DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI · 2020. 9. 11. · 1 - 14 : Anatomi 15 - 22 : Histoloji Embriyoloji 23 - 32 : Fizyoloji 33 - 54 : Biyokimya 55 - 76 : Mikrobiyoloji ... nus (n. facialis,

1 E 2 C 3 A 4 E 5 C 6 D 7 D 8 E 9 D

10 A11 C12 E13 E14 A15 D16 C17 B18 D19 D20 A21 C22 C23 E24 E25 A26 A27 E28 C29 C30 B

31 C32 B33 D34 C35 B36 A37 E38 C39 C40 D41 B42 E43 C44 B45 D46 A47 A48 E49 E50 C51 C52 A53 A54 C55 C56 C57 C58 B59 A60 B

61 C62 C63 E64 E65 D66 C67 A68 D69 A70 B71 D72 E73 A74 A75 B76 C77 B78 E79 B80 E81 B82 D83 B84 E85 C86 E87 C88 B89 D90 E

91 D92 A93 C94 B95 C96 C97 C98 C99 E

100 C 101 A 102 B 103 D 104 C 105 B 106 D 107 E 108 A 109 E 110 A 111 C 112 B 113 D 114 A 115 B 116 C 117 E 118 D 119 B 120 B

1 D2 A3 B4 B 5 D6 D 7 C 8 C 9 D

10 C11 C12 E13 A14 A15 E16 D17 D18 B19 C20 B21 A22 C23 C24 E25 D26 A27 B28 B29 D30 B

31 B32 C33 B34 B35 D36 D37 C38 D39 E40 A41 D42 C43 A44 C45 C46 C47 E48 C49 C50 C51 A52 D53 C54 B55 C56 C57 B58 E59 A60 D

61 C62 A63 C64 B65 E66 E67 C68 B69 E70 C71 D72 B73 B74 E75 D76 E77 C78 B79 A80 A81 E82 C83 D84 C85 D86 E87 E88 D89 A90 E

91 D92 C93 A94 E95 B96 E97 E98 C99 E

100 D101 B102 A103 C104 D105 E106 B107 D108 B109 B110 D111 C112 D113 D114 B115 D116 C117 C118 B119 B120 C

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI

1 - 14 : Anatomi

15 - 22 : Histoloji Embriyoloji

23 - 32 : Fizyoloji

33 - 54 : Biyokimya

55 - 76 : Mikrobiyoloji

77 - 98 : Patoloji

99 - 120 : Farmakoloji

1 - 42 : Dahiliye

(Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar)

43 - 72 : Pediatri

73 - 108 : Genel Cerrahi

(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)

109 - 120 : Kadın Doğum

14. DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI

Bu cevap anahtarı ile ilgili tartışmalı ve değişiklikleri (www.tusem.com.tr) adresinden takip edebilirsiniz.

Temel Bilimler / T 46 - 14

2www.tusem.com.tr

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Aşağıdakilerden hangisi temporal kemikte yer almaz?

A) Foramen stylomastoideum

B) Canalis facialis

C) Tegmen tympani

D) Processus mastoideus

E) Canalis pterygoideus

1 – E

Canalis pterygoideus, sfenoid kemikte yer alan bir oluşumdur.

Temporal kemikte bulunan başlıca oluşumlar:

Canalis caroticus (a. carotis interna), processus styloideus, processus mastoideus, canalis facialis (n. facialis), tegmen tympani, meatus acusticus externus, meatus acusticus inter-nus (n. facialis, n. vestibulocochlearis, a. labyrinthi), foramen stylomastoideum (n. facialis)

2. Aşağıdakilerden hangisi sinovyal – plana tipi bir eklemdir?

A) Art. Talocruralis B) Art. humeroulnaris

C) Art. Subtalaris D) Art. sternoclavicularis

E) Art. radiocarpea

2 – C

3. Aşağıdakilerden hangisi uyluğa ekstansiyon yaptır-maz?

A) M. tensor fascia lata B) M. adductor magnus

C) M. Semimembranosus D) M. semitendinosus

E) M. gluteus maximus

3 – A

Uyluğun ekstansörleri ve sinirleri:

M. gluteus maximus (n. gluteus inferior) uyluğun en güçlü ekstansör kasıdır.

M. semitendinosus - m. semimembranosus - m. biceps femo-ris caput longum (n. tibialis)

M. adductor magnus (üst grup lifleri adductordur ve obtu-rator sinirden inerve edilir, alt grup lifleri ekstansördür ve n. tibialis tarafından inerve edilirler).

M. tensor fascia lata (n. gluteus superior): uyluğa abduksiyon ve fleksiyon, bacağa ekstansiyon yaptırır.

4. Aşağıdakilerden hangisi arteria femoralis’in dalı değildir?

A) A. pudenda externa superficialis

B) A. epigastrica superficialis

C) A. descendens genu

D) A. circumflexa ilium superficialis

E) A. obturatoria

4 – E

Arteria femoralis’in dalları:

• A. epigastrica superficialis

• A. circumflexa ilium superficialis

• A. pudenda externa superficialis

• A. pudenda externa profunda

• A. descendens genu

Arteria obturatoria ise arteria iliaca interna’nın bir dalıdır.

5. Aşağıdakilerden hangisi normal durumda vena porta sistemine dökülen venlerden biri değildir?

A) Vena gastrica sinistra

B) Vena gastroduodenalis

C) Vena epigastrica superior

D) Vena gastrica dextra

E) Vena lienalis

5 – C

Portal sisteme abdomende yer alan karaciğer dışında sindirim organları ve dalağın venöz kanını toplar ve karaciğere iletir. Vena mesenterica superior ile vena lienalis birleşir ve vena porta hepatis’i oluşturur; vena gastrica sinistra, vena gastrica dextra ve vena gastroduodenalis ise doğrudan vena porta he-patis sistemine dökülürler.

Vena epigastrica superior ise rektus kılıfının venöz kanını (gö-bek seviyesinin üstünde) vena thoracica interna yoluyla vena cava superior sistemine ulaştırır; ayrıca karın önduvarının ven-lerinden vena epigastrica inferior vena iliaca externa yoluyla, vena epigastrica superficialis ise vena femoralis ile vena cava inferior sistemine ulaştırır.


3 www.tusem.com.tr

6. Parotis cerrahisi sırasında nervus facialis’i kesilen has-tada hangisi beklenir?

A) Hiperakuzi

B) Ağız kuruluğu

C) Dilin ön bölümünde tat duyusu kaybı

D) İpsilateral yüz yarımında mimik kaslarının felci

E) İpsilateral yüz yarımında terleme kaybı

6 – D Nervus facialis’in sadece motor dallaı glandula parotis’in için-den geçerek mimik kaslarına dağılır, dolayısıyla parotis cerra-hisinde fasyal sinir kesilirse o yüz yarımında mimik kaybı olur.

7. Aşağıdakilerden hangisi regio epigastrica’da yer almaz?

A) Gaster B) Hepar

C) Pancreas D) Lien

E) Oesophagus

7 – D

Regio epigastrica’da: mide, karaciğer, özofagus, pankreas mezokolon transversum, a.v. lienalis’ler yer alır. Dalak ise regio hypocondriaca sinistra’da yer alır.

8. Aşağıdakilerden hangisi hem nervus ulnaris hem de nervus medianus tarafından inerve edilir?

A) M. flexor digitorum superficialis

B) M. adductor pollicis

C) M. abductor pollicis longus

D) M. abductor pollicis brevis

E) M. flexor pollicis brevis

8 – E Nervus ulnaris fasciculus medialis’in devamı olarak kolda dal vermeden ilerler, humerusun epicondylus medialis’inin arka-sında sulcus nervi ulnaris’ten ve kubital tünelden geçerek önkol ön yüzünde döner, önkolda sadece m. felxor carpi ulnaris ve m. flexor digitorum profundus III ve IV’ü uyarırı, el bileğinde Guyon lojundan geçer ve tüm hipotenar tümsek kaslarını, mm. lumb-

ricales III ve IV’ü ve m. adductor pollicis kaslarını inerve eder, ayrıca m. flexor pollicis brevis’in derin başının inervasyonuna katılır. M. flexor pollicis brevis’in yüzeysel başını ise nervus me-dianus uyarır. Diğer seçeneklerde yer alan kaslar ise:M. felxor digitorum superficialis: N. medianusM. abductor pollicis longus: N. medianusM. abductor pollicis brevis: N. radialisM. flexor pollicis longus: N. medianus tarafından inerve edilirler.

9. Aşağıdakilerden hangisi ingunal kanaldan funiculus spermaticus’un dışında geçer?

A) Ductus deferens

B) A. testicularis

C) N. genitofemoralis ramus genitalis

D) N. ilioinguinalis

E) Plexus pampiniformis

9 – D Funiculus spermaticus’un içersinde a.v. testicularis’ler, ductus deferens, a.v. ductuli deferentis’ler, plexus pampiniformis yer alır. duvarında ise fascia spermatica interna, m. cremaster, n. genitofemoralis’in ramus genitalis’i, a.v. cremasterica ve fas-cia spermatica externa yer alır.N. ilioinguinalis ise funcilus spermaticusun dışında inguinal kanaldan geçer.

10. Aşağıdakilerden hangisinin sağ akciğerin mediastinal yüzü ile komşuluğu yoktur?

A) Arteria thoracica interna

B) Vena cava superior

C) Vena cava inferior

D) Oesophageus

E) Nervus phrenicus


4www.tusem.com.tr

10 – A Sağ akciğerin medial yüz komşuları: Kalp, özofagus, v. azygos, v. cava superior, v. cava inferior, v. brachiocephalica dextra, n. phrenicus dexterSol akciğerin medial yüz komşuları: kalp, özofagus, aorta tho-racica, arcus aorta ve dalları, n. phrenicus sinister...A. thoracica interna (mammaria interna) ise subclavian arter-den çıkar, önce üst sonra ön mediastende sternumun her iki yanında diyaframa kadar iner, akciğerlerin medial yüzleri ile komşuluk yapmaz!

11. Vena jugularis interna, orta kulak boşluğunun hangi duvarına komşuluk yapar?

A) Ön duvar B) Arka duvar

C) Alt duvar D) Arka duvar

E) İç yan duvar

11 – C - Dışyan duvar (paries membranaceus): Chorda tymoani

ve membrana tympani yer alır.- İçyan duvar (paries labyrinthicus): fenestra ovale (stapes

oturur), fenestra rotundum (membrana tympani secun-daria kapatır), promontorium (plexus tympnaicus yer alır) ve canalis facailis’in bir bölümü yer alır.

- Ön duvar (paries caroticus): Canalis caroticus (a. carotis interna) ve canalis musculotubarius (m. tensor tympani ve tuba auditiva geçer) yer alır.

- Üst duvar (paries tegmentalis): tegmen tympnali yer alır.- Alt duvar (paries jugularis): vena jugularis interna yer alır.- Arka duvar (paries mastoideus): aditus antrum ve canalis

facialis yer alır.

12. Aşağıdakilerden hangisi özefagusun beslenmesine ka-tılmaz?

A) Arteria thyroidea infeior

B) Arteriae intercostales

C) Arteria bronchialis sinistra

D) Arteria gastrica sinistra

E) Arteria lienalis

12 – E Özefagusun servikal parçasını a. thyroidea inferior; Torakal parçasını aorta thoracica’nın: rr. oesophageales’leri, a. intercostalis posterior’lar ve a. bronchialis sinistra dalları;Abdomial parçasını ise truncus coeliacus’dan gelen a. gastrica sinistra besler.Ayrıca a. phrenica superior ve inferior’da özefagusun beslen-mesine katkı yaparlar.A. lienalis ise truncus coeliacus’un en kalın dalıdır; mide, pankreas ve dalağı besler.

13. Aşağıdakilerden hangisi ponsta yer almaz?

A) Nucleus nervi abducens

B) Nucleus nervi trigemini

C) Nucleus salivatorius superior

D) Nucleus principalis nervi trigemini

E) Nucleus ambiguus

13 – E

Nucleus nervi abducens, nucleus nervi trigemini, nucleus ner-vi facialis ponsta yer alan motor çekirdeklerdir.

Nucleus lacrimalis ve nucleus salivatorius superior ponsta yer alan n. facialis’e ait parasempatik çekirdeklerdir.

Nucleus ambiguus ise bulbusta, IX-X ve XI. Kafa çiftlerinin or-tak motor çekirdeğidir.

14. Önkolda supinasyon ve fleksiyon kaybı, kolda da ab-duksiyon ve dış rotasyon kaybıyla birlikte düşük omuz ve düşük el deformiteleri de varsa en olası lezyon lez-yon nerededir?

A) Plexus brachialis’in truncus superior’u

B) Plexus brachialis’in truncus posterior’u

C) Plexus brachialis’in truncus inferior’u

D) Ganglion cervicale superius hasarı

E) Ganglion stellatum lezyonu

14 – A

Plexus brachialis C5-T1 spinal sinirlerin ön dalları tarafın-dan oluşturulur. C5 ve C6’nın ön dalları birleşerek truncus superior’u, C7’nin ön dalı truncus medius’u, C8 ve T1’in ön dalları birleşip truncus inferior’u oluştururlar.

Truncus superior (C5-C6) yaralanması Erb Duchenne parali-zisine neden olur. Bahşiş bekleyen garson eli oluşur en ağır n.musculocutaneus, n.radialis, n.axillaris ve n.suprascapularis etkilenir. Ulnar sinir hariç tüm üst ekstremite sinirleri az veya çok etkilenmiştir. Düşük el, düşük omuz, supinasyon ve ab-duksiyon kaybı belirgindir.

Truncus inferior yaralanması Klumpke paralizisi’ne neden olur ve en ağır n.ulnaris etkilenir, sıkı kavrama ve yakalama kaybı olur pençe el gelişir.

15. Aşağıdakilerden hangisi embriyoda ilk hücre farklılaş-ması sonucu ortaya çıkan hücrelerden biridir?

A) Epiblast B) Hipoblast

C) Sitotrofoblast D) Embriyoblast

E) Desidua hücresi


5 www.tusem.com.tr

15 – D Fertilizasyon sonrasında zigot mitoz bölünmeler geçirerek ço-ğalır. 16 hücreli olduğunda oluşan yapıya dut anlamına gelen morula denir. Morula oluşumu fertilizasyondan 3 gün sonra olur. Morula oluşunca içeride kalan hücreler ileride embriyo-yu oluşturacak embriyoblastları (iç hücre kitlesi), dış tabaka-daki hücreler ise ileride plasentanın yapısına katılacak trofob-lastlara (dış hücre kitlesi) oluşturur. Hücrelerin bu şekilde iç ve dış hücre kitlelerine dönüşmesi emryolojik yaşamda ortaya çıkan ilk farklılaşmadır ve gebeliğin ilk haftasında ortaya çıkar.

16. Aşağıdakilerden hangisi mezodermal germ yaprağın-dan gelişen yapılardan biri değildir?

A) Dalak B) Adrenal korteks

C) Timus parankimi D) Düz kas dokusu

E) Gonadlar

16 – C

Germ yapraklarından gelişen yapılarEkdoderm Endoderm MezodermSantral sinir sistemiPeriferik sinir sis-temiKulak, göz ve burun duyu epiteliEpidermis ve ekleriDeri altı bezleriMeme bezleriHipofizDiş minesi

Gastrointestinal ve solu-num sistemlerinin epiteliTonsillaların ve timusun parankimiTiroid ve paratiroid pa-rankimiMesane ve üretra epiteli-nin önemli bir kısmıÖstaki borusu ve timpa-nik boşluk epiteliKaraciğer, pankreas, saf-ra kesesi ve safra yolları

Bağ, kıkırdak ve kemik dokusuÇizgili ve düz kas do-kusuKalp, kan ve lenf da-marlarıBöbreklerGonadlar ve genital kanallarSeröz zarlar (plevra, perikard, periton)DalakAdrenal korteks

17. Özellikle salgı yapan nöronlarda belirgin olarak görü-len, hücrede koyu renkli boyanmış, ergasitoplazma olarak adlandırılan alanların oluşumundan hangi orga-nel sorumludur?

A) Mitokondri

B) Granüler endoplazmik retikulum

C) Golgi aygıtı

D) Peroksizomlar

E) Lizozomlar

17 – B Aktif protein sentezi yapan hücrelerde endoplazmik retikulu-ma bağlı ribozomlar ve RNA bazofilik boyanarak özel bir görü-nüme neden olurlar. Koyu boyanan bu bölgelere ergasitop-lazma veya nissl cisimciği (salgı yapan nöronlarda belirgindir) denir. Pankreas asiner hücrelerindeki bazofilik boyanmadan GER sorumludur.

18. İmmotil silya sendromunda kusurlu olan organel ve protein çifti hangi seçenekte doğru olarak verilmiştir?

A) Mitokondri-ATP sentaz B) Bazal cisim-dinein

C) Mikrotübül-neksin D) Mikrotübül-dinein

E) Mikrovillus-aktin

18 – D

Silyadaki mikrotübül çiftleri birbirine neksin adı verilen pro-teinle bağlanmıştır. Silyaya hareket yeteneği veren molekül dinein’dir. Dinein-mikrotübül etkileşmesi silya ve sperm hare-ketinin temelidir. Spermlerde flagella olarak adlandırılan yapı silyayla aynıdır. Hareketin oluşmasını sağlayan dinein genetik olarak eksik veya kusurlu olursa hareketsiz silya sendromu or-taya çıkar. İmmotil silia’ya situs inversus eklendiğinde Kartage-ner sendromu adını alır.

19. Çizgili kas dokusunda mikrofilamanları hücre dışı mat-rikse bağlayarak stabiliteyi arttıran yapı aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Titin

B) Alfa aktinin

C) Nebulin

D) Distrofin-glikoprotein kompleksi

E) Desmin-plektin-kristalin kompleksi

19 – D

Distrofin-glikoprotein kompleksi: Distrofin ve daha küçük proteinler olan sintrofinler beraberce bir kompleks oluştura-rak aktini hücre membranındaki β -distroglikan’a bağlarlar. β-distroglikan α-distroglikan aracılığı ile laminin 2’ye (merozin) bağlanır. Distroglikanlar bu yapıda ayrıca bir sarkoglikan komp-leksine bağlanmaktadır. Böylece distrofin-glikoprotein komp-leksi aktini hücre dışı ortama bağlayarak yapısal destek sağlar.


6www.tusem.com.tr

20. Osteoklastlar kemik rezorbsiyonu yaparken, hangi adezyon molekülünü kullanarak rezorbsiyon bölgesine tutunur?

A) İntegrinler B) Kaderinler

C) Selektinler D) ICAM

E) VCAM

20 – A

21. Aşağıdakilerden hangisi mast hücresi aktivasyon belir-teci (marker) olarak kullanılır?

A) Peroksidaz aktivitesi B) Histamin miktarı

C) Triptaz aktivitesi D) Proteaz aktivitesi

E) Heparin miktarı

21 – C

Mast hücrelerinin granüllerinde proteoglikanlar, histamin ve çok miktarda proteaz içerir. Granül içerikleri bazofillere çok benzer. Granüllerinde triptaz olması mast hücresini bazofillerden ayırır. Allerjenler mast hücreleri yüzeyine bağlanınca granüllerini bo-şaltırlar (degranulasyon). IgE ve IgG tarafından başlatılan yangı-sal yanıtlarda ve parazitlerle savaşta rol oynarlar. Antikorlardan bağımsız mekanizmalarla bakteri ürünlerine yanıt olarak TNF-a salgılarlar. Böylece doğal bağışıklığa katkıda bulunurlar.

Mast hücre aktivasyon marker’ı olarak triptaz aktivitesi kul-lanılır.

22. Mide asit salgısının düzenlenmesinden sorumlu hista-min hangi hücrelerde üretilir?

A) Mast hücreleri

B) Bazofiller

C) Enterokromaffin benzeri hücreler

D) Oksintik hücreler

E) G hücreleri

22 – C

Mide asit salgısının düzenlenmesinden sorumlu histamin en-terokromaffin benzeri (ECL) hücrelerde üretilir.

23. Aşağıdaki hücrelerin hangisinin üretim aşamasında çe-kirdekteki kromatin yoğunlaşması “dama tahtası” gö-rünümüne neden olur?

A) Nötrofiller B) Bazofiller

C) Monositler D) Lenfositler

E) Eritrositler

23 – E

Proeritroblast içinde serbest ribozomlar vardır. Bu nedenle bazofilik boyanır. Çekirdek ve çekirdekçik izlenir. Golgi aygıtı açık renkli bir alan olarak gözlenir. Bu dönemde hemoglobin sentezi için gerekli proteinler ve globin sentezlenir. Hücrede sentezi başladığı için az miktarda hemoglobin de vardır ama boyama ile görülemez.

Bazofilik eritroblast içinde hemoglobin giderek artmaya baş-lar. Artan hemoglobin nedeniyle hücre eozinle asidofilik bo-yanmaya başlar ve polikromatofilik eritroblast haline döner. Çekirdekte kabalaşan kromatin nedeniyle dama tahtası gö-rüntüsü oluşturur. Mitozun görüldüğü son evredir.

24. Karotis ve aorttaki kemoreseptörlerin hipoksi ile depo-larize olmalarında aşağıdaki kanalların hangisi etkilidir?

A) Karbondioksite duyarlı sodyum kanalları

B) Karbondioksite duyarlı potasyum kanalları

C) Oksijene duyarlı sodyum kanalları

D) Oksijene duyarlı kalsiyum kanalları

E) Oksijene duyarlı potasyum kanalları


7 www.tusem.com.tr

24 – E

Karotid ve aortik cisimlerde Tip I ve Tip II olmak üzere iki tip hücre bulunur. Bunlardan Tip I hücreler afferent sinir son-lanmalarıyla bağlantılı reseptör hücrelerken, Tip II hücreler destek hücreleridir. Tip I hücrelerde maruz kalınan hipoksi ile orantılı olarak kapanan oksijene duyarlı potasyum kanalları vardır. Bu kanalların kapanması potasyum çıkışını azaltmak suretiyle hücreyi depolarize eder.

25. Böbrek kan akımı ve glomerüler filtrasyon hızının (GFR) otoregülasyonunda macula densa hücrelerinden salgı-lanarak afferent arteriolde kasılmaya neden olan mad-de aşağıdakilerden hangisidir?

