyonuna (çoğalmasına) ilişkin olarak hangisi yanlıştır?

A) Replikasyon virüsün konak hücre zarındaki reseptörlere tutunması ve penetrasyonuyla başlar.

B) En son aşamada progeni ve virionun salınması olur.

C) Erken viral mRNA sentezini kapsid proteinlerini sentezi izler

D) Geç viral mRNA sentezini kapsid proteinlerini sentezi izler.

E) Erken viral protein sentezinde replikasyon enzimleri sentezlenir.

71 – C

Erken viral mRNA sentezini takiben gelişen erken protein sentezi aşamasında virüs replikasyonu için gerekli olan enzimlerini sen-tezler. Kapsid sentezi geç viral mRNA sentezini takip eden geç viral protein sentezi aşamasında gerçekleşir.

72. Aşağıdaki virüslerden hangisi fekal –oral yolla bulaşmaz?

A) Norovirüs B) HEV C) Rotavirüs

D) HCV E) Adenovirüs

72 – D

Fekal oral yolla bulaşan tüm virüsler zarfsız virüslerdir. Seçeneklerde yer alan HCV dışındaki tüm virüsler zarfsız virüsler olup fekal-oral yolla bulaşır. HCV zarflı bir RNA virüsü olup fekal oral yolla bulaşmaz. HCV başlıca perkütan yol, kan ve organ nakli ile bulaşabilir.

73. Herpes virüsler ve neden oldukları hastalık eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır?

Antifungal ilaç EndikasyonuA) HSV – 1 Gingivostomatit, Herpes labialisB) HSV – 2 Ağrısız genital ülser, ağrısız lenfadenopati C) EBV Burkitt lenfoma, nazofarenks kanseri, oral tüylü lökoplakiD) HHV-8 Kaposi sarkomu, primer efüzyon lenfomasıE) CMV Transplantasyon sonrası organ reddi ve atipik pnömoni

73 – B

HSV-2 (Herpes genitalis) genital ülserin en sık nedenidir. Ağrılı genital ülser ve ağrılı lenfadenopatiye neden olur. Ağrılı genital ülser ve ağrılı lenfadenopatiye neden olan bakteriyel etken ise Haemophilus ducreyi’dir. Diğer seçeneklerde yer alan eşleştirmeler doğrudur.

Tablo. Genital ülsere neden olan ve cinsel ilişkiyle bulaşan etkenler

Özellik Sifiliz Herpes ŞankroidYumuşak şankr

Lenfogranüloma venereum

Granüloma inguinale

Etken Treponema pallidum

HSV-2 veya HSV-1 Haemophylus ducrei “do cry”

Chlamydophila trachomatis

Klebsiella granülomatis

Ülser Ağrısız Ağrılı Ağrılı Ağrısız Ağrısız

LAP Sert(Ağrısız)

Yumuşak(ağrılı)

Yumuşak(ağrılı)

Sert(Ağrılı) Oluk belirtisi

Yok(Pseudobubon)

Özellik Karanlık alan mikroskobisi

İntranüklear inklüzyon ve vezikül

Gr (-), X faktörüne ihtiyaç

İntrastoplazmik inklüzyon, McCoy hücre kültürü

Makrofajların içinde Donovan cisimleri

Tedavi Benzatin penisilin

Asiklovir EritromisinSXT

Tetrasiklin TetrasiklinSXT

TUSEM


19 www.tusem.com.tr

74. Entamoeba histolytica’ya ilişkin aşağıdakilerden hangi-si yanlıştır?

A) Fekal – oral yolla bulaşan protozoadır.

B) Trofozoit formu invazyon ve hastalıktan sorumludur.

C) Kolonda ameboma olarak isimlendirilen kolon tü-mörü ile karışan granüloma neden olabilir.

D) Karaciğer amip absesinde ateş görülmez.

E) Dışkıda trikrom boyamayla trofozoit formunun gö-rülmesi ile tanı koydurur.

74 – D

Karaciğer amip absesi portal ven yoluyla yayılım sonucunda gelişir. Sağ hipokondriumda ağrı, ateş ve lökositoz görülür. Te-davide amip apsesinin drenaji ve metronidazol kullanılır.

75. Eozinofilik pnömoniye neden olmayan helmint aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Ascaris lumbricoides

B) Ancylostoma duodenale

C) Strongyloides stercoralis

D) Fasciola hepatica

E) Paragonimus westermani

75 – D

Fasciola hepatica karaciğeri ve safra yollarını tutan bir trema-tod (yapraksı solucan) olup akciğer tutulumuna neden olmaz.Diğer seçeneklerde yer alan helmintler ise yaşam döngülerin-de akciğer tutulumu sonucunda astım benzeri yakınmalar ve eozinofilik bir pnömoniye neden olabilir.

76. Göz tutulumu retinablastomla karışan, yalnızca larvaları ile hastalık yapan bu nedenle şaşkın parazit olarak da isim-lendirilen, dokularda eozinofilik granüloma neden olan, tanısı serolojik yöntemle konulan helmint hangisidir?

A) Trichuris trichiura

B) Necator americanus

C) Loa loa

D) Toxocara canis

E) Ancylostoma braziliense

76 – D

Soruda visseral larva migrans etkeni olan Toxocara cati’nin özellikleri tanımlanmaktadır. Visseral larva migrans en fazla gözü tutar ve bu tulum şekline oküler toksokariyazis adı da verilir. Retinoblastomla karışabilmesi önemli özelliğidir.

77. Aşağıdaki hücre ölüm şekillerinden hangisinde ölü hücre ve dokuların etrafında nötrofilik infiltrasyon beklenmez?

A) Koagülasyon nekrozu B) Likefaksiyon nekrozu

C) Apoptoz D) Nekroptozis

E) Proptozis

77 – C

Hücre ölüm şekilleri TUS’da sürekli soru olmaya aday bir ko-nudur. Hücre ölümünün başlıca iki şekli nekroz ve apoptozdur. Nekrozun özellikleri ve tipleri sınavlarda sürekli sorulurken; son 7 yılda özellikle apoptoz soruları da karşımıza çıkmaya başladı. Bu nedenle nekroz, apoptoz, otofaji, proptozis ve nekroptozisin özelliklerini bilmemiz gerekiyor. Özellikle nek-roz ve apoptozun arasındaki farkları anlamamız sınavlarda çıkacak sorularda önemli avantaj sağlayacaktır.

Apoptozis, hücrelerin koordineli internal programlanmış ölü-müdür, kısacası hücre intiharıdır. Aktive olan enzimler (kas-pazlar) hücrenin kendi DNA’sı, sitoplazmik ve nükleer pro-teinlerini sindirerek olayı başlatır ve hücre küçük parçalara ayrılarak (apoptotik parçacıklar) ortadan kaldırılır.

Apoptozda; hücre ölümü bir veya birkaç hücrede sınırlıdır. Ölen hücreler küçük parçacıklara ayrışır ve bu parçacıklarda plazma membranı sağlam kalır. Bu yüzden inflamatuar reak-siyon oluşmaz. Nötrofil kemotaksisi görülmez. Apoptoz fiz-yolojik ve patolojik olarak görülebilir.

ÖZELLİK NEKROZ APOPTOZ

Hücrenin boyutu Büyür (şişer) Küçülür (büzüşür)

Çekirdek Piknoz→ karyreksiz → karyolizis

Kromatin kondensasyonu ve fragmantasyonu

DNA yıkımı yıkımı diffüz ve rastgele

nükleozum büyüklüğünde parçalara ayrılma

Plazma membranı Parçalanmış Sağlam

Hücresel içerik Enzimatik sindirim, hücre dışına yayılır

Sağlam, apoptotik cisim-ler ob

Fizyolojik/Patolo-jik rol

Her zaman patolojik Sıklıkla fizyolojik, patolojik de ob

Etkilenen hücre sayısı

Çok sayıda hücre Bir veya birkaç hücre

İnflamatuar reaksiyon

Var Yok (nötrofil kemotaksisi olmaz)

78. Tedavi edilmemiş uzun süreli gastroözofagial reflü has-talığında özofagus alt uçta aşağıdaki değişikliklerden hangisi görülebilir?

A) Atrofi B) Hipertrofi

C) Skuamöz metaplazi D) Kolumnar metaplazi

E) Hipoplazi

TUSEM


20www.tusem.com.tr

78 – D

Hücrelerde gözlemlediğimiz adaptif yanıtlardan birisi de me-taplazidir.

Metaplazi, kronik irritasyonlara bağlı olarak olgun bir hücre tipinin başka bir olgun hücre tipine dönüşümü ile kendini gös-teren reversible bir yanıttır. Sıklıkla epitelyal dokularda görülen bir yanıttır ve vücudumuzda en sık izlenen metaplazi şekli sku-amöz metaplazidir (herhangi bir epitelin çok katlı yassı epitelle yer değiştirmesi). Skuamöz metaplazinin birçok örneği vardır. Sigara içenlerde ve A vitamini eksiliğinde solunum yollarında, kronik sistitte mesanede, tükrük bezi, pankreas, safra kanalları-nın tıkanmasına bağlı bu organların duktuslarında ve kadınlarda servikste skuamöz metaplazi sık karşımıza çıkar.

Bazen kolumnar metaplaziler görebiliriz. Bunun en önemli ör-neği gastroözofagial reflü hastalığında (GÖRH) özofagus alt uçta görülür. GÖRH’de özofagus alt uçta reflü özofajiti gelişir. Eğer reflü tedavi edilmezse özofagus alt uçta skuamöz epi-telin yerini içinde goblet hücrelerinin olduğu intestinal tipte kolumnar epitel alır. Buna kolumnar metaplazi veya Barret metaplazisi denir. Eğer tedavi edilmezse bu zeminden adeno-karsinom gelişebilir.

****Özofagusta adenokarsinom gelişiminde en önemli faktör Barret metaplazisidir.

79. Aşağıdakilerden hangisi akut inflamasyonda görülen vasküler değişikliklerden değildir?

A) Vazodilatasyon

B) Vasküler permeabilite artışı

C) Staz

D) Geçici arteriolar vazokonstruksiyon

E) İntimal kalınlaşma

79 – E

İnflamasyonda önce vasküler değişiklikler oluşur ve sonrasın-da lökositler damarlardan dışarı çıkarak zedelenme alanına göç ederler.

İnflamasyonda görülen vasküler değişiklikler:

1. Kısa süreli geçici arteriolar vazokonstrüksiyon: Arteriolar vazokonstriksiyon bazen oluşmayabilir.

2. Vazodilatasyon: Kapiller konjesyon ve eritem gelişir.3. Vasküler geçirgenlik (permeabilite) artışı: Ana sebep: his-

tamin, kinin ve diğer mediyatörlerdir. Proteinden zengin sıvı geçişi olur ve eksuda vasfında ödem gelişir

4. Staz: Sıvı ekstravazasyonu dolaşımı yavaşlatır.5. Staz sonrası lökosit hareketleri başlar.

80. Sigara içen bir kişide nötrofillerin asinuslarda birikip kalıcı kistik boşluklar oluşturmasında hangisi etkilidir?

A) Kompleman 3b (C3b)

B) İnterlökin-8

C) Doku yıkım ürünleri

D) Platelet aktive faktör (PAF)

E) Nitrik oksit

80 – BAsinuslarda alveol duvarının yıkımı ile giden ve kalıcı kistik boş-lukların oluşması ile karakterize hastalık amfizemdir. Amfizem oluşumunda öne sürülen en önemli hipotez alveol duvarında proteaz-antiproteaz arasındaki dengenin proteazlar lehine bo-zulmasıdır. Alveol duvarının yıkımında görev yapan en önemli proteaz ise nötrofilik elastazdır. Asinuslarda nötrofillerin aşırı birikmesine bağlı salgılanan elastazlarla amfizem gelişebilir. Am-fizem gelişiminde en önemli risk faktörü sigaradır. Sigara içenler-de sigaranın içindeki toksik maddeler İnterlökin-8 (IL-8) salgılan-masını uyarır. IL-8 nötrofiller için güçlü bir kemotaktik faktördür. Buna bağlı olarak nötrofiller asinuslarda birikmeye başlarlar ve salgıladıkları enzimlerle amfizeme neden olabilirler.

81. Şüpheli bir aracı durduran 35 yaşındaki polis memuru, araç içinden açılan ateşle sol bacağından yaralanıyor. Arkadaşları tarafından acil servise getirilen hastanın aşırı kan kaybının olduğu ve bacakta damar yaralanması tespit ediliyor, kan ve sıvı desteği ile kısa sürede opere ediliyor. Operasyondan sonra yoğun bakıma alınan polis memurunda idrar çıkışında azalma, üre ve kreatinin yük-sekliği nedeniyle hemodiyofiltrasyon ve destekleyici te-daviler uygulanıyor. Yaklaşık 1 hafta sonra böbrek fonk-siyonları normale dönüyor ve şifa ile taburcu ediliyor.

Yukarıda tanımlanan hastanın böbreklerinde hangi de-ğişiklik oluşmuştur?

A) Rapidly progresif (hızlı ilerleyici) glomerülonefrit

B) Akut diffüz proliferatif glomerülonefrit

C) Akut tubüler nekroz

D) Diffüz kortikal nekroz

E) Obstrüktif pyelonefrit

81 – CŞok, efektif kan volümünde azalma sonucu gelişen sistemik hi-poperfüzyona denir. Şok esnasında gelişen iskemi ile nöronlar ve myokard liflerinde kalıcı hasar oluşur, diğer organlardaki hasar reversible olabilir. Birçok şok tipi vardır ve hemen hepsin-de sistemik hipoperfüzyona bağlı organlarda hipoksik/iskemik hücre zedelenmesine ait morfolojik değişiklikler karşımıza çıkar.

TUSEM


21 www.tusem.com.tr

ŞOKTA (İSKEMİDE) ORGANLARDA OLUŞAN DEĞİŞİKLİKLER

Beyin:

İskemik ensefalopati gelişir. (Water-sheed enfarkt, yeni doğan-da germinal matriks kanamaları, periventriküler lökomalazi)

Kalp:

Fokal veya multiple koagülasyon nekrozları, subendokardi-yal kanamalar, kontraksiyon band nekrozları izlenir.

Böbrekler:

Bilateral yaygın akut tubüler nekroz (TUS’da sürekli sorulan bir yerdir. Şokta böbreklerde akut tubüler nekroz oluşur)

Akciğerler:

Hipoksik hasara en dirençli organlardır. Diffüz alveolar ha-sar oluşumu (ARDS). Bu durumda akciğerlerde yaygın hyalen membran birikim izlenir.

Sindirim Sistemi:

Mukozalarda hemoraji ve nekrozlar, hemorajik enteropati gö-rülebilir.

Adrenaller:

Kortekste lipid azalması

Karaciğer:

Hepatositlerde yağlanma ve sentrilobuler nekroz

82. Çocuklarda en sık görülen inflamatuar myopati aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Dermatomyozit

B) Polimyozit

C) İnklüzyon cisim myoziti

D) Duchenne musküler distrofi

E) Becker musküler distrofi

82 – A

İnflamatuar myopatiler dermatomyozit, polimyozit ve inklüz-yon cisim myozitidir. Dermatomyozit deri ve iskelet kası tutu-lumu ile giden inflamatuar bir myopatidir. Patogenezinde arte-riyoller ve arterlerin endoteline karşı otoantikorlar ve t-RNA sentetaz’a karşı gelişen (JO-1) otoantikoru rol oynamaktadır. Dermatomyozit akciğer, meme kanseri gibi bazı malignitelerde paraneoplastik bir tablo olarak ortaya çıkabilir. Her yaşta görü-lebilir. Çocuklarda inflmatuar myopatinin en sık nedenidir.

Klasik deri döküntüsü üst göz kapaklarında heliotroprik dis-kolorasyon veya lila renk değişikliği ve periorbital ödem, ay-rıca el eklemleri, dirsek ve dizde yama tarzında kırmızı erüp-sionlar (Gottron lezyonları) sıklıkla görülür.

Kas tutulumu; bilateral simetrik kas güçsüzlüğü ile yavaş baş-lar ve tipik olarak proksimal kas gruplarını etkiler. Bu yüzden hastalar, merdivenleri çıkarken, , sandalyeden kalkarken, saç tararken zorlanırlar.

*****Çocuklarda inflamatuar myopatinin en sık nedeni der-matomyozit,

*****Yaşlılarda myopatinin en sık nedeni inklüzyon cisim myozitidir.

83. Aşağıdaki deri hastalıklarından hangisi Tip II hipersen-sitiviteye örnek olarak verilebilir?

A) Akut ürtiker

B) Pemfigus vulgaris

C) Arthus reaksiyonu

D) Kontakt dermatit

E) Atopik dermatit

83 – B

Tip II hipersensitivite, normal veya antijenik özellik kazanan dokulara karşı gelişen direkt antikorlarla meydana gelen re-aksiyondur. Komplemana bağlı reaksiyonlar, antikor aracılı hücresel disfonksiyon veya antikor bağlımlı hücresel sitotoksi-site yoluyla doku hasarı gelişebilir. Tip II hipersensitivte örnek-lerini bilmemiz gerekiyor:

TİP II HİPERSENSİTİVİTE ÖRNEKLERİ

• Otoimmün hemolitik anemi

• Otoimmün trombositopenik purpura

• İnsülin rezistan diyabet (Tip 2 DM)

• Eritroblastozis fetalis

• Goodpasture sendromu

• Pernisyöz anemi

• Pemfigus vulgaris

• Büllöz pemfigoid

• ANCA (+) vaskülitler (Wegener, mikroskopik PAN, CSS)

• Akut romatizmal ateş

• Graves Hastalığı

• Myastenia gravis

TUSEM


22www.tusem.com.tr

84. Aşağıdaki mikrobiyal ajanlardan hangisi organ veya do-kularda lösemi-lenfoma gelişimine neden olmaz?

A) Epstein Barr virüsü (EBV)

B) Human papilloma virüs (HPV)

C) Human herpes virüs 8 (HHV-8)

D) Helicobakter pylori

E) HTLV-1 virüsü

84 – B

Mikrobiyal ajanların bazıları insanlarda kanser gelişimine neden olmaktadır. Birçok virüs (onkojenik virüsler) ve bazı bakteriler malignite gelişiminde rol oynar. Mikrobiyal ajan-lar ve neden oldukları maligniteleri özetlersek;

• Human Papilloma Virüs (HPV): Vulva, vajen, serviks, anüs, oralkavite, larenks ve özofagusta skuamöz hücreli karsinoma neden olabilir. Özellikle HPV 16-18-31-33 gibi yüksek riskli grupları malignite gelişimine neden olabilir.

• Hepatit B virüsü (HBV) ve Hepatit C virüsü (HCV): Karaci-ğerde hepatoselüler karsinoma neden olabilir.

• Epstein Barr virüsü (EBV): Nazofarenks karsinomu, Hodg-kin lenfoma, Burkitt lenfoma ve bir çok B hücreli Non-Hodgkin lenfoma gelişiminde rol oynar.

• Human herpes virüs 8 (HHV-8): Kaposi sarkomu ve pri-mer efüzyon lenfomasına neden olabilir.

• HTLV-1 virüsü: Erişkin T hücreli lösemi/lenfoma gelişimine neden olabilir.

• H. pylori: Midede kronik gastrit zemininde marjinal zon lenfoma (MALToma) ve mide adenokarsinomlarının eth-yolojisinde rol alır.

85. Aşağıdakilerden hangisi malign tümörlerin invazyon ve metastazını arttırıcı faktörlerden değildir?

A) E-cadherin ekspresyonu

B) Fibronektin reseptörü ekspresyonu

C) Laminin reseptörü ekspresyonu

D) Tip IV kollejenaz sentezi

E) Katepsin sentezi

85 – A

CEVAP: A

TÜMÖR HÜCRELERİNİN YAYILMASINDA ETKİLİ FAKTÖRLER

E-Cadherin:

E-Cadherin hücreleri birbirine bağlar. Eksikliğinde ve mutas-yonunda tümöral hücrelerinin metastatik kapasitesi artar.

Epitelden mezenkimale transizyon (EMT):

Kanserlerde epitelyal markerlerin (E-cadherin) azalması ve mezenkimal markerlerın upregulasyonu (vimentin, aktin gibi) ile giden süreçtir. Kanserlerde metastaz öncesinde bu sürecin başrol oynadığı düşünülmektedir. EMT sürecinde, E-cadherin downregülasyonu yaparak rol oynayan ve metas-taz geni olarak adlandırılan genler SNAIL ve TWIST genleridir. EMT süreci meme kanserlerinde gösterilmiştir.

Laminin Reseptörleri:

Tümör hücrelerinde laminin reseptörünün sayısı artmıştır ve bütün hücre yüzeyine dağılmıştır. Tümör hücreleri epitelyal ve vasküler bazal membranlara laminin reseptörleri aracılı-ğıyla tutunur.

Fibronektin Reseptörleri:

Tümör hücre yüzeyinde bol miktarda fibronektin için de re-septörler bulunur. Fibronektin interstisyel dokunun en önemli glikoproteinidir ve fibronektine bağlanabilme kapasitesi tü-mör hücrelerinin invazivliğinin önemli bir özelliğidir.

Proteolitik Enzimler:

Tümör hücrelerinde bol miktarda proteolitik enzimler açığa çıkar. Bu enzimlerle bağ dokusunu ve çevre dokuları yıkarak kendine has bir ortam oluşturur. Bu enzimler;

1. Jelatinaz

2. Tip IV Kollogenaz: Meme, mide ve kolon kanseride bu en-zim bol miktarda bulunur

3. Stromelizin: Özellikle meme kanserinde artar.

4. Katepsin: Özellikle meme karsinomunda katepsin D aktivi-tesi ileri derecede artmıştır.

86. Yirmi sekiz yaşında erkek hastada yavaş büyüyen servi-kal lenfadenopati tespit ediliyor ve eksizyonel biyopsi yapılıyor. Biyopsi materyalinin incelenmesinde lenf nodu yapısının bozulduğu, reaktif zeminde bol matür B lenfosit infiltrasyonu, mısır patlağı görünümünde mul-tilobüle dev hücrelerler izleniyor. Yapılan immünohisto-kimyasal incelemede tanımlanan dev hücreler CD 20 ile boyanırken CD3, CD15 ve CD 30 ile boyanmıyor.

Bu olguda öncelikli tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Anaplastik büyük hücreli lenfoma

B) Küçük hücreli lenfoma

C) Diffüz büyük B hücreli lenfoma

D) Lenfositten zengin Hodgkin lenfoma

E) Lenfosit predominant Hodgkin lenfoma

TUSEM


23 www.tusem.com.tr

86 – EOlguda verilen klinik özelliklere bakarsak; genç yaşta erkek hasta-da, yavaş büyüyen servikal lenf nodu tanımlanmaktadır. Bu klinik tanımlamada görülebilecek lenfomalardan daha çok Hodgkin len-fomalar uymaktadır. Bilindiği üzere Hodgkin lenfomalar lenf nod-larının hastalığıdır ve genellikle merkezi ek bir lenf nodu veya lenf nodu zincirinden çıkar ve sırasıyla yayılır. Ağrısız lenf nodu büyü-mesi görülür. Olguda lenf nodunun morfolojik özelliklerine de ba-kacak olursak; reaktif zeminde matür B lenfositler ve mısır patlağı görünümünde CD 20 ile boyanan, CD 15 ve Cd 30 ile boyanmayan dev hücreler tanımlanmış. Hodgkin lenfomalar lenf nodlarının hastalığıdır ve tümör hücreleri germinal merkez B lenfositlerinden köken alır. Gelişen tümör hücreleri ya multilobe çekirdekli ya da multinükleer dev hücreler şeklinde görülür ve bu hücrelere Reed Sternberg hücreleri denir. Hodgkin Lenfomalarının klasik tiplerin-de Reed Sternberg hücreleri CD 20 ile boyanmazken, CD 15 ve CD 30 ile boyanırlar. Ancak klasik subtiplerden farklı olan Lenfo-sit Predominant Hodgkin Lenfomada mısır patlağı benzeri Reed Sternberg hücreleri oluşur ve bunlar CD 20 ile boyanırlar, CD 15 ve CD 30 ile boyanmazlar. Zeminde bol miktrada matür B lenfosit in-filtrasyonu bulunur. Bu nedenle en iyi prognozlu Hodgkin lenfoma tipi Lenfosit Predominant Hodgkin Lenfomadır.

87. Aşağıdaki intertisyal akciğer hastalıklarının hangisinde normal parankim, fibroblastik odaklar ve yaygın yama şeklinde fibrozis odakları aynı anda görülebilir?

A) İdiyopatik pulmoner fibrozis

B) Kriptojenik organizasyon pnömonisi

C) Sarkoidoz

D) Deskuamatif intertisyel pnömoni

E) Hipersensitivite pnömonisi

87 – Aİntertisyel akciğer hastalıkları, akciğer ekspansiyonunu ve akciğer kapasitesini azaltan perfüzyonu engelleyen hastalık-lardır. Kronik intertisyal akciğer hastalıkları morfolojik sınıfla-maya göre incelenebilir. Buna göre;

Kronik intertisyel AC hastalıkları sınıflamasıFibrozlaşan• İdiyopatik pulmoner fibrozis (Usual intertisyel pnömoni)• Non spesifik intertisyel pnömoni• Kriptojenik organize pnömoni• Kollajen vasküler hastalıkların AC tutulumu• Pnömokonyozlar• İlaç reaksiyonlar• Radyasyon pnömonisiGranülomatöz• Sarkoidoz• Aşırı duyarlık pnömonisi (çiftçi akciğeri)EozinofilikSigara ilişkili• Deskuamatif intertisyel pnömoni• Respiratuar bronşiolit-ilişkili intertisyel AC hstDiğer• Pulmoner alveoler proteinozis

Bu hastalıklardan en önemli grubu fibrozisle seyreden inter-tisyel hastalıklar oluşturmaktadır. Bunlardan da en önemlisi idiyopatik pulmoner fibrozisdir (IPF). IPF’nin kardinal bulgu-su yama şeklinde interstisyel fibrozisdir. Alt loblarda ve subp-levral alanlarda belirgin fibrozis ile karakterizedir. Hastalığın en erken ve karakteristik lezyonu fibroblastik odaklardır. Za-manla yama tarzında fibrozis gelişir. Kesitlerde fibrozis, nor-mal parankim ve fibroblastik odaklar birlikte izlenebilir. (geç-miş-şimdiki ve gelecek). Temporal heterojenite vardır.