A) Adenozin B) Endotelin

C) Anjiotensin II D) Tromboksan A2

E) Vazopressin

25 – A

Arter basıncındaki belirgin değişikliklere karşın, böbrek içi dü-zenleme mekanizmalarının böbrek kan akımını ve GFR’yi ola-bildiğince sabit tutmasına otoregulasyon adı verilir.

Otoregulasyonda etkili olan 2 mekanizma vardır:

1. Tubuloglomerular feedback

2. Miyojenik mekanizma

Tubuloglomerular feedback’te jukstaglomerüler aparat önemli rol oynamaktadır. Bu süreçte macula densa distal tübüle gelen tübüler sıvının NaCl miktarını algılamaktadır. Sistem makula densaya gelen sıvı yükünü sabit tutmaya çalışmaktadır.

• Makula densaya ulaşan NaCl, Na+-K+-2Cl- taşıyıcısı ile hüc-re içine girer.

• Hücre içine giren sodyum artarsa (artmış GFR sonucu ma-kula densaya fazla NaCl gelirse) bazolateral taraftaki N+-K+ pompası daha fazla çalışır. Bu durumda daha fazla ATP yıkılır ve yıkım ürünü olarak adenozin ortaya çıkar.

• Adenozin A1 reseptörleri üzerinden hücrelerin kalsiyum salgılamasına neden olur. Sonuç olarak afferent arteriol düz kasları kasılır ve GFR düşer.

26. Bağırsakta Peyer plaklarının üzerine yerleşmiş, antijen taşıyan özelleşmiş epitel hücresi aşağıdakilerden han-gisidir?

A) M hücresi B) Paneth hücresi

C) Goblet hücresi D) Makrofajlar

E) Mo hücresi

26 – A

Peyer plaklarındaki lenf follikülleri üzerinde M (mikro katlantı) hücreleri denen özelleşmiş epitel hücreleri bulunur. Bu hücreler antijenleri alarak hemen altında bulunan makrofaj ve lenfosit-lere taşırlar. M hücreleri altında bazal membran olmadığından M hücreleri ile lamina propria arasındaki geçişler kolaylaşmıştır.

27. Aşağıdakilerden hangisi hücre içi etkisini tirozin kinaz aktivitesini arttırarak göstermez?

A) İnsülin B) İGF

C) EGF D) FGF

E) GH

27 – E Tirozin kinaz sistemi kullanan bazı hormonlarİnsülin Büyüme faktörleriJAK/STAT sistemini kullanan bazı hormonlarGHLeptinProlaktinEritropoetin

SitokinlerKoloni uyarıcı faktörler (CSF)

28. Hipotalamustan salgılanan somatostatin aşağıdaki hi-pofiz hormon çiftlerinden hangisinin salgılanmasını in-hibe eder?

A) FSH-LH B) TSH-Prolaktin

C) GH-TSH D) ACTH-LH

E) GH-Prolaktin

28 – C Birden Fazla Hormona Etkili Hipotalamik HormonlarHipotalamik Hormon Etkilediği Hipofizer HormonlarGnRH FSH ve LHTRH TSH ve ProlaktinGHIH (Somatostatin) GH ve TSHCRH ACTH ve B-lipotropin arttırır

29. Aşağıdakilerden hangisi östrojenlerin etkilerinden biridir?

A) Prolaktin salgısını azaltır.

B) Natriüretik etkilidir.

C) Plazma kolesterolünü düşürür.

D) Uterus kasılmasını inhibe eder.

E) Tuba uterina motilitesini azaltır.

29 – C Östrojenin dişi üreme organlarına etkileri:

1. Over folliküllerinin büyümesini uyarır.

2. Fallop tüplerinin hareketini artırır.


8www.tusem.com.tr

3. Endometrium, serviks ve vajinada döngüsel değişikliklerin ortaya çıkmasına neden olur.

4. Uterus kan akımını artırır.

5. Uterus kasının miktarını ve kasılabilir proteinlerini artırır.

6. Uterusu oksitosine daha duyarlı hale getirir.

7. Sekonder seks karakterlerinin gelişmesinden sorumludurlar. Fakat pubik ve aksiler kıllanmadan daha ziyada böbrek üs-tünden salgılanan androjenler sorumludur.

Östrojenin endokrin organlara etkileri:

1. FSH salgısını azaltır.

2. LH salgısını bazı koşullarda baskılarken bazı koşullarda artırır.

3. Cinsel birleşme sonrası 4-6 gün yüksek dozda verildiğinde, muhtemelen ovumun implantasyonunu engelleyerek, gebe-liği önler.

4. Anjiotensinojen ve tiroid bağlayıcı globulin sentezini artırır.

5. Epifiz kapanmasına neden olur. Osteoblastik aktiviteyi artı-rırlar. Menapoz sonrası östrojen eksikliğine bağlı olarak oste-oblastik aktivitenin azalması, kemik matriksinin azalması ve kemikte mineral birikimini azalması sonucunda osteoporoz gelişir.

Östrojenin SSS üzerine etkileri:Hipotalamustaki bazı nöron grup-larını etkileyerek libidoyu artırırlar.

Östrojenlerin memeler üzerindeki etkileri:

1. Meme kanallarında gelişmeye, memede yağ birikmesine ve stromal dokuda artışa neden olarak meme büyümesini sağ-larlar.

2. Meme başlarının pigmentasyonundan sorumludurlar.

Östrojenlerin diğer etkileri:

1. Menstrüasyon öncesi su ve tuz tutulumuna neden olurlar. Ancak burada, luteal evrede artan aldosteron salgısı da etki-lidir.

2. Yağ bezlerinin salgısını daha akıcı hale getirerek komedon (si-yah nokta) ve akne oluşumunu engellerler.

3. Plazma kolesterolünü düşürürler.

4. Deri altı yağ dokusunu artırır. Yağın deri altı, göğüs ve kalça-larda birikmesine neden olur.

5. Toplam vücut proteinini hafifçe artırırlar. Testosteronun bu konudaki etkisi çok daha fazladır.

30. Dilde acı tat duyusunun oluşmasını sağlayan hücresel değişiklikleri başlatan G proteini aşağıdakilerden han-gisidir?

A) Tranducin B) Gustducin

C) Prestin D) Pendrin

E) Klaudin

30 – B Tuzlu: Amiloride duyarlı sodyum kanallarının (ENaC) açılma-sıyla hissedilir.

Ekşi: ENaC’lardan giren hidrojen iyonları K+ kanallarını kapatır.

Umami: Glutamat bu tadı oluşturur. Metabotrofik (mGluR4) ve iyonotrofik reseptörler bu süreçte rol oynar.

Acı: K+ kanallarını kapatır veya gustducin denen G proteinleri-ni aktive ederek cAMP’yi azaltır ve IP3 oluşturur. Kinin memb-ranı geçer, G protein kullanmaz.

Tatlı: Gustducin yoluyla etki eder.

31. Aşağıdakilerden hangisi REM uykusunda görülmez?

A) Kan basıncı yükselmesi

B) Hızlı solunum

C) Çizgili kaslarda tonus artışı

D) Beyin oksijen tüketiminde artış

E) EEG’de beta dalgaları

31 – C REM uykusu gece boyunca uykunun 1/4’ü kadar süren uykudur. Gece boyunca periyodik olarak (yaklaşık 90 dakikada bir) Non-REM’den sonra gelir. Çok yorgun olan kişide REM dönemleri kısa-dır. Ancak sabaha doğru vücut dinlendiği için REM dönemleri uzar.

• REM uykusunda hızlı göz hareketleri vardır.

• REM uykusunda beyinde belirgin olan EEG dalgası beta dalgasıdır. Bu normalde uyanıkken alınan dalgadır. Beyin REM’de son derece aktiftir.

• REM uykusunda vücut sanki ayaktaymış gibidir. Solunum hızlı, kan basıncı yüksek, kalp atım hızı yüksek ancak hepsi düzensizdir.

• Tüm çizgili kaslarda tonus kaybı vardır (Göz kasları hariç).

• REM uykusunda rüyalar görülür. REM uykusunda olan bir kişi uyandırılamaz. Ancak sabah kişinin kendiliğinden uyanması çoğunlukla REM uykusunda olur.

32. Beyincikteki purkinje hücrelerinin kullandığı nörot-ransmitter aşağıdakilerin hangisidir?

A) Glisin B) GABA

C) Histamin D) Dopamin

E) Substans P

32 – B Beyincikte bulunan hücrelerin kullandığı nörotransmitterler şunlardır.

Purkinje (GABA)

Sepet (GABA)

Yıldız (GABA)

Golgi (GABA)

Granüler (glutamat)


9 www.tusem.com.tr

33. Aşağıdaki membran lipidlerinden hangisinin yapısında birden fazla gliserol bulunur?

A) Fosfatidil kolin B) Sfingomyelin

C) Gangliyozid D) Kardiyolipin

E) Plazmalojen

33 – D

Difosfatidil gliserol (kardiyolipin) iki adet fosfatidat yapısında, bir adette ortak kullanılan gliserol sebebiyle, tüm membran fosfolipitleri içinde en çok gliserol içerendir. Prokaryotik bir membran fosfolipitidir, ökaryotlarda mitokondri membranla-rında bulunur ve mitokondri tarafından sentezlenir.

34. Aşağıdaki proteinlerden hangisi sentezi sırasında N ter-minal ucunda bir “pre” veya “öncü” amino asit dizisi bulundurmaz?

A) İnsülin B) Albümin

C) Fosfofruktokinaz D) Kollajen

E) Fibrinojen

34 – C

Granüler endoplazmik retikulumda bulunan ribozomlar üç farklı grup protein sentezler ve bu proteinler pre-pro-protein şeklinde, bir sinyal peptidi (pre veya öncü) ile sentezlenirler. 1) lizozomal proteinler, 2) mitokondri hariç membran prote-inleri, 3) sekretuar proteinler. Sekretuar proteinler; protein peptid yapılı tüm hormonlar, ekstrasellüler matriksin kolla-jen başta olmak üzere proteinleri, plazma protein ailesi ve pıhtılaşma proteinleri olarak sınıflanabilir. Bunlar dışında sentezlenen tüm proteinler hücre içinde iş yapan protein-lerdir ve serbest sitoplazmik ribozomlardan çıkar ve sinyal peptidi taşımazlar.

35. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisinin su çözünürlüğü diğerlerinden daha azdır?

A) Serin B) Valin

C) Glutamat D) Arginin

E) Treonin

35 – B

Bir molekülün su çözünürlüğü hidrofilik veya hidrofobik olma-sıyla ilgilidir. Hidrofilik moleküller suda çözünürken, hidrofo-bik moleküller suda çözünmez ve partikül şeklinde bulunurlar. Hidrofilik R grubu taşıyan amino asitler; asidik vasıflı (aspar-tat, asparagin, glutamat, glutamin), bazik amino asitler (lizin, histidin, arginin), hidroksilli amino asitler (serin, treonin, tiro-zin) ve sisteindir.

36. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi yanlış protein katlan-ma örneğidir?

A) Alzheimer hastalığı

B) İnklüzyon hücre hastalığı

C) Gaucher hastalığı

D) Pompe hastalığı

E) Hurler hastalığı

36 – A

Bir proteinin yanlış katlanması ve birikimiyle oluşan hastalık-lar; Alzheimer hastalığı, prion enfeksiyonları ve amiloidozdur.

37. I. Asidoz hemoglobinin oksijen dissosiasyon eğrisini sağa kaydırır

II. CO2 hemoglobinin protein zincirlerinin COO- termi-nal ucuna bağlanır

III. Hemoglobinin oksijene bağlanması kooperatiftir

IV. Glikolize hemoglobin oluşurken glukoz beta zincirde lizin amino asidine bağlanır

V. CO (karbonmonoksit) hemoglobinin oksijen ilgisini azaltarak periferik oksijenasyonu bozar

Yukardaki önermelerden hangileri doğru olanlar aynı şıkta birlikte verilmiştir?

A) I, III ve V B) I ve V

C) II, III ve IV D) II, IV ve V

E) I, III ve IV

37 – E

CO2 parsiyel basıncının artması, H+ konsantrasyonun artması (asidoz) ve artan eritrosit içi 2,3-bisfosfogliserat miktarı Hb oksi-jen dissosiasyon eğrisini sağa kaydırır yani oksijen ilgisini azaltır. CO2 Hb’nin globin zincirlerine NH3 uç (N-terminal uç) vasıtasıyla bağlanır. Hb oksijen bağlaması kooperatiftir, yani bağlanan her oksijen ilgiyi arttırır, ilk oksijen çok düşük ilgi, son oksijen çok yüksek ilgi ile bağlanır.glikolize Hb oluşurken glukoz beta zincir lizin rezidülerine bağlanır. CO Hb’de oksijenin bağlandığı bölge-ye en az 250 kat yüksek ilgiyle bağlanır ve Hb oksijen ilgisini arttırır, böylece periferik oksijenasyonu bozar.

38. Sirotik bir hastanın plazma protein elektroforezinde görülen beta-gama köprüleşmesinden aşağıdaki plaz-ma proteinlerinden hangisi sorumludur?

A) Seruloplazmin B) Fibrinojen

C) İmmunglobulinler D) Haptoglobin

E) Ferritin


10www.tusem.com.tr

38 – C

İmmunglogulinler dışında tüm plazma proteinlerinin sentez yeri karaciğerdir. Sirotik bir karaciğer plazma proteinlerinin sentezini yeteri kadar gerçekleştiremeyince, plazma onkotik basıncı düşmeye başlar. Düşen onkotik basınç, karaciğer dışın-dan sentezlenen immunglobulinlerin artışı ile toparlanmaya çalışılır. Bu da plazma protein elektroforezine gama bandında belirgin yükseliş ve beta-gama köprüleşmesi şeklinde yansır.

39. I. Kinetik eğrileri hiperboliktir.

II. Allosterik efektörlerin bağlanması için farklı efektör bağlantı bölgeleri vardır.

III. Allosterik bir enzimin katalizlediği reaksiyon genellikle başka bir allosterik enzim tarafından geri çevrilebilir.

IV. Efektörleri substratlarına tamamen benzer yapılıdır.

Allosterik enzimlerin özellikleri ile ilgili hangileri doğ-rudur?

A) I, II B) I, III

C) II, III D) II, IV

E) III, IV

39 – C

Allosterik enzimler (düzenleyici enzimler) çoklu polipeptid zincirinden oluşan, birden fazla substratla etkileşebilen ve ki-netik eğrileri sigmoidal olan enzimlerdir. Tek yönlüdürler (ka-talizledikleri reaksiyonlar karşıt başka bir allosterik enzim ta-rafından geri çevrilebilir) ve substratlarına ilgi artışı ve azalışı yaratan efektörlerine özgü bağlantı bölgeleri vardır. Efektörler kimyasal olarak substrattan çok farklı yapıdadır.

40. I. Sodyum sitrat

II. Okzalat

III. Heparin

IV. EDTA

Yukarıdaki antikoagülanlardan hangileri etkisini kalsi-yum bağlayarak gösterir?

A) Yalnız IV B) III ve IV

C) I ve IV D) I, II ve IV

E) I, II, III ve IV

40 – D

Antikoagülan ajanlar içinde sitrat, okzalat ve EDTA kalsiyumu bağlayarak antikoagülan etki gösterirken, heparin anti-trom-bin III stimülasyonu ile antikoagulan etkisini gösterir.

41. Sağlıklı bir erişkinin kanında normal şartlarda baskın olan laktat dehidrojenaz izoenzimi aşağıdakilerden hangisidir?

A) LDH 1 B) LDH 2

C) LDH 3 D) LDH 4

E) LDH 5

41 – B

LDH2 eritrosit çıkışlıdır, turn-over hızı en yüksek hücre erit-rosit olduğu için normal şartlarda kanda baskın izoform LDH2’dir. Hemolizde de artan LDH2 izoformudur.

42. Glikolizde, gliseraldehit 3-fosfat dehidrogenaz reaksi-yonuyla elde edilen elektronlar solunum zincirine aşa-ğıdakilerden hangisi üzerinden katılır?

A) Süksinat dehidrojenaz B) Sitokrom b

C) Sitokrom c oksidaz D) Kompleks 3

E) Koenzim Q redüktaz

42 – E

Glikolizde elde edilen elektronlar ETZ’ye malat-aspartat veya gliserol-fosfat mekik sistemleri ile aktarılır. Karaciğer malat-as-partat sistemini kullanır ve bu elektronlar ETZ’ye kompleks I üzerinden girerken, iskelet kası ve beyin gliserol-fosfat mekiği ile koenzimQ’ya bağımsız bir şekilde verir. Bu girişin KoQ’ yu redüklemesi (elektron vermesi) sebebiyle, isim olarak KoQ re-düktaz ismi kullanılabilir.

43. Floroasetat aşağıdaki metabolik yolakların hangisinde inhibisyon yapar?

A) Fosfoglukonat yolu B) Glukoneogenez

C) Sitrik asit siklusu D) Glikoliz

E) Lipoliz

43 – C

Floroasetat krebs döngüsünde akonitaz enzimi üzerine yarış-malı inhibisyon yapar.

44. Yabancı bileşiklerin metabolizması için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Faz I reaksiyonu daima hidroksilasyondur

B) Pentoz fosfat yolunda faz II konjugasyon için asidik şekerler üretilir

C) Faz II de su çözünürlüğü yüksek moleküllerle konju-gasyonlar yapılır

D) Monooksijenaz sitemin çalışması için NADPH gereklidir

E) Sitokrom P450 faz I reaksiyonu için gereklidir


11 www.tusem.com.tr

44 – B

Ksenobiyotik (yabancı bileşikler) metabolizması karaciğerde faz I hidroksilasyonla başlar, faz II konjugasyonlarla devam eder. Her iki fazında amacı su çözünürlüğünü arttırmak ve sulu bir faz olan safrayla atılımını sağlamaktır. Faz I monook-sijenaz sistem tarafından gerçekleştirilir, sitokrom P450 veya sitokrom b5 kullanan bir sistem moleküler oksijen bağlar ve hidroksilasyon yapar, işlem için NADPH gereklidir. Pentoz fos-fat yolu ise bu sisteme başlıca NADPH desteğini sağlar.

45. Galaktozemili bir çocukta hücre membran glikolipidle-rinin ve glikoproteinlerinin sentezi için gerekli galaktoz nasıl sağlanır?

A) Laktoz alımı ile diyetsel olarak

B) Fruktoz üzerinden sentezlenerek

C) Mannitol üzerinden mannozun izomerizasyonuyla

D) Glukozdan epimerizasyonla

E) Glukronik asit yolu ile son ürün olarak

45 – DGalaktoz hem dışardan süt şekeri laktoz ile alınabilir hem de içerde glukozdan epimerizasyonla (glukoz ve galaktoz birbirle-rinin C4 epimeridir) elde edilebilir. Galaktozemik bir çocuk dı-şardan aldığı galaktozu kullanamadığı için gerekli olan ihtiyacı glukozdan epimerizasyonla karşılar.

46. Bir insanda kanda yapılan lipid ölçüm değerleri; total kolesterol:200 mg/dL, trigliserid: 150 mg/dL ve HDL: 40 mg/dL ise bu hastada LDL değeri kaç mg/dL’dir?

A) 130 B) 160 C) 90

D) 50 E) 175

46 – ATotal kolesterol= LDL+HDL+(TG/5) formülü ile hesaplanır.

47. Aşağıdakilerden hangisi izopren bileşiği veya türevi de-ğildir?

A) Koenzim B12 B) Östrojen

C) Dolikol D) Kalsitriol

E) Ubikinon

47 – Aİnsanın ana izopren türevi molekülü kolesteroldür. Kolesterol sentezi sırasında ara izopren olan farnezil pirofosfattan dolikol ve koenzim Q (ubikonin) gibi iki farklı izopren sentezlenir. Ay-rıca kolesterolden çıkan; steroid hormonlar, D vitamini (kalsit-riol) ve safra asit-tuzları yine izopren türevleridir.

48. Prostaglandin sentezinde hücre içinde oluşan ilk pros-tanoid aşağıdakilerden hangisidir?

A) Prostaglandin H2 B) Prostaglandin E2

C) Prostaglandin I2 D) Tromboksan A2

E) Prostaglandin G2

48 – EProstaglandin sentezinde ilk oluşan prostanoid PGG2, hücrede PGI2, PGE2, PGD2 ve TXA2 gibi aktif prostanoidlerin öncülü ise PGH2’dir.

49. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisinin krebs döngüsün-de oksidasyona uğrayabilmesi için B12 vitamini koen-zim olarak görev almaz?

A) Metiyonin B) Treonin

C) İzolösin D) Valin

E) Prolin

49 – EValin, izolösin, treonin ve metiyonin metabolizmaya tek sayıda karbon içeren yağ asitlerinin son 3 karbonu ile birlikte propi-yonil-KoA metilmalonil-KoA süksinil-KoA üzerinden metabo-lizmaya dahil olurlar. Metilmalonil-KoA mutaz enzimi son basa-mağı katalizler ve enzim B12 vitaminin koenzim olarak kullanır.

50. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisin metabolizması sı-rasında transaminasyon reaksiyonu geçiremez?

A) Alanin B) Glutamat

C) Lizin D) Aspartat

E) Fenilalanin

50 – CTüm amino asitler metabolizmaları sırasında transaminasyon reaksiyonu geçirebilirler. Sadece dört amino asidin transami-naz enzimi yoktur; lizin, treonin, prolin ve hidroksiprolin.

51. Aşağıdaki hormonlardan hangisi glikoprotein yapıdadır?

A) Kalsitriol B) Adrenalin

C) Tiroid stimulan hormon D) Östrojen

E) Tiroid hormonları

51 – CÖstrojen ve kalsitriol (D vitamini) steroid yapılı; tiroid hormonları ve katekolaminler ise tirozin amino asidinden modifiyedirler.

52. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde idrarda bilirubin gözlenir?

A) Rotor sendromu B) Hemolitik anemiler

C) Gilbert sendromu D) Crigler Najjar sendromu

E) Yenidoğan sarılığı


12www.tusem.com.tr

52 – ADirek (konjuge) bilirubinin karaciğerde glukronik asit konjugas-yonu ile su çözünürlüğü arttırılmış ve safraya atılımı hedeflen-miştir. Direk bilirubin karaciğerden safraya atılamazsa, geriye venöz sisteme dökülür ve su çözünürlüğü iyi olduğu için de id-rara da çıkar. İndirek (unkonjuge) bilitubin idrara çıkamaz.

53. Dehidrojenaz grubu enzimlerin koenzimleri için aşağı-dakilerden hangisi yanlıştır?

A) NADP çalıştığı enzime kovalent bağlı olarak bulunur

B) NAD dehidrojenazlara hidrojen bağı ile bağlanır

C) FMN nin öncülü B2 vitaminidir

D) FAD prostetik grup olarak bulunur

E) NAD ın öncülü niasindir

53 – ANAD ve NADP niasin (B3) vitamininden, FAD ve FMN ise ribof-lavinden (B2) vitamininden sentezlenir. NAD ve NADP çalıştığı enzime hidrojen bağı ile bağlanırken, FAD ve FMN prostetik gruptur ve kovalent bağlı olarak bulunur.

54. DNA’da deaminasyona uğramış bazları uzaklaştırarak tamirin başlamasına yardımcı olan enzim aşağıdakiler-den hangisidir?

A) DNA polimeraz B) Endonükleaz

C) DNA glikozilaz D) Ekzonükleaz

E) DNA ligaz

54 – CBaz-eksizyon tamiri, N-glikolizların yanlış bazı kesmesiyle başlar.

55. Ateş, bacağında ağrı ve kızarıklık şikayetleri ile başvuran hastanın yapılan muayene ve tetkikleri sonrasında nek-rotizan fasiit tanısı konuluyor. Acil cerrahi operasyona alınan hastanın yara yeri kültüründe kanlı agarda Beta-hemolitik Gram (+) koklar ürüyor. Mikroorganizmanın biyoşimik incelemesinde katalaz (-) ve basitrasine du-yarlı olduğu saptanıyor.

Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?

A) Staphylococcus aureus

B) Fusobacterium necrophorum

C) Streptococcus pyogenes

D) Clostridium perfringens

E) Streptococcus bovis

55 – C Nekrotizan yumuşak doku infeksiyonlarında çoğunlukla birden fazla mikroorganizma etken olarak karşımıza çıkabilmektedir. Başta Klostridiumlar olmak üzere birçok bakteri etken spekt-rumu içerisinde bulunabilirler (Tip I -Polimikrobik infeksiyon).

Daha az sıklıkta saptanmakla birlikte Streptococcus pyogenes nekrotizan fasiit (Tip 2) yapabilen etkenlerden biridir ve bu nedenle bu bakteri ‘et yiyen bakteri” olarak ta adlandırılmıştır. Gram (+) kok mikroorganizmanın katalaz (-) ve basitrasine du-yarlı olması etkenin S.pyogenes olduğunu göstermektedir.

56. Panton-Valentine lökosidin hangi bakterinin ürettiği toksindir?

A) Pseudomonas aeruginosa

B) Clostridium perfringens

C) Staphylococcus aureus

D) Bordotella pertussis

E) Streptococcus pyogenes

56 – C Lökosidin birçok bakteri tarafından üretilebilen bir toksin ol-makla birlikte Panton-Valentine lökosidin S.aureus tarafından üretilmektedir. Bu toksini üreten S.aureus özellikle toplum kökenli MRSA cilt infeksiyonlarından ve kavite ile seyreden pnomonilerden sorumludur.

57. Üretilebilmesi için hücre kültürüne ihtiyaç duyulan bakteri hangisidir?

A) Listeria monocytogenes B) Borrelia recurrentis

C) Coxiella burnetii D) Bacillus anthracis

E) Francisella tularensis

57 – C Chlamydia, Rickettsia, Coxiella ve Anaplasma (Ehrlichia) zo-runlu intrasellüler bakteriler olup yapay besiyerlerinde (kanlı agar, çukulata agar, EMB agar vs) üremeleri mümkün değildir. Bu bakteriler zorunlu intrasellüler olmaları nedeniyle ancak hücre kültüründe üretilebilmektedirler.

58. Yoğun bakımda yatan bir hastada ateş, lökositoz ve so-lunum sıkıntısı gelişiyor. Hastanın çekilen akciğer grafi-sinde bilateral infiltratif görüntüler saptanıyor. Pnömoni düşünülen hastanın trakeal aspirat örneğinde Gram (-) non-fermantatif çomak bakteri ürüyor. Oksidaz (-) ve hareketli olduğu gözlenen bakterinin karbapenemlere, sefalosporinlere ve aminoglikozidlere dirençli olduğu gözleniyor. Buna karşın trimethoprim- sülfamethoxazole karşı oldukça duyarlı olduğu saptanıyor.

Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?

A) Acinetobacter baumanii

B) Stenotrophomonas maltophilia

C) Citrobacter freundii

D) Pseudomonas aeruginosa

E) Haemophilus influenzae


13 www.tusem.com.tr

58 – B Hastane infeksiyonu oluşturabilen başlıca non-fermentatif Gram (-) bakteriler psödomonas, asinetobakter, stenotrofo-monas ve burkholderia’dır. Bu bakteriler oksidaz testi, hareket ve pigment oluşturabilme kabiliyetlerine göre adlandırılabilir-ler. Oksidaz testi (-) ve hareketli olan non-fermentatif bakteri Stenotrophomonas’tır. Bu bakterinin en tipik özelliği en geniş spektrumlu antibiyotiklere, karbapenemler dahil, intrensek olarak dirençli olmasıdır. Tedavisinde ilk seçenek antibiyotik çoğunlukla duyarlı olan trimethoprim-sülfamethoxazol’dür.

59. F1 (kapsüler antijen), V (protein) ve W (lipoprotein) vi-rülans faktörleri ile fakültatf intrasellüler yaşayabilme kabiliyeti olan bakteri aşağıdakilerden hangisidir?

A) Yersinia pestis

B) Pseudomonas aeruginosa

C) Brusella abortus

D) Salmonella typhi

E) Bartonella henselae

59 – A Veba etkeni olan Yersinia pestis’in başlıca virülans faktörleri F1, V ve W proteinleridir ve bakterinin intrasellüler yaşayabil-me kabiliyetine katkıda bulunurlar.

60. Aşağıdaki bakterilerden hangisine karşı H antikor geliş-mesi beklenmez?

A) Salmonella typhi B) Shigella dysenteria

C) Proteus vulgaris D) Citrobacter freundii

E) Esherichia coli

60 – B Enterobactericiae ailesi içerisinde yer alan bakterilerin oksidaz (-) ve çoğunun hareketli olduğu bilinmektedir. Flagella ile hare-ket kabiliyeti olan bu bakterilerin flagellaları H antijeni bulundur-maktadır. Bu grup içerisinde yer alan ve sıklıkla karşımıza patojen olarak çıkabilen Şigella ve Klebsiella hareketsiz ve dolayısıyla fla-gellası bulunmayan bakterilerdir. Bu nedenle bu bakterilere karşı gelişebilecek bir H antikorundan bahsetmek mümkün değildir.

61. Aşağıdaki toksinlerden hangisi plasmid aracılığıyla ak-tarılır?

A) Eritrojenik toksin B) Kolera toksini

C) Tetanospasmin D) Botulismus toksini

E) Shiga toksin

61 – C Plazmid, bakterilerde kromozom haricinde bulunan ve bağım-sız replikasyon yeteneği olan genetik elemanlardır. Birçok di-renç ve toksin için bilgi bulunduran bu yapılar konjugasyon (F

plazmid) aracılığı ile bakteriler arasında aktarılabilmektedir. Plazmid aracılığı ile birçok genetik bilgi aktarılabilmekle birlik-te tetanospasmin, B.anthracis toksinleri ve ETEC (Enterotoksi-jenik E.coli) toksini başlıca aktarılan toksinlerdir.

62. Aşağıdaki antibiyotiklerden hangisi psödomonas infek-siyonlarında tercih edilmemelidir?

A) İmipenem

B) Sefoperazon-sulbaktam

C) Ertapenem

D) Siprofloksasin

E) Piperasilin-tazobaktam

62 – C Karbapenemler en geniş spektrumlu beta-laktam grubu anti-biyotiklerdir. Birçok dirençli hastane infeksiyon etkenine karşı başarı ile kullanılmaktadır. Geniş spektrumuna karşın metisilin dirençli stafilokok infeksiyonlarında etkinlikleri söz konusu de-ğildir. Ayrıca Stenotrophomonas maltophlia intrensek olarak karbapenemlere dirençlidirler. Psödomonas etkinlikleri olduk-ça iyi olan bu ajanlardan Ertapenem anti-psödomonal etkin-liği kısıtlı olan ajandır. Ertapenemin ayrıca enterokok etkinliği de diğer karbapenemlere kıyasla sınırlı düzeydedir.

63. İnsan normal cilt florasında bulunması beklenmeyen mikroorganizma aşağıdakilerden hangisidir?

A) Candida spp.

B) Staphylococcus aureus

C) Corynebacterium jeikum

D) Micrococcus luteus

E) Sporothrix shenkii

63 – E Staphylococcus spp., Corynebacterium spp., Bacillus spp., Microcossus spp., peptostreptococcus spp., Propionibacte-rium spp., candida spp., malessesia spp. başlıca normal cilt florası mikroorganizmalardır. Dimorfik bir mantar olan ve deri altı mikozu sporotrikoz etkeni olan Sporothrix shenkii’nin nor-mal cilt florasında bulunması beklenmez.

64. Aşağıdaki toksinlerin hangisinin Süperantijen özelliği bulunmamaktadır?

A) Stafilokoksik toksik şok sendromu toksini

B) Staphylococcus aureus enterotoksinin

C) Bacillus cereus enterotoksini

D) Clostridium perfringens enterotoksini

E) Salmonella enteritidis enterotoksini


14www.tusem.com.tr

64 – E

Staphylococcus aureus’un ürettiği toksik şok sendromu tok-sini ve enterotoksin, Streptococcus pyogenes’in ürettiği erit-rojenik-pirojenik toksin, Clostridium perfringensin ürettiği enterotoksin ve Bacillus cereus’un ürettiği enterotoksin süpe-rantijen özelliği taşıyan toksinlerdir.

65. Antibiyotik ilişkili hücresel sitotoksik aktivitesi olma-yan kan hücresi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Eozinofil B) Makrofaj

C) Nötrofil D) Bazofil

E) Natural killer hücresi

65 – D

Bazofiller kanda, mast hücreleri ise dokularda bulunur. Esas olarak işlevlerini granüler içeriklerini salgılayarak yaparlar. Ig E’nin Fc kısmı için reseptör bulundururlar fakat Antibiyotik ilişkili hücresel sitotoksiteye (ADCC) katılmazlar. Histamin, heparin gibi mediyatörlerin salınımına neden olarak tip 1 aşırı duyarlılık reaksiyonu ve allerjik reaksiyonlara katılırlar.

66. Kompleman sistemi içersinde açığa çıkan komponent-lerden hangisi B lenfositleri aktive ederek humoral im-mun yanıt oluşturur?

A) C3a B) C3b

C) C3d D) C4a

E) C5a

66 – C

Kompleman sistemi komponentleri olan C3a/C5a/C4a anafi-latoksik; C3a/C5a kemotaktik, C3b/C4b opsonizasyon özellik-leri olan yapılardır. C3d ise B hücreleri aktive ederek immung-lobulin yapımını tetiklemektedir.

67. Viral infeksiyonda ortaya çıkan ilk immün yanıt aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Interferon α/β B) Sitotoksik T hücre (T8)

C) Natural killer hücresi D) Makrofaj

E) Nötrofil

67 – A

Enfekte hücrelerden ve immatür dendritik hücrelerden salı-nan Interferon α/β viral infeksiyonlarda ortaya çıkan ilk im-mün yanıttır. Interferonun, antiviral etkinlikleri dışında NK hücreleri ve T hücreleri aktive etmeleri viral infeksiyonların sınırlanmasında kritik role sahiptir.

68. Zygomycetes etkinliği bulunan azol grubu antifungal ajan aşağıdakilerden hangisidir?

A) Flukonazol B) Ketokonazol

C) Vorikonazol D) Posakonazol

E) Mikonazol

68 – D Azol grubu antifungal ajanlar birçok mantar infeksiyonunda kullanılan, ergosterol sentez inhibitörü ajanlardır. Yeni nesil azoller diğerlerinden farklı olarak aspergillus ve zygomycetes-lere karşı etkinlikleri bulunan ajanlardır. İtrakonazol, vorikona-zol ve posokonazol Aspergillus etkinliği olan azollerdir. Vori-konazolün aspergillus etkinliği üst düzeyde olup bugün itibarı ile Aspergilloz’da ilk seçenek tedavilerdendir. Posokonazolün etki spektrumu biraz daha genişlemiş olup aspergillus dışında zygomycetes’lerin tedavi ve profilaksisinde yeri bulunmaktadır.

69. Candida infeksiyonlarının hızlı tanısında kullanılan germ-tüp testi aşağıdaki Candida türlerinden hangisini işaret eder?

A) C.albicans B) C.krusei

C) C.glabrata D) C.parapsilosis

E) C.tropicalis

69 – A Mayaların bir kısmı üreme sırasında çimlenme borusu (germ tube) oluştururlar. Direkt mikroskop altında incelendiğinde maya hücresinden kesintisiz tüp uzantısı şeklinde görülen bu durum hızlı tanı amacıyla kullanılmaktadır. Kandidalar arasında germ tüp testi pozitif olan maya C.albicans ve C.lugdinensis’tir.

70. Nötropenik bir hastada ortaya çıkan ateş, başlanan ge-niş spektrumlu antibiyotiklere rağmen 5 gün içerisinde gerilememiştir. Hastanın çekilen yüksek rezolüsyonlu BT’inde nodüler infiltrasyonlar ve çevrelerinde buzlu cam infiltrasyonları (halo belirtisi) saptanıyor.

Bu hastada tanıyı doğrulamak amacıyla hangi serolojik test istenmelidir?

A) Mannan testi B) Galaktomannan testi

C) Enolaz testi D) β 1-3 glukan testi

E) PNA Fish testi

70 – B Nötropenik hastada erken dönemde ekstrasellüler bakterilere bağlı sepsis en sık ateş nedenidir. Uzayan nötropeni ile birlikte mantar infeksiyonlarında bir artış söz konususudr. Aspergillus bu mantarlar içinde başı çekenlerden biridir. Nötropenik bir hastada geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine rağmen de-vam eden ateş durumunda aspergillus infeksiyonunu ortaya koymak adına kültür ve patolojik örnekleme dışında akciğer


15 www.tusem.com.tr

tomografisi ve galaktomannan testi bakılmalıdır. BT’de halo ya da hilal belirtisi gözlenmesi aspergilloz lehinedir. Galaktoman-non antijeni aspergillus infeksiyonunu işaret eden sensitivite ve spesifitesi en yüksek serolojik testtir.

71. Ara konakçı olarak salyangozun rol oynamadığı parazit aşağıdakilerden hangisidir?

A) Paragonimus westermanii

B) Schistosoma haematobium

C) Chlonorchis sinensis

D) Ancylostoma brazilience

E) Fasciola hepatica

71 – D Tüm trematod infeksiyonlarında salyangoz ara konakçı olarak rol almaktadır. Fasciola hepatica, Chlonorchis sinensis, Shis-tosoma spp., Paragonimus westermanii, Dicrocoleum dend-riticum insanda hastalık oluşturabilen başlıca trematodlardır. Bu parazitlerin tümünde salyangoz ara konakçı olarak rol oy-namaktadır. Anchlostoma brazilience ise bir sestodtur ve ku-tanöz larva migrans etkenidir. İnsana bulaş filariform larvalar aracılığa ile ciltten gerçekleşir.

72. Aşağıdaki parazitlerden hangisinin hareketi psödopod-lar aracılığı ile gerçekleşmemektedir?

A) Entamoeba histolytica

B) Naegleria fowleri

C) Acanthamoeaba castellanii

D) Balamuthia mandrillaris

E) Balantidium coli

72 – E Amipler oluşturdukları yalancı ayaklarla beslenmelerine katkı sunan ve hareket eden tek hücreli canlılardır. Balantidium coli ise insanda hastalık oluşturan tek silia’lı parazitdir. Bu parazi-tin hareketi siliaları aracılığı ile gerçekleşmektedir.

73. Aşağıdaki viral etkenlerin neden olduğu infeksiyonların hangisinde inklüzyon cisimcikleri hem nukleus hem de stoplazmada gözlenebilir?

A) Kızamık B) HSV

C) Adenovirüs D) Kuduz

E) Çiçek

73 – A Viral etkenlerin oluşturduğu inklüzyon cisimciklerinin replikas-yonun gerçekleştiği alanda olması genel kuraldır. Buna göre sitoplazmada çoğalan virüsün inklüzyon cisimciği sitoplazma-da, nükleusta çoğalan virüsün inklüzyon cisimciği çekirdekte

bulunur. Bu duruma istisna oluşturan başlıca virüsler CMV ve kızamık virüsüdür. Her iki virüsün inklüzyon cisimcikleri hem çekirdek hem de sitoplazmada gözlenebilmektedir.

74. Viral kapsid yapısında fiber çıkıntılar dışında hekzon/hepton antijen yapıları bulunduran zarfsız DNA virüsü aşağıdakilerden hangisidir?

A) Adenovirüs B) Parvovirüs

C) Popilloma virüs D) Herpes virüs

E) Hepatit B virüsüs

74 – A Başlıca zarfsız DNA virüsleri papova virüs, parvo virüs ve ade-no virüs’tür. Viral kapsid yapısında fiber çıkıntılar ve hekzon/hepton antijenleri bulunduran Adeno virüstür. Bu yapılar virü-sün yapışmasından ve antijenitisinden sorumludurlar.

75. Meyve yarasalarının rezervuar olarak kabul edildiği ve insanlara yarasa dışında infekte maymun ve diğer hayvanlarla bulaşabilen A grubu biyoterör ajanı virüs aşağıdakilerden hangisidir?

A) Nairo virüs B) Ebola virüs

C) Sarı humma virüsü D) Variola virüs

E) Corona virüs

75 – B Başlıca A grubu biyoterör ajanlar B.anhracis, Yersinia pestis, F.tularensis, C.botulinium, Variola (Çiçek) virüsü, Ebola/Mar-burg ve Arena virüsleridir. Ebola virüs infeksiyonu oldukça mortal bir infeksiyon etkeni olup insanlara meyve yarasala-rından, başta maymun olmak üzere infekte hayvanlardan ve insanlardan bulaştığı bilinmektedir.

76. HCV tedavisinde yeri olmayan ajan aşağıdakilerden hangisidir?

A) Interferon B) Ribavirin

C) Telbuvudin D) Sofosbuvir

E) Telapravir

76 – C Uzun yıllardır HCV tedavisinde kullanılan başlıca ajanlar Interfe-ron ve Ribavirindi. Son yıllarda ortaya çıkan yeni tedaviler ile bir-likte HCV infeksiyonu kesin olarak tedavi edilebilir düzeye gelmiş-tir. Telepravir ve bosepravir proteaz inhibitörleri olup interferon ile birlikte kullanılan ajanlardır. Tedavi etkinliği İnterferon+ riba-virine göre oldukça yüksek olan bu ajanlarla tam kür sağlanması yine de istenilen düzeylerde değildir. Sofosbuvir ise bir nükleotid analoğu olup RNA polimeraz inhibitörü bir ajandır. Proteaz inhi-bitörü bir diğer ajan olan ledipasvir ile kullanıldığında etkinlik dü-zeyi %100’lere ulaşmaktadır. Telbuvudin ise revers transkriptaz inhibibitörü olup HBV tedavisinde kullanılan bir ajandır.


16www.tusem.com.tr

77. Aşağıdaki bulgulardan hangisi apoptozis için karakte-ristiktir?A) Hücre membranında parçalanmaB) Kromatin kondensasyonuC) Çevre dokuda inflamasyonD) Hücre şişmesiE) Kalsifikasyon

77 – B Organizmada hücre ölümü iki şekilde olmaktadır: Nekroz ve apoptoz.Apoptoz, ölmeye programlanmış hücrelerin kendi nükleer DNA’larını, nükleer ve sitoplazmik proteinlerini parçalayacak en-zimleri aktive eden, intraselüler programlanmış hücre ölüm yola-ğıdır. Apoptoz normalde birçok durumda meydana gelmektedir; istenmeyen ya da potansiyel olarak zararlı hücreleri ve kullanılır olma süresini aşmış hücreleri ortadan kaldırmaya hizmet eder.Nekroz ve Apoptozun özellikleri:

ÖZELLİK NEKROZ APOPTOZHücrenin boyutu Büyür (şişer) Küçülür (büzüşür)Çekirdek Piknoz→ karyreksiz

→ karyolizis, Kromatin kondensasyo-nu ve fragmantasyonu

DNA yıkımı Diffüz ve rastgele Nükleozum büyüklüğün-de parçalara ayrılma

Plazma membranı Parçalanmış SağlamHücresel içerik Enzimatik sindirim,

hücre dışına yayılırSağlam, apoptotik cisim-ler ob

Fizyolojik/Patolojik rol Her zaman patolojik Sıklıkla fizyolojik, patolo-jik de ob

Etkilenen hücre sayısı Çok sayıda hücre Bir veya birkaç hücreİnflamatuar reaksiyon Var Yok (nötrofil kemotaksisi

olmaz)Enerji gereksinimi Yok Var

78. Aşağıdakilerden hangisinde ön planda distrofik kalsifi-kasyon görülebilir?A) Multiple myelomda böbrek tutulumuB) Hiperparatiroidizm C) Sarkoidoz D) Kemiğin paget hastalığıE) Ateroskleroz

78 – E DİSTROFİK KALSİFİKASYON: Nekrotik hasarlı, kronik iltihaplı, skarlı veya tümöral dokularda kalsiyum birikmesidir. Kalsiyum metabolizması normaldir. Kan kalsiyum seviyesi normaldir. Kalsifikasyonu kalsiyum fosfat mineralinden oluşan kristal formasyonu başlatır. Kalsiyum fosfat bağlanma döngüler tek-rarlanır ve böylece lokal yoğunlaşmalar olur. Distrofik kalsifi-kasyon organ disfonksiyonlarına neden olabilir. (aterosklero-tik plakta, kalp kapaklarındaDistrofik kalsifikasyon nedenleri• Aterosklerotik plak• Yaşlılarda kalp kapakları• Tiroid nodülleri• Tüberküloz lenfadenit

• Enzimatik yağ nekrozu alanları• Diğer nekrotik dokularda• Bazı tümörlerde (PSAMMOM cismi)

79. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyonda damar dışına çıkan lökoistlerin zedelenme alanına göçünde etkilidir?A) N-asetilgalaktozamin B) İnterlökin-8C) Kompleman 3b D) Tromboksan A2

E) Lipoksin A4

79 – B İnflamasyonda lökositler ekstraselüler alana çıkınca kimyasal uyarı boyunca infeksiyon veya zedelenme alanına göç ederler. Bu olaya kemotaksis denir. Kemotaksis, lökosit yüzeyindeki G protein ilişkili reseptörlere bağlanan çeşitli moleküllerce ger-çekleştirilir. Bu moleküllere kemoatraktanlar denir. Bunlar G protein ilişkili reseptörlere bağlanınca ikincil haberciler oluşur ve bunlar sitoplazmik kalsiyumu arttırır. Kalsiyumun etkisi ile bağlanma olan bölgede aktin polimerize olur ve lökositler bağlanma olan tarafa doğru psödopodik hereket yaparlar.Kemotaksise neden olan moleküller• Solubl bakteriyal ürünler(özellikle N-formil methionin ta-

şıyan peptidler)• Kompleman sisteminden C5a• Doku yıkım ürünleri• Lökotrienlerden LTB4• Sitokinler: Kemokin ailesi (IL-8)

80. Aşağıdakilerden hangisi pürülan inflamasyon örneğidir?A) Herpes labialisB) Akut rinitC) Sistemik lupus eritematozisD) Sjögren sendromuE) Akut appendisit

80 – E İnflamasyonun morfoojik paternleri:• Psödomembranöz iltihap: Difteri• Kataral iltihap: Akut rinit• Seröz inflamasyon: Yanık ve bazı viral infeksiyonlarda gö-

rülen bül-veziküller• Fibrinöz inflamasyon: Mikrobik hastalıklar, otoimmün

hastalıklar, kanserler• Süpüratif (Pürülan) iltihap: Akut appendisit, Stap. aerus

infeksiyonları• Ülseröz: Mide veya duodenumdaki peptik ülserler.