88. İki yaşındaki erkek çocukta, her iki böbrekte böbrekleri büyüten irili ufaklı çok sayıda böbrek kistleri, karaciğerde kistik lezyonlar ve konjenital hepatik fibröz tespit ediliyor.

Olguda öncelikle hangi proteini kodlayan gen mutasyo-nu düşünülmelidir?

A) Polisistin

B) Tuberin

C) Nefrin

D) Fibrosistin

E) Nefrosistin

88 – D

Soruda verilen vakanın özelliklerine bakarsak böbreklerde multiple kistler, karaciğer kistleri ve karaciğerde konjenital hepatik fibröz görülüyor. Soruda kritik nokta hastanın yaşı ile beraber konjenital hepatik fibrözdür. Böbreğin kistik hastalık-larında ayırıcı tanıda bu bilgiyi kullanabiliriz.

Çocukluk çağı polikisitk böbrek hastalığı, otozomal resesif ge-çer ve böbreklerde bilateral çok sayıda korteks ve medullada kistler vardır. Hastalık daima bilateraldir ve kistlerden dolayı böbrekler ileri derecede büyümüştür. Yaşayan bebeklerde hız-la kronik böbrek yetmezliği gelişir. Vakaların hemen hepsinde karaciğerde kistler ve portal safra kanallarında proliferasyonlar vardır (konjenital hepatik fibröz). Yaşayan bebeklerde siroz ge-lişir. Fibrosistini kodlayan PKHD1 geninde defekt vardır.

TUSEM


24www.tusem.com.tr

89. Otuz yaşında erkek hasta sol testisinde kitle palpe et-mesi nedeniyle Üroloji kliniğine başvuruyor. Yapılan tetkiklerde sol testiste 3 cm çapında kitle tespit ediliyor ve orşiektomi yapılıyor. Testis kesitlerinde 3,3 cm ça-pında sarı-beyaz renkli tümöral kitle görülüyor. Yapılan kesitlerde ince fibroz septalarla ayrılmış lobülasyonların içinde berrak stoplazmalı, santral veziküler çekirdekli, stoplazmik sınırları seçilen tümöral hücreler ve stroma-da lenfositik infiltrasyon görülüyor. Olguda tanıyı kesin-leştirmek için immünohistokimyasal inceleme yapılıyor.

Aşağıdaki immünhistokimyasal belirleyicilerden hangi-sinin bu tümörde boyanması beklenmez?

A) Plasental alkalen fosfataz (PLAP)

B) OCT 3

C) OCT 4

D) CD 117

E) CD 30

89 – E

Testis tümörleri Tıpta Uzmanlık Sınavı’nda soru olmaya aday bir bölümdür. Tümörlerin klinik özellikleri, morfolojileri, spe-sifik özellikleri ve gen mutasyonları ile immünohistokimysal boyamaları verilerek olgu soruları sıklıkla çıkmakta, bazen de bu özellikler sorulmaktadır.

Pür testis tümörlerinden en sık görülen seminomdur. Semi-nomlar sıklıkla 15-34 yaş grubunda karşımıza çıkar. Genellikle ağrısız testis büyümesine neden olur. Seminomlar lenfatik yolla metastaz yaparlar. Kemosensitif ve radyosensitif tümör-lerdir. Seminomların kesitlerinde, fibröz septalarla ayrılmış lobülasyonlar, bu lobülasyonların içerisinde geniş berrak stop-lazmalı, veziküler santral yerleşmiş çekirdekli tümör hücreleri görülür. Tümör hücrelerinin stoplazmik sınırları belirgindir. Tü-mör hücreleri arasında lenfositik infiltrasyon görülebilir. Çevre testiste intratübüler germ hücre neoplazisi genellikle vardır. Seminomlarda OCT3/4 mutasyonu ve KIT mutasyonu sıktır.

Tümör hücreleri OCT 3, OCT 4, PLAP ve CD 117 ile boyanır-ken, CD 30 ile boyanmazlar. (Embriyoner karsinom CD 30 ile boyanabilir)

90. Kırık üç yaşında anormal uterin kanama nedeniyle baş-vuran kadın hastada yapılan probe küretajın mikrosko-bik incelemesinde, fibrotik stromada bazıları kistik di-late endometrial glandlar ve kalın cidarlı hyalinize kan damarları izleniyor. Glandları döşeyen hücrelerde atipi görülmüyor.

Bu olguda öncelikle hangisi düşünülmelidir?

A) Adenomyozis

B) Endometrial polip

C) Endometrial stromal sarkom

D) Basit atipisiz hiperplazi

E) Endometroid karsinom

90 – B

Endometriyumun en sık görülen benign tümörü poliplerdir. En sık görüldüğü dönem menopoz dönemidir. Kanamaya ne-den olabilir. Kansere dönüşme riski çok düşüktür. Mikrosko-pide fibrotik stromada kalın, hiyalinize duvarlı kan damarları, kistik glandlar vardır.

91.

I. Tuberoskleroz sendromu

II. Gardner sendromu

III. Cowden sendromu

IV. Turcot sendromu

Yukarıdaki sendromlardan hagisi ya da hangilerinde gastrointestinal sistemde adenomatöz polipler izlenir?

A) Yalnız II

B) Yalnız III

C) I ve III

D) II ve IV

E) II-III ve IV

91 – D

AİLEVİ POLİPOZİS SENDROMLARI

Bu hastalıklar otozomal dominant, nadir hastalıklardır. Malig-nite gelişimi sıktır.

Familyal Adenomatöz Polipozis (FAP)

• Kolonda çok sayıda polip ( en az 100 polip) bulunur.

• Sindirim sisteminin her segmentinde adenomatöz polip izlenebilir.

• Çoğunluğu tubüler adenomdur.

• Sıklıkla adölesan ve erken erişkin çağda izlenirler.

TUSEM


25 www.tusem.com.tr

• Bu olgularda 5q21’de APC gen mutasyonu söz konusudur. Olguların hepsinde karsinom gelişimi izlenir, bu nedenle saptandığında profilaktik kolektomi zorunludur.

Gardner Sendromu

• Bu sendromda da APC mutasyonu vardır ve bu sendro-mun FAP’ın bir varyantı olduğu düşünülmektedir.

• Kolonda multiple adenomatöz poliplerle beraber,

• Multipl osteomlar (mandibula, kafatası ve uzun kemiklerde)

• Epidermal kistler

• Fibromatozis (desmoid tümör)

• Diş anormallikleri görülebilir.

Turcot Sendromu

• Kolon adenomlarına

• Santral sinir sistemi tümörleri (gliomlar) eşlik eder.

• 20’li yaşlarda polipler çıkar ve 10-15 yıl içinde malignleşirler.

GASTROİNTESTİNAL POLİPOZİS SENDROMLARINDAKİ GEN MUTASYONLARISendrom Gen GIS PatolojisiPeutz-Jeghers Sendromu

LKB1/SKT 11

Peutz-Jeghers polipleri

Jüvenil Polipozis Sendromu

SMAD4BMPR1A

Jüvenil polipler

Cowden Hastalığı PTEN Hamartomatöz poliplerCrokhite-Canada Sendromu

Non-herediter

Hamartomatöz polipler

Tuberoz Skleroz TSC1TSC2

Hamartomatöz polipler(rektal)

Familyal Adenomatoz Polipozis (FAP)Klasik FAPAtenüe FAPGardner SendromuTurcot Sendromu

APC Multipl adenomatöz polip

92. Altmış beş yaşında erkek hastada yapılan gastroskopide mide pililerinde düzleşme ve submukozal kitle imajı izleni-yor ve mideden wedge rezeksiyon yapılıyor. Rezeksiyon pi-yesinin kesitlerinde epiteloid hücrelerden oluşan tümöral proliferasyon görülüyor. Pleomorfizm ve mitotik indeksi düşük bulunuyor. Yapılan immünohistokimyasal hücreler-de tümör hücreleri CD 117 ve CD 34 ile pozitif boyanıyor.

Olguda tanımlanan tümör hangi hücreden gelişmiştir?

A) Glandları döşeyen kolumnar epitel hücreleri

B) Mide düz kas hücreleri

C) İntertisyel Cajal hücreleri

D) Submukozal Schwann hücreleri

E) Submukozal fibroblastlar

92 – C

Gastrointesinal stromal tümörler (GIST), GIS’deki en sık me-zenkimal tümörlerdir ve en sık midede görülür. Daha önce-den bu tümörlerin malign olanları genellikle leiomyosarkom, benign olanları ise leiomyom olarak kabul edilmişti. Ancak gü-nümüzde bu tümörlerin ayrı bir kategori olduğu anlaşılmıştır.

GIST’ler midenin en sık olan nonepitelyal (stromal) tümörleri-dir, en sık midede bulunurlar.

İnce ve kalın bağırsakta da görülebilirler.

GIST'ler motiliteyi kontrol eden intersitisyel Cajal hücrelerin-den gelişir. (musküler tabakada lokalize)

Bu tümörlerde %75 C-KIT mutasyonu, %8 PDGFRA mutasyo-nu görülür.

İmmün boyamalarda C-KİT’e karşı geliştirilen antikorlarla (CD117) (%95) boyanma görülür.

70’i CD34 ile pozitif boyanır.

Tedavide tirozinaz kinaz inhibitörü olan imatinib kullanılır.

Nadiren mide GIST’leri Carney triadı (midede GIST, paragang-lioma, akciğerde kondrom) veya nörofibromatozis tip I’in bir parçası olabilir.

• Tek-multiple olabilir.

• Mukozaya doğru polipoid kitle veya serozal yüzeye doğru gelişebilir.

• Mikroskopik olarak iğsi hücrelerden ve/veya epiteloid hücrelerden oluşabilir.

• Prognoz tümörün boyutu, mitoz sıklığı ve yerleşime göre değişir (barsakta yerleşimliler mideye oranla daha agresif-tirler).

93. Aşağıdakilerden hangisi pankreas kanseri sıklığını arttı-ran hastalık veya sendromlardan değildir?

A) Peutz –Jeghers sendromu

B) Von Hippel Lindau sendromu

C) Herediter pankreatit

D) Herediter meme ve over kanseri sendromu

E) Ailevi atipik multipl melanom sendromu

93 – B

Pankreas kanseri ekzokrin duktus epitelinden gelişen adeno-karsinomdur. En sık pankreas başından gelişir.

Kanser riskini artıran faktörlerden kesin olanları

sigara kullanımı,

kronik pankreatit,

TUSEM


26www.tusem.com.tr

DM ve

kronik alkolizmdir.

Onun dışında genetik faktörler rol oynar.

K-RAS: En sık hasarlanan onkogendir. İlk mutasyon. (va-kaların %90’ı)

P16: En sık hasarlanan tümör supresor gendir. (vakaların %95’i)

SMAD4 (vakaların %55’i,)

P53 (vakaların %50-70’i)

BRCA2

PANKREATİK KANSER SIKLIĞININ ARTTIĞI FAMİLYAL SENDROMLAR

Hastalık/Sendrom Gen/kromozom lokalizasyonu

Pankreans kanseri risk artış oranı

Herediter meme ve over kanseri BRCA-2 (13q12-q13) 4-10

Ailevi atipik multipl melanom sendromu(FAMMMS)

P16 /CDKN2A (9p21) 20-35

Herediter pankreatitler PRSS1 (7q35)SPINK1 50-80

Peutz-Jeghers sendromu LKB1 (19p13) 130

Güçlü aile hikayesi (3 veya daha fazla akrabada kanser hikayesi)

? 14-32

94. Kırk üç yaşında kadın hastanın tarama amaçlı yapılan mamografisinde sol meme santral bölgede lineer mik-rokalsifikasyon odağı seçiliyor ve tanı amaçlı işaretleme ile eksizyonel biyopsi yapılıyor. Biyopsinin incelenmesin-de genişlemiş duktuslar, duktusları döşeyen hücrelerde pleomorfizm, büyümüş hiperkromatik nükleus, nükleol belirginliği, duktusların santral bölgelerinde yer yer kal-sifikasyon gösteren nekroz alanları görülüyor. Duktuslar-da myoepitelyal hücre tabakası net seçiliyor.

Olguda ön planda hangisi düşünülmelidir?

A) Non komedo duktal karsinoma in situ

B) Tubüler karsinom

C) Lobüler karsinom

D) İnvaziv duktal karsinom, NOS

E) Komedo duktal karsinoma in situ

94 – E

Soruda verilen olguda mamografide kalsifikasyon odakları seçilen bir lezyon saptanması üzerine eksizyon yapılıyor. Lez-yonun morfolojik özelliklerinde, duktal hücrelerden gelişen atipik bir hücre proliferasyonundan bahsediyor. Burada en önemli nokta duktuslarda myoepitelyal hücre tabakasının seçilmesidir. Yani bazal membranı sağlam duktuslar içine

doğru büyüyen atipik bir proliferasyon söz konusudur. İn situ-invaziv kanser ayrımında en önemli nokta bazal membranın sağlam olmasıdır. Dolayısıyla vaka duktal in situ karsinomdur. Duktal in situ karsinomlardan komedokarsinomada, duktus içine doğru büyüyen anaplastik hücre proliferasyonu vardır ve duktusların santral kısımlarında belirgin nekroz izlenir. High grade in situ karsinomdur. Dolayısıyla vakada tanımlanan özellikler komedo in situ duktal karsinoma uymaktadır.

95. Aşağıdakilerden hangisi Alzheimer hastalığının mikros-kopik bulgularından değildir?

A) Alzheimer tip II astrositler

B) Senil plak

C) Nörofibriler yumak

D) Granülovakuoler değişiklik

E) Hirano cisimcikleri

95 – A

Alzheimer hastalığında izlenen major mikroskobik bulgular:

1. Nörofibriler yumaklar: H&E boyasıyla bazofilik boyanan stoplazmik yapılardır. Nöronların sitoplazmasında, nükle-usu sarmalayan veya kenara iten çift sarmal fibrillerden oluşur. Elonge veya alev şeklinde olabilirler. Nörofibriller yumaklardaki major protein anormal hiperfosforle tau protein birikimidir.

2. Senil (nöritik) plaklar: Amilod beta protein birikimiyle ka-rakterizedir. Alzheimer hastalığına spesifik değildir.

3. Amiloid anjiopatisi: Aβ birikiminin damarlar çevresinde olmasıyla karakterizedir.

4. Hirano cisimleri: Hipokampusteki piramidal hücrelerde biriken yuvarlak eozinofilik cisimlerdir.

5. Granülovakuoler dejenerasyon: Hipokampüste berrak vakuoller olarak gözlenir. En sık hipokampus ve olfaktör bulbusda izlenir.

96. Aşağıdakilerden hangisi sekonder osteoporozun ne-denlerinden değildir?

A) Kortikosteroid ilaçlar

B) Vitamin D eksikliği

C) Paget hastalığı

D) Hiperparatiroidizm

E) Karaciğer yetmezliği

TUSEM


27 www.tusem.com.tr

96 – COsteoporoz nedenleri

Primer osteoporoz

İdiopatikPostmenapozalSenilite

Sekonder osteoporoz

İlaçlarAntikoagülanlar, Kemoteropatikler, Antikonvülsanlar, Kortikosteroidler, Alkol

Endokrinolojik hastalıklar

Hiperparatroidizm, Hiper ve hipotirodizm, Hipogonadizm, Hipofiz tümörleri, Tip 1 diyabet, Addison hastalığı

Tümörler Karsinomatozis, Multple myelom

Gastrointestinal hastalıklar

Vitamin C ve D eksikliği, Malnütrisyon, Malabsorpsiyon, Karaciğer yetmezliği

Diğer nedenler

Romatolojik hastalıklarıi Anemi Osteogenezis imperfekta, İmmobilizasyon, Akciğer hastalıkları Homosistinüri

97. Prognozu en kötü malign melanom tipi aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Yüzeyel yayılan malign melanom

B) Lentigo maligna

C) Akral lentijinöz malign melanom

D) Nodüler malign melanom

E) Spitzoid melanom

97 – D

Malign melanom, melanositlerden köken alan malign bir tü-mördür. En önemli etyolojik faktör güneş ışınlarıdır. Bunun dışında displastik nevüsler, dev boyutlu konjenital nevüsler, genetik yatkınlık ve karsinojenler de yer alır. Lezyonlar sıklıkla deriden köken alır. Deri dışında oral-anogenital mukoza, öze-fagus, meninks ve gözden de gelişebilir. Erkeklerde en sık sırt-ta, kadınlarda sırtta ve bacaklarda gelişir.

Malign melanom için klinik uyarıcı işaretler:

Önceden var olan nevüste büyüme ve nevüste kaşıntı ve ağrı olması

Yeni pigmente lezyon gelişmesi

Sınırları düzensiz pigmente lezyonlar oluşması

Lezyonda renk değişikliği olmasıdır.

Malign melanomda prognozu belirleyen en önemli faktör tümörün derinliğidir, yani vertikal yayılım derecesidir. Ver-tikal büyüme erken metastaz ve kötü prognoz oluşturur. Ma-lign melanom tiplerinden nodüler malign melanom, en kötü prognozlu tiptir. Radyal büyüme paterni göstermez. Vertikal büyüme paterni gösterir.

98. Aşağıdakilerden hangisi genetik geçiş paterni en yük-sek kardiomyopatidir?

A) Hipertrofik kardiyomyopati

B) Dilate kardiyomyopati

C) Restriktif kardiyomyopati

D) Endomyokardial fibrozis

E) Dev hücreli myokardit

98 – A

Hipertrofik kardiyomyopatide ventriküllerde aşırı hipertrofi iz-lenir ve buna bağlı olarak diastolik disfonksiyon gelişir. Genetik geçiş paterni en yüksek kardiyomyopatidir. Vakaların % 100’ü otozomal dominant geçişli familyal özelliktedir. (sarkomer pro-tein mutasyonları) En sık olan mutasyon β myozin ağır zincir gen (βMHC) mutasyonudur. Özellikle sol ventrikül serbest duvarı ve interventriküler septum hipertrofik olup, sol vent-riküler boşluk muz şeklinde daralmıştır. Bir çok olguda septum duvarı sol ventrikül duvarından kalındır. Septumdaki asimetrik düzensiz hipertrofi subaotik bölgede daha belirgindir ve sistol sırasında ventriküler çıkış obstrüksiyonu yapar.

99. Sekestrasyon ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Farmakodinamik bir parametredir.

B) İlaçların heterojen dağılımına neden olur.

C) İlaçların sanal dağılım hacimlerinin vücut hacmin-den büyük olmasına neden olur.

D) Yaşa ve pH farkına bağlı etkinliği değişir.

E) İlaçların diyalizle atılmalarını zorlaştırır.

99 - ADokuya Bağlanma (Sekestrasyon)İlaçların plazma dışı yapılara sıkı şekilde bağlanarak depo edilmesidir. Dağılımla ilgili farmakokinetik bir olaydır. İlaçların dokular arasında heterojen dağılımına neden olur. Yaşa ve pH farkına bağlı etkinliği değişir. Sekestre olan ilaç depoları, ilaç rezervuarı görevi görür.Sekestre olan ilaçların genellikle vücutta kalma süreleri uzun-dur (kemiklerde biriken etidronat 11-12 yıl, melaninden zen-gin dokularda biriken klorokin 45 gün). Plazma dışı dokularda biriken ilaçların ilaçların sanal dağılım hacmi, vücut hacmin-den çok büyüktür. Sekestre olan ve dağılım hacmi büyük olan ilaçla zehirlenme-de diyaliz genellikle etkisizdir. İlaçlar sekestre oldukları yere özgü endikasyonlarda kullanılabilir, sekestre oldukları yere özgü yan tesir yapabilir. Morfinin mide suyunda birikmesi ör-neğinde olduğu gibi tanısal amaçlı kullanılabilirler.

TUSEM


28www.tusem.com.tr

100. Yedek reseptör olan ve olmayan dokularda agonist bir ilacın EC50 ile KD değerleri arasında aşağıdaki ilişkiler-den hangisi vardır?

Yedek reseptör (-) Yedek reseptör (+)

A) KD > EC50 KD = EC50

B) KD = EC50 KD > EC50

C) EC50 > KD KD = EC50

D) KD = EC50 EC50 > KD

E) KD > EC50 EC50 > KD

100 - B

EC50: Maksimum etkinin yarısını yapan agonist konsantrasyo-nudur. Agonistin potensi (reseptöre afinitesi) hakkında bilgi verir. EC50 değeri küçük ilaç daha güçlüdür.

KD: Reseptörlerin yarısını uyaran agonist konsantrasyonudur. Yedek reseptörü olmayan dokuda EC50 değerine eşittir. Doku-da yedek reseptör varlığında KD, EC50’den büyüktür.

101. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi ortalama kan basıncını artırır, pozitif kronotropik, bronkodilatör ve hiperglise-mik etki yapar?

A) Norepinefrin

B) Dobutamin

C) Fenilefrin

D) Terbutalin

E) Epinefrin

101 - E

Adrenalin (Epinefrin)

Adrenerjik α1, α2, β1, β2 reseptörleri aktive eder. Alfa reseptör uyarısına bağlı vazokonstriksiyona neden olur. Sistolik ve orta-lama kan basıncını artırır.

Gözdeki alfa reseptörleri aktive ederek aköz humor drenajını artırır ve glokom tedavisinde lokal kullanılır. İntraoküler ba-sınçta yaptığı azalmayı alfa blokör fentolamin önler.

Kalp hızını ve kalbin kasılma gücünü artırır. β2 reseptörleri uya-rarak iskelet kası damarlarını gevşetir ve diyastolik kan basın-cını bir miktar düşürür. Bronşlarda gevşeme yapar. Hiperglise-mi ve hipokalemiye neden olur.

102.

I. Periferik arter hastalığı

II. Açık açılı glokom

III. Benign prostat hipertrofisi

Adrenerjik alfa reseptörlere antagonist etki yapan ilaç-lar yukarıdakilerden hangilerinde kullanılabilir?

A) Yalnız II

B) Yalnız III

C) I ve III

D) II ve III

E) I, II ve III

102 - C

Tablo: Alfa Reseptör Blokörlerinin Kullanımı

Endikasyon Alfa Reseptör Blokörü

Feokromasitoma Fenoksibenzamin / Fentolamin / Labetolol

Kronik hipertansiyon Prazosin / Doksazosin

Periferik damar hastalıkları Fentolamin / Fenoksibenzamin

Benign prostat hipertrofisi Tamsulosin / Silodosin

103. Aşağıdaki benzodiazepinlerden hangisi epilepsi, mani, obsesyon ve hareket bozukluklarının tedavisinde di-ğerlerine göre daha uygundur?

A) Klordiazepoksit

B) Alprazolam

C) Triazolam

D) Klonazepam

E) Temazepam

103 - D

Klonazepam

Orta etkili benzodiazepindir. Absans nöbet dahil hemen he-men tüm epilepsilerde, manide, haraket bozukluklarında ve obsesyonda tercih edilir.

104. Aşağıdaki antidepresan ilaçlardan hangisinin postural hipotansiyon ve sedasyon yapıcı etkisi yüksek olmasına karşın antimuskarinik yan tesir riski nispeten düşüktür?

A) Mirtazapin

B) Bupropion

C) Amitriptilin

D) Klomipramin

E) Venlafaksin

TUSEM


29 www.tusem.com.tr

104 - A

Mirtazapin

Atipik antidepresandır. Belirgin re-uptake inhibisyonu yapmaz. Presinaptik α2 reseptörleri bloke ederek norepinefrin ve 5-HT salgısını artırır. Postsinaptik 5-HT2 reseptörleri de inhibe eder.

H1 reseptör blokajına bağlı sedasyon ve α1 reseptör blokajına bağlı postural hipotansiyon riski yüksektir. Antimuskarinik yan tesir riski düşüktür. Mianserin, benzer etkilere sahiptir.

105. Aşağıdaki intravenöz anesteziklerden hangisi norepi-nefrinin geri alımını inhibe ederek indirekt sempatomi-metik etki yapar?

A) Fospropofol

B) Etomidat

C) Ketamin

D) Tiyopental

E) Midazolam

105 - C

Ketamin

Glutamat NMDA reseptörlerini bloke ederek supraspinal dü-zeyde eksitatör etkinliği baskılar. Katatoni, analjezi ve amnezi ile karakterize disosiyatif anestezi yapar. Analjezik etkiye sa-hip tek indüksiyon ajanıdır.

Norepinefrinin geri alımını inhibe ederek indirekt sempato-mimetik etki yapar. Sempatomimetik etkisine bağlı hipertan-siyon, taşikardi, kardiyak output artışı ve bronkodilatasyona neden olur.

106. Yüksek dozda 1.kuşak antihistaminik alarak intihar gi-rişiminde bulunan hastada aşağıdaki bulgu veya semp-tomlardan hangisinin görülme olasılığı en düşüktür?

A) Barsak hareketlerinde azalma

B) Sıcak-kuru deri

C) Sedasyon

D) Hipertansif kriz

E) Konvülsiyon

106 - D

Antihistaminiklerin Yan Tesirleri

Yan tesirleri trisiklik antidepresanlara benzer. En sık görülen yan tesirleri sedasyondur. Alkol, benzodiazepin ve barbitürat gibi santral sinir sistemini deprese eden ilaçlarla alındıkların-da sedasyon yapıcı etkileri daha da artar.

Ağız kuruluğu, sıcak ve kuru deri, konstipasyon, üriner retan-siyon, taşikardi, midriyazis ve görme bulanıklığı ve postural hipotansiyona neden olurlar. Eksitasyon, konvülsiyon ve vent-riküler aritmiler görülebilir.

107. Bulantı-kusma tedavisinde kullanılan aşağıdaki ilaçlar-dan hangisi CYP3A4 enzimlerini inhibe ederek kanser için kullanılan ilaçlar başta olmak üzere birçok ilacın metabolizmalarını inhibe eder?

A) Dronabinol

B) Aprepitant

C) Ondansetron

D) Metoklopramid

E) Skopolamin

107 - B

Aprepitant / Rolapitant / Netupitant

Substans P NK1 reseptörlerini bloke ederler. Kemoterapiye bağlı gecikmiş kusmalarda kullanılırlar. 5-HT3 reseptörlerini bloke eden setronlarla kombine preparatları vardır.

CYP3A4 enzimlerini inhibe ederek kanser için kullanılan ilaçlar başta olmak üzere birçok ilacın metabolizmalarını inhibe ederler.

108. Sakubitril’in farmakolojik özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Neprilisin inhibitörüdür.

B) Natriüretik peptitlerin yıkımını azaltır.

C) Vazodilatasyon ve natriüretik etki yapar.

D) Kalp yetmezliğinin tedavisinde kullanılır.