81. Aşağıdaki büyüme faktörlerinden hangisi hem skar do-kusu oluşumunda hem de inflamasyonun sonlandırıl-masında görev alır?A) VEGF B) TGF-βC) PDGF D) TGF-αE) EGF


17 www.tusem.com.tr

81 – B Transforme edici büyüme faktörü-β (TGF- β) aktive olduğun-da hücre yüzeyindeki serin-treonin kinaz aktivitesine sahip iki reseptöre bağlanarak SMADS adlı transkripsiyon faktörlerinin fosforilleşmesini tetikler. TGF- β çok sayıda ve çoğu zaman hücre tipine ve dokunun metabolik durumuna bağlı olarak birbirine zıt etkileri vardır. İnflamasyonda kollajen, fibronektin ve proteoglikanların sentezini uyarır, kollajen yıkımını azaltır; bu sayede skar dokusu oluşumunda önemlidir. Ayrıca lenfosit proliferasyonunu inhibe ederek anti inflamatuar etki gösterir.

82. Otuz beş yaşında her iki bacağında egzersizle artan ağrısı olan erkek hastada yapılan doopler ultrasonografide bilate-ral organize ve rekanalize derin ven trombozu tespit ediliyor.

Bu hastada aşağıdaki faktörlerden hangisi öncelikle düşünülmelidir? A) Atrial fibrilasyonB) Orak hücreli anemiC) KanserD) Kalıtsal hiperkoagülasyon mutasyonlarıE) Geçirilmiş myokard infarktüsü

82 – D Hiperkoagülasyon primer veya sekonder nedenlerle oluşa-bilir. Primer en sık nedenler Faktör V Lieden mutasyonu ve protrombin gen mutasyonlarıdır. Sekonder bir çok durumda hiperkoagülasyon ve buna bağlı tromboz görülebilir.

Hiperkoagülabilite durumlarıPrimer (Genetik)Yaygın• Faktör V Lieden mutasyonu• Protrombin gen mutasyonu• Faktör VIII, IX, XI veya fibrinojen düzeyinde artışNadir• Antitrombin III eksikliği• Protein C eksikliği• Protein S eksikliği Çok nadir• Fibrinolizis defektleri• Homozigot homosistünüriSekonder (Edinsel)Tromboz İçin Yüksek Risk• Uzamış yatak istirahati veya immobilizasyon• Myokard infarktüsü• Atrial fibrilasyon• Doku hasarı (yanık, travma, cerrahi)• Kanser• Prostetik kalp kapakları• Dissemine intravasküler koagülasyon• Heparine bağlı trombositopeni • Antifosfolipid antikor sendromuTromboz İçin Düşük Risk• Kardiomyopati• Nefrotik sendrom• Hiperöstrojenik durumlar (gebelik ve postpartum)• Oral kontraseptif kullanımı• Orak hücreli anemi• Sigara Edinsel risk faktörlerinin varlığında bile 50 yaşından küçük ki-şilerde tekrarlayan venöz trombozlarda kalıtsal nedenler ön-celikle araştırılmalıdır.

83. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinde hipogonadizm, önokloid vücut yapısı, yüz, vücut ve pubis kıllanmasın-da azalma ile karakterizedir?

A) Frajil X sendromu B) Klinefelter sendromu

C) Down sendromu D) Patau sendromu

E) Edwards sendromu

83 – B

Klinefelter sendromu 2 ya da daha fazla X kromozumu ile bir ya da daha fazla Y kromozumu varlığıdır. Erkek hipogonadizmin en sık, erkek infertilitesinin sık nedenlerinden biridir. Genellikle puberte sonrası tanı konur. Hastaların çoğunda uzamış pubis-topuk mesafesi ile giden uzun (önokloid) vücut yapısı vardır. Hastaların çoğunda uzun bacaklar, küçük penis, sert ve küçük testisler ile sekonder seks karakterlerinde azalma vardır. IQ normalin altındadır ancak mental retardasyon nadiren gelişir. Hastalarda devamlı bulunan tek bulgu hipogonadizmdir. Jine-komasti görülebilir. Hastalarda meme kanseri ve ekstragonadal germ hücreli tümör riski artmıştır. Olguların %90’nında 47, XXY karyotipi vardır. Testiste seminifer tübüller atrofik, hyalinize ve kollajenize görülür. Olguların %90’da 47,XXY karyotpi bulunur.

84. Aşağıdaki sitokinlerden hangisi makrofaj aktivasyo-nu yaparak gecikmiş hipersensitivite reaksiyonunda önemli rol oynar?

A) IL-8 B) IL-4

C) IL-13 D) IL-2

E) Interferon-gama

84 – E Antijenik madde vucuda girdiğinde antijen sunucu hücre (APC) tarafından yakalanır ve lenfositlere sunulur. Antijen sunan hüc-re ayrıca IL-12 ile CD4+Th1 hücrelerini uyarır ve gecikmiş tip hipersensitivite başlar. CD4+Th1 hücreleri İL-2 ve İFNγ salgılar. Özellikle IFN-γ, monositlerin olay yerine gelmelerini prolifere ve aktive olmalarını sağlar. Aktive olan makrofajlar epiteloid histoisitlere onlarda dev hücrelere dönüşürler. Epiteloid histio-sitler kümeler oluşturarak granulomları oluşturular.• IFN-γ granulom oluşumunda rol oynayan major sitokindir.• IFN-γ granulomatöz iltihap oluşumunda rol oynayan ma-

jor sitokindir.

85. Aşağıdakilerden hangisi anaplastik bir tümörü oluştu-ran hücrelerin belirli bir düzende olmayışını, dizilim bozukluğunu ifade eder?

A) Pleomorfizm B) Diferansiyasyon kaybı

C) Polarite kaybı D) Skirröz değişiklik

E) Metastaz


18www.tusem.com.tr

85 – C ANAPLAZİ: Farklılaşmanın hiç olmamasına denir. Bu hücreler-den gelişen tümörlere de “anaplastik (undifferansiye) tümör-ler” denir.Anaplastik Hücrelerde Oluşan Morfojik Değişiklikler:1. Pleomorfizm: Tümör hücrelerinin birbirlerinden çekirdek, şekil, boyut ve boyanma özelliklerinin farklı olmasını tanımlar.2. Çekirdek Morfolojisinde Anormallikler:• Çekirdeğin koyu boyanması (hiperkromazi)• Nükleus/Sitoplazma oranında artış (Nukleusun büyümesi)• Multinükleasyon ve dev hücreler• Aktif RNA sentezinde artış (Nukleol büyümesi )3. Mitoz Sıklığında Artış: Mitoz sıklığında artışa ek olarak anaplastik malign tümörlerde atipik mitozların (tripolar, qu-adripolar, multipolar) sayısında artış görülür.4. Polarite Kaybı: Normal hücrelerden farklı olarak belirli bir düzende olmayıp hücrelerin daha düzensiz yerleşmesine se-bep olur. Dizilim bozukluğu oluşur.

86. Aşağıdaki gen ürünlerinden hangisi GTPaz aktivasyonu ile RAS’ın aktivasyonunu sonlandırır?

A) ERB B1 B) ABL

C) MYC D) P53

E) Nörofibromin

86 – E NF-1 geninin ürünü olan nörofibromin GTPaz aktivasyonu ile GTP’yi yıkar ve bu şekilde RAS’ı inaktif hale getirir. NF-1 mu-tasyonlarında çok sayıda benign nörofibromlar gelişir. Bunlar-dan nörofibrosarkom gelişebilir. Bu çocuklarda optik sinirde gliom gelişme riski artmıştır.

87. Aniridi, genital anomaliler ve mental retardasyonla seyreden, 11p13 ve PAX6 genlerinde mutasyonu olan hastalarda hangi tümör gelişebilir?

A) Nöroblastom

B) Papiller renal hücreli karsinom

C) Wilm’s tümörü

D) İnfantil fibrosarkom

E) Retinoblastom

87 – C WAGR sendromu• Aniridi• Genital anomaliler• Mental retardasyon• Wilm’s tümör gelişme riski %33.• 11p13 (WT-1) ve PAX6 mutasyonları görülür.• 11p13 Wilm’s tümörü, PAX6 aniridi gelişiminden sorumludur.

88. Aşağıdakilerden hangisinde diğer vaskülitlerden farklı ola-rak arteryal inflamasyon komşu ven ve sinirlere yayılır?

A) Lökostoklastik vaskülit

B) Tromboanjitis obliterans

C) Temporal arterit

D) Poliarteritis nodoza

E) Takayasu hastalığı

88 – B Tromboanjitis obliterans (Buerger hastalığı), özellikle tibial ve radial arter gibi küçük-orta boy arterlerde yerleşen, bazen sekon-der olarak ekstremitelerin ven ve sinirlerine yayılan, segmental trombüs oluşturan akut ve kronik inflamasyonla karakterizedir. Genellikle orta yaşta görülen ve vakaların hepsi sigara içicisidir. İskemiye bağlı olarak tuttuğu damarın distalinde kronik ülsreas-yonlar ve gangrenler gelişir. Aterosklerozun tersine daha küçük arterleri etkiler ve nöral tutulum sıktır. Nöral tutuluma bağlı is-tirahatte bile ağrı izlenir. Buerger hastalığında morfoloji: daha çok üst ve alt ekstremitelerde küçük orta çaplı arterlerde akut ve kronik vaskülit şeklinde ilerler. Arter duvarında yayılan akut ve kronik inflamasyona, organizasyon ve rekanalizasyonun gelişebil-diği trombüs eşlik eder. Trombüs, merkezinde nötrofiller içeren mikroabseler ve etrafında granülomatöz reaksiyon mgörülür. Diğer vaskülitlerden fatklı olarak inflamatuar süreç komşu ven ve sinirlere ilerler ve zamanla bu üç yapı fibröz dokuyla kaplanır.

89. Aşağıdakilerden hangisi yetişkinlerde en sık görülen primer kardiyak tümördür?

A) Anjiosarkom B) Hemanjiom

C) Rabdomyom D) Miksom

E) Malign melanom

89 – D Primer kalp tümörleri• Miksoma• En sık görülen primer kalp tümörüdür.• En sık yerleşim yeri sol atriyumdur.• Sol atriumda interatrial septumda fossa ovalis çevresinde

yerleşir.• Carney kompleksinde risk artmıştır. (Multipl kardiyak

veya ekstrakardiyak miksoma, pigmentasyon, cushing sendromu ve testistümörleri)

Tipik histolojik bulgusu stellat hücrelerdir.• Rhabdomyom• Çocukluk döneminin en sık primer kalp tümörüdür.• Tuberoskleroz hastalarında sıklığı artmıştır.• Glikojen içeren geniş sitoplazmalı hücrelerden oluşur

(Spider cell).• Rabdomyosarkom


19 www.tusem.com.tr

Çocuklukta en sık primer malign kalp tümörüdür.• AnjiosarkomErişkinlerde en sık primer malign kalp tümördür.

90. Aşağıdaki Non Hodgkin lenfoma tiplerinden hangisi B hücrelerinden gelişmez?

A) Küçük hücreli lenfoma

B) Ekstranodal marjinal zon lenfoma (MALToma)

C) Mantle hücreli lenfoma

D) Burkitt lenfoma

E) Anaplastik büyük hücreli lenfoma

90 – E LENFOİD NEOPLAZİLERİN WHO SINIFLAMASII-Prekirsör B Hücreli NeoplazilerB hücreli akut lenfoblastik lösemi / lenfoma (B-ALL)II-Periferik B Hücreli NeoplazilerKronik lenfostik lösemi / küçük hücreli lenfomaB hücreli prolenfositik lösemiSplenik & nodal marginal zon lenfomalarıEkstranodal marginal zon lenfoması (MALTOMA)Mantle hücreli lenfomaFoliküler lenfomaHairy cell lösemiMarginal zon lenfomasıPlazmasitom / plazma hücreli myelomLenfoplazmositik lenfomaDiffüz büyük B hücreli lenfomaBurkitt lenfomaIII-Prekirsör T Hücreli NeoplazilerT hücreli akut lenfoblastik lösemi / lenfoma (T-ALL)IV- Periferik T ve NK Hücreli NeoplazilerMycosis fungoides / Sezary sendromuPeriferik T hücreli lenfoma, sınıflandırılamayan tipAnaplastik büyük hücreli lenfomaAnjioimmunoblastik T hücreli lenfomaEnteropati ile ilişkili T hücreli lenfomaT hücreli prolenfositik lösemiBüyük granüler lenfositik lösemiPannikülit benzeri T hücreli lenfomaHepatosplenik γδ T hücreli lenfomaErişkin T hücreli lösemi / lenfomaNK / T hücreli lenfoma, nazal tipNK hücreli lösemiV-Hodgkin lenfomaKlasik subtipler• Nodüler sklerozan• Mikst selüler• Lenfositten zengin• Lenfositten fakirLenfosit predominant

Anaplastik büyük hücreli lenfoma T lenfositlerden gelişir ve lenfositlerin atnalı şeklinde nükleuslarının bulunması belir-gindir. Genç yaşlarda sıklıkla yumuşak dokulardan çıkar ve diğer T lenfositik tümörlerin aksine prognozu iyidir. Tümör hücreleri venüller ve lenfoid sinüsler etrafında toplanırlar ve metastatik hücreleri taklit ederler.

• ALK gen mutasyonu tipiktir. (iyi prognoz)

• Tipik olarak t(2;5) tipik olarak izlenir.

• Tümör hücreleri CD 30(+) dir.

91. Aşağıdakilerden hangisi kronik myeloproliferatif bo-zukluklardan değildir?

A) Kronik myeloid lösemi

B) Polistemia vera

C) Kronik eozinofilik lösemi

D) Kronik lenfositik lösemi

E) Esansiyal trombositoz

91 – D Başlıca kronik myeloproliferatif hastalıklar:

1. Kronik myeloid lösemi KML ( en sık )

2. Polistemia Vera

3. Esansiyel Trombositozis

4. Primer Myelofibrozis

5. Kronik Eozinofilik Lösemi

6. Sistemik Mastositoz

Tablo: Myeloproliferatif bozukluklar ve önemli özellikleriMYELOPROLİFERATİFHASTALIKLAR

ÖNEMLİ ÖZELLİKLER

Kronik Myeloid Lösemi Bcr-abl füzyonu, ABL kinaz aktivasyonu (en sık)Tedavide imatinib kullanılır.

Polisitemia Vera JAK2 mutasyonu sık (en sık burada)Polisitemi ve hematokrit yüksekliğine bağlı semptomlarPrimer myelofibrozise dönüşebilir.

Primer Myelofibrozis MPL nokta mutasyonu, JAK2 mutasyonuSplenomegali, anemi, hiperürisemi, kanama bozuklukları, enfeksiyonDüşük oranda AML transformasyonu

Esansiyel trombositoz MPL nokta mutasyonu, JAK2 mutasyonuKanama, tromboz, derin ven trombozu, por-tal hepatik trombozEritromelalji (minör damarların tıkanması so-nucu el ve ayakta yanmalar-ağrı)

Sistemik Mastositoz c-kit mutasyonuc-kit kinaz aktivasyonu (En sık)

Kronik eozinofilik Lösemi Löeffler endokarditi ile birliktelikPDGFR mutasyonu

Stem cell lösemi FGFR-1 füzyon genleri (en sık)Birlikte görüldüğü durumlar: lenfoblastik len-foma, lösemi ve myeloproliferatif hastalıklar.

92. Aşağıdaki obstrüktif akciğer hastalıklarından hangisin-de temel patoloji asinüslardadır?

A) Amfizem B) Astım bronşiale

C) Kronik bronşit D) Bronşektazi

E) Bronşiolit


20www.tusem.com.tr

92 – A

Obstruktif akciğer hastalıkları, hava yollarında herhangi bir seviyede daralma veya tıkanma nedeniyle hava iletiminin en-gellendiği hastalıklardır.

• Amfizem

• Astım

• Kronik Bronşit

• Bronşektazi

Bu hastalıklara ek olarak kistik fibrozis, bronşiolit, tümörlere ve ya-bancı cisimlere bağlı obstrüksiyonlarıda bu gruba dahil edebiliriz.

Bu hastalıklardan amfizem, alveol duvarlarında yıkım ile giden fakat anlamlı fibrozis gelişimi izlenmeyen, kalıcı kistik boşluk-larla karakterize hastalıktır. Amfizem terminal bronşiyol dista-lindeki hava yollarında kalıcı genişlemeyle karakterizedir. Pa-tolojik değişiklikler respiratuar bronşiyol, alveolar duktus ve alveollarde; yani asinüsllerdedir.

Amfizem patogenezinde kabul edilen hipotez alveol duva-rındaki yıkımın sebebinin proteaz-antiproteaz mekanizmasın-daki bozukluk veya oksidan-antioksidan dengesinin bozulmuş olmasıdır. Akciğerde temel proteaz nötofillerdeki elastazdır. Nötrofil elastazı inhibe edilmediğinde akciğer tamamen eri-yebilir. Nötrofil elastazı inhibisyonu için akciğerdeki temel antioksidan enzim α1-antitripsin enzimidir. Bu enzimin eksik-liğinde panasinar amfizem görülmesi bu hipotezi destekler. Amfizem gelişimine en sık predispozan sebep sigara içimidir.

93. Aşağıdakileden hangisi midede diffüz tip kanserler için yanlıştır?

A) Mide duvarı boyunca infiltratif büyüme paterni gösterir.

B) Hücreler diskohezivdir, tek tek ya da küçük gruplar şeklinde yayılır.

C) Metaplazi ve adenom zemininde gelişirler.

D) Tümör hücrelerinde E-cadherin fonksiyon kaybı sık görülür.

E) Taşlı yüzük hücreleri sık görülür.

93 – C

Mide kanserlerinden en sık adenokarsinom daha az olarak len-fomalar, karsinoidler ve malign mezenkimal tümörler görülür.

• En sık küçük kurvatür üzeri antropilorik bölgede yerleşirler.

Lauren sınıflamasına göre iki morfolojik tip izlenir. (mikrosko-pik sınıflama)

1. İntestinal tip

2. Diffüz tip

1. İntestinal Tip: Sıklıkla kronik gastrit zemindeki intestinal metaplazi veya adenom gibi öncü lezyonlardan gelişir. Diffüze göre daha iyi differansiyedir ve ekspansif büyüme özelliğinde-dir. Görülme sıklığı azalmaktadır. 50 yaş üzeri ve erkeklerde sık görülür. Histolojik olarak glandlar ve solid adacıklar oluşturan malign tümör hücrelerinden oluşur. Hücreleri barsak epitel hücrelerine benzemektedir. Pathogenezde WNT sinyal yolu mutasyonları (APC, beta catenin) ön plandadır.

2. Diffüz Tip: Kronik gastrit ve H. Pylori ile ilişkisi yoktur. Tanımlan-mış öncü lezyonu bulunmaz. Diffüz tip mide kanseri gelişiminde anahtar rol E-cadherin (CDH) mutasyonudur. Diffüz tip ile ilişkili diğer mutasyonlar BRCA2 ve TP53. A kan grubu riski arttırır. Kötü differansiyedir (sıklıkla taşlı yüzük hücre tipi) ve infiltratif büyü-me özelliğindedir. Gençlerde daha sıktır. Her iki cinside eşit tutar. Mukus içeren, gland oluşturmayan, bazen taşlı yüzük görünümlü olan, infiltratif büyüme paterni gösteren hücreler vardır.

94. On altı yaşında erkek hasta geçirdiği üst solunum yolu infeksiyonunu takiben üçer gün boyunca aralıklı hema-türi atağı geçiriyor. Hastanın idrar tetkikinde bol eritrosit ve 1+ proteinüri saptanıyor. Böbrek biyopsisisinde bazı glomerüllerde mezengiumda hücre proliferasyonu ve matriks artışı, immünfloresanda mezengial IgA, C3 ve properdin birikimi saptanıyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Alport sendromu

B) Berger hastalığı

C) Minimal değişiklik hastalığı

D) Fokal segmental glomerüloskleroz

E) Poststreptokoksik glomerülonefrit

94 – B Berger hastalığı sıklıkla adült ve genç erişkinlerde izlenir. Ço-ğunda üst solunum yolu, bir kısmında gastrointestinal veya genitoüriner infeksiyonu takiben makroskopik hematüri ge-lişir. Hastaların %30-40’da mikroskopik hematüri görülür. Pro-teinüri eşlik edebilir. Hematüri tipik olarak birkaç gün sürer, sonra düzelir ve birkaç ay sonra yineler. Takip eden dönem oldukça değişkendir. Hastaların çoğunda normal böbrek fonk-siyonları dekatlarca sürer. Böbrek biyopsisinde;

Işık mikroskobunda glomerüller normal olabilir veya mezen-gioproliferatif, fokal proliferatif, nadiren kresentik GN izlenir. Hastalık FSGS’ye ilerleyebilir.

İmmünfloresanda mezengial IgA, C3 ve properdin birikimi izlenir.

Elektron mikroskobunda mzengiumda elektron yoğun biri-kimler saptanır.


21 www.tusem.com.tr

95. 10 haftalık gebelik öyküsü bulunan hastaya vajinal ka-nama nedeniyle yapılan tetkiklerde mol hidatiform ön tanısıyla küretaj yapılıyor. Küretajın incelenmesinde vil-lulsarın bazılarında ödem, fokal trofoblast proliferasyo-nu izleniyor. Koryon villuslarda damar yapıları ve fetusa ait yapılar dikkati çekiyor.


A) Spontan abortus

B) Komplet mol hidatiform

C) İnkomplet mol hidatiform

D) Koryokarsinom

E) Plasental site sitotrofoblastik tümör

95 – C

Parsiyel (inkomplet) mol hastalarında ovum iki sperm tarafın-dan döllenir. Karyotip triploiddir. İnkomplet mol hastalarında persistan molar hastalık riski olmasına rağmen koryokarsinom riski hemen hiç artmamıştır. İnkomplet mol hastalarında fetüs ve fetal dokular vardır. Fakat daima abortusla sonlanır ve fetüs yaşamaz. İnkomplet molde koryon villuslarında hidropik deje-nerasyon fokaldir. Normal koryon villusları, villuslarda normal damarlar ve fetal dokular sadece inkomplet molde izlenir.

Tablo: Komplet ve inkomplet molün özellikleri

Özellik Komplet mol hidatiform

İnkomplet mol hidatiform

Fetal dokular Yok VarVillöz ödem Tüm villuslarda FokalVilluslarda damar Yok VarNormal koryon villusları Yok VarTrofoblastlarda atipi Sıklıkla var YokKaryotip 46, XX- 46, XY 69, XXYTrofoblast proliferasyonu Diffüz, çepeçevre Fokal hafif

96. Kırk yedi yaşında kadın hastada fibrokistik değişiklik şüp-hesi ile yapılan biyopside multisentrik yerleşmiş, lobülleri ekspanse eden, bazal membranı aşmayan, birbirine tu-tunmayan monoton küçük yuvarlak hücreler, bazı alan-larda taşlı yüzük hücreleri izleniyor. Yapılan immünohisto-kimyasal incelemede E-kaderin boyanması izlenmiyor.


A) Komedokarsinom

B) Tubüler karsinom

C) Lobüler karsinoma in situ

D) İnvaziv lobüler karsinom

E) İnvaziv duktal karsinom, NOS

96 – C

Lobüler in situ karsinomda (LCIS) mikroskopide monoton (disheziv) küçük yuvarlak, birbirine tutunmayan hücreler tüm lobüler üniti doldurur. İntrasitoplazmik müsin içeren eksantrik nüveli taşlı yüzük hücreleri sık izlenir. Nekroz nadirdir. Lobül-lerde distansiyon ve ekspansiyon izlenir. Sıklıkla multisentrik ve bilateraldir. Olguların çoğunda 16q üzerinde yerleşmiş E-kaderin bölgesinde LOH vardır. E-kaderin kaybından dolayı hücreler birbirine tutunamaz ve klasik monoton dizilimli his-tolojik görüntü oluşur. LCIS’de genellikle mamografide dansite artışı ve kalsifikasyonlar izlenmez, insidental saptanır. Sıklıkla multisentrik (%50’nin üzerinde) ve bilateraldir. (%30’un üze-rinde) DCIS’e göre hastalar daha gençtir. (40-50 yaş)

97. Aşağıdaki tiroid tümörlerinden hangisi nöroendokrin özelliktedir?

A) Papiller karsinom

B) Foliküler karsinom

C) Medüller karsinom

D) Az diferansiye karsinom

E) Anaplastik karsinom

97 – C

Medüller karsinom tiroid folikül epitelinden değil, parafolikü-ler C hücrelerinden

köken alan stromada amiloid birikimi görülebilen nöroen-dokrin neoplazmlardır. C hücrelerine benzer şekilde kalsitonin salgılarlar. Kalsitonin düzeyi tanı ve postoperatif takipte nöemli rol oynar. Medüller karsinom olgularının %80’i sporadik, % 20’si MEN 2A veya 2B sendromu ile MEN ile ilişkisiz familyal medül-ler tiroid karsinomu (FMTK) gibi familyal vakalardır. RET proto-onkogen (10q11) mutasyonları hem familyal hem de sporadik vakaların gelişmesinde önemli rol oynar. MEN sendromlarında görülenler erken yaşlarda, sporadik ve FMTK vakaları erişkinler-de (50’li yaşlar) sıktır. Sporadik vakalar tek lobdan gelişme eği-liminde iken familyal vakalarda multifokal ve bilateral gelişim yaygındır. Sporadik olgularda en sık boyunda kitle ile semptom verirler. Hastalarda kalsitonin düzeyi artmış olmasına rağmen hipokalsemi beklenmez. Prognozu papiller karsinomdan kötü-dür. Evre en önemli prognositik faktördür.

98. Pemfigus hastalıklarında ortak morfolojik özellik aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Akantoz B) Hipergranüloz

C) Akantoliz D) Spongioz

E) Hiperkeratoz


22www.tusem.com.tr

98 – C

Pemfigus, nadir, otoimmun temelli, bül oluşumu ile giden ve yaşamı tehdit edebilen bir hastalıktır. Desmosom yapısını oluşturan desmoglein moleküllerine(Dsg1 ve Dsg3) karşı ge-lişen IgG tipi antikorlarla karakterizedir. Antikor nedeniyle bu bağlantı birimlerinde hasar gelişir, skuamoz hücreler birbirin-den ayrışırlar bunun sonucunda intraepidermal bül gelişimi olur.(Tip 2 hipersensitivite) Pemfigus hastalıklarının 4 klinik tipi vardır: Pemfigus vulgaris, pemfigus vejetans, pemfigus fol-liaceus ve pemfigus eritematozus. Hepsinde ortak morfolojik özellik akantoliz ve buna bağlı büllerin oluşumudur.

99. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi anksiyolitik etkisini GABAA reseptörlerini etkileyerek yapar?

A) Buspiron B) Venlafaksin

C) Propranolol D) Klonidin

E) Klordiazepoksit

99 – E Benzodiazepinler

Benzodiazepin reseptörlerine bağlanarak GABAA reseptör-lerinin etkinliğini ve klor iyon kanallarının açılma frekansını artırırlar. GABA’nın doz yanıt eğrisini sola kaydırırlar. Etki yap-maları için ortamda GABA bulunmalıdır.

Klordiazepoksit: Anksiyolitik etkisi en uzun benzodiazepindir. Antiepileptik ve hipnotik amaçlı kullanılmaz. Alkol yoksunluk sendromununda yararlıdır.

100. Aşağıdakilerden hangisi anjiotensin II’nin AT2 reseptör-lerini uyarmasına bağlı etkilerinden biridir?

A) Dipsojenik etki

B) Mitotik etki

C) Vazodilatasyon

D) Sempatik etkinlikte artma

E) Hipernatremik etki

100 – C

AT1

• Vazokonstriksiyon

• Hipernatremik etki

• ADH ve ACTH artışı

• Dipsojenik etki

• Sempatik etkinlik artışı

• Kalp ve damarlardaki hi-pertrofi

AT2

• Antiproliferatör

• Antimitotik

• Apopitotik

• Vazodilatör

• Antihipertansif

• Natriüretik etki

• Fetal büyüme

101. Aşağıdaki immunsupresif ilaçlardan hangisi immuno-filin FK506-bağlayıcı protein 12’ye bağlanarak memeli protein kinaz aktivitesini (mTOR) inhibe eder?

A) Sirolimus B) Takrolimus

C) Siklosporin D) Leflunomid

E) Mikofenolat mofetil

101 – A

Sirolimus (Rapamisin) / Everolimus / Temsirolimus

FK506 bağımlı protein 12’ye bağlanarak rapamisin (mTOR) moleküllerini bloke ederler. Proliferasyon ve angiogenezde rol alan proliferasyon sinyal iletimini baskılarlar. T lenfositler-den IL-2 üretimini, B ve T lenfosit proliferasyonunu azaltırlar. Oral yoldan aktiftirler.

Organ nakillerinde ve otoimmün hastalıklarda kullanılırlar. Myelosupresyon, hepatotoksisite ve hipertrigliseridemi gibi yan tesirleri vardır.

102. İlaçların kararlı durum konsantrasyonu ile ilgili aşağı-daki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) İlaçlar kararlı durum konsantrasyonuna yaklaşık 4 veya 5 yarı ömürde ulaşır.

B) Kararlı duruma ulaşma zamanı doza bağlıdır.

C) Kararlı durum konsantrasyonu doz ve biyoyararla-nım ile doğru orantılıdır.

D) Kararlı durum konsantrasyonu klerens ve doz aralığı ile ters orantılıdır.

E) Kararlı durumdaki dalgalanmalar doz aralığı ve yarı ömre bağlıdır.

102 – B

Kararlı Durum Konsantrasyonu (Css)

Alınan ve atılan ilaç miktarının yaklaşık olarak eşit olmasına kararlı durum konsantrasyonu (Css) denir. Kararlı durum kon-santrasyonuna ulaşma süresi (Tss) yarılanma ömrünün 4 veya 5 katına eşittir. İlaçlar kararlı durum derişiminin %90’nına ya-rılanma ömrünün 3.3 katı sonunda ulaşır. Kararlı plazma de-rişimine ulaşma süresi doza bağlı değildir. Kararlı durumdaki dalgalanmalar doz aralığı ve yarı ömre bağlıdır.

Kararlı durum konsantrasyonu (Css)= Doz x Biyoyararlanım / Klerens x Doz aralığı


23 www.tusem.com.tr

103. Aşağıdakilerden hangisi dışarıdan verilen noradrenali-nin farmakolojik etkilerinden biridir?

A) Hiperglisemi

B) Bronkodilatasyon

C) Sistolik kan basıncında azalma

D) Bradikardi

E) Hipokalemi

103 – D Noradrenalin (Norepinefrin): α reseptörleri stimüle etmesine karşın β2 reseptörleri uyarmaz (bronkodilatasyon yapmaz). Metabolik etki göstermez (hiperglisemi ve hipokalemi yap-maz). İntravenöz yoldan verilir. Damar düz kaslarını kasarak sistolik ve diyastolik kan basıncını artırır. Pozitif inotropik ve midriyatik etkisi de vardır. Vagal uyarı sonucu refleks bradikardi yapar. Önceden antimuskarinik (atropin gibi) verilmesi refleks bradikardiyi önler. Kalp nakli yapılan hastalarda ve in vitro kulla-nılışta bradikardiye neden olmaz.

104. I. Latanoprost

II. Timolol

III. Pilokarpin

IV. Asetozolamid

Glokom tedavisinden kullanılan yukarıdaki ilaçlardan hangileri aköz humor sentezini azaltır?

A) I, II ve III B) I ve III

C) II ve IV D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

104 – C Tablo: Glokom Tedavisi

İlaç Grubu İlaç Mekanizma Yan TesirPGF2alfa ana-logları(Topikal)

Latanoprost / Travoprost / Bimatoprost / Unoproston / Tafluprost

Akışta artma Kırmızı göz, iris ve kirpiklerde kahverengi pigmentasyon

Beta blokörler(Topikal)

Timolol / Betak-solol / Carteolol / Levobunolol / Metipranolol

Sentezde azalma

Astım, KOAH, bradikardi ve periferik damar hastalarında kontrendike

Kolinerjikler(Topikal)

Pilokarpin / Kar-bakol / Fizostig-min / Demekar-yum / Ekotiofat

Akışta artma Myopide artma ve vizyonda azalma

Alfa2 agonistler(Topikal)

Apraklonidin / Brimonidin

Sentezde azal-ma ve akışta artma

Kırmızı göz, yorgunluk ve başağrısı

Karbonik anhid-raz inhibitörleri(Topikal ve oral)

Asetozolamid ve metazolamid (oral) / Dorzola-mid ve brinzola-mid (topikal)

Sentezde azalma

Geçici myopi, diyare, iştah azalması ve oral verilişte böbrek taşı

105. Tramodol ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Yapıca kodeine benzer.

B) Analjezik etkisi morfinden yüksektir.

C) Antiinflamatuvar etkisi naproksenden düşüktür.

D) SSRI ilaçlarla birlikte kullanılmamalıdır.

E) Naloksan tarafından kısmen antagonize edilir.

105 – B

Tramadol

Yapıca kodeine benzer. Analjezik etkisi primer olarak 5-HT re-uptake’ni inhibe etmesine bağlıdır. Norepinefrin re-uptake’ni azaltır ve μ reseptörlerini uyarır. Analjezik etkisi morfinden düşüktür. Antiinflamatuvar etki yapmaz. Yeşil reçete kap-samındadır. Etkileri naloksan tarafından kısmen önlenir. SSRI ilaçlarla alındığında serotonin sendromuna neden olabilir. Epilepsisi olanlarda kullanılmaz. Uterus düz kasını gevşetmez.

106. İliprost, epoprostenol ve treprostinil gibi prostasiklin analogları, aşağıdakilerden hangisinde kullanılır?

A) Duktus arteriyozusun açık tutulması

B) Tıbbi abortus oluşturmak

C) Açık açılı glokom

D) Pulmoner hipertansiyon

E) Postpartum hemoraji

106 – D

Pulmoner Hipertansiyon / Periferik damar hastalığı

PGI2 analoğu ilioprost, epoprosterenol ve treprostinil pulmo-ner hipertansiyon periferik damar hastalığı ve agregasyonu önlemek için kullanılır. Flushing, başağrısı, hipotansiyon ve diyare gibi yan tesirleri vardır.

107. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi kalp kasında geç sodyum kanallarını inhibe ederek intraselüler kalsiyum derişi-mini azaltır ve kronik anjina tedavisinde kullanılır?

A) Milrinon B) Levosimendan

C) Karperitit D) Ivabradin

E) Ranolazin

107 – E

Ranolazin

Geç sodyum kanallarını inhibe sodyum-kalsiyum değiş-toku-şunu aktive eder. İntraselüler kalsiyum derişimini azaltır. Kal-bin kasılma gücünü azaltarak antianginal etkinlik gösterir. QT uzaması yapabilir.


24www.tusem.com.tr

108. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi 17α-hidroksilaz ve 17,20 liyazı inhibe ederek kortizol ile gonadal steroidlerin sentezini azaltır ve refrakter prostat kanserinin tedavi-sinde kullanılır?

A) Abirateron B) Aminoglutetimid

C) Mifepriston D) Ganireliks

E) Löprolid

108 – A

Abirateron

17 hidroksilaz ve 17-20 liyazı inhibe ederek kortizol, adrenal ve gonodal steroid hormonların sentezini önler. ACTH ve al-dosteron sentezini artırır. Prostat kanserinin medikal tedavi-sinde oral yoldan kullanılan ön ilaçtır.

109. Aşağıdakilerden hangisi gastrointestinal motilite üze-rinde etkili olan reseptörlerden biri değildir?

A) Serotonin 5-HT1P B) Serotonin 5-HT3

C) Asetilkolin M3 D) Dopamin D2

E) ADP P2Y12

109 – E

GIS’de 5-HT1P, 5-HT3, 5-HT4, muskarinik M3, CGRP reseptörleri ve dopamin D2 motilite üzerinde etkilidir.

110. Florokinolonlarla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

A) Oral verilişte yeterince absorbe olurlar.

B) Büyük oranda safra ile elimine edilirler.

C) Yalnızca gram(-) bakteri enfeksiyonlarında kullanılırlar.

D) Bakteriyostatik etkilidirler.

E) Gruptaki ilaçlar arasında çapraz direnç yoktur.

110 – A

Florokinolonlar

Nükleusta topoizomeraz II (DNA giraz-α) ve topoizomeraz IV enzimlerini inhibe ederek DNA transkripsiyonunu ve rep-likasyonunu bozarlar. Konsantrasyon bağımlı bakterisid etki yaparlar. DNA giraz enzimindeki mutasyon sonucu etkilerine direnç gelişir. Gruptaki ilaçlar arasında çapraz direnç vardır.

Oral yoldan verildiklerinde yeterince (%80-95) absorbe edilir-ler. Alüminyum ve magnezyum içeren antasitler, sukralfat, de-mir, çinko ve kalsiyum içeren ilaçlar veya besinler emilimlerini azaltır. Böbrekler yoluyla elimine edilirler. Gram(-) ve gram(+) bakteri enfeksiyonlarında kullanılırlar.

111. Ledipasvir+sofosbuvir kombinasyonu aşağıdaki viral hastalıklardan hangisinin tedavisinde kullanılır?

A) Kırım Kongo kanamalı ateşi

B) Kronik hepatit B

C) Kronik hepatit C

D) Kondiloma aküminata

E) Sitomegalovirüs retiniti

111 – C

Ledipasvir, viral replikasyonda rol alan HCV NS5A inhibitörü-dür. Sofosbuvir, HCV NS5B inhibitörüdür. Bu iki ilacın kombi-nasyonu kronik hepatit C tedavisinde kullanılır.

112. Aritmi tedavisinde kullanılan lidokain ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Ventriküler taşikardi tedavisinde kullanılır.

B) Trec süresi en uzun sodyum kanal blokörüdür.

C) AV düğümde refrakter periyodu etkilemez.

D) En sık nörolojik yan tesirlere neden olur.

E) Antiaritmik amaçlı yalnızca parenteral yoldan verilir.

112 – B

Lidokain

Sodyum kanallarının aktif ve inaktif durumlarını bloke ederek eşik değeri yükseltir. Recovery süresi (Trec) en kısa sodyum kanal blokörüdür. Akut miyokart enfarktüsünde gelişen vent-riküler aritmilerde ilk tercih antiaritmiktir.

Sinoatrial nod ve AV nodda refrakter periyodu etkilemez. AV iletimi baskılamaz. Yalnızca ventrikül kaynaklı aritmilerde kul-lanılır. Ventriküler aritmilerde lidokaine yanıt yoksa amioda-ron veya prokainamid verilir. Dijitale bağlı atrial aritmilerde ilk tercih ilaçtır. Atrial fibrilasyon ve supraventriküler taşikardi tedavisinde kullanılmaz.

Presistemik eliminasyona uğrar. Oral biyoyararlanımı %3’tür. Kararlı plazma derişimine ulaşma süresi 8 saattir. Karaciğer yetmezliğinde bu süre 24-36 saate uzar. Antiaritmik amaçlı yalnızca intravenöz yoldan kullanılır. Miyokart enfarktüsünde α1 asit glikoprotein arttığı için yüksek dozda verilmesi gerekir.

Otonomik ve kardiyak yan tesir riski çok düşüktür. Yüksek dozda hipotansiyona neden olabilir. Parastezi, tremor, işitme kaybı, nistagmus ve konvülsiyon gibi nörolojik yan tesirler en sık görülen yan tesirleridir. EGK’de PR, QT ve QRS değişikliği yapmaz.


25 www.tusem.com.tr

113. Aşağıdakilerden hangisi muskarinik reseptör agonistle-rinin kullanım endikasyonlarından biri değildir?

A) Ağız kuruluğu

B) Glokom

C) Nörojenik mesane

D) Fosforlu insektisid intoksikasyonu

E) Diyabetik gastroparazi

113 – D

Tablo: Kolinerjik İlaçların Kullanımı

Endikasyon Kolinerjik İlaçGlokom Pilokarpin / Demekaryum / EkotiofatAğız kuruluğu Pilokarpin / SevimelinNörojenik mesane Betanekolİleus / Diyabetik gastroparazi Betanekol / NeostigminMyastenia gravis NeostigminMyastenia gravis krizi ile kolinerjik krizi ayırmak

Edrofonyum

Myastenia gravis ilaçlarının dozları-nın ayarlanması

Edrofonyum

Supraventriküler taşikardi EdrofonyumKürarın etkisinin geri çevrilmesi NeostigminAlzheimer hastalığı Donapezil / GalantaminAtropin zehirlenmesi FizostigminTrisiklik antidepresan zehirlenmesi Fizostigmin (?)

114. Valproik asit, aşağıdaki antiepileptik ilaçlardan hangi-sinin glukuronik asitle konjugasyonunu inhibe ederek yan tesir riskini artırır?

A) Lamotrijin B) Levetirasetam

C) Vigabatrin D) Etosüksimid

E) Gabapentin

114 – A

Lamotrijin

Voltaj bağımlı sodyum ile kalsiyum kanallarını inhibe eder ve glutamat salgısını azaltır. Fenitoin gibi antifolat özellik gösterir.

Parsiyel nöbetlerin monoterapisinde kullanılır. Çocuklarda absans ve myoklonik nöbet ile Lennox-Gestaut sendromunda etkilidir. Bipolar hastalık tedavisinde de yararlıdır.

Karaciğerde glukuronidasyon ile metabolize edilir. Pediatrik hastalarda %1-2 oranında yaşamı tehdit eden deri reaksiyo-nuna (Steven-Johnson sendromu) neden olur. Hamilelerde güvenli olduğu iddia edilmektedir. Valproik asit ile birlikte kullanıldığında dozu yarıya indirilmelidir.

115. I. Lovastatin

II. Atorvastatin

III. Pravastatin

IV. Fluvastatin

Yukarıdakilerden hangileri doğal statinlerdir?