E) ACE inhibitörleri ile kombine edilir.

108 - E

Sakubitril

Natriüretik peptitleri yıkan neprisilin enzimini inhibe eder. Kan dolaşımındaki ANP, BNP, bradikinin ve anjiotensin II mik-tarını artırır. Vazodilatasyon ve natriüretik etki yapar.

Oral yoldan kullanılır. Anjiotensin reseptör blokörü valsartan ile kombine preparatı vardır. Kalp yetmezliği tedavisi için kı-lavuzlara giren yeni bir ilaçtır. Kalp yetmezliğinde mortaliteyi azalttığı iddia edilmektedir.

Anjiotensin II düzeyini artırdığı için anjiotensin reseptör blo-körleri ile kombine kullanılır. Bradikinin düzeyini de artırdığı için bradikinin düzeyini artıran ACE inhibitörleri ile kombine edilmez. ACE inhibitörleri ile birlikte kullanımda anjioödem riski çok artar. Gebelerde kullanılmaz.

TUSEM


30www.tusem.com.tr

109. Postoperatif ileusun kısa süreli tedavisinde kullanılan alvimopan aşağıdaki mekanizmalardan hangisi ile bar-sak motilitesini artırır?

A) Serotonin -5-HT4 reseptörlerini aktive ederek

B) Tip 2 klorür kanallarını aktive ederek

C) Guanilat siklazı aktive ederek

D) Periferik µ reseptörlerini bloke ederek

E) Dopamin D2 reseptörlerini bloke ederek

109 - D

Alvimopan

Santral sinir sistemine geçemez. Barsakta opiyat mü reseptör-lerini bloke ederek prokinetik etki yapar. Postoperatif ileusun kısa süreli tedavisinde kullanılır.

Metilnaltrekson / Naldemidin / Naloksegol

Santral sinir sistemine geçemezler. Barsakta opiyat mü resep-törlerini bloke ederek prokinetik etki yaparlar. Morfine bağlı konstipasyon tedavisinde kullanılırlar.

110. Aşağıdakilerden hangisi astım ve/veya KOAH tedavi-sinde kullanılan uzun etkili selektif β2 agonist ilaçlar-dan biri değildir?

A) Arformoterol B) İndakaterol

C) Metaproterenol D) Olodaterol

E) Vilanterol

110 - C

Tablo: Astım ve KOAH Tedavisinde Kullanılan Selektif β2 Ago-nistler

Kısa Etkili Uzun Etkili

• Terbutalin• Albuterol• Metaproterenol• Pirbuterol• Prakoterol• Fenoterol

• Salmaterol• Formoterol• Arformoterol• İndakaterol• Olodaterol• Vilanterol• Karmoterol

111. Aşağıdaki monoklonal antikorlardan hangisi bağlandığı molekül ile birlikte verilmemiştir?

A) Bezlotoksumab – RANKL

B) Tocilizumab – IL-6

C) Catumaksomab – CD3 ve EpCAM

D) Alirocumab – PCSK9

E) Natalizumab – Alfa4-integrin

111 - A

Natalizumab

Adezyon molekülü α4-integrinin monoklonal antikorudur. Şid-detli crohn hastalığı ve multipl skleroz tedavisinde kullanılır.

Tocilizumab

IL-6 reseptör antikorudur. TNFalfa antikorlarına yanıt vermeyen romatoid artrit tedavisinde kullanılır.

Alirocumab / Evolocumab

Proprotein convertase subtilisin kexin 9 (PCSK9) antikorları-dır. Heterozigot ailesel hiperkolesterolemide, LDL kolesterolü düşürmek için parenteral yoldan kullanılırlar.

Bezlotoxumab

C.difficile toksin B antikorudur. Metronidazol, vankomisin ve fidaksomisine yanıt vermeyen C.difficile’ye bağlı psödo-membranöz enterokolit tedavisinde kullanılır.

Denosumab

Osteoklastlarda bulunan RANKL antikorudur. Postmenapozal osteoporoz tedavisinde subkutan yoldan kullanılır.

Catumaxomab

CD3 ve epiteliyal hücre adezyon molekülü (EpCAM) antikorudur. Kanser metastazlarına bağlı malign asit tedavisinde kullanılır.

112. Aşağıdakilerden hangisi aliskiren, enalapril ve kande-sartanın ortak özelliklerinden biridir?

A) Plazma renin aktivitesini artırma

B) Anjiotensin I düzeyini azaltma

C) Anjiotensin II düzeyini azaltma

D) Bradikinin katabolizmasını inhibe etme

E) Böbreklerden renin salgısını artırma

112 - E

Tablo: Antihipertansif İlaçlar

Antihipertansif ilaç Plazma renin konsant-rasyonu

Plazma renin aktivitesi

Aliskiren ↑ ↓ACE inhibitörleri ↑ ↑

Anjiotensin reseptör blokörleri

↑ ↑

Diüretikler ↑ ↑Beta blokörler ↓ ↓

Kalsiyum kanal blokörleri 0 0

TUSEM


31 www.tusem.com.tr

113.

I. Plazmada esteraz ile metabolize edilme

II. Oral yoldan kullanılmama

III. Kısa yarı ömre sahip olma

Yukarıdakilerden hangileri esmolol ve klevidipinin or-tak özelliklerdir?

A) Yalnız I

B) Yalnız III

C) I ve III

D) II ve III

E) I, II ve III

113 - E

Esmolol

Selektif 2.kuşaktır. β1 reseptörleri selektif bloke eder. Memb-ran stabilizan ve parsiyel agonist etkisi yoktur. Astımı, diyabeti veya periferik damar hastalığı olanlarda uygundur.

Eritrositlerde esterazlar tarafından metabolize edilir. En kısa etkili beta blokördür. Karaciğer yetmezliğinde doz ayarlaması-na gerek yoktur. Acil hipertansiyon, tirotoksikoz, supraventri-küler taşikardi ve metilksantin zehirlenmesinde yalnızca intra-venöz yoldan kullanılır.

Klevidipin

Plazmada esteraz enzimleri tarafından metabolize edilir, en kısa etkili kalsiyum kanal blokörüdür. Acil hipertansiyonda yal-nızca intravenöz yoldan kullanılır.

114. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi trombinin indüklediği ag-regasyonu önler?

A) Vorapaksar

B) Tirofiban

C) Prasugrel

D) Tikagrelor

E) Dipiridamol

114 - A

Voropaksar

Trombin reseptörü PAR-1’i (protease-activated receptor) inhibe eder. Trombinin indüklediği agregasyonu önler. Oral kullanılır.

115. Tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan aşağıdaki ilaçlar-dan hangisinin hipovolemi, hipotansiyon, genital ve üriner sistem enfeksiyonu riskinde artış yapma olasılığı en yüksektir?

A) Dulaglutid

B) Dapagliflozin

C) Rosiglitazon

D) Stagliptin

E) Miglitol

115 - B

Sodyum-Glukoz Transporter-2 (SGLT-2) İnhibitörleri

(Kanagliflozin / Dapagliflozin / Empagliflozin)

Proksimal tubülde SGLT-2’yi inhibe ederler. Glukozun prok-simal tubülden geri alımını azaltırlar. İdrar ile glukoz itrahını artırırlar ve glukoretik etki yaparlar.

Tek başlarına, diğer oral antidiyabetik ilaçlarla veya insülinle kombine edilerek tip 2 diyabet tedavisinde oral yoldan kul-lanılırlar.

Hipoglisemi riskleri düşüktür. Kilo kaybına neden olurlar. Ke-mik dansitesini azaltırlar. Genital ve üriner üriner sistem en-feksiyonu riskini artırırlar. İntravasküler volüm azalması ve hipotansiyon yaparlar.

116. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi androjen, progesteron ve kortizol reseptörlerini aktive eder?

A) Mifepriston

B) Flutamid

C) Danazol

D) Abirateron

E) Aminoglutetimid

116 - C

Danazol

Zayıf androjenik, zayıf progesteron ve zayıf glukokortikoid etkisi vardır. Androjen, progesteron ve kortizol reseptörlerini aktive eder. FSH ve LH sekresyonunu baskılar. Östrojen resep-törlerini uyarmaz, aromataz enzimini inhibe etmez. Oral yol-dan kullanılır.

Primer endikasyonu endometriyozistir. Fibrokistik meme has-talığı, hemofil A, Christmas hastalığı, ITP, anjioödem ve erkek-lerde jinekomasti tedavisinde yararlıdır.

TUSEM


32www.tusem.com.tr

117. Aşağıdaki antibiyotiklerden hangisi kongenital QT uza-ması olanlar ile trisiklik antidepresan veya sınıf 1A ve sınıf 3 antiaritmik alanlarda kullanılmamalıdır?

A) Metronidazol B) Doksisiklin

C) Linezolid D) Moksifloksasin

E) Vankomisin

117 - D Florokinolonların Yan Tesirleri En sık yan tesirleri bulantı-kusma ve psödomembranöz ente-rolit gibi gastrointestinal yakınmalardır. Karaciğer enzimlerini yükseltebilirler. Lomefloksasin ve pefloksasin en fazla olmak üzere ilacı kes-meyi gerektiren ilk bulgu olan fototoksisite yaparlar. Gatifloksasin, levofloksasin, moksifloksasin, gemifloksasin ve sparfloksasin en fazla olmak üzere QT uzaması yaparlar. Kongenital QT uzaması veya hipokalemisi olanlar ile trisiklik antidepresan veya sınıf IA ve sınıf III antiaritmik alanlarda kul-lanılmamalıdırlar veya hasta monitorize edilmelidir. Artropati, kondropati ve tendinit yaparlar. Aşil tendon rüptürü en spesifik yan tesirleridir. Aşil tendon rüptürü ve tendinit korti-kosteroid tedavisi alan 60 yaşın üzerindeki hastalarda daha sıktır.

118. Aminoglikozidler ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

A) Penisilinler ve vankomisin ile birlikte kullanılmazlar.

B) Karaciğerde metabolize edilirler.

C) Aneorobik bakterilere etki yapmazlar.

D) Oral biyoyararlanımları tama yakındır.

E) Doz kısıtlayan yan tesirleri psödomembranöz ente-rokolittir.

118 - CAminoglikozidlerBakteri ribozomlarında 30S’e irreversibl bağlanarak protein sentezini inhibe ederler. 50S ribozoma da bağlanırlar. Kon-santrasyon bağımlı bakterisid etki yaparlar. Minimum etkin konsantrasyonun altında bile bakterileri öldürmeye devam ederler (postantibiyotik etki). Etkilerine adenilasyon, asetilasyon ve fosforilasyon ile direnç gelişir. Penisilinler ve vankomisin hücre membranını geçişleri-ni artırır. Güvenlik indeksleri dardır. Oksijen bağımlı transporta gereksinim duyarlar. Aneorobik bakterilere etki yapmazlar. Polar (hidrofilik) ilaçlardır. Oral yoldan verildiklerinde emil-mezler. Sistemik etki için yalnızca parenteral yoldan verilirler. Gruptaki ilaçların hepsi, renal korteks ve iç kulakta birikerek nefrotoksik ve ototoksik yan tesirlere neden olurlar.

Gruptaki ilaçların hepsi, metabolize olmadan böbreklerden glomerüler filtrasyonla elimine edilir. Dozları kreatinin kleren-sine göre ayarlanmalıdır. Böbrek yetmezliğinde dozları mutla-ka azaltılmalıdır. Gebelerde kullanıldıklarında fetüste 8.kafa çiftinde hasar ve sağırlık yaparlar. Gebelik kategorileri D’dir. Hepatotoksisite ve psödomembranöz enterokolit yapmazlar.

119. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi intestinal amibiyasis teda-visinde kullanılmaz?

A) Klorokin B) Diloksanid furoat

C) İyodokinol D) Paramomisin

E) Doksisiklin

119 - ATablo: Amibiyasis Tedavisi

Kolonik amibiyasis Hepatik amibiyasis

Kolonik ve hepatik amibiyasis

• Diloksanid furoat• İyodokinol• Paramomisin• Doksisiklin• Eritromisin

• Klorokin • Metronidazol• Ornidazol• Tinidazol

120. Akut myeloid lösemi tedavisi alan hastalarda 6-mer-kaptopürin kullanmadan önce aşağıdaki enzimlerden hangisinin yeterli olup olmadığına bakılmalıdır?

A) UDP-glukuronil transferaz

B) N-asetiltransferaz

C) Glutatyon S-transferaz

D) Hipoksantin guanin fosforibozil transferaz

E) Dihidroprimidin dehidrogenaz

120 - D6-Merkaptopürin

Pürin antimetaboliti ön ilaçtır. S fazına spesifik etki yapar. İm-munsupresan etkisi de vardır. Hipoksantin guanin fosforibozil transferaz ile aktif hale getirilir. Lesch-Nyhan sendromunda dönüşümü yapan enzimin eksikliğine bağlı etkinliği azalır. AML tedavisinde kullanılır.

Ksantin oksidaz ve tiopurin metiltransferaz ile inaktive edilir. Tü-mör lizis sendromuna bağlı hiperürisemiyi azaltmak için ksantin oksidazı inhibe eden allopurinol ile birlikte verilirse yan tesirleri artar. Bu durumda merkaptopürinin dozu yarıya indirilmelidir.

Tiyopurin metiltransferaz enziminin genetik olarak yetersiz olduğu hastalarda kemik iliği depresyonu, hepatotoksisite ve immunsupresan yan tesir riski artar.

Kullanmadan önce hipoksantin guanin fosforibozil transferaz ve tiopurin metiltransferaz enzimlerine bakılmalıdır.

TUSEM

Klinik Bilimler / T 44 - 5

33

www.tusem.com.tr

1. Elli beş yaşında kadın hasta nefes darlığı, ortopne ve gode bırakan pretibial ödem ile kliniğe başvuruyor. Has-tanın öyküsünde esansiyel hipertansiyon ve hiperlipi-demi mevcut olup herhangi bir koroner girişim öyküsü yoktur. EKG’de sol ventrikül hipertrofisi olan hastanın yapılan EKO’sunda sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu normal olarak bulunmuştur.

Laboratuvar analizinde BNP değeri hafif yüksek bulu-nan hastanın mevcut tabloda tanısı için uygulanacak en değerli yöntem aşağıdakilerden hangisidir?

A) Ekokardiyografi

B) Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi

C) Ritim holter

D) Koroner anjiografi

E) Kardiyak MR

1 – A Soruda tipik kalp yetersizliği bulguları verilmiştir ancak hasta-nın EKO’sunda EF normal olarak bulunmuştur. Buna rağmen BNP değerleri yüksek olan hipertansiyonun eşlik ettiği hasta-da ön planda diyastolik yetersizlik (EF korunmuş kalp yetersiz-liği) düşünülmelidir ve diyastolik fonksiyonları değerlendirme-de en değerli yöntem ekokardiyografidir.

2. Kırk iki yaşında bilinen herhangi bir kronik hastalığı ol-mayan hasta tipik angina ile acil servise başvuruyor. EKG’sinde patolojik bulguya rastlanmayan hastanın la-boratuar analizinde troponin I seviyeleri yüksek tespit ediliyor. Koroner anjiografisinde RCA ve CX distalinde plaklar tespit ediliyor. Medikal tedavisi düzenlenerek ta-burcu ediliyor.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Anstabil angina pektoris

B) Kardiyak sendrom x

C) Non-ST eleve MI

D) Stabil angina pektoris

E) Aort disseksiyonu

2 – B Zor bir vaka sorusu. Vakada tipik semptom ve kardiyak biyo-marker yüksekliği verilmiştir. Ancak koroner anjiografide plak-lar dışında bulguya rastlanmamıştır ve bu kardiyak sendrom x için tipik bir durumdur. Kardiyak sendrom x non-ST eleve MI’ların %15’inin oluşturur ve koroner anjiografide anlamlı darlık tespit edilmez.

3. Bilinen kalp yetersizliği olan hastaya uygulanacak aşa-ğıdaki tedavilerin hangisinde miyokard oksijen tüketi-minde artma olmaz ?

A) Enoksimon

B) Norepinefrin

C) Dopamin

D) Omecamtiv mecarbil

E) Milrinon

3 – D

Omecamtiv mecarbil, miyozin aktivatörüdür. Ejeksiyon peri-yodunu uzatır, fraksiyonal kısalmayı artırır. Miyokard oksijen tüketimini artırmaz. Enoksimon ve milrinon PDE inhibitörle-ridir; norepinefrin ve dopamin ise adrenerjik agonistlerdir ve oksijen tüketimini artırarak pozitif inotropik destek sağlarlar.

4. Altmış yedi yaşında, bilinen kalp yetersizliği olan ve loop diüretiği dışında herhangi bir medikal tedavi almayan hastada rutin poliklinik kontrolünde evre-2 hipertansi-yon tespit ediliyor.

Aşağıdaki medikal tedavilerden hangisi bu hastanın te-davisinde kullanılmaz?

A) Valsartan

B) Felodipin

C) Prazosin

D) İndapamid

E) Amlodipin

4 – C

Kalp yetersizliği ve hipertansiyonu olan vakada önerilmeyen antihipertansif tedavi sorgulanmıştır. Kalp yetersizliğinde sıvı retansiyonunu artıracağı için alfa blokerler önerilmez.

5. Aşağıdaki infeksiyonlardan hangisinde hava yolu bula-şını engellemek için N95 maske ile solunum izolasyonu uygulanması gerekir?

A) Varicella zoster

B) Neisseria menengitidis

C) Adenovirüs

D) Corynebacterium diphteriae

E) Bordetella pertussis

KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

TUSEM


34

www.tusem.com.tr

5 – A

Solunum izolasyonu ( N95 maske kullanımı ve negatif basınçlı oda gerektiren) gerektiren başlıca infeksiyonlar;

1. Balgam yayması pozitif akciğer tüberkülozu veya larinks tüberkülozu

2. Kızamık (Rubeola)

3. Su çiçeği veya immunsupresif hastada yaygın zona zoster

4. SARS

5. Ebola ve Malburg gibi hemorajik ateşler

6. Yirmi bir yaşında erkek hasta geceleri sık tekrar eden ne-fes darlığı ve özellikle bahar aylarında artış gösteren göz-lerde yaşarma, hapşırık ve burun akıntısı şikayetleri ile polikliniğe başvuruyor. Hastaya salbutamol inhalasyonu sonrası yapılan spirometrik analizde FEV1’de %18’lik ar-tış tespit edilip tanı konuluyor.

Bu hastanın solunum yollarında aşağıda verilen yapısal değişikliklerden hangisi beklenmez?

A) Dökülmüş epitel

B) Ödemli havayolu

C) Goblet hücre artışı

D) Vazokonstrüksiyon

E) Anjiogenez

6 – D

Vakamız genç bir astım. Astımda birçok yapısal ve inflamatuar değişiklikler olur. Vakada sorulan ise yapısal değişiklik olma-yandır. Aşağıda astımdaki yapısal değişiklikler sıralanmıştır;

• Subepitelyal kollajen birikimi bazal membran kalınlaşması yapar.

• Epitel kırılgan ve dökülmeye eğilimlidir.

• Havayolu duvarı kalınlaşmış ve ödemlidir (fatal).

• Bronşial damarlardan sızan plazma proteinleri ve goblet hücrelerinden sekrete edilen glikoproteinlerin oluşturdu-ğu balgam (fatal).

• Vazodilatasyon ve anjiogenez.

7. Altmış iki yaşında aktif sigara içicisi erkek hasta nefes darlı-ğı, öksürük ve balgam şikayetleri ile acile başvuruyor. Has-tanın öyküsünde 7 yıldır KOAH nedeni ile inhaler tedavi aldığı ve evinde oksijen kondansatörü olduğu öğreniliyor.

Aşağıdaki tedavilerden hangisi bu hastanın mortalite-sini azaltmada en etkilidir?

A) Günlük azitromisin kullanmak

B) Sigarayı bırakmak

C) Roflumilast kullanmak

D) İnfluenza aşısı yapmak

E) Uzun dönem oksijen tedavisi vermek

7 – B

KOAH’da mortaliteyi azaltan 3 tedavi vardır. Bunlar;

• Sigarayı bırakmak.

• Uzun dönem oksijen tedavisi.

• Amfizem için volüm azaltıcı cerrahi.

Bu tedaviler içinde mortaliteyi en fazla azaltan sigaranın bı-rakılmasıdır.

8. Metastatik skuamoz hücreli akciğer karsinomu olan hastada tümör dokusunda programlı ölüm ligandı-1 yüksek titrede tespit edilmiştir. Hastanın tedavisine aşağıdaki ilaçlardan hangisi eklenmelidir?

A) Krizotinib

B) Bevacizumab

C) Afatinib

D) Gemcitabine

E) Pembrolizumab

8 – E

Aşağıda verilen algoritmada 2019 Harrison’a göre evre-4 küçük hücreli dışı akciğer karsinomu tedavi algoritması verilmiştir. TUSEM


35

www.tusem.com.tr

9. Yirmi beş yaşında bayan hasta acile enseden başlayan baş ağrısı şikayeti ile getirildi. TA: 160/95 mmHg ölçülen kızın yapılan fizik muyenesinde hirsuitzm, trunkal obesi-te, buffalo hump strialar ve ekimozlar saptanıyor.

Bu hastanın hipertansiyon nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Hipertiroidizm

B) Feokromasitoma

C) Cushing Sendromu

D) Takayasu arteriti

E) Conn sendromu

9 – C

HT nun en sık nedeni %95 primer yada idiyopatik ht dur. %5 neden sekonder HT dur. Sekonder HT nun en sık nedeni ise renal arter stenozudur. Renal arter stenozunun gençlerde en sık nedeni fibromuskuler displazi yaşlılarda en sık nedeni ate-rosklerozdur.Cushing sendromu HT nun sekonder nedenlerin-den biridir.

10. Altmış beş yaşında bayan hasta aşırı su içme ve poliüri şikayetleri ile başvuruyor. 6 ay önce meme kanseri ne-deniyle radikal mastektomi yapılmış ve antidepresan te-davi başlanmış. Yapılan tetkiklerde Na:148 meq/l, K : 3,6 meq/l, Ca: 10 mg/dl,glukoz: 110 mg/dl ve BUN: 32 mg/dl bulunuyor. Hastanın idrar osmolaritesi :145 mOsm /kg bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Psikojen polidipsi

B) Ailesel hipokalsiüri

C) Santral diabetes insipidus

D) Uygunsuz ADH salınımı

E) Nefrojen diabetes insipidus

10 - C

11. Yukarıda kliniği verilen hastada tedavide ilk tercih aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) Furosemid

B) Thiazid

C) Lityum

D) Tetrasiklin

E) Vasopressin

11 – E

12. Yukarıda kliniği tanımlanan hastada tanısal amaçlı aşa-ğıdakilerden hangisi uygundur?

A) İnsulin tolerans testi

B) Glukoz yükleme testi

C) Glukagon provakasyon testi

D) Su yükleme testi

E) Su kısıtlama testi

12 – E

Bu hastanın Kalsiyum değeri normaldir bu nedenle ailesel hi-pokalsiüri düşünülemez. Hastanın idrar osmolaritesi azalmış-tır. Kan sodyum değerinin artışı diabetes insipitusta görülür. Uygunsuz ADH sendromunda idrar osmolaritesi artarken se-rum osmolaritesi azalır. Hastada meme kanseri olduğundan dolayı santral diabetes insipidus düşünülür.tedavide vazop-ressin verilmelidir. Tanıda salin yükleme ve su kısıtlama testi yapılır. Bu testler serum osmolaritesini ve ADH ı arttırır. İşte bu artışın olmaması santral DI tanısını kanıtlar. Hastada psikojen polidipsi düşünülemez. Çünkü psikojen polidipside sodyum hafif olarak düşüktür. İnsulin tolerans testi hipofiz yetmezli-ğinde, glukoz yükleme akromegalide, glukagon provakasyon testi feokromasitomada uygulanır.

13. Pnömoni tanısı konan yetmiş yaşında hastayı hastane-ye yatırma kriterleri içerisinde yer alan, pnömoni has-talık ağırlık derecesini gösteren CURB-65 skorlamasın-da hangisi yer almaz?

A) Bilinç durumu

B) Kan üre azotu

C) Solunum sayısı

D) Ateş yüksekliği

E) Kan basıncı

13 – D

CURB-65 skorlaması hastanın hastaneye yatırılarak veya ayak-tan pnömoni tedavisi verilmesine karar vermekte ve hastanın mortalitesini tahmin etmekte kullanılan skorlama sistemidir

CURB-65; Confusion (Konfüzyon) - Urea (Üre) > 42.8 mg/dL, (BUN ölçülüyorsa> 20 mg/dL [7 mmol/l ]) - Respiratory rate (Solunum Sayısı) ≥ 30/dk. - Blood pressure (Kan basıncı) (Sis-tolik 90 mmHg veya Diastolik≤60 mmHg) ve yaşın 65 ve üzeri olmasından oluşur. Herbir ölçüt 1 puan olarak değerlendirilir. 2 puan ve üzeri olan hastalarda pnömoni tedavisinin hastane-ye yatırılarak uygulanması gerekir.

TUSEM


36

www.tusem.com.tr

14. Tekrarlayan bulantı, kusma ve karın ağrısı atakları, kilo kaybı ve 2 aydır devam eden diyare nedeni ile başvuran 45 yaşındaki erkek hastanın yapılan tetkiklerinde gaita-da yağ miktarı 60 gr/gün olarak saptanıyor.

Bu vakada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Ülseratif kolit

B) Peptik ülser

C) İrritabl bağırsak sendromu

D) Gastroözofagiyal reflü

E) Kronik pankreatit

14 – E

Malabsorbsiyona yaklaşımı vurgulayan klasik bir vaka sorusu..

Hastanın günlük dışkı ile attığı yağ oranı yüksektir (>7 gr/gün). Seçeneklerde verilen peptik ülser, irritabl bağırsak sendromu ve gastroözofageal reflü malabsorbsiyona yol açmaz. İnflama-tuvar bağırsak hastalarından ise Crohn hastalığı ince bağırsak-ları tuttuğu için ülseratif kolite göre çok daha sık olarak malab-sorbsiyona yol açar.

Hastanın klinik ve laboratuvar bulgusu kronik pankreatit ile uyumludur.

15. Ülkemizde akut karaciğer yetmezliğinin en sık nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Mantar zehirlenmesi

B) Hepatit C enfeksiyonu

C) Asetominofen toksisitesi

D) Hepatit B enfeksiyonu

E) Hepatit A enfeksiyonu

15 – D

Sınavda özellikle son yıllarda ülkemize ait epidemiyolojik bil-giler sorgulanmaktadır.