A) I, II ve III B) I ve III

C) II ve IV D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

115 – B

Tablo: Statinler

Farmakolojik Özellik StatinÖn ilaç olan Lovastatin / SimvastatinOral emilimi en yüksek olan FluvastatinOral emilimi besinler tarafından artırılmayan PravastatinCYP enzimleri tarafından metabolize edilmeyen PravastatinEn uzun yarılanma ömrüne sahip olan RosuvastatinDoğal olanlar Lovastatin / Simvastatin /

Pravastatin

116. Filgrastim (G-CSF) ve sargramostim (GM-CSF) gibi mye-loid büyüme faktörleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) JAK/STAT reseptör sistemini uyarırlar.

B) GM-CSF’nin biyolojik etkileri G-CSF’ye göre daha fazladır.

C) Pansitopeni tedavisinde eritrosit ve trombosit olu-şumunu stimüle ederler.

D) Kanser kemoterapisine bağlı nötropeni, myelodisp-lazi, aplastik anemi ve otolog kök hücre transplan-tasyonunda kullanılırlar.

E) Plevral ve perikardiyal efüzyonla karakterize kapiller sızıntı sendromuna neden olabilirler.

116 – C

Myeloid Büyüme Faktörleri

JAK/STAT reseptör sistemini uyarırlar.Granülosit koloni sti-mülan faktör (G-CSF) ve granülosit-monosit koloni stimülan faktör (GM-CSF) myelosupresif kanser komoterapisi alan veya kemik iliği transplantasyonu yapılan hastalarda nötropeniye bağlı sistemik enfeksiyonların önlenmesinde, kongenital nöt-ropenide, myelodisplazide ve aplastik anemide kullanılır.

GM-CSF’nin biyolojik etkileri G-CSF’ye göre daha fazladır. Eritrosit ve trombosit oluşumunu stimüle etmedikleri için pansitopenide diğer büyüme faktörleri ile kombine verilirler. Plevral ve perikardiyal efüzyonla karakterize kapiller sızıntı sendromuna neden olabilirler.


26www.tusem.com.tr

117. Aşağıdaki ilaç etkileşmelerinden hangisi kan-beyin ba-riyerinde ilaçları dışarı atan p-glikoprotein pompa (P-gp) ve organik anyonik taşıyıcı peptit (OATP) düzeyin-dedir?

A) Probenesidin, penisilin G’nin vücutta kalma süresini uzatması

B) Alkolun, benzodiazepinlerin solunum depresyonu yapıcı etkisini artırması

C) Atropinin, trisiklik antidepresanların santral yan te-sirlerini artırması

D) Bromokriptinin, haloperidolun hiperprolaktinemi yapıcı etkisini baskılaması

E) Kinidinin, loperamidin solunum depresyonu yapıcı etkisini artırması

117 – E

Loperamid, diyare tedavisinde kullanılan ve santral sinir sistemine geçemeyen opiyat reseptör agonistidir. Kinidin, p-glikoprotein pompayı ve organik anyon taşıyıcı peptiti inhi-be ederek loperamidin santrale geçişini ve solunum depres-yonu yapıcı etkisini artırır.

118. Aşağıdakilerden hangisi GnRH reseptör agonistlerinin uzun süreli kullanım endikasyonlarından biri değildir?

A) Kontrollü over hiperstimülasyonu

B) Uterus myomu

C) Santral nedenli puberta prekoks

D) Postmenapozal osteoporoz

E) İlerlemiş meme kanseri

118 – D

Tablo: GnRH Analoglarının Kullanımı

Stimülasyon Amaçlı Supresyon AmaçlıErkekte infertilite Kontrollü over stimülasyonuKadında infertilite EndometriyozisLH yanıtlarının tanısı Uterus myomu

Prostat kanseriSantral puberta prekoksMeme kanseriOver kanseriPolikistik over sendromu

119. Laksatif-pürgatif ilaçlarla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Metil selüloz, kitle oluşturan laksatif olup aynı za-manda diyarede dışkı kıvamını koyulaştırmak için kullanılır.

B) Magnezyum hidroksit, yumuşatıcı laksatif olup, ze-hirlenmelerde kontrendikedir.

C) Mannitol, oral verildiğinde osmotik laksatif, intrave-nöz verildiğinde aquaretik etki yapar.

D) Dokuzat sodyum, dışkının transit süresini ve dışkıda-ki su miktarını değiştirmez.

E) Bisakodil ve senna, stimülan etkili laksatiflerdir.

119 – B Laksatif İlaçlarKitle Oluşturanlar (Metil Selüloz / Psylium): Kolonda su tutarak şişerler ve kitle oluştururlar. Laksatif bağımlılığını en az yapan ilaç-lardır. Kronik ishal durumlarında feçesin kıvamını koyulaştırırlar. Yumuşatıcılar (Vazelin / Gliserin / Dokuzat): Anyonik deterjan etkileri ile yüzey gerilimini azaltıp, feçesi yumuşatırlar. Dokuzat, dışkının geçiş süresini ve dışkıdaki su miktarını değiştirmez.Osmotikler (Magnezyum Bileşikleri / Mannitol / Laktuloz): En hızlı etki gösteren ilaçlardır. Mannitol, iv verildiğinde di-üretik, oral verildiğinde osmotik laksatiftir. Magnezyum aynı zamanda antiasit olup zehirlenmelerde kullanılır. Laktuloz, hepatik komada yararlıdır.Bisakodil / Senna (Senozid): Stimülan laksatif-pürgatif ilaçlardır.

120. Nitroimidazol türevi antibiyotikler, aşağıdaki mikroor-ganizmalardan hangisine yeterli etkinlik göstermez?

A) C.difficile B) E.coli

C) E.histolytica D) G.lamblia

E) T.vaginalis

120 – B Nitroimidazol TürevleriMetronidazol, ornidazol, tinidazol ve seknidazol aneorobik bakteriler ve duyarlı protozoalar tarafından selektif olarak ab-sorbe edildikten sonra ferrodoksin haline indirgenirler. NADH ve NADPH havuzunu boşaltarak nükleusta DNA replikasyonu-nu bozan radikaller oluştururlar. Serebrospinal sıvıya ve beyne yeterince geçerler. Karaciğerde metabolize edilirler. B.fragilis ve C.difficile gibi aneorobik bakteri enfeksiyonla-rında kullanılırlar. Aerobik bakterilere etki yapmazlar. Triko-manas vajinalis, giardia lamblia ve gardnerella vajinalis en-feksiyonlarında ilk tercih ilaçlardır. H.pilori eradikasyonunda yararlıdırlar. E.histolytica’ya bağlı amibiyasis tedavisinde sıkça kullanılan ilaçlardır.

Klinik Bilimler / T 46 - 14

27 www.tusem.com.tr

1. Aşağıdakilerdenhangisiyenioralantikoagulan(YOAK)ajaniçindesayılmaz?

A) Rivaroksaban B) Dabigatran

C) Apiksaban D) Fondaparinuks

E) Edoksaban

1 – D

Antikoagulan tedavi olarak; standart heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, parenteral direkt trombin inhibitörleri, fondapa-rinuks, danaparoid, K vitamini antagonistleri, yeni oral antikoagu-lanlardır (YOAK). Fondaparinuks; aktif faktör Xa’nın sentetik ve selektif inhibitörüdür. Günde tek doz, sc olarak kullanılır. Rivarok-saban - Apiksaban - Edoksaban; oral direkt faktör Xa inhibitörüdür.

2. Aşağıdakilerdenhangisiatriyalfibrilasyonveyavenöztromboembolizmde kullanılan dabigatranın etkisiniantagonizeeder?

A) İdarucizumab B) Bevacizumab

C) Eculizumab D) Arcitumumab

E) Efalizumab

2 – A

Dabigatran; oral direkt trombin inhibitörüdür. Özellikle atriyal fibrilasyonda, inme gelişmesini önlemek için heparine alter-natif olarak kullanılır. 2015 yılı itibari ile; dabigatranın kontrol edilemeyen kanama ve acil cerrahi durumlarında etkisini geri döndürmek üzere onaylanan yeni ajan İdarucizumab’dır.

3. Kalbinsağtarafınaaitolarakşiddetiinspiryumileaza-lan tek oskultasyon bulgusu aşağıdakilerden hangisi-dir?

A) Triküspit yetmezliği üfürümü

B) Pulmoner darlık ejeksiyon kliği

C) Triküspit darlık üfürümü

D) Pulmoner yetmezlik üfürümü

E) ASD üfürümü

3 – B

Kalbin sağ tarafına ait oskultasyon bulguları inspiryum ile, sol tarafına ait oskultasyon bulguları expiryum ile artar. Bunun tek istisnası pulmoner kapak darlığına sekonder oluşan ejek-siyon kliğidir. İnspiryum ile sağ kalbe gelen kanın artması ile klik şiddeti azalır.

4. 4 gün önce akut miyokard infarktüsü sonrası primer koroner anjiyoplasti yapılan 70 yaşında, erkek hasta, sorunsuz bir izleme dönemi geçirilirken aniden şiddetli nefes darlığı hissediyor. Yapılan fizik muayenesinde ster-num solundan, sol koltuk altına yayılan, 4/6 şiddetinde holosistolik üfürüm ve tril alınıyor.

Buhastaiçinenolasıtanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Mezenter embolisi

B) Papiller adele rüptürü

C) Serbest duvar rüptürü

D) Ventriküler septum rüptürü

E) Sinüs valsalva rüptürü

4 – B

Miyokard infarktüsü geç dönem komplikasyonlarından iki ta-nesinde pansistolik üfüürm duyulur. 1) Papiller adele rüptürü (mitral yetmezliğe yol açarak) 2) Ventriküler septum rüptürü (VSD yol açarak). Papiller adele rüptürü, mitral yetmezliğe yaol açacağından aynı mitral kapak yetmezliğinde görüldüğü gibi pansistolik üfürümü sol koltuk altına doğru yayılır.

5. Aşağıdakiatipikpnömonietkeniolanmikroorganizma-lardanhangisinekarşıprofilaksidekullanılabilecekaşımevcuttur?

A) Sitomegalovirüs (CMV)

B) Legionella pneumophiliae

C) Chlamydia pneumoniae

D) İnfluenza

E) Mycoplasma pneumoniae

5 – D

İnfluenza (grip) enfeksiyonunun tedavisinde amantadin (sa-dece influenza A’ya etkili), rimantadin (sadece influenza A’ya etkili) veya nöraminidaz inhibitörleri (oseltamivir ve zanami-vir, influenza A ve B’ye karşı etkili ) veya ribavirin (inhaler yolla hem influenza A hem de influenza B’ye etkili) kullanılabilir. Korunmada influenza (grip) aşısı (2 influenza ve 1 influenza B serotipinin hemaglütinin ve nöraminidaz antijenlerini içeren ölü virüs aşısıdır) ile profilaksi uygulanabilir.

KLİNİKTIPBİLİMLERİTESTİAÇIKLAMALICEVAPLAR

Klinik Bilimler / T 46 -14

28www.tusem.com.tr

6. Otuz iki yaş kadın hasta birkaç aydan beri olan hafif ateş ve yorgunluk şikayeti ile başvuruyor. Daha önce bilinen bir hastalığı yok. Ateşi 38.1 C , kan basıncı 110/70 mmHg, nabız: 78/dk ve solunum sayısı: 18/dk olarak saptanıyor. Hassas olmayan, mobil servikal ve aksiller lenf nodları tespit ediliyor. Oskültasyonda akciğer bazallerinde raller saptanan hastanın akciğer grafisinde bilateral hiler LAP ve diffüz intertisial infiltrasyon görülüyor. Lenf nodu biopsisi sonucunda non-kazeifiye granülomlar saptananıyor.

Buhastanıntedavisindeöncelikleaşağıdakilerdenhan-gisitercihedilmelidir?

A) Allopürinol B) ACE inhibitörü

C) Siklosporin D) Glukokortikoidler

E) İzoniazid

6 – D Klasik bir sarkoidoz vakası. Klasik pulmoner tutulum ve lenf nodu tutulumları verilmiş. Yapısal semptomlar çoğu hastada mevcuttur. En önemli bulgulardan biri patolojide tespit edilen non-kazeifiye granulomların varlığıdır. Sarkoidozda unutul-maması gereken bulgulardan biri de serum ACE aktivitesinde artıştır. Tedavide temel kullanılan ajan sistemik steroidlerdir.

7. Yirmiüçyaşkadınhastadispnevegöğüsağrısışikayetiilebaşvuruyor.1yılönceyinebenzerşikayetlerilealınanar-terkangazındaph:7.49,po2:76mmHgvepco2:32sap-tanmış.Elektrokardiogramdasağaksdeviasyonumevcut.Akciğergrafisisonucundapulmonerarterlerdegenişlemesaptanıyorfakatparankimdeinfiltratifgörüntüyok.Ven-tilasyon-Perfüzyonsintigrafisinde‘’tromboemboliaçısın-dan düşük risk’’ tespit ediliyor. EKO sonucunda primerkalphastalığıbulgusuolmayanhastadabuaşamadatanıamacıylahangisininyapılmasıenuygundur?

A) Serum a1 antitripsin düzeyi

B) Holter monitorizasyonu

C) Sağ kalp kataterizasyonu

D) Transbronşial biopsi

E) Açık akciğer biopsisi

7–CGenç bir kadın hastada verilen radyografide pulmoner arterler-de genişleme ve elektrokardiografide sağ aks deviyasyonu gibi bulgular temel olarak pulmoner hipertansiyon lehinedir. Pulmo-ner hipertansiyonun sık nedenleri sol kalp yetmezliği, KOAH ve pulmoner tromboembolidir. Bu nedenleri destekleyici bulgular soruda verilmemiş. Zaten böyle bir genç hastada sık beklenilen hastalıklar değillerdir. Genç kadınlarda akla mutlaka “primer pul-moner hipertansiyon” ön sıralarda gelmelidir. Hastalarda kesin tanı sağ kalp kataterizasyonu/pulmoner arter kataterizasyonu ile konulur. BMPR-2 mutasyonu çoğu vakaya eşlik eder.

8. Elli iki yaş erkek hasta son 2 aydan beri istemsiz kilo kaybı (ağırlığının %12'si) ve özellikle sabahları olan yüz ve kol şişliği şikayetleri ile başvuruyor. Son bir haftadır yeni başlayan öksürük şikayeti de mevcut. Öyküsünden hipertansiyon hastası olduğu ve tiazid grubu diüretik kullandığı öğreniliyor. 40 paket yıl sigara öyküsü olan hastanın fizik muayenesinde boyun venöz distansiyon ve yüzündeki pleotorik görüntü dikkat çekiyor. Karın muayenesinde hepatosplenomegali yok ve alt ekstremi-telerde ödem görülmüyor.

Buhastadabuaşamadatanıamacıylayapılacakenuy-guntetkikaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Elektrokardiogram

B) Doppler USG ile üst ekstremite görüntülemesi

C) Akciğer grafisi

D) 24 ssatlik idrarda proteinüri

E) Serum albumin seviyesi

8–C

İstemsiz kilo kaybı, pulmoner semptomlar ve ağır sigara içicisi bir erkek akla hemen akciğer malignitesi getirmelidir. Baş ve üst ekstremite ödemi bize bu bölgenin venöz drenajındaki probleme işaret ediyor. Superior vena kava sendromunun tipik prezentasyo-nu bu şekildedir. Genel olarak en sık neden küçük hücreli akciğer kanseridir. Bu hastalarda tanısal algoritmada ilk yapılması gereken şey PA Akciğer grafisi ile kitle lezyonunun taranması ve mediasten genişliğinin değerlendirilmesi olmalıdır. Daha sonrasında akciğer tomografisi ile kitle boyutları ile dökümente edilirken süperior vena kavaya bası da objektif olarak dökümente edilebilir.

9. AşağıdakimonoklonalantikorlardanhangisininHashi-mototiroiditiileilişkisivardır?

A) Rituksimab B) Cetuksimab

C) Bevacizumab D) İpilimumab

E) Trastuzumab

9–D

İpilimumab, CTLA-4 molekülüne bağlanarak malign melanom tedavisinde kullanılan monoklonal antikordur. T lenfosit akti-vitesini artırarak tirodite, hipofizite neden olabilir.

10. Aşağıdaki endokrin patolojilerden hangisinde normalanyongapmetabolikasidozsaptanır?

A) Cushing sendromu B) Tirotoksikoz

C) Addison hastalığı D) Feokromasitoma

E) Diyabetik ketoasidoz


29 www.tusem.com.tr

10–CNormal anyon gap metabolic asidoz, vicuna HCO3 kaybı nede-ni ile olmaktadır. Na - (HCO3 - Cl) eşitliği ile hesaplanan anyon gap formulunde HCO3 azalırken Cl artar dolayısıyle bu duru-ma hiperkloremik metabolik asidoz da denir. Diare, enterik fistüller, üreterosigmoidostomi bunlara örnektir. Endokrin pa-tolojilerden de Addison hastalığında aldosteron sentezlene-mediğinden böbrek toplayıcı tubulundeki pompaya etki edi-lemez; Na ve HCO3 reabsorbsiyonu yapılamaz, vucut idrar ile HCO3 kaybeder. Normal anyon gap metabolik asidoz oluşur.

11. Aşağıdakiendokrinpatolojilerinhangisindepulmonertromboemboliriskiyükseksaptanmamıştır?

A) Diabetes mellitus B) Cushing sendromu

C) Hipotiroidi D) Hipertiroidi

E) Pankreas adenokanserleri

11–CPulmoner tromboembolisinin etyolojisinde birçok durum ve hastalık saptanmıştır. Majör cerrahi girişim, immobilizasyon, yaş, malignite en önde gelenleridir. Endokrin patolojilerden Cushing sendromu, Diabetes mellitus, hipertiroidi sıklığı artı-rır. Malign hastalıkar ile venöz tromboemboli ilişkisi iyi bilin-mektedir (Trousseau sendromu)

12. Aşağıdakiantidiyabetikajanlardanhangisiosteopenik-osteoporozuolanbirhastadatercihedilmemelidir?

A) Metformin B) Gliklazid

C) Exenatid D) Akarboz

E) Empagliflozin

12–ESGLT-2 (sodyum glukoz transporter - 2) inhibitörleri böbrek-teki bu pompanın bloke edilmesi ile glukozun reabsorbsiyo-nunu engelleyerek idrar ile atılmasını sağlar. Bu sayede glukoz seviyesini düşürür. Glukoretik olarak da adlandırılıan bu grup ajanlar gliflozler olarak hatırda tutulabilinir. Antidiyabetik ajanlar içinde osteoporoz - kemik kırıklarına yol açan iki grup ilaçtan biridir (diğeri ise pioglitazondur).

13. Karaciğerapsesidüşünülenbirhastada,amebikveyapiyojenik nedenli apsenin ayırıcı tanısında aşağıdakitetkiklerdenhangisiyararlıdır?

A) İndirekt hemaglütinasyon testi

B) Casoni deri testi

C) Weinberg testi

D) Sabin-Feldman boya testi

E) Wright aglütinasyon testi

13 – A Karaciğer apsesi düşünülen bir hastada Entamoeba histolytica’ya bağlı amebik veya piyojenik apse ayrımında en değerli serolojik tanı testi indirekt hemaglutinasyon testi-dir. Casoni deri testi kist hidatik tanısında kullanılabilen deri testidir. Weinberg testi kist hidatik tanısında kullanılabilen kompleman fiksasyon testidir. Sabin-Feldman boya testi To-xoplasma gondii’nin neden olduğu toksoplazmozis tanısında kullanılan serolojik test olup referans testdir. Wright (Standart tüp aglütinasyon testi) bruselloz tanısında kullanılan serolo-jik test olup, ülkemizde semptom ve klinik bulgular varlığında 1/160 ve üzeri titreler kesin bruselloz tanısı koydurur.

14. AşağıdakilerdenhangisiCrohnhastalığıiçinyanlıştır?

A) Cerrahi tedavi ile kür sağlanması

B) Segmenter tutulum

C) Transmural tutulum

D) Sigara içilmesinin hastalık aktivitesine olumsuz etkisi

E) Perianal tutulum

14 – AGerektiğinde yapılan total kolektomi ülseratif kolitte küratif kabul edilir, Crohn hastalığı ağızdan anüse kadar her yeri tuta-bildiği için cerrahi küratif değildir.

15. Kolelitiyazis vekomplikasyonlarının tanısındakullanı-lanyöntemleriçinhangiseçenekyanlıştır?

İlkseçenek Enduyarlı Olasıtanı yöntem yöntem

A) Akut kolanjit USG ERCP

B) Akut kolesistit USG HİDA sintigrafisi

C) Akut pankreatit USG BT

D) Semptomatik USG USG kolelitiyazis (Biliyer kolik)

E) Asemptomatik Direk grafi BT kolelitiyazis

15–ETaşların büyük çoğunluğu “non-opak kolesterol taşları” olduğu için kolelitiyazis ve komplikasyonlarında direk grafilerin katkısı sı-nırlıdır. Görüntüleme yöntemi olarak ilk seçenek USG’dir. USG ke-sedeki taş ve/veya çamuru en iyi gösteren tetkiktir (BT ve MR’den daha iyi!). Direk grafiler akut karın ayırıcı tanısı için, porselen kese, pigment taşı, amfizematoz kolesistit ve safra taşı ileusunda faydalı olur. Dolayısıyla E seçeneği de USG-USG olmalıdır.

USG ayrıca biliyer dilatasyonu gösterir, kolesistit tanısı koyar; fakat koledoğa düşmüş taşın tanısında ve pankreas değerlen-dirmesinde duyarlılığı düşüktür. Fakat ucuz, yaygın ve zararsız


30www.tusem.com.tr

olduğu için bu senaryolarda da ilk seçenek USG’dir, takiben du-ruma göre BT, MRCP, ERCP, EUS gibi yöntemlere başvurulur. Ko-ledok taşlarının tanısında en duyarlı yöntem ERCP’dir, MRCP ve EUS’ta bu amaçla kullanılır. BT ise ampiyem, gangren, perforas-yon gibi kolesistit komplikasyonlarının tanısında ve pankreatit şiddetinin radyolojik değerlendirmesinde en duyarlı yöntemdir. Nükleer tıp yöntemlerinden HİDA sintigrafisi, USG ile kolesistit tanısı konulamamış küçük bir grup hastada değerlidir.

16. Yirmi yaşında erkek hasta 2 haftadır halsizlik, eklem ağrı-ları, sarılık, idrar renginde koyulaşma ve gayta renginde açılma şikayetleriyle başvurdu. ALT=1300 IU/L, AST= 900 IU/L, T.Bil=10 mg/dl, D. Bil=7 mg/dl; fizik muayenede skleralar ikterik ve traube kapalı idi. USG’de hafif hepa-tosplenomegali dışında patoloji saptanmadı. Öyküsünde alkol, ilaç, şüpheli cinsel temas, cerrahi, bilinen sistemik hastalık yoktu, son 2 ay içinde dövme yaptırdığını belirtti.

Buhastadaenolasıtanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Alkolik hepatit B) Toksik hepatit

C) İskemik hepatit D) Akut viral hepatit C

E) Akut viral hepatit A

16 – D Aşırı transaminaz artışı akut bir hepatiti düşündürür. Öykü-deki risk faktörleri verilmediği için alkolik, toksik ve iskemik hepatit dışlanır. İv ilaç alışkanlığı, dövme vb perkütan konta-minasyon öyküsünde uygun seçenek HCV’dir.

17. Kırk sekiz yaşında erkek hasta halsizlik, iştahsızlık ve gözlerinde sararma nedeniyle başvurdu. Fizik incele-mesinde skleralarda ikter ve splenomegalisi mevcuttu. Total bilirübin=4.0 mg/dl, indirekt bilirübin=1.7 mg/dl, ALT=63 U/L, AST=70 U/L, trombosit=60.000/mm3, albü-min düşük, PTZ=18 sn; USG’de karaciğer parankimi hete-rojen, asit saptanıyor. HBsAg (+), HBeAg (+), antiHBcIgG (+), anti-HCV (-), ASMA (-), LKM-1 (-).

Aşağıdakilerden hangisi bu hastada gelişebilecekkomplikasyonlardandeğildir?

A) Varis kanaması

B) Malnütrisyon

C) Spontan bakteriyel peritonit

D) Sekonder biliyer siroz

E) Hepatoselüler karsinom (HCC)

17 – D Klinik ve laboratuvar bulguları HBV’ye bağlı dekompanse sirozla uyumludur (sarılık, asit, splenomegali; trombositopeni, PTZ uza-ması, albümin düşüklüğü). Etyoloji ne olursa olsun siroz zeminin-de asit, varis, SBP, HCC, hepatorenal sendrom, hepatopulmoner

sendrom, malnütrisyon gibi çok sayıda komplikasyon gelişebilir. Sekonder biliyer siroz, siroz komplikasyonu değil, ekstrahepatik biliyer striktürlere bağlı gelişen bir siroz tablosudur.

18. Aşağıdaki periferik yayma bulgularından hangisi kuvvet-le mikroanjiopatik hemolitik anemi düşündürür?

A) Hedef hücresi B) Şistosit

C) Akantosit D) Ekinosit

E) Isırık hücresi

18 – B Periferik yayma bulguları anemilerin ayırıcı tanısında önemli-dir. Spot bilgi olarak sorulabileceği gibi vaka sorularında ayırıcı tanıya gidilebilmesi için de mutlaka bilinmelidir. Mikroanjio-patik hemolitik anemi denildiği zaman akla hemen DİK,TTP ve HUS gelmelidir. Tüm bu hastalıklarda ortak olan damar içi trombozlar ve bu trombozlara çarpıp parçalanan eritrositlerin görülmesidir. Parçalanmış eritrositlere şistosit, miğfer hücresi ya da helmet hücresi denilmektedir.Eritrositmorfolojisindekideğişikliklervenedenleri

Tanım GörüldüğüdurumlarHipokromi MCH’de azalma Demir eksikliği, kronik

hastalık anemisi, talasemi, sideroblastik anemi

Mikrositoz MCV’de azalma Demir eksikliği, kronik hastalık anemisi, talasemi, sideroblastik anemi

Poikilositoz Eritrosit şekil düzensizliği

Demir eksikliği, talasemi, myelofitizis...

Anizositoz Eritrosit volüm düzensizliği

Demir eksikliği, birçok anemide

Makrositoz MCV’de artış Vit B12 veya folik asit eksikliğiDimorfizm Normositler ile birlikte

makrositlerSideroblastik anemi, MDS

Polikromazi Retikülositoz Hemolitik anemiler, akut kan kaybı...

Siferositoz Küçük hiperkromik eritrositler

Herediter sferositoz, otoim-mün hemolitik anemiler

Ovalosit,eliptosit Oval, elips şekilli RBC Herediter ovalositoz - elip-tositoz

Orakhücre Orak şekilli RBC Orak hücreli anemiTargethücre Hedef şeklinde RBC Talasemi, hemoglobinopa-

tiler, siroz Heinzcisimciği Eritrosit içinde de-

natüre HbG-6PD eksikliği

Şistosit Güve yeniği, parçalanmış RBC

Travmatik hemolizler (MAHA, Kapak hemolizi)

Gözyaşıhücresi(dakriyosit)

Gözyaşı şeklinde RBC Myelofibrozis, talasemi

Akantosit:Spurcell Dikenimsi çıkıntıları olan RBC

Siroz, abetalipoproteinemi

Ekinosit:Burrcell Dikenimsi çıkıntıları olan RBC

Üremi

Howell-Jolycisimcikleri

Eritrositlerdeki çekirdek kalıntıları

Megaloblastik anemi, lösemi, splenektomi

Bazofiliknoktalanma

Eritrositlerde bazofilik noktalanma

Kurşun zehirlenmesi, talasemi


31 www.tusem.com.tr

19. Yirmi bir yaş kadın derisinde yeni farkettiği kırmızı, ka-barık ve basmakla solmayan noktalanmalar için baş-vuruyor. Bilinen bir hastalığı ya da eşlik eden başka bir şikayeti bulunmuyor. Fizik muayenesinde peteşi dışında pozitif bulgu bulunmuyor. Yapılan laboratuar analizinde;

Hb: 13.5 g/dL Trombosit: 15.000 x 106 /L Lökosit: 5.500 x 106 /L BFT ve KCFT normal sınırlarda tespit ediliyor Yapılan periferik yayma sonucu tam kan sayımı ile uyum-

lu olan hastada atipik hücre görülmüyor. 10 gün önce üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü olan ve herhangi bir ilaç kullanmadığı öğreniliyor.

Hastadabuaşamadansonraenuygun yaklaşımaşağı-dakilerdenhangisidir?

A) Kemik iliği aspirasyon ve biopsisi

B) Anti-trombosit antikor tayini

C) 1 mg/kg/gün prednison başlamak

D) Trombosit replasmanı

E) Bir hafta sonra tam kan ve periferik yayma kontrolü

19–CYeni başlayan akut bulguları olan bir trombositopeni vakasına yaklaşım sorusu. İzole trombositopeni vakalarında öncelikle ya-pılması gereken şey tam kan sayımında tespit edilen değerin yeni bir inceleme ile doğrulanması ve sonrasında da periferik yay-ma yapılmasıdır. Periferik yayma bulguları ayırıcı tanıda önemli olacaktır. Örneğin şiştosit görülmesi mikroanjiopatik nedenlere bizi yönlendirirken, immatür hücrelerin periferik yaymada eşlik etmesi hematolojik maligniteleri akla getirecektir. Fizik muaye-ne bulguları mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır, özelliklede ateş, lenf nodları, dalak ve karaciğer, nörolojik bulgular ve trom-boz öyküsü değerlendirilmelidir. Semptomatik izole trombosi-topeninin en sık iki nedeni ilaç ile tetiklenen trombositopeni ve idiopatik trombositopenik purpuradır (ITP). Hastamızda ilaç öyküsü bulunmadığı için öncelikle düşünülmesi gereken ITP ol-malıdır. ITP için tanısal bir tetkik yoktur. Anti-trombosit antikorlar çoğu vakada pozitif olsada spesifitesi düşük olduğu için tanıda kullanılması önerilmez. Kemik iliği biopsisi yapılması gereken hastalar diğer sitopenilerin eşlik ettiği yada fizik muayenede he-matolojik maligniteyi düşündürür bulguların varlığıdır. ITP hasta-larında aşikar kanaması olmayan hastalarda ilk yapılması gereken trombosit <30.000 ise steroid tedavisidir. Acil durumlarda IVIG eklenebilir. Steroid tedavisine primer direncin olması da ITP ta-nısını kuşkuda bırakır ve kemik iliği biopsisi yapılması gereken durumlardan biridir. Steroide dirençli vakalarda uzun dönemde en iyi tedavi splenektomidir. Dirençli vakalarda Rituximab gibi anti-CD20 antikorları, IL-11 analoğu Oprelvekin ve TPO analog-ları (Romiplostim ve Eltrombopag) kullanılabilir.

20. Elli bir yaş erkek acil servise nefes darlığı, görme bulanıklı-ğı ve konfüzyon nedeni ile başvuruyor. Yapılan tetkiklerin-de lökosit sayısı 235.000 /µL tespit ediliyor. Hücrelerin ço-ğunun nötrofil olduğu ve %4 blast bulunduğu görülüyor.

Buaşamadayapılacakenuygunyaklaşımhangisidir?

A) BCR-ABL tayini

B) Lökoferez

C) Kemik iliği aspirasyon ve biopsisi

D) Akım sitometri

E) Hidroksiüre

20 – B

Lökosit sayısında dramatik yükseklik bulunan bu hastada nöt-rofil predominansı olması ve periferik yaymada düşük oranda blastın görülmesi öncelikle KML tanısını desteklemektedir. KML için en iyi tanı yöntemi periferik yayma ya da kemik iliği aspirasyonunda BCR-ABL çalışılmasıdır (PCR yada FISH yön-temleri ile). Tedavide öncelikle tirozin kinaz inhibitörleri kul-lanılır. Yüksek sayıda lökositi bulunan hastalarda KML tanısı konulup tirozin kinaz inhibitörü başlanana kadar hidroksiüre kullanılabilir. Hiperlökostaz bulguları olan (görme bulanıklığı, bilin bulanıklığı, tinnitus ..) hastalarda mutlaka acil olarak lö-koferez ile lökositler dolaşımdan çekilmelidir. Bu hastalarda tirozin kinaz ya da hidroksiürenin etki göstermesi için bekle-nilemez ve acil tedavi gereksinimi vardır.

21. Myelodisplastiksendromuolanbirhastadaaşağıdakiajanlardanhangisimetilasyonuengelleyerekprognozaolumluetkigösterir?

A) Azasitidin B) Lenalidomide

C) Siterabin (ARA-C) D) Bendamustin

E) Melfelan

21 – A MDS hastalarında azasitidin ve desitabin gen metilasyonunu önleyerek kritik tümör süpresör genlerin yeniden ifade bul-masını sağlar. Metilasyon bir epigenetik mekanizma olup (his-ton asetilasyonu/deasetilasyonu gibi) genlerin susturulma-sında rol alır. Susturulan genler tümör supresör genler ise bu hem neoplazi gelişiminde hem de gelişmiş olan neoplazinin daha agresif seyretmesine neden olmaktadır.

Lenalidomid özellikle 5q delesyon sendromunun tedavisinde kullanılır ve bu hasta grubunda oldukça etkilidir.

Siterabin AML tedavisinde kullanılmaktadır

Bendamustin temel olarak lenfoproliferatif hastalıkların teda-visinde kullanılır

Melfelan ise multiple myeloma tedavisinde kullanılır


32www.tusem.com.tr

22. Malign mezenkimal tümör tanısı ile takip edilen hasta-nın gün içerisinde terleme, ellerinde titreme ve aşırı hal-sizlik şikayetleri olması nedeniyle bakılan plazma glukoz seviyesi 40mg/dL saptanıyor.

Aşağıdakimediyatörlerden hangisi hastadaki hipogli-semidensorumludur?

A) İnsülin

B) İnsülin benzeri büyüme faktörü - 1

C) İnsülin benzeri büyüme faktörü - 2

D) GLUT-2 aşırı ekspresyonu

E) GLUT-4 aşırı ekspresyonu

22–C

Hipoglisemi özellikle malign mezenkimal tümörlerde görüle-bilecek önemli bir paraneoplastik sendromdur. Hipoglisemi patogenezinde tümörlerde en sık insülin benzeri büyüme fak-törü - 2 (IGF-2) sorumludur.

Tablo:Endokrinparaneoplastiksendromlar

Sendrom Mediatör Nedenolantümörler

Hiperkalsemi PTHrP Epidermoid başta AC kanserleri, baş-boyun, meme, lenfoma, GÜS (böbrek, mesane)

Cushing send-romu ACTH Küçük hücreli akciğer, karsinoid tümör

Uygunsuz ADH ADH Küçük hücreli akciğer, pankreas, duodenum

AkromegaliGrowth hormon, GHRH

Küçük hücreli akciğer, karsinoid,pankreas adacık hücre tümörü

Jinekomasti HCG Testis, akciğer, karsinoid

Hipoglisemi IGF-2 Mezankimal tümörler, sarkomlar, hepatoma, adrenal, böbrek

Hipertiroidi TSH Mol hidatiform, embriyonal tümörler, struma ovari

Tablo:Hematolojikparaneoplastiksendromlar

Sendrom Mediatör NedenolantümörlerEritrositoz (Polisitemi) Eritropoetin Hipernefroma, hepatoma,

serebellar hemanjiyoblas-tom, feokromasitoma

Granulositoz, Trombosi-toz, Tromboflebit

G-CSF, IL-6, GM-CSF

Akciğer...

Eozinofili IL-5 LenfomaOtoimmün hemolitik ane-mi

KLL ve NHL

Mikroanjiyopatik hemoli-tik anemi (DİK)

Müsinoz adenokanserler (mide, prostat), AML-M3

Tablo:Diğerparaneoplastiksendromlar

Sendrom NedenolantümörlerTrombotik endokardit Müsin üreten adenokanserlerNefrotik sendrom Hodgkin lenfoma (çocuk), akciğer Ca (erişkin)Amiloidoz Multipl myelomEaton-Lambert sendromu Küçük hücreli akciğer kanseriMyastenia Gravis TimomaAkantozis nigrikans Mide ve diğer gastrointestinal tümörler

23. Akut lenfoblastik lösemi nedeniyle kemoterapi alan yir-mi iki yaşında kadın hasta yüksek ateş şikayeti ile acil servise başvuruyor. Daha önce benzer bir başvuru öykü-sü bulunmuyor. Yapılan tam kan sayımında nötrofil sayısı 100 x106 /L tespit ediliyor. Fizik muayenesinde belirgin bir enfeksiyon odağı bulunmuyor. Kültürleri alındıktan sonra antibioterapisi başlanıyor.

Aşağıdakilerden hangisinin bu hastada ilk aşamadabaşlanmasıuygundeğildir?

A) Meropenem B) Sefepim

C) Vankomisin D) Piperasilin-Tazobaktam

E) Seftazidim

23–CFebril nötropeni vakalarında en önemli etken pseudomonas aeruginosa’dır. Bu nedenle başlanan antibiyotik mutlaka pse-udomonal etkili olmalıdır. Tedaviye bazı özel durumlarda me-tisilin dirençli stafilokok etkili vankomisin gibi antibiotikler ek-lenebilir; daha önce gr pozitif sepsis öyküsü varsa, odak olarak deri düşünülüyor ise, uzun süre katater varlığında, hipotansi-yon olması ya da ciddi mukozit eşlik ediyorsa mutlaka mevcut anti-pseudomonal tedaviye vankomisin gibi anti-MRSA etkili antibiotik (teikoplanin, daptomisin, linezolid) eklenir.Tedaviye 2 gün yanıt yok ise mutlaka verilen antibiotik spekt-rumu genişletilmelidir.Tedaviye 4 gün cevap yok ise mutlaka ampirik olarak candida/aspergillus etkili bir antifungal eklenir.Her antibiotik değişiminden önce hastanın fizik muayenesi/odak taraması/kültürleri alınmalıdır

24. Otuz dört yaşında erkek halsizlik ve vucudunda yaygın ödem şikayeti ile hastaneye başvuruyor. Yakın bir za-manda hodgkin lenfoma tanısı aldığı öğreniliyor. Labo-ratuar incelemelerinde;

Kreatinin: 1.2 mg/dL Serum sodyum: 144 mEq/L Serum potasyum: 3.8 mEq/L Albumin: 2 g/dL Globulin: 7g/dL Üro-analiz: 4+ proteinüri

Bu hastada en olası glomerulopati aşağıdakilerdenhangidir?

A) Fokal segmental glomeruloskleroz

B) Diffüz proliferatif glomerulonefrit

C) Membranöz glomerulonefrit

D) Kresentik glomerulonefrit

E) Minimal değişiklik hastalığı


33 www.tusem.com.tr

24–EGlomeruler hastalıklar kanserlerde gözlenebilen renal pa-tolojilerdir. Nefrotik sendrom bu hastada olduğu gibi yaygın ödem, proteinüri ve hipoalbuminemi ile prezente olur. Hodg-kin hastalarında görülen bu tabloda en olası neden “Minimal değişiklik hastalığı”dır. Genellikle lenfomanın tedavisinden sonra ortadan kaybolur.

Akciğer, mide, meme ve kolon gibi adenokarsinomlarda sıklık-la membranöz nefropati görülür.

25. Yetmiş iki yaş kontrosüz diyabetes mellitusu olan kadın has-ta multi-antibiotik dirençli bir etkenin neden olduğu pyelo-nefrit tanısı ile hastaneye yatırılarak intravenöz antibiotik tedavisi veriliyor. Üç günlük antibiotik tedavisi sonrasında hastanın kreatinin değerinin 2.1mg/dL den 4.3mg/dL’ye yükseldiği görülüyor. İdrar analizinde nadir epitelial silendir-leri görülürken lökosit görülmüyor. FENa > %2 tespit ediliyor.

Hastanınpyelonefrittedavisindeverilenantibiotik bü-yükolasıklıklaaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Nafsilin B) Levofloksasin

C) Doksisiklin D) Amikasin

E) Azitromisin

25 – D

Kronik böbrek hastalığı zemininde akut böbrek yetmezliği alev-lenmesi tarif edilmiş. En olası ajan böyle bir vakada aminogli-kozidler olacaktır ve genellikle akut tübüler nekroz görülür.. Di-yabetik bir hastada multi-ilaç rezistan pyelonefrit etkeni büyük olasılıkla gram negatif basillerdir. Böyle bir hastada aminogliko-zidler yaygın olarak kullanılır. Aynı zamanda bize akut tübüler nekrozu düşündüren önemli bulgular epitelyal silendirler, lökosit görülmemesi ve FENa > %2 olmasıdır. Nafsiline bağlı İntertisial nef-rit olsaydı idrarda lökosit ve eozinofil görülmesi beklenirdi. Levof-loksasin pyelonefritte kullanılan bir antibiotiktir fakat ABY nedeni olması çok nadirdir. Multi-ilaç rezistan pyelonefritlerde doksisik-lin kullanılan bir antibiotik değildir, ABY beklenen bir komplikas-yonu değildir. Azitromisin temel olarak hepatik yolla atılır, renal hasar yapması klasik olarak beklenen bir komplikasyonu değildir.

26. Aşağıdakiromatizmalhastalıklardanhangisiakciğerler-dealveolarhemorajivealveolarnekrozanedenolur?

A) Sistemik lupus eritematozus

B) Wegener granulomatozu

C) Polimyozit

D) Behçet hastalığı

E) Ankilozan spondilit

26 – A

Romatizmal hastalıkların bazılarında akciğer tutulumu karek-teristiktir. Romatoid artrit ve Sistemik lupus eritematozus’ta en sık akciğer ve kalp tutulumu serozal zarların tutulumu şek-lindedir. Akciğerde plevral effüzyon ve plörezi oluşur. Bunun yanında Sistemik lupus eritematozusta alveolar hemoraji ve alveolar nekroz görülür.

27. Otuz yaşında, disfaji ve nefes darlığı nedeni ile başvuran bayan hastada reflü özofajit, akciğerlerinde interstiriyel fibrozis ve ANA (+) saptanıyor.

Buhastadakienolasıtanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Sistemik lupus eritematozus

B) Skleroderma

C) Poliarteritis nodoza

D) Polimiyozit

E) Romatoid artrit

27 – B

Vakada akciğer tutulumu olan romatizmal bir hastalık sorgulan-maktadır. Romatizmal hastalıkların bazılarında akciğer tutulumu karekteristiktir. Sklerodermada en sık ölüm nedeni akciğer tutu-lumu nedeni ile olmaktadır. Difüz kutanöz sklerodermada inters-tisiyel fibrozis görülürken, limitli kutanöz sklerodermada pulmo-ner hipertansiyona rastlanılır. Alt özofagus sfinkteri ve özofagus alt 2/3 tutulumuna bağlı reflü özafajitte saptanır.

28. Sağlıkbakımıileilişkili(nozokomiyal)komplikeciltveyumuşak doku enfeksiyonları ve intraabdomianl en-feksiyonlarıntedavisindekullanılantigesiklinaşağıdakibakterilerdenhangisinekarşıdoğaldirençliolupteda-visindekullanılamaz?

A) Çok ilaca dirençli Acinetobacter baumannii

B) Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonları

C) Genişlemiş spektrumlu bata-laktamaz üreten (GSBL) E.coli

D) Metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA)

E) Vankomisine dirençli enterokok (VRE)

28 – B

Pseudomonas aeruginosa suşları tigesikline doğal dirençlidir. Bu nedenle tigesiklin Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonlarında kullanılamaz. Diğer seçeneklerde yer alan etkenlere karşı tigesikli-nin etkinliği mevcuttur. Tigesiklin karaciğerde metabolize olur, bu yüzden böbek yetmezliğinde doz ayarlamasına gerek yoktur. Üri-ner sistem enfeksiyonlarında ve 18 yaş altı bireylerde kullanılmaz.


34www.tusem.com.tr

29. AşağıdakilerdenhangisiWernicke-Korsakof’tagörülmez?

A) Ataksi B) Konfobulasyon

C) Nistagmus D) Hipomani

E) Konfüzyon

29–D

Wernicke-Korsakoff sendromunun belirtileri ingilizce ola-rak “COMA” kısaltılması ile ifade edilebilir (C:konfüzyon, O:oftalmopleji, M:memory impairment, A ataxi içindir). Wer-nicke ensefalopatisi akut dönemi, Korsakoff psikozu ise kronik süreci tanımlamak için kullanılmaktadır.