Ülkemizde akut karaciğer yetmezliğinin en sık nedeni hepa-tit B enfeksiyonudur. Sorularda genellikle ikinci sıklıklar sor-gulanmamakla birlikte ikinci en sık akut karaciğer yetmezliği nedeni ise hepatit A’dır.

16. Aşağıdakilerden hangisi hepatorenal sendromun teda-vileri arasında yer almaz?

A) Oktreotid

B) Terlipressin

C) Noradrenalin

D) Mitodrin

E) Diüretik

16 – E

Hepatorenal sendrom (HRS) sirozun en mortal komplikasyo-nudur. HRS; tipik bir prerenal akut böbrek yetmezliği tablo-sudur. Esas tedavisi ise karaciğer naklidir. Medikal tedavinin yararı sınırlıdır ve transplantasyona zaman kazandırmak için kullanılır. Medikal tedavide terlipressin, noradrenalin, oktre-otid, mitodrin, albumin sayılabilir. Ancak renal kan akımını azaltacak diüretikler tercih edilmez.

17. Serum-asit albumin gradyenti 1.1’den daha düşük olan bir hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Portal ven trombozu

B) Siroz

C) Miksödem

D) Kardiak asit

E) Nefrotik sendrom

17 – E

Asite yaklaşımda serum asit albumin gradyenti hesaplamak ilk basakmaktır. Asitin portal hipertansiyona bağlı olup olmadı-ğını gösterir. Portal hipertansiyona bağlı nedenlerden serum asit albumin gradyenti 1.1’in üzerindedir. Bunun yanında por-tal basınç ile gradient arasında korelasyon mevcuttur.

Nefrotik sendrom gibi portal hipertansiyon dışı nedenlerde ise gradient 1.1’den düşüktür.

TUSEM


37

www.tusem.com.tr

18. Altmış iki yaşında boya işleriyle uğraşan erkek hasta, yorgunluk, mide bulantısı, karın ağrısı ve ağızda acıma hissi ile başvuruyor. Laboratuar tetkiklerinde BK 7800/mm3, Hb 10.5 g / L, MCV 79 fl, RDW % 15, trombosit sayısı 400.000/mm3 ve retikülosit sayısı % 1 saptanı-yor. Periferik yaymada anizositoz, polikromazi, bazofilik stippling, seyrek normoblast ve miyelositler; kemik iliği aspirasyonunda halkalı sideroblastlar izleniyor.

Bu olguda en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kurşun zehirlenmesi

B) Miyelodisplastik sendrom (refrakter anemi)

C) Otoimmün hemolitik anemi

D) Glikoz 6-P dehidrogenaz eksikliği

E) Çinko eksikliği

18 – A

Hastanın boyacı olması (kurşun maruziyeti), klinik semptom-ları, bazofilik noktalanma ve ringed sideroblastlar, kurşun ze-hirlenmesine bağlı gelişmiş sideroblastik anemi ile uyumludur.

19. Elli yaşında akut miyeloid lösemisi olan erkek hastada daunorubisin ve sitarabin kemoterapisi ile tam remis-yon sağlandıktan sonra allojenik hemopoietik kök hücre nakli yapılıyor. İki hafta sonra karın ağrısıyla başvuran olgunun fizik incelemesinde ağrılı hepatomegali, asit ve ödem saptanıyor.

Total bilirubin 15 mg/dl, KCFT artmış, kreatinin 1.3 mg/dl ölçülen hastada en olası tanı aşağıdakileren hangisidir?

A) Graft-versus-host hastalığı

B) Hepatorenal sendrom

C) İnferior vena kava trombozu

D) Hepatoselüler karsinom

E) Sinüzoidal obstrüksiyon sendromu

19 – E

Hepatik veno-oklüzif hastalık (Sinüzoidal obstrüksiyon send-romu): KİT sonrası erken dönemde, hepatik venüllerin-sinü-zoidlerin hasarı ve tıkanıklığına bağlı gelişen ağır bir karaciğer yetmezliği tablosudur (kilo alımı, ödem, ağrılı hepatomegali, sarılık, asitle başlar karaciğer ve multiorgan yetmezliğe iler-ler). Mortalitesi yüksektir. Proflaksi ve tedavi için defibrotid kullanımı önerilir.

20. Altmış yaşında romatoid artrit tanılı erkek hastada, aspi-rin ve NSAİİ kullanmasına rağmen sabah sertliği ve aktif eklem şikayetleri var. Kontrolde Hb 9.8 gr/dl, MCV 78; serum demiri ve transferin satürasyonu düşük, ferritin 125 mikrogram/L saptanıyor.


A) Aplastik anemi

B) Kazanılmış sideroblastik anemi

C) Kronik hastalık anemisi

D) İlaç kaynaklı barsaktan kan kaybına bağlı demir eksikliği anemisi

E) Talasemi minör

20 – C

İnflamatuvar hastalıkla birlikte feritin artışı kronik hastalık anemisi lehinedir. Serum demiri, transferin ve TS% düşük, ferritin yüksek; kemik iliğinde makrofajlarda demir artmışken, eritroblastlarda kalmamıştır. En duyarlı biyokimyasal bulgu ferritin düzeyidir (genellikle >100). Ayrıca serumda CRP gibi akut faz reaktanları artar.

21. Elli yaşında Hashimoto tiroiditi öyküsü olan bayan hasta, halsizlik ve gözlerinde sararma nedeniyle başvurduğunda Hb 8 gr/dl, MCV 110, BK 3000 /mm3, Plt 180.000/ mm3; indirekt bilirübin ve LDH artmış, retikülosit sayısı % 0.8 saptanıyor.

Tarif edilen hastalığın tanısı için en özgül test aşağıda-kilerden hangisidir?

A) Şiling testi

B) Anti-intrinsek faktör antikorları

C) Serum homosistein düzeyi

D) Ferritin

E) Anti-endomisyum antikorları

21 – B

Hastada megaloblastik anemi tariflenmektedir (otoimmün hastalık öyküsü-makrositer anemi-eşlik edebilen diğer sitope-niler ve hemoliz ipuçları/düşük retikülositle birlikte verilmiş). Megaloblastik aneminin en yaygın nedeni olan pernisiyöz anemide antiparietal antikorlar duyarlı, anti-İF antikorlar ise özgüldür.

TUSEM


38

www.tusem.com.tr

22. Elli üç yaşında erkek hasta, elektif fıtık cerrahisi öncesi değerlendirilirken, öyküsünde çocukken tonsillektomi-den sonra kötü bir şekilde kanadığını belirmesi üzerine yapılan testlerde PTZ 10.5 s, aPTT 63 s, trombin zamanı ise normal saptanıyor.

Bu olgudaki en olası hemostaz bozukluğu aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Faktör V eksikliği

B) Faktör VII eksikliği

C) Faktör XI eksikliği

D) Faktör XII eksikliği

E) Faktör X eksikliği

22 – C

Verilen seçeneklerden sadece faktör XI eksikliği ve faktör XII eksikliği tek başına aPTT’de uzamaya neden olur. Ancak faktör XII eksikliği kanamaya neden olmaz, dolayısıyla doğru yanıt FXI eksikliğidir.

23. Elli sekiz yaşında kadın hasta periferik nöropati, sol kal-çasında kitle ve splenomegali nedeniyle araştırılırken; CBC normal, sedim-CRP artmış, kalsiyum normal, kemik iliğinde %3 plazma hücreleri, kitle biyopsisinde IgA-lambda içeren plazmositom tanısı alırken, kemik grafile-rinde sklerotik değişiklikler saptanıyor.


A) Foliküler lenfoma

B) Belirsiz önemi olan monoklonal gamopati (MGUS)

C) Multipl miyelom (plazma hücreli miyelom)

D) POEMS sendromu

E) Soliter plazmasitom

23 – D

POEMS (Osteosklerotik myelom): Polinöropati, organomega-li, endokrin bulgular, monoklonal gamopati (lambda tipi) ve skin changes (cilt tutulumu) ile karekterizedir. En sık klinik bul-gusu periferik nöropati ve sklerotik kemik lezyonlarıdır. Genel-likle KİA plazma hücresi <%5, kalsiyum normaldir. ABY yoktur. Serum VEGF düzeyleri yüksektir.

KİA plazma hücresinin <%10, kalsiyumun normal olması MM’yi dışlar; plazmasitoma ek olarak skleroz, organomegali, nöropati soliter plazmasitomu dışlar; Plazmasitom verilmesi ve Kİ plazma hücresi <% 5 MGUS’u dışlar; lenfoma ile uyumlu bir ipucu da verilmemiştir.

24. Aşağıdakilerden hangisi serum kreatinin düzeyini etki-leyen faktörlerden biri değildir?

A) Yaş

B) Vejeteryan diyet

C) Cinsiyet

D) Obezite

E) Malnütrisyon

24 – D

Sınavda temel bilgilerin sıkça sorgulanmakta olduğunu gör-mekteyiz. Böbrek fonksiyonlarını değerlendirme ile ilgili kla-sik bir soru örneği.

Kreatin kas metabolizmasının bir ürünüdür. Dolayısı ile kas kit-lesini az ya da çok etkileyen herşey kreatinin değerini de etki-lemektedir. Yaşlandıkça kas kitlesi azalmaktadır. Erkeklerdeki ortalama kas kitlesi kadınlara gore daha fazladır. Beslenme, protein alımını etkileyebileceği için kreatinin düzeyini de et-kilemektedir. Vejeteryan diyet ve malnütrisyon bu durumlara örnektir. Obezite kas kitlesini değiştirmediğinden kreatinin değerinde değişikliği neden olmaz.

25. Aşağıdaki durumların hangisi anyon açığının azalması-na yol açar?

A) Keton artışı

B) Multipl myelom

C) Salisilat intoksikasyonu

D) Kronik böbrek yetmezliği

E) Metanol intoksikasyonu

25 – B

Anyon açığı asid – baz konusunun temel bileşenidir. Daha önce sıklıkla anyon açığının arttığı ve normal olduğu durum-lar sorgulanmasına rağmen anyon açığını azalmasına neden olan durumlar henüz sıkça sorgulanmamıştır.

Kanda; bütün katyonlar = bütün anyonlar şeklindedir;

Na + ölçmediğimiz tüm katyonlar = Cl + HCO3 + ölçmediğimiz tüm anyonlar;

AG = Na – (Cl + HCO3). Dolayısıyle;

AG = ölçmediğimiz anyonlar – ölçmediğimiz katyonlar

AG sayısal değerinin azalmasının için ölçmediğimiz anyonların azalması (örneğin hipoalbuminemi) ya da ölçmediğimiz kat-yonların artması (örneğin pozitif yüklü plazma hücre diskrazi-ler) gerekir. Multipl myelomda anyon gap sayısal değeri azalır.

TUSEM


39

www.tusem.com.tr

26. Yirmi altı yaşında kadın hasta SLE tanısı ile takip edil-mektedir. Takibinde günlük sosyal aktivitelerde azalma, içe kapanıklık ve işitsel sanrılar gelişen hastada aşağıda-ki laboratuvar testlerinden hangisi pozitifleşmiştir?

A) ANA

B) Antihiston antikor

C) Anti-CCP antikor

D) Antiribozomal P antikor

E) Antifosfolipid antikor

26 – D SLE’de antikorlar oldukça değerlidir. Bu antikorlar içinde anti-ribozomal P antikoru lupustaki depresyon ve psikozdan so-rumludur. ANA, en iyi tarama testidir. Antihiston antikor ilaç ilişkili lupusta; antifosfolipid antikor ise pıhtılaşma, fetal kayıp ve trombositopenide pozitifleşir.

27. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi inflamatuar miyopati-ler içinde yer almaz ?

A) Tekrarlayan polikondrit

B) İmmün-aracılı nekrotizan miyopati

C) Antisentetaz sendromu

D) Polimiyozit

E) Dermatomiyozit

27 – A İnflamatuar miyopatiler;• Polimiyozit• Dermatomiyozit• İmmün-aracılı nekrotizan miyopati• Antisentetaz sendromu• İnklüzyon cisimciği miyoziti

28. Anamnezinde önceden hiçbir hastalığı olmayan kadın hasta yüksek ateş, baş ağrısı, kişilik değişikliği ve kasılma ile acile getiriliyor. Oryantasyon ve kooperasyonu bozuk olgunun fokal nöbet geçirdiği ve anlamsız konuştuğu be-lirleniyor. Beyin bilgisayarlı tomografide patoloji saptan-mıyor. Manyetik rezonans görüntülemede ise temporal lobda tutulum saptanıyor. Lomber ponksiyonda BOS’da protein düzeyi yüksek, glukoz düzeyi normal olup genç eritrositler ve lenfositik pleositoz saptanıyor.


A) Pnömokok menenjiti

B) Herpes simpleks tip I ensefaliti

C) Nörosfiliz

D) Lyme bağlı menenjit

E) Subakut seklerozan panensefalit

28 – B

Herpes simpleks tip I ensefaliti tanımlanmaktadır. Yüksek ateş, ani şuur kaybı, oryantasyon ve kooperasyon bozukluğu, MR’da temporal lobda tutulum, ponksiyonda BOS’da prote-in artışı, genç eritrositler, glukoz düzeyinin normal olması ve lenfositik pleositoz önemli ipuçlarıdır.

29. Yirmi sekiz yaşındaki genç kız omuz ve sırtındak his kaybı nedeniyle nöroloji polikliniğine başvurmaktadır. Şikayet-lerinin 3 aydan beri giderek arttığını, bilinen bir hasta-lığının olmadığını ve ilaç kullanmadığını belirtmektedir. Fizik muayenede omuz ve sırt bölgesinde dokunma duyusunda azalma tespit edilen olguda kalça posterior ve lateralinde duyu kaybının olmadığı tespit ediliyor. Kranial MRG incelemesi normal olan olgunun servikal MRG’sinde spinal kordda myelopatik sinyal değişikliği, santral kanalda kistik dilatasyon izlenmiştir.


A) Multipl skleroz

B) Mononöritis multipleks

C) Subakut kombine dejenerasyon

D) Akut transvers myelit

E) Siringohidromyeli

29 – E

Pelerin tarzı duyu kaybı,sakral korunma ve santral kanalda kis-tik dilatasyon siringomyeliye ait bulgulardır.

30. Ataksi, demans, inkontinans bulgularıyla karakterize; cerrahi olarak tedavi edilebilen demans nedeni aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Alzheimer hastalığı

B) Parkinson plus sendromları

C) Normal basınçlı hidrosefali

D) Huntington koresi

E) Pick hastalığı

30 – C

Cerrahi olarak tedavi edilebilen demans nedeni normal ba-sınçlı hidrosefalidir (Adams Hakim sendromu). Ataksi, de-mans, inkontinans görülür.

Toplumda en sık demans nedeninin Alzheimer,2.sırada vaskü-ler demans olduğunu;

En hızlı demans nedeninin Creutzfeld Jakob (Prion) olduğunu

HIV-demans kompleksinin enfeksiyon-demans kompleksi şek-linde sorulabileceği unutulmamalıdır.

TUSEM


40

www.tusem.com.tr

31. Kranial sinir ve özelliği ile ilgili eşleştirmelerden hangisi yanlıştır?

A) N.olfactorius-En ince myelin kılıf ve bu nedenle en düşük iletim hızına sahip kranial sinirdir.

B) N.opticus-BOS sıvısı ile çevrili ve 2-4 mm kalınlığa sahip olup;temporal lifleri ipsilateral ilerlerken nazal lifleri chiasma opticum düzeyinden çapraz yapar.

C) N.trochlearis-Beyin sapını arkadan terk eden,en ince yapıda ve beyin sapı içerisinde lifleri çapraz ya-pan kranial sinirdir.

D) N.vestibulocochlearis-Kraniumu terketmeyen tek kranial sinirdir.

E) N.facialis-Gasser ganglionuna sahip,yüzün mimik kasları, stapes kası, lakrimal gland-submandibular gland innervasyonu yanı sıra dilin ön 2/3 tad duyu-sundan sorumludur.

31 – E

Gasser ganglionu fasiyal sinire değil, trigeminal sinire ait gang-lionudur. Diğer şıklardaki ifadeler doğrudur.

32. Medulloblastoma benzer histopatolojik özelliklere sahip; ancak farklı olarak periferal yerleşimli olan ve daha az hidrosefali yapabilen, renal tümörün eşlik et-tiği, erken çocukluk çağındaki oldukça agresif seyirli posterior fossa tümörü aşağıdakilerden hangisidir?

A) Pilositik astrositom

B) Atipik teratoid rabdoid tümör

C) Ependimom

D) Koroid pleksus papillomu

E) Pleomorfik ksantoastrositom

32 – B

En sık görülen çocukluk çağı tümörleri posterior fossa tümör-leridir. Pilositik astrositom,Medulloblastom,Ependimom,ATRT (Atipik teratoid rabdoid tümör) olguların %90’ını oluşturmak-tadır.Soru içerisinde özellikleri verilen tümör ATRT’dir.En sık görülen çocukluk çağı tümörü pilositik astrositom,en malign olanı,leptomeningeal yayılım yanı sıra hematojen metastaz bile atabilen vermis orijinli MR’da hiperintens(parlak) görülen tömör medulloblastomdur.Ependimomun 4.ventrikülü dol-durup hidrosefaliye yol açabileceğini,Magendi ve Luschkaya girebileceğini ve kanama içerebileceğini unutmamalıyız.Koro-id pleksus papillomu ise BOS sentezindeki artış ile hidrosefali mekanizması farklı olan tümördür.

33. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde FES (fonksiyonel elektriksel stimülayon) uygun bir tedavi seçeneğidir?

A) Peroneal paralizi

B) Frontal lobta kronik infarkt

C) Brakial pleksus lezyonu

D) Amiloidoz-periferal nöropati

E) Diyabetik nöropati

33 – B

Bu tedavi klasik bilgi olarak SVO’lu hemiplejik hastalara uygu-lanan tedavidir.Bu tedavi için; 1. motor nöron hasarı olmalıdır. Alt motor nöron, nöromusküler kavşak ve kas yapıları sağlam olmalıdır.

34. Uygunsuz topikal steroid kullanımına bağlı görülen mantar enfeksiyonu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Tine cruris

B) Tinea pedis

C) Tinea corporis

D) Tinea incognito

E) Tinea capitis

34 – D

Steroidin temas ettiği cilt lokalizasyonunda gelişen yüzeyel mantar enfeksiyonuna “Tinea incognito” adı verilir.

Tinea cruris: Kasık-genital bölge

Tinea pedis: Aynı ortamda yaşayan genç erişkinlerde

Tinea capitis: Çocuklarda kafa derisinde

35. Aşağıdaki bulgu-tanı eşleştirmelerden hangisi yanlıştır?

A) Köbner fenomeni- Vitiligo

B) Wickham striaları- Liken planus

C) Auspitz noktaları- Psöriasis

D) Darier belirtisi- Mastositoz

E) Munro mikroabseleri-Akne vulgaris

35 – E

Munro mikroabseleri, psöriazsite inflamasyon sonucu epider-misin içine nötrofillerin girişine verilen isimdir.

TUSEM


41

www.tusem.com.tr

36. Major depresyon tanılı bir olgunun kranial MRG’sinde hangi anatomik lokalizasyondaki atrofi daha ön plan-dadır?

A) Frontal lob

B) İnsular korteks

C) Beyin sapı

D) Hipokampus

E) Serebellum

36 – D Özellikle majör depresyonda %10-20 oranında hipokampal atrofi görülür.

37. Deliryumu demanstan ayıran en önemli özellik aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Muhakeme bozukluğu

B) Hafıza kaybı

C) Bilinç bulanıklığı

D) Düşünce bozukluğu

E) Yönelim bozukluğu

37 – C Bilinç bulanıklığı, algılama bozukluğu ve reversibl olması delir-yumu demanstan ayıran en önemli 3 özelliktir.

38. Yemek fabrikasında çalışacak personelden istenecek sağlık kontrolleri arasında hangisi yer almaz?

A) Akciğer grafisi

B) Burun-boğaz kültürü

C) Gaita kültürü

D) Hepatit markerleri

E) Kan grubu tayini

38 – E Gıda sektöründe, bulaş yolu yüksek enfeksiyöz patojenlerin bulaşını engellemek amacıyla sağlık kontrolleri yapılmalıdır.Kan grubu tayini bu süreçte zorunlu bir tetkik değildir.

39. Su sıkıntısı çekilen bir bölgede,deprem sonrası kurulan ve 50 kişinin yaşadığı bir çadır kente sağlanması gereken ortalama su miktarı günde toplam kaç litre olmalıdır?

A) 500

B) 1000

C) 1500

D) 2000

E) 3000

39 – B

Afet sırasında kişi başına ihtiyaçlar ; TUS sınavı için potansiyel soru adayıdır.

Kişi başına kapalı alan ihtiyacı:30 m2

Kişi başı günlük su ihtiyacı:20 litre

Her 20 kişi için 1 tuvalet gerekli.

Soruya gelecek olursak 20x50=1000 Litre olarak doğru cevabı işaretleyebiliriz.

40. Hac ve Umre için Mekke’yi ziyaret eden hacılar için hangi aşının yapılmış olması koşuldur?

A) Hib aşısı B) Kızamık aşısı

C) Kızamıkçık aşısı D) Kabakulak aşısı

E) Meningokok aşısı

40 – E

Meningokoksik menenjit aşısı Hacı adayları/Hacılar için Suudi Arabistan tarafından istenen bir koşuldur.

41.

I. Eksitasyon ve deliryum dönemi

II. Analjezi dönemi

III. Bulber paralizi dönemi

IV. Cerrahi anestezi dönemi

Yukarıdaki durumların genel anestezi sırasındaki doğru sıralaması aşağıdakilerden hangisidir?

A) I-III-IV-II B) III-II-I-IV

C) II-III-IV-I D) I-II-III-IV

E) II-I-IV-III

41 – E

Genel anestezide sıralama önemlidir. Özellikle operasyon bo-yunca hastanın bulber paralizi döneminde olması ve eksitas-yon-deliryum dönemine girmemesi amaçlanır.

42. Aşağıdaki hasta tiplerinden hangisi kontrast nefropati-si açısından daha fazla risk taşımaktadır?

A) 50 yaş, Diabetik, GFR>90

B) 50 yaş, Hipertansif, GFR>60

C) 60 yaş, Diabetik, GFR<60

D) 60 yaş, Ek hastalık yok, GFR>60

E) 10 yaş, Tip 1 diabet, GFR>90

TUSEM


42

www.tusem.com.tr

42 – C

60 yaşından sonra BT kontrast maddeleri için GFR düzeyinin özellikle 60’ın altında MR için ise 30’un altında toksik etkileri çıktığını bilmekte fayda vardır.

43. Antenatal takiplerinde sorun olmayan gebeliğin 39. ges-tasyon haftasında 3080 gr ağırlığında normal spontan vajinal yolla bebek doğuyor. Postnatal değerlendirmede siyanotik, spontan solunumunun olmadığı ve belirgin hi-potoni olduğu görülüyor. Doğumdan 1 saat önce anneye analjezik amaçlı opioid türevi bir ilacın verildiği öğrenildi.

Resüsitasyon kararı verilen bu bebekte yapılması gere-ken en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

A) Serbest akım oksijen desteği başlanmalıdır

B) Balon-maske ile pozitif basınçlı ventilasyona başlan-malıdır.

C) Balon-maske ile pozitif basınçlı ventilasyon ve göğüs kompresyonu yapılmalıdır.

D) Önce entübe edilmeli sonra diğer resusitasyon ba-samakları hastanın kliniğime göre planlanmalı

E) Balon-maske ile pozitif basınçlı ventilasyon ile birlikte naloksan 0.1 mg/kg intravenöz veya intramusküler verilmelidir.

43 – B Bebeğin doğum sonrası resusitason ihtiyacı varsa şartsız, ko-şulsuz ilk yapılacak balon-maske ile pozitif basınç uygulamaktır.

Anneye narkotik yapılmış olsa da yine aynı kural geçerlidir. Buna rağmen devam eden solunum depresyonunda yenido-ğan yoğun bakım ünitesinde naloksan daha sonra düşünüle-bilir. Son yenidoğan resusitasyon programında doğumhanede naloksan verilmesi artık uygulanmamaktadır.

RESUSİTASYONDA BAŞLANGIÇ ADIMLARI:

1.Bebek kurulanır ve radyant ısıtıcının altına yerleştirilir

2.Solunum yolu açılır: Pozisyon ve aspirasyon

3.Bebeğe hafif taktil uyaran verilir: Ayak tabanına fiske, sırtın sıvazlanması

4.Resüsitasyon kararı için bebeğin durumu değerlendirilir: So-lunum ve kalp atım hızı

Solunum eforu yetersiz olan bebeklerde resüsitasyonda ilk adım, balon-maske ile pozitif basınçlı ventilasyondur. Solu-num eforu düzelinceye kadar balon-maske ile pozitif basınçlı ventilasyona devam edilir. Solunum iyi, kalp tepe atımı (KTA) 100/dakikanın altında ise yine önce balonmaske ile pozitif ba-sınçlı ventilasyon (PBV) uygulanır (KTA 60/dakika‘nın altında olsa dahi önce balon-maske ile PBV uygulanır).

İkinci değerlendirmede eğer KTA 60/dakikanın altında ise balon-maske ile PBV’ye ek olarak göğüs kompresyonuna baş-lanır (3 kompresyon:1 ventilasyon oranında). Halen KTA 60/dakika‘nın altında ise o zaman da balon-maske ile PBV + göğüs kompresyonuna ek olarak adrenalin uygulaması yapılır.

Nalokson, opiat bağımlı anne bebeğinde kontrendikedir. Çünkü bebekte şiddetli nöbetin eşlik ettiği akut neonatal yok-sunluğa neden olabilir

44. Genişletilmiş yeni Ballard skorlama sistemine göre aşa-ğıdakilerden hangisi nöromuskuler maturite kriterleri arasında yer almaz?

A) Postür

B) Kare pencere testi

C) Popliteal açı

D) Topuk-kulak testi

E) Tonik boyun refleksi

44 – E

Yakın bir gelecekte çıkması beklenen bir soru. Yeni Ballard skorlaması; gebelik haftası bilinmeyen bebeklerin tahmini gestasyon yaşını belirlemek için kullanılır. Fiziksel ve nöromus-küler değerlendirme yapılır. Her bir parametreye puan verilir. Toplam puana karşılık gelen gebelik haftası kabul edilir.

New Ballard Skor laması

FizikselMatürasyon NöromuskülerMatürasyonu

• Derigörünümü• Lanugokılları• Plantaryüzey• Memedokusu• Göz-kulak

degerlendirmesi• Dıs genitallerin

degerlendirilmesi

• Postür• Kareis areti(elbilegi

degerlendirmesi)• Koldageriçekilme• Poplitealaçı• Es arpbelirtisi• Topuk-kulaktesti 88

TUSEM


43

www.tusem.com.tr

45. G1P1 anneden 36+2/7 gebelik haftasında, normal son-tan vajinal yol ile doğan bebeğe, postnatal 2 kez pozitif basınçlı ventilasyon uygulanıyor. Spontan solunum efo-ru yeterli olmaması üzerine entübe edilerek yenidoğan ünitesine getiriliyor. APGAR: 3/5, kordon kan gazları: pH: 6.88, pCO2:82 mmHg , HCO3: 8 mEq/L, BE:-16.5mEq/L, laktat: 19mEq/L. Fizik muayenesinde entübe, KTA>100/dk, hipotonik, pupilleri miyotik, derin tendon refleksleri belirgindi. İlk 24 saatte diürezinde azalma, renal ve ka-raciğer fonksiyon testlerinde bozulma gözleniyor. Tonik atımları olması üzerine fenobarbital tedavisi başlanıyor.

Bu hasta ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) İlk 6 saat içinde teropatik hipotermi tedavisi uygu-lanması mortaliteyi azaltmaktadır.

B) Fizik muayene bulguları neonatal ensefalopati evre-lemesi (SARNAT) Evre:1 ile uyumludur.

C) Erken tanıda difüzyon ağırlıklı MR görüntülemesinin spesifitesi ve sensitivitesi yüksektir

D) Böbreklerde tübüler ve kortikal nekroz görülebilir

E) Kısıtlı sıvı uygulanması ve MgSO4 tedavi yaklaşımın-da önemlidir

45 – B

Hipoksik iskemik ensefalopatiyi birçok yönüyle irdeleyen bir soru.

Riskli doğum öyküsü, kötü kan gazı, düşük Apgar durumunda tanı hemen akla gelmelidir. İlk 6 saat içinde teropatik hipoter-mi uygulanması mortaliteyi azaltır. Difüzyon ağırlıklı MR gö-rüntülemesinin erken tanıda spesifitesi ve sensitivitesi yüksek olduğundan tercih edilmelidir. Fizik muayene bulguları SAR-NAT evre 2 ile uyumludur.

Sarnat Evre 2: Letarji, hipotonisite, yenidoğan refleksleri zayıf, DTR’ler artmış, miyozis ve konvüzyon beklenen bulgulardır

46. Diyabetik anne bebeğinde konjenital malformasyon gelişme riski aşağıdakilerden hangisi ile ilişkilidir?

A) Annenin kan şekeri düzeyi

B) Annenin HgbA1C düzeyi

C) Amniyon sıvısı eritropoetin düzeyi

D) Bebeğin insülin düzeyi

E) Annenin c-peptid düzeyi

46 – B

Baş asistanlıkta çıkmış ve TUS’ta çıkması beklenen bir soru. Çıktığında çok az kişişinin yapabileceği soru.

Konjenital anomaliler annenin kötü kan şekeri kontrolü ile ilişkilidir. Annenin kan şekeri regülayonunun en iyi göstergesi HgbA1C’dir.

Amniyon sıvısı eritropoetin düzeyi ise kronik fetal hipoksiyi gösterir, fetal ve neonatal morbidite ile ilişkilidir.

47. Antenatal steroidlerle ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) RDS riskini azaltır

B) BPD riskini azaltır

C) NEK riskini azaltır

D) İntraventriküler kanama riskini azaltır

E) Mortaliteyi azaltır

47 – B

Antenatal Steroidler

• RDS

• İVK

• NEK

• Erken sepsis

• Gelişme geriliği

• Mortalite riskini AZALTIR.

Bronkopulmoner Displazi riskini azaltmaz. Daha önceden 25-28. gebelik haftasındaki ileri preterm bebeklerin mortalitesi çok yüksekti. Surfaktan, antenatal steroid uygulamaları, geli-şen teknoloji ve imkanlarla yenidoğan viabilitesi 23. gebelik haftasına kadar inmiştir. BPD tanısı ise 28. günde konulmakta-dır. Bebeklerin viabilitesi artınca 28. güne ulaşan bebek sayı-sında da artış oldu.

48. Altı aylık kız hasta tartı alımında gerilik ve idrarında kötü koku olması nedeniyle getiriliyor. Fizik muayenede kara-ciğer ve dalak büyüklüğü ile kas güçsüzlüğü saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde transaminaz yüksekliği, prot-rombin zamanı uzaması, hipofosfatemi, hiperfosfatüri ve idrarda süksünil aseton artışı saptanıyor.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdaki enzimlerden hangi-sine bakılarak konulabilir?

A) Fumarilasetoasetat hidrolaz

B) Tirozin aminotransferaz

C) 4-hidroksifenilpiruvat dioksijenaz

D) Homojentizik asit oksidaz

E) Tirozinaz

TUSEM


44

www.tusem.com.tr

48 – A

Metabolizma sorularından Tirozinemi Tip1’ her yönüyle bilin-mesi gerekir.

TİROZİNEMİ TİP I (Tirozinozis, Herediter tirozinemi, Hepato-renal tirozinemi)

Fumarilasetoasetat hidrolaz enziminin eksikliği sonucu tirozi-nin artmasıyla karaciğer, böbrekler ve periferal sinir sistemi ciddi derecede etkilenir. Serum ve idrarda süksinilaseton artışı tanısaldır.

Bulgular tipik olarak 2 – 6 ay arasında başvurur, nadiren ilk 2 hafta kadar erken veya 1 yıl kadar geç ortaya çıkabilir. Ne ka-dar erken ortaya çıkarsa o kadar kötü prognozludur.

Akut hepatik kriz

En sık başlangıç bulgusudur.

Ateş, irritabilite, kusma, kanama (melana, hematemez, hematüri), hepatomegali, sarılık, karaciğer enzimlerinde artış, hipoglisemi ve pişmiş lahana kokusu sıktır.

Krizler arasında, değişik derecelerde büyüme geriliği, hepato-megali ve koagülasyon bozuklukları devam eder.

Periferik nöropati atakları (%40)

Akut porfiriyi taklit eder. Ayak ağrıları, ciddi karın ağrısı, hiper-toni ve kusma, paralitik ileus, kendi dil veya bukkal mukozası-na zarar verme görülür.

İdrarda 5-aminolevülinik asit atılımı krizden önce başlar, kriz sırasına çok artar.

Fankoni benzeri sendrom

Metabolik asidoz, hiperfosfatüri, hipofosfotemi ve vitamin D’ ye dirençli rikets şeklindedir.

Nefromegali ve nefrokalsinoz olabilir.

Diğer

Laboratuar bulguları

Serum ve idrarda süksinilaseton artışı tanısaldır.

Tedavi ve prognoz:

Tirozin ve fenilalaninden kısıtlı diyet hastalığın ilerleyişini ya-vaşlatabilir fakat durdurmaz.

Nitisinon (NTBC - Nitro Triflorometil Benzoil Siklohegzanedi-on) seçilecek tedavidir.

Karaciğer transplantasyonu etkili tedavidir.

49. Sağlıklı çocuklarda genel aşılama prensipleriyle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Oral polio ve rota virüs canlı aşıları aynı anda ya da bir ay ara ile yapılabilir

B) Hepatit A aşısı en erken 12. ayda yapılabilir

C) İnaktif aşı ile canlı bir aşı eş zamanlı yapılabilir.

D) İnaktif aşı ile canlı aşı herhangi bir zaman aralığında yapılabilir.

E) İki veya daha fazla canlı aşı aynı anda yapılabilir.

49 – A

Son dönemlerde TUS ve YDUS sınavında aşıların genel özellik-leri sıkça sorulmaktadır.

İki canlı aşı aynı anda ya da 1 ay araile yapılır. Ancak ağızdan verilen iki canlı aşı aynı anda yapılmaz. Farklı yollardan desey-dik o zaman yapılırdı. Örnek: Oral Polio aşısı ile kızamık aynı anda yapılabilir.

• Aynı günde canlı veya ölü birden fazla aşılama yapılabilir. Farklı ölü aşıların ardışık uygulamasında bir sakınca yok iken farklı canlı aşıların (MMR ve suçiçeği) en az 1 ay aray-la uygulanması gerekir

• Canlı virüs aşıları (kızamık) tüberkülin deri testini bozar. Aynı gün veya 5-6 hafta arayla yapılmalıdır.

• Aynı ekstremiteye birden çok aşı yapılacaksa an az 2 cm mesafe olmalıdır.

• Atlanmış aşılama durumunda tekrar başlamaya gerek yoktur, kalınan yerden devam edilir.

• Bilinmeyen ya da emin olunamadığı durumlarda; Bu kişi-ler hastalığa yatkın kabul edilip uygun aşılama yapılmalı-dır. Bağışıklık kazanmış kişiye tekrar MMR, suçiçeği, Hib, hepatit B veya polio aşısı yapılmasının kontrendikasyonu yoktur. Yedi yaş üzerinde DBT yerine Td aşısı yapılmalıdır.

• Aşı güvenli ve etkili olmakla birlikte hiçbir aşının tam koru-yuculuk garantisi yoktur.TUSEM


45

www.tusem.com.tr

50. İki yaşında erkek hasta ateş ve döküntü şikayeti ile aile-si tarafından acile getiriliyor. Fizik muayenesinde genel durumu kötü, letarjik vakada tansiyon alınamıyor, kapil-ler dolum zamanı ise 3 saniyedir. Ön planda meningo-koksemi düşünlüyor. Damar yolu açılarak, serum fizyo-lojik 10cc/kg i.v bolus yapılıyor. Entübe edilerek yoğun bakım servisine alınıyor. Kültürleri alınarak seftriakson başlanan hastanın tam kan sayımında trombositopeni, lökopeni, kan gazında metabolik asidoz saptanıyor. Kon-vüzyonu olması nedeniyle lomber ponksiyon yapılan hastada menenjit saptanıyor.

Bu hastada aşağıdakilerden hangisi kötü prognostik kriter değildir?

A) Lökopeni

B) Trombositopeni

C) Nöbet

D) Asidoz

E) Menenjit

50 – E

Aksi ispatlanana kadar ateş+döküntülü bir çocukta meningo-koksemi düşünülmelidir.

Meningokoksemi fulminant seyirde ateş dışında bir bulgu yok-luğunda hızla saatler içinde septik şok gelişir. Septik şok belir-gin peteşi, purpura (purpura fulminans), hipotansiyon, DİK , asidoz, adrenal kanama, böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği ve koma ile karakterizedir. Menenjit var veya yoktur. DİK ’e bağlı fokal cilt enfarktları, vasküler epifizyel nekroz-büyüme gerili-ği, purpura fulminansa bağlı kuru gangren ve ampütasyonlar görülebilir.

Başvuru sırasındaki kötü prognostik faktörler

• Hipotermi, ekstremize hiperpireksi

• Hipotansiyon, şok

• Purpura fulminans

• Nöbet

• Lökopeni

• Trombositopeni

• Asidoz

• Kanda endotoksin ve TNF-alfa yüksekliği

• Başvurudan 12 saat öncesinde peteşi olması

• Menenjit olmaması

• Normal veya düşük ESH

51. Altı yaşındaki çocuk, 3 gün önce sol kolundan bir sokak köpeğinin ısırması nedeniyle getiriliyor. Daha önce bili-nen bir sağlık sorunu olmayan çocuğun hiç kuduz aşısı olmadığı öğreniliyor.

Bu çocukla ilgili en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

A) Sadece kuduz aşısı yara çevresine yapılır.

B) Sadece kuduz aşısı sağ deltoid kasa yapılır.

C) Kuduz aşısı ve kuduz immünoglobulini yara çevresi-ne uygulanır.

D) Kuduz aşısı sağ deltoid kasa yapılır, yara çevresine kuduz immünoglobulini uygulanır.

E) Sadece sabunlu su ile yıkamak yeterlidir

51 – D

Kuduz aşısı her yönüyle bilinmeli. Son sınavların fiks sorula-rından oldu. Bilinmesi gerekenler. Kimlere aşı yapılır, kaç doz nereye yapılır, immünglobulin yapılması gereken durumlar.

Kedi, köpek, at, eşşek, yarasa gibi hayvanların salgıları ile bula-şır. Kuş, fare, yılan, tavşan gibi hayvanlardan bulaşmaz.

• Temas sonrası ısırık bölgesi sabunlu su ile yıkanır

• İlk 24 saatte yarısı ısırık bölgesine, yarısı göbek çevresine HRIG yapılır.

• 0, 3, 7, 14. günlerde toplam 4 doz 1 ml deltoide i.m aşı, aşılanmamışlara

• Daha önce aşılanana ise 0 ve 3. Günlerde toplam 2 doz aşı ve IG yapılmaz

• Temas öncesi profilaksi 3 doz (0, 7, 21 veya 28 veteriner.)

• Kan ile temasta aşı gerekmez, gebeye yapılabilir

52. Ülkemizde yenidoğan döneminde taranan hastalıklar ile ilgili hangisi doğru değildir?

A) Kalça muayenesi zorunludur

B) Konjenital hipotiroidi için TSH taranır

C) Kistik fibrozis için taramada klor bakılır

D) Otoakustik işitme testi yapılır

E) Fenilketonüri için fenil alanin düzeyi bakılır

52 – C

Ülkemizde tarama testi olarak alınan topuk kanında 4 hasta-lık bakılmaktadır. Otoakustik işitme testi ve kalça muayenesi zorunludur. Konjenital hipotiroidi için TSH, Kistik fibrozis için taramada ‘İmmün reaktif tripsinojen’ , Fenilketonüri için fenil alanin düzeyi, Biotinidaz aktivitesi bakılır. Yakın bir gelecekte konjenital adrenal hiperplazi taraması ve her bebeğe TAN-DEM MS tetkiki tarama olarak yapılacağını umuyoruz

TUSEM


46

www.tusem.com.tr

53. Aralarında akrabalık olmayan anneden zamanında 3100 g olarak normal spontan vajinal yol ile doğan 2 aylık kız bebek, hareketlerinde azalma ve gevşeklik nedeniyle ge-tiriliyor. Postnatal adaptasyon sorunu olmamış. Bebeğin şikayetlerin doğumdan sonra da olduğu ancak hastane-ye getirilmediği ifade ediliyor. Fizik muayenesinde göz takibi normal, belirgin hipotoni, dilde fasikülasyon oldu-ğu ve derin tendon reflekslerinin alınamadığı saptanıyor.

Serum kreatin kinaz değeri normal olan bu hasta için en olası tanı ve tanısal inceleme aşağıdakilerden han-gisidir?

A) Duchenne musküler distrofi – Distrofin geni

B) Konjenital yapısal miyopati - Kas biyopsisi

C) Konjenital miyotonik distrofi - CTG tekrarı

D) Spinal musküler atrofi - SMN1 gen analizi

E) Konjenital miyastenik sendromlar -Elektromiyografi

53 – D

SPİNAL MUSKULER ATROFİLER (SMA)

Kas zayıflığı ve hipotoni ‘ye neden olurlar. Proksimal kaslarları tutarlar. Genellikle otozomal resesif kalıtırlar. Dört tipi vardır. Tip 0 ağır fetal formdur, çok nadirdir. SMA’ların

%25’ini Tip 1, %25’ini tip 3, %50’sini tip 2 oluşturur. Fasikülasyonlar kas devervasyonunun spesifik klinik bulgu-sudur. Miyaljiler SMA’nın özelliği değildir. Kalp kası tutulmaz. Zeka normaldir.

Laboratuvar ve tanı

CK normal veya yüzler seviyesinde artmıştır. (binler seviyesin-de olmaz)

EMG son evrelerdeki hafif yavaşlama dışında motor ileti nor-maldir (periferik nöropatiden ayrımda çok önemli!), kas de-nervasyonunun diğer paternlerini gösterebilir.

Moleküler DNA problarıyla (SMN geni için) kesin tanı kan, kas veya koryon villus örneklerinde konur

54. Aşağıdakilerden hangisi Aicardi Sendromunun özellik-lerinden birisi değildir?

A) Vertebra anomalileri

B) Dirençli konvüzyonlar

C) Optik disk patolojisi

D) Katarakt

E) Korpus kallozum agenezisi

54 – D

Aicardi sendromu: Sadece kızlarda görülen, korpus kallosum agenezisi ile birlikte diğer organları etkileyen bir hastalıktır. Ağır MR, dirençli konvülziyonlar, vertebra anomalileri (hemiverteb-ra) ve retina anormallikleri, optik disk kolobomu görülür.

55. Aşağıdakilerden hangisi herediter kemik iliği yetmezli-ği hastalıklarından değildir?

A) Seckel sendromu

B) Retiküler disgenezi

C) Noonan sendomu

D) Schimke immünosseöz displazi

E) Kriptik diskeratosis konjenita

55 – E

Daha önce benzeri TUS sınavında çıkmıştı. Kemik iliği yetmez-liğinin herediter nedenleri bilinmeli.

Çocuklarda Herediter pansitopeni nedenleri

• Fankoni anemisi (en sık)• Diskeratosis konjenita• Scwachman-Diamond

sendromu• Konjenital amegakaryositik

trombositopeni• Diğer genetik sendromlar• Down sendromu• Dubowitz sendromu

• Dubowitz sendromu• Seckel sendromu• Retiküler disgenesis• Schimke immüno-ossöz

displazi• Familyal aplastik anemiler

(Fanconi dışı)• Saç-kıkırdak hipoplazisi• Pearson sendromu• Noonan sendromu

56. Üç yaşındaki kız çocuk doğduğundan beri devam eden ishal ve sık enfeksiyon geçirme şikayeti ile getiriliyor. Hastanın fizik muayenesinde boyunun % 3 persantilin altında olduğu, hepatomegali, bifid baş parmak ve ağız-da çok sayıda çürük diş tespit ediliyor. Laboratuvar in-celemede pansitopeni, kemik yaşı geriliği ve metafizyel displazi saptanıyor.

Yukarıdaki hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) Dubowitz sendromu

B) Seckel sendromu

C) Fanconi anemisi

D) Shwachmann-Diamond sendromu

E) Dlskeratozis konjenita

56 – D

Shwachman-Diamond sendromu OR geçişli, yağlı transfor-masyon ve atrofi ile pankreas yetmezliği, anemi, trombosito-peni, metafiz disostozisi, kemik iliğinde ise lösemik transfor-masyonun eşlik ettiği hiposellüler durum görülmektedir.

TUSEM


47

www.tusem.com.tr

57. Üç yaşındaki çocuk tekrarlayan yaygın dermatlt, çok idrar yapma ve birçok kez antibiyotik kullanmasına rağ-men düzelmeyen pürülan kulak enfeksiyonu şikayeti ile başvuruyor. Fizik muayenesinde büyüme geriliği, yaygın lenfadenopati ve hepatosplenomegali saptanıyor.

Kraniyal kemiklerinde litik lezyonlar saptanan çocukta aşağıdakilerden hangisi öncelikle düşünülmelidir?

A) Osteosarkom

B) Langerhans hücreli hİstİyositoz

C) Makrofaj aktıvasyon sendromu

D) Didmoad sendromu

E) Akut lenfoblastik lösemi

57 – B HİSTİOSİTOZİS SENDROMLARI

Kemik iliği orjinli monosit-makrofaj grubundan hücrelerin belir-gin proliferasyonu ve birikimi ile karakterize bir grup hastalıktır.SINIF I HİSTİYOSİTOZLAR (LANGERHANS HÜCRELİ HİSTİYOSİTOZ-LHH)• Eozinofilik granülom (kemiğin soliter lezyonu) Hand-

Schüller-Christian hastalığı ve Letterer-Siewe hastalığını içerir. Antijen sunan langerhans hücrelerinin klonal proli-ferasyonudur.

• Kesin tanı langerhans hücreleri stoplazmasında Birbeck granüllerinin veya hücrede CD207 ekspresyonu veya CD1a pozitifliğinin gösterilmesi ile konur.

Klinik özellikleri

İskelet lezyonu (%80)

• En sık kafatası kemiği, uzun kemikler, spinal kolon ve pel-vis tutulur.

• Yassı ve uzun kemiklerde kenarları keskin sınırlar ile belir-gin osteolitik lezyonlar yapar.

• Yük taşıyan uzun kemiklerde patalojik kırıklar görülebilir.

• Mastoid bölgede destrüksiyon kronik akıntılı kulak enfek-siyonu ile birlikte olabilir.

Cilt tutulmu (%50)

• Seberoik dermatit (skalp, pişik bölgesi, aksiller, posterior aurikular) şeklindedir.

• Hemorajik rash (trombositopeni olmadan peteşiyal veya hemorajik lezyon)

Diğer• Lenfadenopati (%33), Hepatomegali (%20-sarılık, asit,

fibrozis, siroz), Bilateral Ekzoftalmi, diş etlerine de infilt-rasyon, pulmoner infiltrasyonlar (%15-fibrozis, dissemine nodüler lezyon).

• Büyüme geriliği, diabetes incipitus (Hipofizo-hipotalamik fonksiyon bozukluğu)

• Ateş, kilo kaybı halsizlik, irritabilite, gelişme geriliği (Multi-sistemik tutulum)

• Kemik iliği yetmezliği (anemi, trombositopeni)• MSS tutulumu (Yıllar sonra ortaya çıkan geç bulgudur)

58. Büyüme geriliği şikayeti ile getirilen 6 yaşındaki çocuğun çok su içtiği ve çok sık idrara çıktığı saptanıyor. Tansiyonu normal ölçülen hastanın laboratuar tetkiklerinde, meta-bolik asidoz, hiponatremi, hipofosfatemi, hipokalemi ve aminoasidüri saptanıyor.


A) Bartter Sendromu

B) Proksimal renal tübüler asidoz

C) Psödohipoaldosteronizm

D) Gitelman sendromu

E) Löwe sendromu

58 – B Soruda Bartter sendromu en çeldirici şıktır. Ancak Bartter sendromunda metabolik alkaloz olur. Laboratuar değerlerinin bütüncül bakıldığında proksimal renal tübüler asidoz olduğu anlaşılmaktadır.

PROKSİMAL (TİP II) RENAL TUBULER ASİDOZ

• Proksimal tübül HCO3 reabsorbsiyonunun bozulması sonu-cudur. Hipokalemi ve hiperkloremi vardır. HCO3 kaybı ge-nelde distal RTAdan daha ağırdır. Distal tubuler asidifikasyon mekanizması normal olduğundan idrar asidifiye edilebilir.

• Tipik olarak proksimal RTA global proksimal tüp disfonk-siyonunun bir komponenti veya Fankoni sendromuyladır. Fankoni s. düşük moleküllü proteinüri, glikozüri, fosfatüri, artmış üriner Na veya K ekskresyonu aminoasidüri, urikozüri ve proksimal RTA ile karakterizedir.

• Proximal RTA ve Fanconi s.’nun klinik manifestasyonu genellikle hayatın ilk yılında büyüme geriliği, poliüri, de-hidratasyon (Na kaybına bağlı), anoreksiya, kusma, kons-tipasyon ve hipotoni iledir. Fanconi sendromlu hastalar fosfat kaybına bağlı rikets semptomları geliştirebilir.

59. Konjenital kalp hastalıkları ve konjenital malformas-yon sendromları eşleştirildiğinde hangisi yanlıştır?

A) Endokardiyal yastık defekti- Down sendromu

B) Supravalvüler aort stenoz- Williams sendromu

C) Konoturunkal anaomaliler- Gebelikte retinoik asit kullanımı

D) Asimetrik septal hipertrofi- Diyabetik anne bebeği

E) Alagille sendromu-Büyük arter tranpozisyonu

TUSEM


48

www.tusem.com.tr

59 – E

Konjenital sendromlar ve kardiyak patolojilerin birlikteliği çok sık sorulmaktadır.

Trizoml 21 -Endokardiyal yastık defekti

Annenin lityum kullanımı-Ebstein anomalisi

Turner -Aort koarktasyonu

CHARGE ilişkisi-VSD, ASD, Endokardiyal yastık defekti

Doğumsal kızamıkçık -PDA, pulmoner darlık, mitral yetersizlik

Marfan sendromu -Mitral prolapsus, dissekan aort anevrizması

Wllliams sendromu- Supravatvüler aort darlığı

Diyabetlk anne bebeği –VSD, Kardiyomyopati, asimetrik sep-tal hipertrofi

Williams sendromu -Supravalvüler aort darlığı

Holt Oram sendromu- ASD, VSD

Annede SLE-Ritim bozukluktan

Maternal fenilketonuri- Falot tetralojisi, ASD ,VSD

60. Yirmi beş günlük yenidoğan huzursuzluk, emmeme, hal-sizlik ve kusma şikayeti ile getiriliyor. Fizik muayenesinde letarjik, hipotonik, soluk, KTA:260/dk, karaciğer kot altı 4 cm palpabl, tansiyon 60/30(MAP:40) saptanıyor. Perife-rik damaryolu bulunamayan bebeğe proksimal tibiadan intraosseos damar yolu açılıp i.v sıvı başlanıyor. Bebeğin tam kan sayımı ve akut faz reaktanları normal, karaciğer enzimleri yükselmiş ve kan gazında hafif metabolik asi-dozu mevcut. Elektrokardiyografide kalp hızı sabit, dar QRS ve anormal P dalgası saptandı.

Bu bebeğin tedavisinde en uygun yaklaşım aşağıdaki-lerden hangisi olmalıdır?

A) Vagal manevra

B) İntravenöz adenozin

C) Dopamin infüzyonu

D) Kardiyoversiyon

E) Defibrilasyon

60 – D

Yenidoğan döneminde emmeme kusma, halsizlik şikayeti ile başvuran hastaların fizik muayenesinde kalp tepe atımına dikkat edilmelidir. Sepsis, metabolik hastalık ayırıcı tanısında kardiyak hastalıklar düşünülmelidir. Ön planda supraventrikü-ler taşikardiler düşünülmelidir. Hemodinamik stabil olmayan, genel durumu kötü kalp yetmezliği durumunda kardiyoversi-yon uygulanmalıdır. Adenozinin yarı ömrü 15-20 saniye kadar çok kısadır. Mümkün olan kalbe en yakın vene hızlı bir şekilde

uygulanmalıdır. Ancak olgumuzun genel durumunun kötü ol-ması ve alt ekstremitede intraosseos damar yolunun olması nedeniyle adenozinin etkisi çok çok zayıf olacaktır.

SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİ (SVT)

• En sık semptomatik taşiaritmidir

• SVT 3 ana kategoriye ayrılabilir. (1) re-enterant aksesuar yollu (2) re-enterant aksesuar yolsuz (3)

Ektopik (Otomatik)

• Atrioventriküler resiprokan taşikardi (AVRT) infantta en sık SVT (aksesuar yollu)dir.

• Atrioventriküler nod re-enterant taşikardi (AVNRT) adolesanlarda sıktır. (aksesuar yol yok)

• Re-enterrantlar ani başlar ani biter, vagal manevra ve ilaca yanıt verir. Otomatikler yavaş başlar yavaş biter, vagal manevra ve ilaca yanıt iyi değildir.

• Klinik (Re-enterrant Atrioventriküler resiprokan taşi-kardi)

• Ani başlar ani biter. İstirahatte başlar (enfeksiyon pre-sipite edebilir). Birkaç saniye ya da saatler sürer. Ge-nellikle hız 180-300 vuru/dk arasındadır.

• Tek semptom kalp hızının farkında olmak olabilir. Ge-nellikle hayatı tehdit etmez.

• SVT infantta kalp yetmezliği ile görülür, taşikardi fark edilmeden devam etmiştir. Atak 6-24 saati aştığında infant hasta görünmeye başlar, kül rengi, huzursuz, irrite, takipneiktir ve hepatomegalisi vardır. Ateş ve lökositoz saptanır.

EKG

• Kalp hızının sabit olması, anormal p aksı olması ve > 230 vuru/dk olması sinüs taşikardisinden ayırıcıdır.

• Yenidoğanlarda tipik dar QRS olur ve P dalgası standart EKG’de görülmeyebilir.

• AV resiprokan taşikardi bypass yolu kullanır bu iki yönlü WPW (iki yönlü) olabileceği gibi tek yönlü retrograd akse-suar yol olabilir.

Akut Tedavi

1. Vagal stimülasyon

İlk tedavi buz uygulamasıdır. Yenidoğanlara buz uygulanmaz. Büyük çocuklarda vagal manevralar( gerinme, valsalva, nefes tut-ma, baş üstünde durma) öğretilerek atak sonlandırılabilir. Asla göz üstüne basınç uygulanmaz. Karotis masajı genelde etkisizdir.

2. Vagal stimülasyon işe yaramazsa

İlk seçilecek ilaç stabil hastalarda →İ.V Adenozin; ağır KY olan-larda→ DC senkronize Kardiyoversiyondur.

TUSEM


49

www.tusem.com.tr

61. Sekiz yaşında kız çocuk, yüzünde şişlik şikayeti ile çocuk acile getiriliyor. Fizik muayenesinde vital bulguları stabil olan hastanın benzer şikayetlerinin yılda 4-5 kez olduğu ve annesinde de benzer şikayetlerin zaman zaman ol-duğu öğrenildi. Bu şikayetlerinin olduğu dönemde karın ağrısıda ara sıra eşik ettiği öğrenildi. Bu şikayetlerle acile başvurduğunda alerji iğnesi yapılıyormuş. Şikayetlerinde 2-3 günde ancak düzelme oluyormuş.

Bu hastada tanı için yapılması gereken en uygun incele-me hangisidir?

A) Serum C3 düzeyi

B) Serum C4 düzeyi

C) Serum total IgE düzeyi

D) Properdin

E) Spesifik IgE

61 – B

62. Yukarıdaki hastanın akut tedavisinde aşağıdakilerin hangisinin kullanılması uygun değildir?

A) Plazma C1 inhibitör konsantresi

B) Epsilon amino kaproik asit

C) TDP

D) Ecallantide (kallikrein antagonisti)

E) Bradikinin tip 2 reseptör antagonisti

62 – B

HEREDİTER ANJİYOÖDEM(HA)

Otozomal dominant geçişli bir hastalıktır. C1 esteraz inhibitör eksikliğidir. C1 inhibitör eksikliği komplemanın klasik yolunun aktivasyonuna ve kallikrein-F12a aktivasyonu ve bradikinin ar-tışına yol açarak anjioödeme yol açar.

Klinik

• Hayatın ilk 10 yılında ortaya çıkan; minör travma, cerrahi veya stresin tetiklediği, ürtiker ve anjiyoödemin beraber görüldüğü subkutan doku, orofarenks, larenks, GİS , geni-tal bölgede tekrarlayan ödem ataklarıdır.

• HA’in GİS ödemi sonucu ortaya çıkan karın ağrısı akut ba-tınla ve bunun tekrarlaması ise FMF ile karışmasına yol açar.

• En önemli mortalite nedeni laringeal ödemdir sonucu la-ringospazmdır.

Laboratuvar

• C4 ve C2 düzeyi azalmıştır (hem atakta hem de atak ara-sında).

• C3 normaldir.

• CH50 ve α-2 globulin azalır (atak sırasında).

Tedavi

Profilaksi

• C1 inhibitör konsantresi

• Danazol

• Zayıf androjenler

• Epsilon amino kaproik asit

Akut atak

• Plazma C1 inhibitör konsantresi

• Rekombinan C1 inhibitör konsantresi

• TDP

• Ecallantide (kallikrein antagonisti)

• Firazyr (bradikinin tip 2 reseptör antagonisti)

63. On beş günlük yenidoğanı topuk kanında sorun olduğu söylenmesi üzerine getiriliyor. Konjenital hipotiroidi olan bebeğin muayenesinde guatr saptanıyor.

Aşağıdakilerden hangisi bu bebekte düşünülmemelidir?

A) Ektopik tiroid

B) Deiyonidasyon defekti

C) İyot transport defekti

D) Tiroglobulin sentez defekti

E) Tiroid peroksidaz defekti

63 – A

Tiroid disgenezisi: Aplazi, hipoplazi, ektopi(Guatrsız hipotiroidi)

KH’nin en sık nedenidir. Olguların %80-85 ’ini oluşturur. Çoğu sporadiktir. Olguların 1/3’ünde sintigrafide hiç doku saptan-maz (aplazi). 2/3’ünde rudimenter tiroid dokusu ektopik veya normal (hipoplazi) yerleşimli bulunabilir.

Ektopik tiroid dokusu (lingual, sublingual, subhyoid) yıllarca yeterli miktarda TH üretebilir veya erken çocuklukta yetersiz hale gelebilir

TH sentez defekti (Dishormonogenez – Guatrlı hipotiroi-dizm)

Tiroid oksidaz mutasyonları: Homozigot (kalıcı) veya hetero-zigot (geçici)

İyot transport defekti

Tiroid peroksidaz defekti

Tiroglobulin sentez defekti

Deiyodinasyon defekti

TUSEM


50

www.tusem.com.tr

64. Konjenital adrenal hiperplazi tanısıyla takip edilen 8 ay-lık süt çocuğu ateş, halsizlik ve kusma şikayeti ile çocuk acile getiriliyor.

Aşağıdakilerden hangisi bu çocukta beklenen beklenen bulgulardan biri değildir?

A) Hiponatremi

B) Hipotansiyon

C) Metabolik alkaloz

D) Hipoglisemi

E) Hiperkalemi

64 – C Adrenal yetmazlik tanısıyla takipli hastada ateş, kusma, hal-sizlik gibi bulgular adrenal kriz göstergeleridir. Enfeksiyon gibi stres durumunda adrenal yetersizlik bulguları gelişir. Hızlı i.v sıvı ve elektrolit replasmanı yapılmalı, kullanmakta olduğı hid-rokortizon 3-5 kat arttırılmalıdır.PRİMER ADRENAL YETMEZLİK• Konjenital veya edinsel adrenal korteks lezyonları kortizol

ve aldosteron üretimini önler. Edinsel primer adrenal yet-mezliğe Addison hastalığı denir.

• En sık primer adrenal yetmezlik nedeni steroid sentez bo-zuklukları dır.

Primer adrenal yetmezlik etyolojisiA. Kalıtsal• Steroid biosentez bozukluğu• Adrenal hipoplazi konjenita

- Xp21.DAX1-hipogonatropik hipogonadizm- Xp21-Dushenne MD- SF-1- Erkek yalancı hermafroditizm- GLI3- Hall Pallister sendromu

• Tip I otoimmun poliendokninopati• Adrenolökodistrofi (X’e bağlı, neonatal ALD)• Familyal glukokortikoid eksikliği

- Triple A sendromu (Allgrove)• Kolesterol sentez bozuklukları

- Smith-Lemni-Opitz sendromu- Wolman hastalığı- Abetalipoproteinemi

Adrenal yetmezliğe non-spesifik bulgular- Hiponatremi - Hipoglisemi- Hiperkalemi - Metabolik asidoz- Ketozis BUN - Cre artışı- Serum osmalatitesi artış -İdrar Na ve Cl atılımı artar- İdrar K atılımı azalır- Anemi –Lenfositoz –Eozinofili –Bazofili -Nötropeni

65. Yüksek ateş, halsizlik ve ishal yakınmaları nedeniyle geti-rilen 1 yaşındaki hastanın; fizik değerlendirmesinde genel durumu orta-kötü, turgoru azalmış, dehidrate, gelişme geriliği ve ağızda yaygın pamukçuğu görülüyor Lenadeno-pati saptanmıyor. Son 6 ay içerisinde 3 kez pnömoni ta-nısıyla hastaneye yatırılma öyküsü olan hastanın tetkikle-rinde serum IgA, G ve M düzeyleri düşük saptanıyor. Total lenfosit sayısı 300/mm3, lenfosit alt gruplarının inceleme-sinde CD3+ % 8, CD19+ %10, CD16-56+ % 1 saptanıyor.

Bu hastanın en olası tanısı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kronik mukokütanöz hastalık

B) Kronik granülomatöz hastalık

C) Yaygın değişken immün yetmezlik

D) Ağır kombine immün yetmezlik

E) Bruton hastalığı

65 – D

AĞIR KOMBİNE İMMUN YETMEZLİK

• OR, X geçişli genetik veya sporadik olabilir. Çocuklarda görülen en ağır immün yetmezliktir. Hastalarda timus küçüktür; tonsil, lenf nodu, adenoid ve peyer plakları yok-tur. Hastalık yaşamın ilk 6 ayında mutlak bulgu verir. İlk bulgular büyüme geriliği, monilyaz, P.carinii pnömonisidir. Anneden geçen ab’dan dolayı ilk 6 ay bakteriyel enfeksi-yon nadirdir. T lenfositler yok ya da çok azdır, lenfopeni (<2500/mm3) vardır . Tüm immunglobulin düzeyleri azal-mıştır. Genellikle küçük yaşta enfeksiyonla kaybedilirler. Graft-versus-host hastalığı sıktır, adenozin deaminaz düzeyi eksik olan OR tiplerde raşitizmdeki gibi kemik deği-şiklikleri bazı hastalarda görülebilir.

• Hastaların tek tedavi şansı kemik iliği transplantasyonudur

66. Yirmi dört aylık bir bebeğin gelişimiyle ilgili aşağıdaki durumların hangisini yapması beklenmez?

A) Vücut bölümlerini tanıması

B) On kelimeyi anlayarak söylemesi

C) Resimleri tanıyarak adlandırması

D) Üç tekerlekli bisiklete binmesi

E) Pabuç ve çorabını giyip çıkarması

66 – D

Sağlıklı bir çocuğun nöromotor gelişim basamakları ve ileri tetkik için uyarıcı bulguların bilinmesi çok önemlidir.

• Üç tekerlekli bisiklete binme 3 yaşında görülmektedir.

• Bir elinden tutulunca merdiven çıkabilmesi, vücut bö-lümlerini tanıması, resimleri tanıması ve adlandırması, üç

TUSEM


51

www.tusem.com.tr

küpü üst üste koyabilmesi, 10 kelimeyi anlayarak söyle-mesi 18. ayda görülmektedir.

• Kitap sayfasını çevirmesi, pabuç ve çorabını giyip çıkara-bilmesi, altı küpü üst üste koyabilmesi 2 yaşında görül-mektedir.

• 3 yaşında: Üç tekerlekli bisiklete biner, tek ayak üzerinde bir süre durabilir. Kalemi güzel tutar, daire çizebilir. Yaşını ve cinsini bilir. Üç sayıyı ve altı heceli bir cümleyi tekrar edebilir. 10›a kadar sayabilir.

67. İki aylık erkek bebek solunum sıkıntısı nedeniyle acil po-likliniğine getiriliyor. Fizik muayenede basık burun kökü, mongoloid yüz yapısı, hipertolerizm, hipotonisite, elde simian çizgisi, takipnesi, dispnesl saptanan hastada, si-yanoz gözlenmiyor. Sol interkostal aralıkta 3/6 derece sistolik üfürüm duyulan bebeğin, çekilen akciğer grafi-sinde her iki atriyum ve ventrikülde dilatasyon, pulmo-ner damarlanmada artış saptanıyor. Elektrokardiyografi-de superior QRS aksı gözleniyor.


A) Ventriküler septal defekt

B) Trunkus arteriosus

C) Trikuspid atrezisi

D) Ebstein anomalisi

E) Atrioventriküler septal defekt

67 – E

Soruda Down sendromunun fizik muayene, EKG ve direkt grafi bulguları verilmiş. Down sendromlu bir bebekte en sık kardi-yak patoloji sorgulanması amaçlanmıştır.

Atriyobentriküler Septal Defekt

• Atriyal septumun alt kısmının, ventriküler septumun üst kısmının kapanması, mitral ve triküspit kapakların gelişimi direk olarak endokardiyal yastıkların doğru farklılaşmasına bağlıdır

• Sıklıkla trizomi 21 (Down sendromu) ile birlikte görülür.

Total AV kanal defekti

- Ağır kalp yetersizliği, sık akciğer enfeksiyonu, büyüme ge-lişme geriliği ile birlikte ağır bir klinik tablo vardır.

- Hızla pulmoner hipertansiyon gelişir ve bir yıl içinde Ei-senmenger sendromuna dönüşebilir

Komplet AV kanal defekti

Tele→ Her iki atriumda dilatasyon, ventriküllerde genişleme, kardiyomegali görülebilir. Pulmoner damarlanmada artış vardır.

Sineanjiyografi→ Kaz boynu (goose neck) deformitesi görülür.

EKG→ Superior QRS aksı gözlenebilir. Sağ VHT, sağ atrial dila-tasyon ile sağ ventrikül ileti gecikmesi sonuçta da RSR1 pater-ni görülebilir. Varsa sol VHT bulguları da saptanabilir.

68. Siklik kusma sendromu ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) En az 1 hafta aralıklarla gelen ve süresi 1 saat-10 gün değişen epizodik şiddetli bulantı-kusma atakları

B) Atak sırasında saatte 4 veya üstü kusma

C) Çoğunlukla ileri dönemde migren gelişir

D) Genellikle 5-10 yaş arası başlar

E) Her aralıkta en az 5 atak veya 6 aylık dönemde en az 3 atak

68 – D

İlk kez TUS’ta 2014 yılında soruldu. Öncesinde yandal sınavın-da sorulmuştu. Çıkması beklenen zor sorulardan biriydi, tek-rar sorulma potasnsiyeli yüksektir.

Peryodik kusma (siklik kusma sendromu)

• İyi aralıklarla serpiştirilen çok sayıda kusma dönemleri ile karakterize bir sendromdur.

• Genellikle 2-5 yaş arasında başlar. Kusma ataklarının sıklı-ğı değişkendir (ortalama yılda 12 atak).

Her atak tipik olarak 2-3 gün sürer ve saat başına 4 veya daha fazla kusma olmaktadır.

• Ataklar genellikle sabah erken saatlerde/uyanırken olur. Hastalarda bulantı, solgunluk, ışık-ses duyarlılığı, halsizlik ve baş ağrısı prodromu olabilir. Epigastrik ağrı, karın ağrısı, ishal ve ateş pek çok hastada görülebilir ki bu da tanıyı güçleştirir. Ortaya çıkaran faktörler arasında enfeksiyon, fiziksel stres ve fizyolojik stres yer alır.

Siklik kusma sendromu kriterleri (Kriterlerin tamamının ol-ması gerekir)

• Her aralıkta en az 5 atak veya 6 aylık dönemde en az 3 atak

• En az 1 hafta aralıklarla gelen ve süresi 1 saat-10 gün deği-şen epizodik şiddetli bulantı-kusma atakları

• Hastada stereotipik patern ve semptomlar

• Atak sırasında saatte 4 veya üstü kusma

• Ataklar arasında normal hayata dönüş

• Başka bir hastalığa bağlı olmaması

TUSEM


52

www.tusem.com.tr

69. Aşağıdakilerden hangisi çocuklarda gastroözofagial ref-lü hastalığının belirti ve bulgularından değildir?

A) Postprandiyal regürjitasyon

B) Göğüs ağrısı

C) Tekrarlayan ateş

D) Gelişme geriliği

E) Özofajit

69 – C

GASTROÖZEFAGEAL REFLÜ HASTALIĞI (GÖRH)

• Tüm yaşlarda çocuklarda en sık GİS hastalığıdır.

• Gastrik içeriğin AÖS’i geçerek özofagusa geriye hareke-ti GÖR’dür. İnfantlarda ara sıra reflü olması fizyolojiktir. Reflü epizodları daha sık ve persistan olup, özofagial ve solunum semptomları oluşturursa patolojik GÖRH olur.

Klinik bulgular

• İnfant reflüsü ilk aylarda postprandiyal regürjitasyon, özo-fajit bulguları (irritabilite, arkaya doğru gerilmek, solunun tıkanması, öğürme, beslenmeyi reddetmek) ve gelişme geriliği şeklinde ortaya çıkar

• Okul öncesi çocuklarda da regürjitasyon olabilir.

• Reflüye bağlı boyun bükmeye (baş çevirme, geriye atma) Sandifer sendromu denir.

• Solunum semptomları infantlarda stridor, apne, laringo-malazi, bronkopulmoner displazi, otitis media, sinüzit, lenfoid hiperplazi, ses kısıklığı, vokal kord nodülleri ve la-ringeal ödemdir.

Tanı

Ayrıntılı fizik muayene ve hikaye (GER anketi): Başlangıç tanısı için yeterlidir.

Kontrastlı (Baryum) radyografi: Düşük sensinite ve spesivite-ye sahiptir, ayrıca fizyolojik-patolojik GÖR ayrımını yapamaz. Kusma ve disfajini diğer nedenlerini ekarte etmek için yapılır.

Özofageal pH monitorizasyonu: Asidik reflü tanısı için en sensi-tiftir. Ama rutin tanı için olmazsa olmaz değildir. Endikasyonla-rı tedavide asit supresyonunu değerlendirmek, pnömogramla birlikte apne ataklarını izlemek ve atipik (kronik öksürük, stri-dor, astım) GÖRH prezentasyonlarını incelemektir.

Endoskopi: Erosiv özofajit ve striktür, barret özofagusu gibi komplikasyon tanısı koymaya ayrıca biopsi ile histolojik reflü özofajiti infeksiyöz ve alerjik durumlardan ayırmaya yarar. Ay-rıca striktür tedavisinde kullanılır.

Gastrik sintigrafiler mide içeriğinin aspirasyonunu göstermek için kullanılabilir, fakat aspirasyon için sensitivitesi ve reflü için spesifitesi düşüktür.

70. On bir aylık erkek bebek, 4 gündür devam eden huzur-suzluk, ishal ve kusma şikayetleriyle getiriliyor. Fizik mu-ayenesinde genel durumu kötü olan bebekte ağır dehid-ratasyon saplanıyor.

Bu hastanın yönetiminde yapılması gereken ilk uygula-ma aşağıdakilerden hangisidir?

A) 20 ml/kg izotonik sıvıyla intravenöz yükleme yap-mak

B) Serum kreatin, sodyum-potasyum düzeyine bak-mak.

C) İdrar dansitesi ve böbrek fonksiyonlarına bakmak.

D) Hemen tansiyon bakıp tansiyon düşükse idrar çıkışı da az ise dopamin başlamak.

E) Kan gazına bakıp ağır asidoz için 30 dakikada bir bi-karbonat infüzyonu yapmak.

70 – A

Gastroenterite sekonder gelişen ağır dehidratasyon teda-visine yaklaşımda öncelikle damar yolu açılıp hemen serum fizyolojik yüklemesi yapmak gerekir. Yanıta göre 2 kez daha tekrarlanabilir. Kan elektrolitleri ve renal fonksiyon testleri de yapılmalı. Kan şekeri ve kan gazı görülüp elektrolit ve kan lak-tatı hakkında fikrimiz olduktan sonra SF yerine ringer laktat da kullanılabilir. Damar yolu bir dakika içerisinde 3 kez denenip açılamassa intraosseoz girişim düşünülmelidir. Yeterli sıvı te-davisine rağmen asidozu varsa bikarbonat verilebilir. Sıvı te-davisine yanıt idrar çıkışı, tansiyon, cilt turgoru, idrar dansitesi ve kan elektrolit düzeylerine göre değerlendirilebilir.

71. Çocuklarda görülen zehirlenmelerle ilgili aşağıdaki tok-sik madde-antidot eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır?

A) Organofosfat- Atropin

B) Metanol- Fomepizol

C) Methemoglobinemi-Metilen mavisi

D) Astetaminofan-K vitamini

E) Siyanid- Dodyum nitrit

TUSEM


53

www.tusem.com.tr

71 – D

Zehirlenme soruları genellikle toksik madde ve antidotu eş-leştirilmesi şeklinde sorulmaktadır. Bazen toksik maddelerin etkilerinden değildir diye de sorulmaktadır.

Madde - Antidot

Organofosfat - Atropin

Metanol - Fomepizol

Methemoglobinemi - Metilen mavisi

Asetaminofan - N asetil sistein

Siyanid - Sodyum nitrit

Arsenik - BAL

Benzodiazepin - Flumazenil

Demir - Deferoksamin

Beta bloker - Glukagon

Kumadin - K vitamini

Narkotikler - Naloksan

72. İnfantlarda stridorun en sık nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Laringomalazi

B) Yarık damak-dudak

C) Adenotonsiller hipertrofisi

D) Krup

E) Yabancı cisim

72 – A

Infantlarda stridorun en sık nedeni Laringomalazidir.

LARİNGOMALAZİ

• En sık konjenital larengeal anomalidir. İnfant ve çocuklar-daki stridorun en sık nedenidir. İnspiratuvar stridor sırtüstü yatma ve uyarıyla (ağlama, ajitasyon, beslenme) artar.

Kesin tanı laringoskopla konur.

• Genellikle postnatal 2. haftada görülmeye başlar ve 6. aya kadar şiddetini arttırır ve herhangi bir yaşta gerilemeye başlar. 18-24 ay civarnda kaybolur. Larengofarengeal reflü tabloya sıkça eşlik eder.

73. Asagıdakilerden hangisi hiperpotasemi nedenleri ara-sında yer almaz?

A) Asidoz

B) Hiperglisemi

C) Hemoliz

D) Hiperaldosteronizm

E) Mannitol kullanımı

73 – D

Hiperpotasemi

Etyoloji:

• Alım artışı: K replasmanı, masif kan transfüzyonu

• Endojen K yükünün artması (Hücre yıkımı): Hemoliz, rab-domiyoliz, ezilme (crush) yaralanmaları, Gİ kanamalar

• Dokulardan salınım artışı: Asidoz, hücre dışı osmolalite artışı (hiperglisemi, mannitol kullanımı)

• Atılımda bozulma: Böbrek yetmezliği (en sık neden), Ad-dison hastalığı,

• İlaçlar: K tutucu diüretikler, ACE inh, Beta blokerler, Silos-porin, takrolimus Hiperaldosteronizm durumunda böb-reklerden potasyum atılımı artar.

74. Otuz yaşında erkek hasta kafa travması nedeniyle yoğun bakımda takip edilmekte iken 4. günde nöbet gelişmiş-tir. Hastanın idrar çıkışı 500 ml/24 saat, Sodyum 114 mEq/L, serum osmolarite 250 mOsm, idrar osmolarite 700 mOsm şeklinde tespit edilmiştir.

Bu durumun en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Aşırı % 5 dextroz verilmesi

B) Uygunsuz ADH sendromu

C) Azalmış ADH salınımı

D) Aşırı nazogastrik aspirasyon

E) Akut renal yetmezlik

74 – B

Uygunsuz ADH Sendromu (The Syndrome of İnappropriate/SIADH)

ADH’nin aşırı ve düzensiz salınımı

Başlıca sebepler;

• Maligniteler (sıklıkla küçük hücreli akciğer ca.)

• SSS bozuklukları (inme, kanama, enfaksiyon, travma, psikoz…)

• İlaçlar (SSRI, karbamazepin, klorpropamid..)

• Cerrahi (genellike ağrıya sekonder)

• Pulmoner (özellikle pnömoni..)

Hiponatremi (<130 mEq/L)

Hastalar övolemiktir, ödem yoktur.

Plazma osmolaritesi azalır (<275 mOsm/kg )

Üriner osmolarite artar (>100 mOsm/kg)

Üriner sodyum artar (> 20 mEq/L)

TUSEM


54

www.tusem.com.tr

75. Travma sonrasında katekolamin salınımı ile ilgili ifade-lerden hangisi yanlıştır?

A) Hepatik glikojenoliz ve kas glikojenolizde artış

B) İnsülin salınımının supresyonu

C) Aldosteron salınımında artış

D) TNF alfa, IL-1 ve IL-2 salınımının inhibisyonu

E) Periferik lipoliz ve proteoliz artar

75 – C

Travma sonrası katekolaminler normalin 3- 4 katına kadar yük-selip 24-48 saat yüksek kalabilir. Hepatik glikojenoliz ve kas glikojenolizde artışa neden olur. İnsülin salınımının supresyo-nu ile hiperglisemiye neden olur. Renin salınımını artırmaları-na rağmen, aldosteron salınımında azalmaya yol açarlar.

TNF-alfa, IL-1 ve IL-2 salınımının inhibisyonu ile antiinflamata-uar etkiler gözlenir. IL-10 salınımını artırır. Periferik lipoliz ve proteoliz artar.

76. Aşağıda tanımlanan elektrolit bozukluklarından hangi-si / hangileri refeeding sendromunun temel elektrolit bozukluklarındandır?

I. Hipofosfatemi

II. Hiperpotasemi

III. Hipopotasemi

IV. Hipomagnezemi

V. Hipermagnezemi

A) I

B) II-V

C) III-IV

D) I-II-V

E) I-III-IV

76 – E

• Refeeding sendromu (RFS), ağır malnutrisyonlu kişilerde aşırı ve hızlı gıda alımı sonucunda ortaya çıkan bir seri metabolik ve biyokimyasal değişimin tehlikeli bir sonucu olarak bilinir.

• Çalışmalarda parenterale göre enteral beslenme ile daha fazla olduğu rapor edilmiştir.

• Tablo beslenmeye başlanılan ilk birkaç günde belirginleş-me eğilimindedir. Yaşlılarda daha yaygındır ve altta yatan başka hastalıkların eşlik ediyor olması nedeniyle mortalite için ciddi bir risk oluşturur.

• Refeeding sendromunun öncelikli özelliklerinden biri hipo-fosfatemidir. Düşük fosfat (PO4) düzeyleri patognomonik ol-mamasına rağmen RFS tanısı için marker kabul edilmektedir.

• Refeeding sendromunda diğer majör laboratuar bulguları hipomagnezemi, hipokalemi, tiamin eksikliğidir.

• Glukoz alımı ile düşük-negatif nitrojen balansına ve ami-noasitlerin kullanımında azalmaya yol açarak glikoneoge-nezis baskılanır. İlk glukoz infüzyonu bunu yaparken son-raki süreçte hiperglisemiye neden olabilir.

77. Altmış beş yaşındaki erkek hastaya femoral arter em-bolektomi uygulaması öncesi 20000 U heparin veriliyor. Cerrahiyi takiben yara bölgelerinden yoğun kanama göz-leniyor.

Bu durum için hastaya acil yaklaşım aşağıdakilerden hangisi olmalıdır?

A) IV Protamin sülfat

B) K vitamini

C) TDP

D) Eritrosit süspansiyonu

E) Trombosit süspansiyonu

77 – A

Heparinin etkilerini Protamin sülfat ile nötralize etmek gere-kir. Bu amaçla 100 U heparine karşılık, 1 mg Protamin sülfat IV uygulanır.

78. Yirmi beş yaşındaki erkek hasta batından ateşli silah ya-ralanması ile acil servise getirilmiştir. Hastada kan basın-cı 60/40 mmHg, Hct %18 şeklinde tespit edilmiştir.

Aşağıdakilerden hangisi bu vakada gelişmesi beklenen en olası fizyolojik yanıtlardandır?

A) Hipertermi

B) Sempatik aktivite inhibisyonu

C) Periferik vasküler dirençte azalma

D) Sıcak ekstremiteler

E) Laktik asidoz

78 – E

Hipovolemi

Klinik Bulgular:

Ekstremiteler soluk ve soğuktur.

Nabız hızlı ve yüzeyeldir.

CVP düşüktür, venler boş ve kollabedir.

Kapiller dolaşım azalmış ve kapillerlerin dolması gecikmiş-tir.

Solunum hızlı ve yüzeyeldir.

TUSEM


55

www.tusem.com.tr

Vücut ısısı düşmüştür.

İdrar çıkışı azalır.

Ortostatik hipotansiyon, diastolik basınç artışı (nabız ba-sıncında azalma) gelişir.

Bilinç değişiklikleri: Erken dönemde heyecan, huzursuzluk ve korku hali vardır. Şokun derinleşmesi ile huzursuzluk yerini halsizlik, apati ve uyku haline dönüşür. Zamanla koma gelişir.

Anaerobik ortam sonucu laktik asidoz

79. Cerrahi alan enfeksiyonu gelişiminde aşağıdakilerden hangisi hastaya ait risk faktörü değildir?

A) Yaş

B) Diabetes mellitus

C) Sigara

D) Steroid kullanımı

E) Uygun olmayan profilaksi

79 – E

80. Hangi melanom vakası izole ekstremite hipertermik perfüzyonu için uygun vakadır?

A) Ayak tabanında, invazyon derinliği 1 mm olan akral lentiginöz tip

B) Sırtta, in situ superfisiyal tip

C) Uyluk iç yüzde, karaciğer metastazlı nodüler tip

D) Ön kolda, intransit metastaz gelişmiş superfisiyal tip

E) Perianal, Breslow 0.5 mm lentigo malign melanom

80 – D

Ekstremitelerdeki eksizyonu mümkün olmayan lezyonlar için hipertermik rejyonel perfüzyon faydalıdır. Bu yöntemle hasta sistemik etkilerden korunmuş olur. Özellikle intransit metas-tazlarda etkindir. İntransit metastaz tümörün 3 cm dışında ge-lişen cilt metastazlarıdır. Bu amaçla en sık melfalan kullanılır. Ayrıca sisplatin, TNFα, dakarbazin, aktinomisin D, IFN kullanı-lan diğer ajanlardır.

81. Otuz beş yaşındaki erkek hastada araba çarpması so-nucu pelvik yaralanma gelişmiştir. Hastada üretral ya-ralanma olduğunu gösteren en önemli bulgu aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Hematüri

B) Rektal tuşede yukarıda prostat

C) Penis dorsal kısımda ekimoz

D) Skrotal ekimoz

E) Oligüri

81 – B

Pelvik kırıklar sonucu gelişen üriner sistem yaralanmalarda; üretral meatustan kan gelmesi, mesane veya üretra yaralan-masından şüphelendirmelidir. Üretradan kan geliyorsa, trav-ma sonrası mesane globu varsa, hastaya sonda takılamıyorsa, rektal tuşede prostat olması gereken yerden daha yukarıda palpe ediliyorsa üretra yaralanması düşünülmelidir. Bu du-rumda tanıda ilk tetkik retrograd üretrografi olmalıdır.

82. Foliküler tiroid karsinomu ile ilgili ifadelerden hangisi doğrudur?

A) Hastaların yarısında TSH suprese bulunur.

B) İİAB amiloid birikimi diagnostiktir.

C) Tanı anında %25 oranında lenf bezi metastazı tespit edilir.

D) Mikroskobide damar invazyonu kötü prognozu gös-terir.

E) Tedavide rutin total tiroidektomi+ santral lenf nod diseksiyonu yapılır.

82 – D

FOLİKÜLER TİROİD KARSİNOMU

İkinci en sık görülen tiroid malignitesidir.

50 yaş civarı kadınlarda sıktır.

İyot eksikliği olan bölgelerde daha sık görülür.

Hematojen yayılım beklenir. Bu yüzden uzak metastaz daha sıktır (%50).

İİAB ile foliküler adenom ve kanser ayrımını yapmak oldukça zordur. Damar veya kapsül invazyonu değerlendirilemez. Aynı zorluk Hurtle hücreli neoplaziler için de geçerlidir.

Tedavide total veya totale yakın tiroidektomi uygulanır. Lenfa-tik diseksiyona gerek yoktur.

TUSEM


56

www.tusem.com.tr

83. İyi diferansiye tiroid kanserlerinin rekürrens tespitinde en güvenilir belirteç hangisidir?

A) Serbest T3

B) TSH

C) Serum tiroglobulin

D) Kalsitonin

E) Anti TPO

83 – C

Tiroglobulin; tiroid neoplazmlarında, inflamasyonda, cerrahi ve radyasyon sonrası yükselebilir. Bu yüzden tanısal anlamda non-spesifik bir belirteç olmasına rağmen, tiroid kanserli has-taların takiplerinde ideal bir tetkiktir.

84. Asağıdaki bulgulardan hangisi paratiroid karsinomu-nun paratiroid adenomundan ayrımında yol gösterici değildir?

A) Palpabl kitle varlığı

B) Yüksek serum PTH

C) Rekürren sinir paralizisi

D) Palpabl lenf nodu varlığı

E) Uzak metastaz

84 – A

PARATİROİD BEZİ KARSİNOMLARI

• Çok nadirdir ve % 90’ı fonksiyoneldir.

• % 50 vakada paratiroidler palpabldır.

• % 20 vakada uzak metastaz görülür.

• Ayrıca, hastaların 1/3’ünde servikal lenf nodu metastazı vardır.

• Paratiroid bezi karsinomlarında parathormon aşırı yüksek değerlere ulaşır (1500 üzeri tanısal). Bu nedenle tanı ve takipte öneme sahiptir.

85. Aşağıdakilerden hangisi feokromasitoma ile ilişkili bir sendrom değildir?

A) MEN (Multipl Endokrin Neoplazi) Tip 2

B) Von Hippel Lindau sendromu

C) Carney sendromu

D) Lynch sendromu

E) Von Recklighausen sendromu

85 – D

Herediter non-polipozis kolorektal kanser sendromu olan Lynch sendromu’nda en sık görülen ekstrakolonik malignite en-dometrium karsinomu ca’dır. Mide, safra ,üriner sistem, over tümörleri görülebilir. Feokromasitoma ile direkt ilişkili değildir.

86. Kırk beş yaşındaki kadın hastanın sol memesinde inf-lamatuar meme kanseri saptanmış, 6 kür antrasiklin içeren kemoterapi ile neoadjuvan kemoterai uygulan-mıştır. Belirgin regresyon saptanan bu hastada bu aşa-madan sonraki en etkin tedavi yöntemi hangisidir?

A) Modifiye radikal mastektomi +RT

B) Lumpektomi+ SLNB

C) Basit mastaektomi

D) Radyoterapi

E) Kısa aralılklı takip

86 – A

İNFLAMATUAR MEME KANSERİ

En kötü prognozlu meme kanseridir.

Klinik olarak eritem, sıcaklık artışı, portakalımsı görüntü ve deri kalınlaşması ile enfeksiyöz patolojiYİ düşündürür.

Tanı cilt ve cilt altı doku biopsisi ile konabilir.

Hızlı gelişen bir hastalıktır, hastaların % 75’inde ilk başvu-ruda aksiller metastaz vardır.

Eğer uzak metastaz yoksa neoadjuvan tedavi sonrası cer-rahi önerilir. Uygun vakalarda meme koruyucu cerrahi uy-gulanabilirse de MRM daha etkin bir tedavi yöntemidir.

87. LCIS (Lobuler in situ meme kanseri) ile ilgili ifadelerden hangisi yanlıştır? (MKC: Meme Koruyucu Cerrahi)

A) LCIS tedavisinde MKC’nin faydası yoktur.

B) LCIS’de tamoksifen kullanımı meme ca riskini azaltır.

C) LCIS sadece kadınlarda görülür.

D) LCIS meme kanseri için prekürsör lezyondur.

E) LCIS klinik bulgusu yoktur.

87 – D Lobüler Karsinoma İn situ (LCIS)• Lobül epitelinden kaynaklanan in situ karsinom tipidir. • Sadece kadınlarda olur. • Genellikle premenapozal dönemdeki kadınlarda görülür. • DCIS aksine tipik bir muayene bulgusu veya mamografik

bulgusu yoktur. • İnvazive kanser için bir işarettir; ancak anatomik bir pre-

kürsör değildir.

TUSEM


57

www.tusem.com.tr

88. Aşağıdakilerden hangisi meme kanseri için diğerlerin-den yüksek risk taşır?

A) Annede meme kanseri olması

B) BRCA 1 veya BRCA 2 taşıyıcısı olmak

C) 60 yaşında olmak

D) Atipik duktal hiperplazi tanısı almak

E) Nulliparite

88 – B

Değiştirilemeyen Risk Faktörleri

Değiştirilebilir Risk Faktörleri

Histolojik Risk Faktörleri

• İleri yaş• Kadın cinsiyet• Erken menarş (≤ 12 y),

geç menapoz (55 y ≥)• Doğum yapmamış

olmak• Meme kanseri aile

hikayesi• Genetik yatkınlık

(BRCA1 ve BRCA2 taşıyıcıları)

• Meme kanseri hikayesi

• Irk ve etnisite (beyaz ırk)

• Radyasyon hikayesi

• İlk canlı doğum yaşı

• Emzirmemiş olmak

• Obezite• Alkol• Sigara• Hormon

replasman tedavisi

• Azalmış fizik aktivite

• Vardiyalı iş (gece vardiyası)

• Proliferatif meme hastalığı

• Atipik duktal hiperplazi

• Atipik lobüler hiperplazi

• Lobuler karsinoma in situ

BRCA mutasyonu olanlarda tüm hayat boyunca meme kanse-ri gelişim riskini %85’ler oranına çıkabilmektedir.

• BRCA 2 erkek taşıyıcılarda da meme kanseri riskini artırır.

• BRCA 1 ve BRCA 2 gen mutasyonları over kanser riskini de artırır (özellikle BRCA 1 taşıyıcılarında % 45).

• Yine her ikisinde de prostat ca riski artar.

89. Elli beş yaşında erkek hasta acil servise yaklaşık 3 saattir devam eden şiddetli karın ağrısı yakınması ile kabul edi-liyor. Karın muayenesinde epigastriumda belirgin olmak üzere tüm karında, hassasiyet, defans ve rijidite tespit ediliyor. Kan basıncı 90/60 mmhg, nabız sayısı 110/dk, solunum sayısı 28/dk’dır.

Bu bulgular doğrultusunda tanısal anlamda yapılması gereken en uygun yöntem aşağıdakilerden hangisidir?

A) Endoskopi

B) Baryumlu grafi

C) Abdominal BT

D) Ayakta karın grafisi

E) Abdominal US

89 – D

Vaka hikaye ve fizik muayene olarak ön planda peptik ülser perforasyonuna bağlı peritonit tablosu ile uyumludur. Akut karın düşünülen hastalarda ilk yapılması gereken tetkik karın grafileri olmalıdır.

90. Özofagus leiomyomları için hangi ifade yanlıştır?

A) Benign özofagus tümörlerinin çoğunluğunu oluştu-rurlar.

B) Disfaji en sık rastlanan şikayettir.

C) Tanı endoskopik biyopsi ile konur.

D) Çoğunluğu enükleasyonla çıkarılabilir.

E) Çoğunluğu distal özofagustadır.

90 – C

LEİOMYOMA

Özofagusun en sık iyi huylu tümörüdür (>%50). Tüm GİS lei-omyomlarının % 10’unu oluşturur. Genellikle 20-50 yaş ara-sında görülür.

Düz kas orijinli oldukları için 90%’ı alt 2/3 özofagustadır.

Genellikle soliterdir. Günümüzde bu tümörlerin çoğunun GİST (gastrointestinal stromal tümör) olduğu ve c-KIT onkogen mu-tasyonu sonucu geliştiği kabul edilmektedir.

Disfaji, ağrı en sık bulgulardır. Kilo kaybı, retrosternal dolgun-luk, nadiren de ülserasyon ve buna bağlı kanama olabilir.

Tanıda baryumlu grafiler yardımcıdır. Ancak karsinomu ekarte etmek için endoskopi yapılmalıdır. Lümene doğru büyüyen, hareketli submukozal kitle olarak endoskopide değerlendirilir. Endoskopik biyopsi yapılmamalıdır. Çünkü bu işlem enüklües-yon sırasında mukozal perforasyon riskini artırır.

Minimal malign potansiyeli olduğu için çıkarılmaları gerekir. Cerrahi yöntem olarak sıklıkla enükleasyon uygulanır.

91. Elli beş yaşındaki erkek hasta ağır bir yemekten sonra, şiddetli kusmayı takiben gelişen göğüs ağrısı yakınması ile acil servise gelmiştir. Muayenesinde boyunda subkütan amfizem tespit edilmiştir. Direkt grafilerinde mediasten ve boyunda serbest hava ve sol plevral kavitede sıvı tespit edilen hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Özofagus karsinomu rüptürü

B) Spontan pnömotoraks

C) Bronşial karsinom perforasyonu

D) Spontan özofagus perforasyonu

E) Peptik ülser perforasyonu

91 – D

TUSEM


58

www.tusem.com.tr

92. Bu vakada en uygun tanısal yaklaşım nedir?

A) Suda çözünür kontrat madde ile özofagogram

B) Ayakta karın grafisi

C) Toraks tomografisi

D) Gastroskopi

E) Özofagus manometrik çalışma

92 – A

Özofagus perforasyonun en sık nedeni endoskopik enstru-mantasyondur. En sık gözlendiği bölge servikal bölgedir.

• Ateş, dispne ve disfaji genel semptomlardır.

• Servikal özofagus perforasyonunda: Servikal bölgede du-yarlılık, boyunda krepitasyon

• Torasik özofagus perforasyonlarında: Kalbin dinlenmesi ile mediastinal amfizem belirtisi (Hamman belirtisi), şok ve siyanoz, mediastinit

• Subfrenik perforasyonlarda: Karında duyarlılık, akut karın

Spontan perforasyonlar, kusmaya sekonder görülür (Boerha-ve sendromu)

Kusma

Kusma sonrası gelişen torakal ağrı

Cilt altı amfizem esas kliniği oluşturur.

Suda çözünür kontrasla özofagografi yapılması % 90 tanı koy-durur. Baryum lümeni daha iyi göstermesine rağmen perfo-rasyon şüphesinde önerilmez. AC grafisinde erken dönemde değişik olmayabilir.

93. Elli yaşında kadın hastaya dispeptik yakınmalar nede-niyle yapılan endoskopi sırasında mide distal kesiminde küçük kurvaturdaki 1 cm çaplı submukozal kitleden yapı-lan biyopsi sonucu MALT (mukoza ilişkili lenfoid tümör) şeklinde raporlanmıştır. Hastanın, fizik muayenesi ve to-rako-abdominal tomografisi normaldir.

Bu vakada en uygun tedavi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Radikal distal gastrektomi-özofagojejunostomi

B) Wedge (kama) rezeksiyon

C) Total gastrektomi ve özefagojejunostomi

D) H.Pylori eradikasyonu

E) Kemoradyoterapi

93 – D

MİDE LENFOMALARI

Tüm lenfomaların % 10’u GİS’te görülür.

GİS’te lenfomalar en sık midede (sıklıkla antrum) görülür

Primer mide lenfomalarının %95’i Non-Hodgin lenfomadır.

Çoğunluğu B hücre kökenlidir (%55). Önemli bir bölü-münün MALT (Mucosa associated lenfoid tissue) kökenli (%40) olduğu kabul edilmektedir

Low grade MALT lenfomalarda (mide duvarında sınırlı ve lenf nodu tutulumu olmayan hastalarda) H. Pylori eradi-kasyon

High grade lenfomalarda en iyi tedavi sistemik KT ve/veya RT

Cerrahi tedavi, kemoterapi ve/veya radyoterapiye yanıt vermekle birlikte midede tek başına lokalize rezidüel has-talığa sahip hastalarda, kanama veya obstrüksiyon gibi komplikasyon durumlarının palyatif tedavisinde denebilir. Önerilen cerrahi radikal subtotal D2 gastrektomidir.

94. Peutz Jeghers sendromunda polipler daha çok hangi lokalizasyonda görülür?

A) Sağ kolon

B) Rektosigmoid bölgde

C) İnce barsak

D) Mide

E) Özofagus

94 – C

PEUTZ-JEGHERS SENDROMU

En sık görülen hamartamatöz polipozis sendromudur.

Otozomal dominant (STK 11 SERİNE-TREONİN KİNAZ 11 gen defekti).

Mukokutaneal bölgelerde hiperpigmentasyon ve GİS’te ha-martomatöz polipler (özellikle ince barsakta)

95. Üst GİS kanaması tespit edilen kırk dört yaşındaki erkek hastada, endoskopide multipl duedonal ülserler ve dila-te mide izleniyor.


A) Verner Morrison sendromu

B) Curling ülseri

C) Cushing ülseri

D) Zollinger Ellison sendromu

E) Cameron ülseri

95 – D

Zollinger Ellison Sendromu

1- Genellikle atipik yerleşimli, fulminan ve sıklıkla komplike peptik ülser

TUSEM


59

www.tusem.com.tr

2- Gastrik hipersekresyon

3- Pankreas adacık non-beta hücre tümörü.

%21 hastada beraberinde sulu diyare mevcuttur

Yaklaşık %50’si malign ve bunların da % 44’ünde özellikle rejyonal lenf nodlarına metastaz vardır.

En sık duodenumda görülür.

Az bir kısmı MEN-1 ile ilişkilidir (hiperparatiroidi, pankreas adacık hücre tm, pituiter adenom). MEN-1 sendromunda en sık görülen adacık hücre tümörüdür.

Fazla gastrin salınımına bağlı atipik ve tedaviye dirençli peptik ülserasyonlarla karakterizedir.

96. Kronik alkol bağımlısı olan elli sekiz yaşındaki erkek has-ta akut pankreatit atağı ile acil servise kabul ediliyor. Kayıtlardan hastanın daha önce de benzer birkaç atak geçirmiş olduğu ve komplikasyonsuz taburcu edildiği öğreniliyor. Serum amilaz yüksekliği ve abdomen BT’de yaklaşık 5 cm çaplı psödokist tespit ediliyor.

Hastaya bundan sonraki en uygun yaklaşım aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) BT eşliğinde kist sıvı aspirasyonu

B) Pankreatikojejunostomi

C) ERCP

D) Kistogastrostomi

E) Seri radyolojik tetkik ve klinik gözlem

96 – E

Hastada akut ataklar sonrasında en sık komplikasyon olarak kronik pankreatit gelişmiştir. Kistin spontan rezolüsyonu müm-kün olabileceği için öncelikle takip edilebilir. 4-6 haftada reg-rese olmayan, komplike olan kistlerde aspirasyon yapılmalıdır.

97. İnguinal herni ameliyatı sonrası, ameliyat tarafındaki testisin alçak pozisyonda kaldığını ve retrakte olmadı-ğını ifade eden hastada hangi sinirin yaralanmış olma olasılığı en yüksektir?

A) İlioinguinal sinir

B) İliohipogastriksinir

C) Genitofemoralin genital dalı

D) Lateral femoral kutaneal sinir

E) Femoral sinir

97 – C

Genitofemoralin genital dalı, kramester kası inerve eden motor sinirdir.

A ve B seçeneklerindeki sinir yaralanmalarında pubis, penis kökü, skrotum, uyluk üst medialde parestezi beklenir.

D seçeneğindeki yaralanmalarda uyluk dış yanda ağrı, E seçe-neğindekinde uyluk boyunca şiddetli ağrı beklenir.

98. Retinitis pigmentosa için aşağıdakilerden hangisi yan-lıştır?

A) Tavuk karası olarak da bilinen retinal distrofidir.

B) Retina damarları çevresinde kemik spikülü tarzında pigmentasyon mevcuttur.

C) Dejenerasyondan ilk etkilenen yapı makuladır.

D) Sendromlarla birlikte görülebilirler.

E) İlk bulgusu genellikle karanlığa adaptasyon kusuru-dur (gece körlüğü).

98 – C

Retinitis pigmentosa en sık görülen retina distrofisidir (tavuk karası).

Kalıtsal geçişin yanı sıra Kearn Sayre sendromu, Cockayne sendromu ile birlikte görülebilir.

Klasik triadı: Arteriolar atenüasyon,retinada kemik spikülü tarzında pigmentasyon ve bal mumu şeklinde optik disk so-lukluğudur.

99. Aşağıdaki skotom –hastalık eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır?

A) Santral skotom-Optik nörit

B) Parasantral skotom-Glokom

C) Periferal skotom-Retina dekolmanı

D) Anüler skotom- Retinitis pigmentosa

E) Sigmoidal skotom-Sempatik oftalmi

99 – E

İlk 4 seçenekteki skotom-hastalık 4’lüsü kesinlikle bilinmelidir. Skotom lokalize görme alanı defekti demektir ve oftalmolo-jide bazı skotomlar bazı hastalıklarda daha değerlidir. Tabiki de her hastalıkta her skotom görülebilir; ancak TUS için ilk 4 seçenek muhakkak bilinmelidir.

E seçeneğinde verilen sigmoidal skotom paterni diye bir pa-tern mevcut olmayıp; Sempatik oftalmi eşleştirmesi yalnıştır. Sempatik oftalminin çıkacak TUS sorusu ise Dalen Fuchs no-dülleridir.

TUSEM


60

www.tusem.com.tr

100. Aşağıdakilerden hangisi bilateral fasial paralizi nedeni değildir?

A) Guillain Barre sendromu

B) Mobius sendromu

C) Sarkoidoz

D) Bell paralizisi

E) Bilateral parotis cerrahisi öyküsü

100 – D

Toplumda bilateral fasial paralizinin en sık nedeni Guillain Bar-re sendromudur.

Tek taraflı ve genelde nedeni bilinmez iken altta yatan post-viral-postenfeksiyöz süreçlere bağlı olduğu düşünülen fasial paralizi ise Bell paralizisidir.

Mobius sendromu, bilateral fasial nucleus agenezisi ile karak-terizedir.

101. Ostekondrozlarla ilgili aşağıdaki seçeneklerden hangisi yanlıştır?

A) Legg-Calve-Perthes hastalığı / Femur başı

B) Kohler hastalığı / Tarsal naviculer

C) Osgood Schlatter hastalığı / Tüberositas tibia

D) Sever hastalığı / Calcaneus posterioru

E) Kienbock hastalığı / Scaphoid kemik

101 – E

Legg - Calve- Perthes Hastalığı (Koksa plana): Femur başı avasküler nekrozu

Humerus Başı Avasküler Nekrozu: Anterior sirkumfleks ar-ter; Anatomik boyun kırıkları(Posterior sirkumfleks arter-col-lum chirurgicum)

Kohler Hastalığı: Tarsal naviküler kemiğin aseptik nekrozudur.

Osgood-Schlatter Hastalığı: Tuberositas tibianın aseptik nek-rozudur.

Freiberg Hastalığı: Kadınlarda sık görülen; küçük

metatarslardan herhangi birinin osteokondrozudur. En sık 2.

metatars başını tutar.

SEVER Hastalığı: Kalkaneus posterioru

Kienbock Hastalığı: Lunat kemiğin aseptik nekrozudur

Thiemann Hastalığı: El falankslarının avasküler nekrozudur. Ailesel geçiş vardır (OD)

102. Epifiz yerleşimli kemik tümörleri hangi seçenekte doğ-ru verilmiştir?

A) Ewing sarkomu- Osteosarkom

B) Kondrosarkom-Osteoma

C) Osteoid osteoma-Osteoblastom

D) Dev hücreli kemik tümörü-Kondroblastom

E) Dev hücreli kemik tümörü-Osteoblastom

102 – D

103. Sağ uylukta ağrı, kızarıklık, şişlik ve hareket kısıtlılığı nede-niyle acil servise başvuran 6 yaşındaki kız olguda akut faz reaktanlarının yüksekliği, röntgenogramlarda hafif periost reaksiyonu dışında bulgu saptanmamış, osteomyelit ön ta-nısı ile tedaviye başlanmıştır. Ancak tedavinin 18. gününde şikayetlerinin gerilememesi üzerine olgu tekrar hastaneye başvurmuştur. Güncel direkt grafi incelemesinde periost reaksiyonunun belirginleştiği izlenmiş olup klinisyen tara-fından malign kitlesel lezyon düşünülmüştür. Evreleme ve biyopsi açısından onkoloji servisine yatırılmıştır.

Bu vakada en olası tanı aağıdakilerden hangisidir?

A) Kondrosarkom

B) Osteosarkom

C) Ewing sarkomu

D) Sinovyal sarkom

E) Kondromiksoidfibrom

103 – C

Osteomyelitin Ewing sarkomu ile klinik olarak karışabileceği kesinlikle unutulmamalıdır.

Ewing sarkomu

Pediatrik yaş grubunda sıklıkla femurdan köken alan diafiz yerleşimli, lameller-soğan zarı tarzı periost reaksiyonu olan küçük-yuvarlak hücreli tümördür. En sık akciğere metastaz ya-par. Radyosensitiftir.Patolojide PAS(+) glikojen,Horner-Wright rozetleri ve t(11;22) potansiyel soru adayı bilgilerdir.

TUSEM


61

www.tusem.com.tr

104. Üriner sistem taşlarına yönelik tedavi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) 4-5 mm boyutundaki taşlar üreteri rahatlıkla geçer ve çoğu zaman izlem-bol sıvı alımı yeterlidir.

B) ESWL 2 cm’in altındaki taşlara etkilidir; ancak kal-siyum fosfat ve sistin taşları bu tedavi yöntemine dirençlidir.

C) ESWL sonrası nüks görülen 2 cm’in altındaki taşlara yönelik en uygun tedavi seçeneği fleksibl üreterore-noskopidir.

D) ESWL’nin etkili olmadığı obezite ve at nalı böbrek gibi durumlarda ilk tedavi seçeneği perkütan nefro-litotripsidir.

E) Brödel hattından yapılan insizyon ile taşa ulaşma iş-lemi Anatrofik Nefrolitotomi olarak adlandırılır.

104 – D

*** 4-5 mm çapındaki taşlar, üreteri rahat geçer.

ESWL(Exracorporeal shock wave lithotripsy)

• 2 cm’nin altında çapa sahip taşlarda etkilidir.

• Sistin ve kalsiyum fosfat taşları ESWL’ye dirençlidir.

Komplikasyonlar:

Hematüri, ödem, perinefrik hematom, renal kan akımında azalma, akut renal hasar.

Kontrendikasyon:

• GEBELİK

• KANAMA BOZUKLUKLARI

FLEKSİBL ÜRETERORENOSKOPİ

2 cm’nin altındaki taşlar için en uygundur.

Endikasyonlar ;

• ESWL sonrası nüks

• ESWL’nin etkili olmadığı durumlar: Obezite, at nalı böbrek

• Kas iskelet deformiteleri: PNLT ile ulaşım zordur.

- Sistin taşları: ESWL’ye dirençlidir

**** PNLT(PERKUTAN NEFROLİTOTRİPSİ)

Endikasyonlar ;

• 3 cm’nin üzerindeki taşlar.

• ESWL ya da URS ile litotripsi yöntemleri sonrası nüks eden taşlar

• Staghorn taşlar(rezidüel fragmanlar için tekrar PNLT ya da ESWL kullanılabilir.

• AÇIK CERRAHİ : Daha çok staghorn taşlarında gerekmek-tedir.

• PYELOLİTOTOMİ : Renal pelvis açılarak taşa ulaşılır

• ANATROFİK NEFROLİTOTOMİ : Brödel hattından yapılan böbrek insizyonu ile taşa ulaşılır.

• PARSİYEL NEFREKTOMİ : Kısmi non foknsiyone böbrekler-de kullanılır.

• TOTAL NEFREKTOMİ : Non-foknsiyonel böbrek ve taş var-lığında

105. Aşağıda verilen böbreğin kistik hastalıklarının hangi-sinde genetik geçiş yoktur?

A) Erişkin tip polikistik böbrek

B) İnfantil tip polikistik böbrek

C) Familyal juvenil nefronofitizis

D) Medüller sünger böbrek

E) Medüller kistik hastalık

105 – D

106. Gebelik, hipertansiyon, sigara kullanımı gibi durumlar-da rüptür riskinde artış izlenen;en sık görülen visseral arter anevrizması hangisidir?

A) Sol gastrik arter

B) Splenik arter

C) Renal arter

D) Hepatik arter

E) Superior mezenterik arter

106 – B

107. Aşağıdakilerden hangisi ön mediastendeki kitle ayırıcı tanısına girmez?

A) Tiroid malignitesi

B) Timoma

C) Teratom

D) T hücreli lösemi/lenfoma

E) Trakeozefagial fistül

107 – E

TUSEM


62

www.tusem.com.tr

108. Yarık damak-dudak izlenen bir yenidoğanda ilk 1 yılda-ki tedavi modaliteleri hangi seçenekte doğru sıralama ile verilmiştir?

6 hafta-3 ay 3-6 ay 9-12 ay

A) Dudak onarımı Damak onarımı Alveoler kemik grefti

B) Ortodontik tedavi Dudak onarımı Damak onarımı

C) Ortodontik tedavi Faringoplasti Columella uzatılması

D) Faringoplasti Alveoler kemik Takip grefti

E) Faringoplasti Damak onarımı Dudak onarımı

108 – B

109. Overde meydana gelen primer oosit atrezisi hayatın hangi döneminde en fazla oosit kaybına neden olur?

A) İntrauterin

B) Yenidoğan

C) Prepubertal

D) Reprodüktif çağ

E) Perimenopozal çağ

109 – A

Overe göç ile gelen germ hücreleri mitoz (9. hafta) ile çoğal-maya başlarlar ve en yüksek sayıya 20. gebelik haftasında ula-şırlar(6-7 milyon oogonia). Ancak bu aşamadan sonra mitoz olmaz. Bu sırada mayotik bölünme ise 11-12. haftada başlar ve primer oositler oluşmaya başlar. Doğuma kadar bütün oo-gonialar, primer oosite dönüşür. Yenidoğan ve reprodüktif çağda overde en fazla sayıda bulunan primer oosittir. Birin-ci mayoza giren oosit mayozunu tamamlanamaz ve diploten safhada arreste uğrar(p.oosit = 46 kromozom(22 çift soma-tik, 1 çift seks kromozomu) taşır). Bu arreste, germ hücre çevresindeki granüloza hücrelerinin neden olduğu düşünül-mektedir. Bu gelişim sırasında meydana gelen atrezi nedeni ile primer oosit kaybı olmaktadır. Bu kayıp, gebeliğin ikinci yarısında bayanın hayatındaki en belirgin düzeye çıkar. Sonuç olarak; 20. haftada 6-7 milyon olan p.oosit sayısı doğumda 2 milyona, puberteye kadar ise 300-500 bin seviyesine iner. Bu sayının da 400-500 tanesi reprodüktif çağda ovulasyon şan-sına sahiptir.

110. Overde teka-lutein kisti oluşumu aşağıdakilerin hangisi ile ilişkili değildir?

A) Çoğul gebelik

B) İnfertilite tedavisi

C) Fetal kromozomal anomali

D) Komplet mol hidatiform

E) İmmün hidrops fetalis

110 – C

Teka lutein kistleri en nadir görülen fonksiyonel kistlerdir. Di-ğer fonksiyonel kistlerden farklı olarak bilateraldirler. Normal gebeliklerde de görülebilir. Gelişiminde esas neden aşırı HCG etkisidir. Bu durumun en sık görüldüğü tablo molar gebelik-lerdir. Ayrıca çoğul gebelik, hidrops fetalis ve infertilite hasta-larına yapılan ovulasyon indüksiyonunda da görülebilir. Fetal kromozomal anormalliklerle direk ilişkisi yoktur.

111. Ektopik gebelik tanısı koyulan bir hastada aşağıdakiler-den hangisinin varlığında metotreksat kullanımı uygun değildir?

A) Fetal kalp atımlarının izlenmesi

B) Daha önce metotreksat başarısızlığı

C) Daha önce cerrahi tedavi başarısızlığı

D) Fertilite istemi olması

E) Servikal gebelik tanısı

111 – A

Ektopik gebeliğin medikal tedavisinde çok tercih edilen ajan metotreksattır. En sık kullanım şekli 50mg/m2 tek doz – IM uygulamasıdır. Başarısızlık durumunda bir doz daha yapılabilir.

Kullanıldığı durumlar:

hCG < 5000 IU/ml ve ektopik gebelik kitlesi <3.5 cm olan, fetal kardiyak aktivitesi olmayan, rüptür veya kanama bul-gusu bulunmayan stabil hastalar (heterotopik ektopik gebelikte verilmez)

Cerrahi sonrası hCG titrelerinde yükselme veya plato gö-rülen hastalar

TUSEM


63

www.tusem.com.tr

Ektopik odakta fetal kalp atımlarının varlığında tedavi başarı-sızlık oranları yüksek olduğundan metotreksat tercih edilmez.

Metotreksat KullanımEndikasyonları

Metotreksat KullanımKontraendikasyonları

Ağrı ya olmayacak ya da az olacak

Şiddetli ağrı ile birlikte ultrasonografide Douglasta sıvı görünümünün artması

Hemodinamik instabilite

Hcg < 5000 IU/ml olacak Hcg > 5000 IU/ml Heterotopik gebelik

Fetal kardiyak aktivite olmayacak

Fetal kardiyak aktivite gözlenen ve 3,5 cm’den büyük ektopik gebelik kitlesi

Böbrek yetmezliği

Ektopik kitle 3.5-4 cm den küçük olacak

Fetus olsun ya da olmasın 4 cm’den büyük ektopik gebelik kitlesi

Hepatik yetmezlik

Tubal rüptür, kanama veya vital bulgularda bozulma olmayan stabil hastalar

Hematolojik hastalık (anemi, trombositopeni, lökopeni)

Peptik ülser

Cerrahi sonrası hCG titrelerinde yükselme veya plato görülen hastalar

Pulmoner hastalık - Emziren anne- Alkolizm

İmmünsüpresyon

112. Daha önce 2 kez 16. haftada ve 1 kez 18. haftada ge-belik kaybı yaşayan hastada en muhtemel etiyolojik neden aşağıdakilerden hangisidir?

A) Fetal kromozomal anormallik

B) Faktör V Leiden mutasyonu

C) Servikal yetmezlik

D) Uterus septus

E) Sistemik lupus eritematosus

112 – C

Servikal yetmezlik: Konjenital veya sonradan gelişebilen bir durumdur. Doğumlar, D&C ve konizasyon sonrası gelişebil-mektedir. Konjenital servikal yetmezlikle en sık birliktelik gös-teren mülleryen anomali bikornuat uterustur.

Soruda verildiği gibi ikinci trimestirde ağrısız servikal dilatas-yon ve sonrasında abortus öyküsü olan hastalarda ön tanı ser-vikal yetmezliktir. Tanı anamnez ile ve gebelikte muayenede kısa dilate serviksin gösterilmesiyle konur. Tedavisinde gebeli-ğin 14-16. haftalarında vajinal yoldan internal servikal os sevi-yesine büzücü sütür konmaktadır (servikal serklaj).

113. Vulvar ülser yakınması olan hastada aşağıdakilerden hangisi sifilitik şankrı düşündüren bulgulardan değildir?

A) Endurasyon

B) Tek, izole lezyon

C) Düzenli sınırlı ülser

D) Yumuşak tabanlı lezyon

E) Yüzeyden kabarık ülser

113 – D

Sifiliz: Etkeni Trepanoma pallidum’dur (spiroket). Enfeksiyon sık-lıkla cinsel ilişkide enfekte lezyon ile temas sonucu geçer. Daha nadir geçiş şekilleri ise transplasental geçiş, laboratuar malze-melerinden direkt inokulasyon ve enfekte kan transfüzyonudur.

Klinik

Primer sifiliz: İlk temastan 10-90 gün sonra primer lezyon şankr (papül) oluşur. Kadınlarda primer şankr genellikle vul-vadadır ancak vücudun her yerinde olabilir. İnokulasyon saha-sında ortaya çıkar. Endure, sert ve ağrısızdır. Bilateral, ağrısız inguinal LAP yapabilir. Yumuşak tabanlı lezyon şankroide ait özelliklerden biridir.

Vuvar ülserlerde ayırıcı tanı:

Resim açıklaması: (a): Şankroidin ülseri ağrılı, yumuşak tabanlı, düzensiz kenarlıdır ve yüzey-den çöküktür. (b): Herpes genitalisin ülseri gruplar halindeki veziküllere eşlik eder, sü-perfisialdir. (c): Sifilizin lezyonu ağrısız, sert tabanlı, kenarları düzgün, endure ve yü-

zeyden kabarıktır.

114. Genital HPV enfeksiyonu geçiren 28 yaşındaki kadın hastada aşağıdaki faktörlerden hangisi HPV enfeksiyo-nun kronikleşme riskini arttırmaz?

A) Nulliparite

B) Sigara

C) Oral kontraseptif kullanımı

D) Yetersiz beslenme

E) Cinsel yolla bulaşan hastalık varlığı

TUSEM


64

www.tusem.com.tr

114 – A Toplumda çoğu kadın HPV ile karşılaşmaktadır; ancak HPV enfeksiyonu sıklıkla kendiliğinden 9-15 ayda geçer. Ancak on-kojenik tiplerin yaptığı enfeksiyonlarda ise eğer risk faktörleri de varsa preinvaziv patolojiler gelişecektir. Bu risk faktörleri:• Sigara• Oral kontraseptif kullanımı• Kötü beslenme• Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlarNulliparite HPV persistansı ve servikal displazi gelişim riskini arttırmaz. Tam tersine multiparite servikal kanser gelişimi için risk faktörüdür. Bunun da nedeni her gebelikte meydana ge-len servikal immatür metplazinin oluşmasıdır.

115. Ailesel over kanseri nedeniyle tetkik edilen ve BRCA-1 gen mutasyonu taşıdığı saptanan bir hastada en sık geli-şebilecek over malignitesi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Seröz tümör B) Müsinöz tümör

C) Brenner tümörü D) Andiferansiye tümör

E) Disgerminom

115 – A

Over kanserlerinin %90’ı sporadik, %10’u herediterdir. Bu grupta kanser 10 yıl daha erken yaşta görülür. İki alt grup vardır:

• BRCA 1 ( en sık neden) ve BRCA 2 mutasyonu taşıyıcıları

• Herediter nonpolipozis kolorektal kanser veya diğer adı ile lynch sendromu II

BRCA 1 ve BRCA 2 mutasyonu taşıyıcıları:

• Herediter over kanserlerinin en sık sebebi BRCA 1’dir(17 kromo-zom).

• Daha az bir kısmının nedeni ise BRCA-2’dir(13. Kromozom).• Otozomal dominant geçiş gösterirler. Ailevi meme ve over kanser

sendromuna neden olurlar.• Bu gen mutasyonlarını taşıyanlarda en sık görülen over tümörü

seröz papiller tip’tir. • Bu genlerin kodladığı proteinler DNA’nın çift zincir kırıklarının ta-

mirinde görev alırlar. • Sadece BRCA 1 mutasyonu varsa %54, BRCA 2 mutasyonu varsa

%23, over kanseri riski vardır.• Çocuk isteği olan bayanlarda OKS kullanımı ile risk azaltılması

amaç edinilmiştir. 6 ayda bir usg yapılmalıdır. Ancak çocuk istemi olmayanlarda profilaktik salpingoooforektomi önerilmektedir.

Herediter nonpolipozis kolorektal kanser veya diğer adı ile Lynch send-romu II• Risk artışı BRCA gen mutasyonlarındakinden azdır. Over kanseri

olma riski %10’dur. • Güncel yaklaşım; Takip yapılacaksa yıllık kolonoskopi, pelvik usg,

endometrial biyopsi eğer fertilitesi tamamlanmış ise profilaktik TAH-BSO yapılmasıdır.

Over kanserinin kesin etyolojisi bilinmemektedir ancak risk artışı olan durumlar vardır.

Over Yüzey Epitel Tümörü Risk Artışı Yapan Faktörleri• Aile

hikayesi(herediter grup)

• İleri yaş• Erken menarş -Geç

menopoz• İnfertilite• Nulliparite

• Androjen yüksekliği

• Hormon replasman tdv

• Endometriozis• Sigara(sadece

müsinöz tümör için)

• Obezite ?• Çevresel faktörler ?• İnfertilite

tedavisi(klomifen) sitrat) ?

• Pelvik inflamatuar hastalık ?

• PKOS ?

Over Yüzey Epitel Tümörü Risk Azaltan Faktörleri• Oral kontraseptif

kullanımı• Multiparite

• Emzirme• Aspirin ve NSAID

kullanımı

• Histerektomi ve tüp ligasyonu

• Progestin

116. Preeklampsi için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Tüm gebeliklerde gelişebilir.

B) Tanısı için proteinürinin olması şarttır.

C) Eklamptik kriz doğum sonrası dönemde de gelişebilir.

D) Bilinen etkin bir tedavisi yoktur.

E) Plasenta dekolmanı riski normalden fazladır.

116 – B

Tüm gebeliklerin %8-10’unda HT görülür. Bunların ise bir kıs-mında preeklampsi gelişir.

Gebelikte karşılaşılan hipertansiyon sınıflaması;1. Gestasyonel hipertansiyon(gebeliğin indüklediği hipertansiyon)2. Preeklampsi-Eklampsi sendromu3. Kronik hipertansiyon üzerine eklenmiş preeklampsi4. Kronik hipertansiyon

Hipertansiyon tanımlaması için 140/90 mmHg ve üzerinde tan-siyon ölçülmesi gerekir. Gebelik öncesine göre sistolik ve diasto-lik tansiyon artışları ve ödem gelişimi preeklampsi tanımından çıkartılmıştır ve herhangi bir önemi yoktur. Son yıllarda HT’u olan anne adaylarının komplikasyonlarının artması nedeni ile preeklampsi tanısı revize edilmiştir. Günümüzde preeklampsi tanısı için tek şart HT olmasıdır. HT’ye aşağıdakilerden bir tane-sinin eklenmesi durumunda preeklampsi tanısı konulmaktadır;

• Proteinüri

• Serebral ve visüel semptom varlığı

• Kreatnin yükselmesi

• KCFT yükselmesi

• Trombositopeni olması

• Pulmoner ödem olması

Görüldüğü gibi artık daha çok hastaya preeklampsi tanısı ko-nulmaktadır. Ek olarak şiddetli preeklampsi tanısında kullanılan parametrelerde değiştirilmiştir. Günümüzde 24 saatlik idrarda proteinüri 5 gramdan fazla olması ve şiddetli IUGR olması gibi durumlar hastalığın şiddetlendiği kararını çıkartmamaktadır.

TUSEM


65

www.tusem.com.tr

Gebelikte Hipertansif Bozuklukların Ciddiyetini Gösteren Belirteçler

Anormallik Şiddetli olmayan ŞiddetliDiastolik kan basıncı < 100 mmHg 110 mmHg veya

daha yüksekSistolik kan basıncı < 160 160 ≤Başağrısı Yok Var

Görme bozukluğu Yok VarÜst abdominal ağrı Yok VarOligüri Yok VarKonvulzyon Yok Var (eklampsi)***Serüm kreatinin Normal YükselmişTrombositopeni Yok VarKaraciğer enzimlerinde artış Minimal BelirginPulmoner ödem Yok Var

117. Fertilizasyon sırasında spermin zona pellucidaya tutun-masında sperm reseptör görevi gören ve sonrasında akrozom reaksiyonunun oluşmasına yardım eden zona pellucida proteini aşağıdakilerden hangisidir?

A) ZP-1 B) ZP-2 C) ZP-3

D) ZP-4 E) ZP-5

117 – C Sekonder oosit ile granüloza hücreleri arasında da, granüloza hücreleri tarafından sentezlenen aselüler glikoprotein yapısın-da zona pellucida vardır. Zona pellucida türe özgü sperm re-septörleri içerir. Spermin penetrasyonu ile birlikte oluşan zona reaksiyonu(depolarizasyon) diğer spermlerin girişine engel ol-maktadır. ZP, ZP1-2-3-4 glikoproteinlerinden oluşur. En fazla ZP3 ve 4 bulunur. Sperm ZP3 spermin ilk tutunma yeridir (sperm re-septörü). Bu aşamadan sonra akrozom reaksiyonu meydana gelir. Sperm sonrasında ise ZP2’ye tutunur ve birleşme diğer spermle-rin içeri girişimi engelleyen zona reaksiyonuna neden olur. Sper-min bu alanı geçebilmesi hyaluronidaz aktivitesine ihtiyaç vardır. Spermin oosite ulaşabilmesi için geçmesi gerekenler sırası ile;

1- Corona radiata (granüloza hücreleri)

2- Zona pellucida

3- Oosit hücre membranı

118. Primer amenore yakınması ile getirilen 17 yaşındaki hastada yetersiz meme gelişimi, artmış FSH düzeyi ve normal vajinal kanal saptanıyor. Kombine estrojen ve progesteron tedavisi ile kanama elde ediliyor. Karyotipi 46,XY saptanıyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Testiküler feminizasyon B) 5 alfa redüktaz eksikliği

C) Turner sendromu D) Swyer sendromu

E) Reifenstein sendromu

118 – D

XY Gonadal Disgenezi (Swyer sendromu):

Kromozomal yapı XY’dir. Bu hastalarda germ hücrelerinde SRY gen mutasyonu bulunmaktadır. Testis gelişimi olmaz. Or-tamda testesteron ve AMH olmadığı için iç ve dış genitalya dişi yönde gelişir. Ancak iç genital organlar hipoplaziktir. Dı-şarıdan estrojen ve progesteron verilirse menstrüel kanama elde edilebilir. Estrojen olmayacağı için meme gelişimi söz ko-nusu değildir. Saptandığı zaman gonadoblastom gelişme riski nedeni ile gonadektomi yapılmalıdır. SRY dışında SOX9, DAX1, WT-1, SF1, WNT4 ve TRX gen mutasyonlarında da XY saf gona-dal disgenezileri olmaktadır. SOX 9 geni testiküler oluşumda rol oynar, AMH salınımını sağlar ve mutasyonunda ciddi iske-let anomalileri (kamptomelik displazi) görülebilir.

119. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi X’e bağlı aktarılmakta-dır?

A) Herediter hemorajik telenjektazi

B) Hipertrofik obstruktif kardiyomiyopati

C) Marfan sendromu

D) Testiküler feminizasyon

E) Tay Sachs hastalığı

119 – D Bazı Genetik geçişli hastalıklar ve aktarım şekilleriOtozomal Dominant Otozomal resesif X’e bağlı HastalıklarAkondroplaziAkut İntermittent PorfiriPolikistik Böbrek HastalığıAntitrompin III EksikliğiMeme kanserinde BRCA1 Ve BRCA2 MutasyonuEhler Danlos sendromuFamilyal Adematöz Polipozis Familyal HiperkolesterolemiHerediter hemorajik telenjektaziHerediter sferositozisHungtington HastalığıHipertrofik Obstruktif KardiyomiyopatiUzun QT SendromuMarfan SendromuMiyotonik DistrofiNörofibramatozis tip I ve tip IITüberosklerozisVon willebrand Hastalığı

Alfa1 Antitripsin EksikliğiKonjenital Adrenal HiperplaziKistik FibrozisGaucher HastalığıHemakromatozisHomosistinüriFenilketonüriOrak Hücreli AnemiTay Sachs HastalığıTalasemilerWilson Hastalığı

Androjen Duyarsızlık SendromuKronik Granülomatöz HastalıkGece körlüğüFabry hastalığıFrajil X SendromuGlukoz 6 fosfat dehidrogenazHemofili AHemofili BHipofosfotamik riketsMuskuler DistrofilerOküler albinizm tip 1 ve 2

TUSEM


66

www.tusem.com.tr

120. Aşağıda verilen kontraseptif yöntemlerin hangisinde özellikle emzirme döneminde, uzun süre ve yetersiz beslenme varlığında osteopeni gelişme riski bulun-maktadır?

A) Düşük doz oral kontraseptif

B) Trifazik oral kontraseptif

C) Depo medroksiprogesteron asetat

D) Levonorgestrelli RİA

E) Sadece progestin içeren hap

120 – C

Depot medroksiprogesteron asetat (Depo-provera): Emzi-ren, sigara içen veya estrojen kullanımı kontrendike olan ka-dınlar için etkin bir alternatiftir.

Ek avantajları

• Kilolu hastalarda etkinliğinde azalma olmaması

• Koagülasyon faktörlerine belirgin değişiklik yapmaması

• Kan kaybını azalmasına sekonder anemi gelişiminde azalma

• Pelvik inflamatuar hastalık gelişiminde azalma

• Endometrium kanseri ve hiperplazi gelişiminde azalma

• Endometriozisi, ektopik gebelik ve leiomyom gelişiminde azalma

• Dismenore

• Antikoagülasyona veya kanama diatezine sekonder me-norajisi olan hastalarda kanamada azalma.

Yan etkileri:

Düzensiz-beklenmeyen menstrüel kanamalar

Diğer yan etkileri: Kilo alımı, anaflaksi(üç vaka), osteopeni (genç yaş ve laktasyonda yetersiz beslenme), depresyon, libi-doda azalma.

Depo MPA ve Meme kanseri: KOK gibi bu preparatta pri-mer olarak meme kanserine neden olmaz ancak KOK’lar gibi meme kanseri var ise büyümesine neden olabilir.

Depo MPA ve diğer kanserler: Endometrium kanseri riskini azal-tır. Over kanseri riskinde minimum bir azalma yapar. Karaciğer kanseri riskini artırmaz veya azaltmaz. Serviks kanseri üzerinde risk artırıcı değildir. Preinvaziv lezyonlar üzerine olan etkileri ise tartışmalıdır. Ama genel kabul risk artışına neden olmadığıdır.

Fertilite üzerine etkisi: İlaç kullanım süresinden bağımsız ola-rak, fertilitenin geri gelmesi uzun süre alabilir(9-12 ay). An-cak enjeksiyondan 18 ay sonra hala gebelik olmuyor ise ilaç-la kesinlikle ilişkili değildir. Total gebelik oranı nonhormonal yöntem kullanan hastalar ile aynıdır. Sadece bu yöntem ilacı bıraktıktan sonra erken dönemde gebelik isteyen hastalar için uygun değildir.

TUSEM

Documents

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI - tusem.com.tr · C) Nervus auricularis D) Nervus auricularis posterior E) N. occipitalis minor 5 – A Nervus auriculotemporalis : nervus trigeminus’un