30. AşağıdakilerdenhangisiBkümesikişilikbozuklukların-danbirisideğildir?

A) Antisosyal Kişilik Bozukluğu

B) Bağımlı Kişilik Bozukluğu

C) Histrionik Kişilik Bozukluğu

D) Narsistik Kişilik Bozukluğu

E) Borderline Kişilik Bozukluğu

30 – B

B-Kümesi

Antisosyal (ASKB) Başkalarının haklarına saygısızlık ve saldır-ma davranışları ön plandadır. Kişi 18 yaşındadır ancak 15 ya-şından önce kişilik bozukluğuna dair kanıtlar bulunmaktadır.

Narsisistik (NKB) Empati yapamamanın ön planda olduğu çok önemli ve değerli olma duygusu, gerçek ya da kurgusal başarı ve yeteneklerin abartılması eşlik eder. Sınır/Borderline(SKB) Kişilerarası ilişkilerde, benlik algısında ve duygulanımda tutar-sızlık ve belirgin dürtüselliğin şekillendirdiği sürekli örüntünün tanımıdır. Gerçek ya da kurgusal bir terk edilmeyi engellemek için çılgınca çabalar gösterme, ilişki nesnelerini yüceltme ve değersizleştirme kutupları arasında gidip gelen, gergin ve tu-tarsız kişilerarası ilişkiler, yaşamsal önemi haiz doyurulamaz nesne açlığının merkezi konumuna işaret eder.

Histrionik (HKB) Aşırı duygusallık ve ilgilenilme arayışı gösteren bir örüntüye işaret eder. Bu insanlar ilgi odağı olmadığı durum-larda rahatsızlık hissederler. Etkileşimleri çoğu zaman uygun-suzca, cinsel yönden ayartıcı davranışlarla belirlidir. Dürtüsel-liği, duygusallığı dramatik şekilde ön plana çıkartan, gürültülü, çalkantılı tarzda, labil, tutarsız ilişkiler ortak noktalarıdır.

31. Aşağıdakilerdenhangisindeverilenhastalıklarıntümüiçinuluslararasıbildirim(ihbar)zorunluluğuvardır?

A) Kızamık, lepra, tifo, çiçek, poliomiyelit

B) Veba, çiçek, sarı humma, epidemik tifüs

C) Şarbon, veba, ruam, kuduz, sarı humma

D) Kolera, sarı humma, kuduz, çiçek, şarbon

E) Çiçek, veba, kızıl, kuduz, enfeksiyoz hepatit

31 – B Ülkemizde ya hiç görülmemiş ya da uzun zamandan bu yana görülmeyen hastalıklardır. Dünyanın bazı bölgelerinde ha-len var olmaları, yayılma eğilimleri ve yüksek mortaliteleri, uluslararası önlemlerin sürdürülmesinin başlıca gerekçelerini oluşturur. Bu hastalıklardan olası bir vaka ile karşılaşan han-gi basamak sağlık kurumu olursa olsun, doğrudan ve en hızlı haberleşme aracı ile Sağlık Bakanlığı’na ihbar etmekle yüküm-lüdür. Uluslararası düzeyde ise, bu hastalıkların bildirilmesi, yalnızca Bakanlığın yetkisindedir.

32. Ellibinnüfuslubirbölgedebir yıllık sürede1000do-ğum,500ölümolmuştur,ölenlerin20’sibir yaşındanküçük, 200’ü de 60 yaşından büyüktür. Bu bölgedekisağlıkdüzeyiölçütleriileilgiliolarakaşağıdakiifadeler-denhangisidoğrudur?

A) Bebek ölüm hızı 20/1000, kaba ölüm hızı 10/1000, 60 yaş üzeri ölüm hızı 40/1000 tır

B) Bebek ölüm hızı 5/1000, kaba doğum hızı 20/1000, 60 yaş üzeri ölüm hızı 40/100 tır

C) Bebek ölüm hızı 20/1000, kaba doğum hızı 20/1000, kaba ölüm hızı 10/1000 dur

D) Kaba doğum hızı 20/1000, nüfus artış hızı 10/1000, bebek ölüm hızı 4/1000 tür

E) Kaba ölüm hızı 10/100, kaba doğum hızı 10/100, nü-fus artış hızı 20/1000 dir

32–CKabadoğumhızı

Toplumun doğurganlık düzeyini gösteren genel bir ölçüttür. Kabaca bir toplumdaki belli bir zaman süresi içindeki canlı do-ğumların aynı toplumun aynı süredeki nüfus miktarı içindeki payı şeklinde ifade edilebilir.

Erkenneonatalbebekölümhızı; bir toplumda belli bir süre zar-fında canlı doğan ve ilk 7 gün içinde ölen bebek sayısının aynı top-lumda aynı zaman zarfındaki canlı doğum sayısına bölümüdür.

Geçneonatalbebekölümhızı; bir toplumda belli bir süre zarfın-da canlı doğan 8 ile 28. günler içinde ölen bebek sayısının aynı toplumda aynı zaman zarfındaki canlı doğum sayısına bölümüdür.


35 www.tusem.com.tr

PostneonatalBebekÖlümHızı; bir toplumda belli bir zaman zarfında canlı doğan ve 28 ile 365. günler arasında ölen bebek sayısının aynı toplumdaki aynı sürede meydana gelen canlı doğum sayısına bölümüdür. Bu ölçüt özellikle çocuk sağlığı ile ilgili hizmetlerin göstergesidir.

33. Bicipitaltendinittanısındakullanılanprovokasyontestiaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Adduksiyon stres testi B) Speed testi

C) Ağrılı ark testi D) O’Brien testi

E) Finkelstein testi

33 – BBisipitalTendinit

Özellikle omuz ön kısmında ağrı ile kendini belli eder. Bisipi-tal oyuk üzerine palpasyon uygulanması ile ağrı meydan gelir. Önkolun zorlu supinasyonu sırasında (Yergason testi) ve omu-zun zorlu fleksiyonu (Speed testi) sırasında ağrı oluşturulur.

34. Eklemhareketaçıklığıboyuncayenilebilecekşiddettesa-bitbirdirencekarşıyapılandinamikkaskontraksiyonlarıilegerçekleştirilenegzersiztipiaşağıdakilerdenhangisidir?

A) İzometrik B) İzotonik

C) İzokinetik D) İzoseptik

E) İzoproptik

34 – B İzometrik egzersiz, eklem hareketi olmaksızın kas kasılmasının olduğu statik egzersizdir. Amaç kas liflerinde mobilizasyonu sağ-lamak, spazmı ve ağrıyı azaltmaktır, kuvvet artışına yol açmaz.

İzotonik Egzersiz, EHA içinde kas uzarken veya kısalırken di-renç uygulanarak yapılan egzersizdir.

35. Aşağıdakilerden hangisi kemik iyileşmesini olumsuzyöndeetkileyensistemikfaktörlerdenbiridir?

A) İnsülin B) Tiroid Hormonu

C) Naproksen Sodyum D) Paratiroid Hormonu

E) Somatomedinler

35 – D NSAİİ kullanımı kırık iyileşmesini olumsuz yönde etkiler.

36. Erişkinlerdeiskeletsistemindetüberkülozensıknere-deyerleşir?

A) Kalça eklemi B) Diz eklemi

C) Femur diafizi D) Omurga

E) Tibia diafizi

36 – D En sık AC tbc’na sekonder gelişir. Omurga ve alt ekstremteler sık etkilenir. Hematojen yol ile gelen basiller, en sık vertebralarda me-tafiz ve epifize yerleşir. Ekleme yayılırsa, sinovyumda granülasyon dolumu (PANNUS oluşur), alttaki eklem kıkırdağında ve subkond-ral kemikte harabiyete yol açar. Eklem ve kemikte abseye neden olur inflamasyon bulgusu vermediğinden Soğuk Abse adını alır.

37. Vertebrobazileryetmezlikteaşağıdakisemptomlardanhangisiningörülmesibeklenmez?

A) Dizartri B) Vertigo

C) Bitemporal hemianopsi D) Diplopi

E) Disfaji

37–CVertebrobazillersistemMotor defekt (hemiparezi, quadriparezi), Duyu defekti, Gör-me bozukluğu, Ataksi, denge bozukluğu, Bulantı-kusma veya vertigo epizodu, Diplopi, Disfaji, Dizartri, Geçici global amnezi

38. Aşağıdakilerdenhangisi,mononöropatimultipleksne-denlerindenbirideğildir?

A) Poliarteritis nodoza B) HIV enfeksiyonu

C) Sarkoidoz D) B12 vitamini eksikliği

E) Diabetes mellitus

38 – D Mononöropati multiplekste aynı hastalık süreci periferik si-nirleri genellikle birbirinden ayrı zamanlarda yerleşen multipl odaklar halinde etkiler. MononöropatiMultipleksDiabetes mellitusPoliarteritis nodosa ve Churg-Strauss alerjik granulomatozisi Nekrotizan vaskülitler

39. Multiplskleroztedavisindekullanımendikasyonuolannatalizumab’ınetkimekanizmasıaşağıdakilerdenhangi-sidir?

A) “Myelin basic protein” yapısını taklit eder ve antijen spesifik immün tedavi ilkesi ile çalışır.

B) Tüm lenfositler üzerinde bulunan CD52 antijen yapı-sını bloke eder.

C) DNA onarımında görev yapan topoizomeraz II enzi-mini inhibe eder.

D) Anti CD20 etkinliği ile humoral immün sistemi baskılar.

E) Monoklonal antikor olup α4 integrin yapısındaki adezyon molekülünü bloke eder.


36www.tusem.com.tr

39–EBir anti-α4-integrin antikoru olan natalizumab, T-hücre yüzey reseptörlerine bağlanarak dolaşımdan beyin dokusuna mig-rasyonu önler. Yan etki olarak PML’ye neden olmaktadır.

40. Kırk dört yaşında bayan hasta 6 aydır olan unutkanlık şika-yeti mevcut. Son 3 aydır el ve ayaklarında progressif artan uyuşukluk ve dengesizlik şikayeti olması üzerine poliklini-ğe başvuruyor. Hasta özellikle karanlıkta dengesinin daha çok bozulduğunu söylüyor. Özgeçmişinde gastrit dışında sistemik hastalığı yok. Nörolojik muayenesinde alt ekstre-mitede belirgin vibrasyon duyusunda kayıp ve eklem po-zisyon duyusunda bozulma mevcut. DTR artmış ve ayrıca Romberg testi pozitif olarak saptanıyor. Laboratuar tetkik-leri makrositer anemi dışında normal saptanıyor. Beyin ve servikal MRG normal olarak değerlendiriliyor.

Buhastadaenolasıtanıaşağıdakilerdehangisidir?

A) Vitamin B12 eksikliği

B) Hipotiroidi

C) Amiyotrofik lateral skleroz

D) Guillain Barre sendromu

E) Tiamin eksikliği

40 – A B12 vitamini yetersizliğinde subakut kombine dejenerasyon ortaya çıkar. B12 vitamini yetmezliğine bağlı ortaya çıkan en önemli nöro-lojik tutulum omurilik posterolateral kısmında oluşan dejene-rasyondur. Hastalar başlangıçta, halsizlik, uyuşma ve karınca-lanma hissinden yakınırlar. Hastalık ilerledikçe spastik-ataksik yürüyüş ortaya çıkar. Nörolojik muayenede arka kordon ve piramidal traktusların tutulmasına ait bulgular ile bazen de polinöropati bulguları saptanır.

41. Aşağıdakilerdenhangisinörofibromatozistip1içintanıkriterlerindenbiridir?

A) Meningiom B) Vestibular schwannom

C) Ependimom D) Optik gliom

E) Gangliogliom

41 – D “Café au lait” sütlü kahverenginde cilt lekesi Nörofibroma Aksiller veya inguinal çillenme Lisch nodülü (iris hamartomu): En sık göz bulgusu. OptiksinirgliomuBelirgin bir kemik lezyonu Birinci dereceden bir akrabada tip I nörofibromatosis bulunması

42. Yirmi iki yaşında erkek hasta bel ağrısı nedeni ile roma-toloji kliniğine geliyor. Hastada sık tekrarlayan oral aftlar ve zaman zaman topuklarında ağrı şikayeti olmaktaymış. 18 yasında üveit atağı geçirmis. Fizik muayenede Schou-ber testi pozitif olarak bulunuyor. Dinlemekle aort oda-ğında 3/6 dereceden diastolik dekresendo vasfında üfü-rüm alınıyor. Tam kan sayımında hemoglobin 11 gr/dl, lökosit ve trombosit sayısı normal. Sedimantasyon hızı 76 mm/s, C reaktif protein 56 mg/dl olarak bulunuyor.

Hastaya çekilen lumbosakral grafide asağıdaki bulgu-lardanhangisiningörülmeihtimaliendüşüktür?

A) Kare vertebra

B) Bambu kamısı görünümü

C) Kalem hokka belirtisi

D) Sindesmofitler

E) Paravertebral kalsifikasyon

42–CAnkilozan spondilit 20-40 yas arası erkeklerde en sık görülür. En sık semptomu bel ağrısıdır. Sabah tukukluğu 1 saatten uzun süreli belde olur. Egsersiz ile hasta rahatlar yatınca sikayeti ar-tar. Bu grupta 4 hastalık vardır. Tropikal artrit diye bir artirit yoktur. ANA ve RF kesin negatiftir. En sık görülen ekstraarti-küler bulgusu üveittir. Tedavide birinci tercih NSAİİ’dır. Orafl aft, üveit ve bel ağrısı spondilit için tipiktir. Oral aft ve üveit Behçet ve sarkoidozda da görülür. Fakat Behçet Hastalığında bel ağrısı önemli bir bulgu değildir. Sarkoidozda üçüncü bulgu bilateral hiler lenfadenopati veya eritema nodozum olmalıdır. Spondilitte bel hareket kısıtlılığını ölçen teste Schouber testi denir. Kalem hokka belirtisi psöriazise özgündür. Spondilit en sık aort yetmezliği ve buna bağlı kalp yetmezliğinden ölüme neden olur. Spondilitte en önemli tedavi basamağı eğitimdir.

43. Mekonyum aspirasyon sendromu veya bronkopulmoner displazisi olan bebeklerde ventilasyon/perfüzyon (V/Q) uyumsuzluğu sık görülür.

Buifadeaşağıdakilerdenhangisinianlatır?

A) Kan akımının, akciğerin az havalanan bölgelerinde olduğunu

B) Akciğer havalanmasının iyi olmadığını

C) Pulmoner basınç yüksekliği nedeniyle pulmoner akı-mın iyi olmadığını

D) Her iki akciğer arasında havalanma farklılığı olduğunu

E) Bir akciğerde kanlanmanın diğerinden daha iyi oldu-ğunu

43– A


37 www.tusem.com.tr

44. Yirmisekizincigebelikhaftasındadoğanprematürebirbebek, kaçıncı haftada prematüre retinopatisi açısın-dandeğerlendirilmelidir?

A) 30 B) 32

C) 36 D) 40

E) 42

44–CROP önemli bir prematürite körlük sebebidir. Bütün prematürler en geç postnatal 4. Haftada ROP açısından değerlendirilmelidir.

45. Doğum odasında canlandırma yapılan bir bebeğe pozis-yon verilip aspire ediliyor. Taktil uyaran verildikten sonra solunum hareketlerinin olmadığı ve kalp hızının 40/daki-ka olduğu görülüyor.

Bubebektebundansonrakiaşamadaenuygunyakla-şımaşağıdakilerdenhangisidir?

A) % 100 oksijen verilmesi

B) Ek taktil uyaran verilmesi

C) Hava kesesi ve maske ile ventilasyon yapılması

D) Bebeğin entübe edilmesi

E) Hava kesesi ve maske ile ventilasyonla birlikte kalp masajı yapılması

45–CResüsitasyona başlama kriterleri;1) Solunum düzensiz olması veya hiç olmaması, 2) KTA’nın olmaması veya <100 olması, 3) Siyanotik görünümdür. Resütitasyonunda sıralama ambu, gö-ğüs kompresyonu ve adrenalin müdahalesi şeklindedir.

46. Aşağıdakilerden hangisi, ikiz gebeliklerde ikizden ikizetransfüzyonu akla getirmesi gereken durumlardan birideğildir?

A) İkiz eşlerinin hemoglobinleri arasında 5 g/dL’den fazla fark olması

B) İkiz eşlerinin doğum ağırlıkları arasında % 20’den fazla fark olması

C) Diamniyotik ikizlik

D) Maternal polihidramnioz

E) Hiçbiri

46–Cİkizden ikize taransfüzyon veya parabiyotik sendrom ikizler-den birinin kanlanmasının diğerine göre daha iyi olmasıdır. İkiz eşlerinin hemoglobinleri arasında 5 g/dL’den fazla fark olması veya İkiz eşlerinin doğum ağırlıkları arasında % 20’den fazla fark olması en önemli tanı kriterleridir. Dİamniyotik veya mono amniyotik olması kriter değildir.

47. Turner sendromununözellikleri ile ilgili aşağıdaki ifa-delerdenhangisiyanlıştır?

A) Vakaların çoğu, paternal orijinli cinsiyet kromozo-munun kaybı ile oluşur.

B) Yenidoğan döneminde kısa boy, boyunda yelelen-me, belirgin kulaklar, el ve ayak sırtında ödem vardır.

C) Vakaların yaklaşık % 40’ında konjenital kalp defekt-leri, % 60’ında yapısal böbrek anomalisi vardır.

D) Vakaların az bir kısmında 45X/46XY mozaik yapısı vardır.

E) Vakaların yaklaşık yarısında zekâ geriliği vardır.

47–ETurner sendromunda zeka geriliği görülmez.

48. Löseminedeni ilekemoterapiuygulanmışve tedavisibirayöncetamamlanmışolanbirçocuğaaşağıdakiaşı-lardanhangisiyapılmaz?

A) Tetanoz B) Aselüler boğmaca

C) Suçiçeği D) Difteri

E) Hepatit B

48–CGenel olarak canlı aşılar için de iki geçici kontrendikasyon var-dır: Gebelik ve immünosüpresyon. Canlı aşılar için genel kontrendikasyonlar şunlardır. • Önceki aşıya ağır alerjik tepkime • Ağır immün yetersizlik (hematolojik ve solid tümörler,

uzun süreli immünosüpresif tedavi, semptomatik HIV en-feksiyonu)

• Hücresel immünite baskılanması (suçiçeği, BCG)• Gebelik (MMR, suçiçeği) • Ailede immün yetersizlikli birey (OPV)

49. Aşağıdakilerdenhangisinde,dissemineBCGenfeksiyo-nuortayaçıkmasıbeklenir?

A) Bruton agamaglobulinemisi

B) Selektif IgA eksikliği

C) İnterferon gama reseptör eksikliği

D) Hiper IgM sendromu

E) Sık değişken immün yetmezlik

49–Cİnterferon gama T hücrelerin makrafojları aktiflemesi için ge-rekli mediyatörlerden biridir. Seçekleneklerde diğer sebepler antikor sentezini yani hümoral immüniteyi bozarken İnterfe-ron gama eksikliği T hücre yanıtını yani selüler yanıti bozdu-ğundan canlı aşı yapılması kontraendikedir.


38www.tusem.com.tr

50. Dvitamininebağımlıriketstip2ileilgiliaşağıdakiifa-delerdenhangisiyanlıştır?

A) D vitamini reseptörünü kodlayan gende defekt vardır.

B) 1,25 dihidroksi vitamin D düzeyi yüksektir.

C) Otozomal dominant kalıtılır.

D) Vakaların % 50 - 70 kadarında alopesi vardır.

E) Alopesi görülmeyen vakaların tedaviye cevabı daha iyidir.

50–CRikets, epifizyal büyüme plağında yetersiz mineralizasyon ile sonuçlanan çocukluk çağı kemik hastalığı olup D vitamini ek-sikliği ya da kalıtsal bozukluklar sonucu gelişebilmektedir. D vitamini sentezinin genetik bozuklukları 1alfa-hidroksilaz gen ve vitamin D reseptör (VDR) gen mutasyonlarını içermektedir. Vitamin D bağımlı rikets tip I, 1alfa-hidroksilaz gen mutasyo-nu, tip II ise VDR gen mutasyonu sonucu gelişmektedir. Her iki hastalık da nadir görülen otozomal resesif bozukluk olup erken başlangıçlı rikets ile birlikte hipokalsemi, hipofosfate-mi, sekonder hiperparatiroidi ve alkalen fosfataz yüksekliği ile karakterizedir. 1alfa-hidroksilaz eksikliğinde serum kalsitriol düzeyi düşük, tip II’de ise yüksek olup bu bulgu ayırt edicidir. Vitamin D bağımlı rikets tip I, kalsitriol tedavisine iyi yanıt ve-rirken, tip II’de tedavi D vitamini direncinin derecesine göre değişmektedir. VDBR tip II de alopesi görülebilir, aloposinin şiddetli olduğu durumlarda klinik yanıt daha zayıf olmaktadır.

51. Ağırmalnütrisyonlubirçocukbeslenmeyebaşladıktansonraortayaçıkabilecekaşağıdaki laboratuvarsonuç-larındanhangisi, refeeding (yenidenbeslenme)send-romununentipikbulgusudur?

A) Hipofosfatemi B) Hipertrigliseridemi

C) Hiperpotasemi D) Hipokalsemi

E) Hipoglisemi

51 – A REFEEDİNGSENDROMU

Uzun süre açlık veya beslenememe sonrasında tekrar beslen-me başlandığında ciddi elektrolit ve metabolik bozuklukların görülmesine “REFEEDİNG SENDROMU” adı verilmektedir. Beslenme yetersizliğinin beş günden uzun süreli olması refee-ding sendromu gelişmesi için en önemli risk faktörüdür.

Patofizyoloji: Uzun süreli açlık sonrası tekrar beslenme hiperg-lisemiye, insulin seviyesinde artışa ve bazal metabolik hızda ar-tışa neden olur. Glikojen, yağ ve protein sentezi için glukoz ve elektrolitler hücre içine alınarak kullanılır. Ancak beslenmeyen kişide bu elektrolitler zaten yetersiz olduğundan serum elekt-rolit seviyelerinde ciddi dalgalanmalar meydana gelebilir. Refe-

eding sendromu, ciddi metabolik değişiklikler (hipopotasemi, hipofosfatemi, hipomagnezemi, değişmiş glukoz metabolizması ve sıvı dengesinde bozulma) ile fizyolojik değişikliklere (aritmi-ler, bilinçte bozulma-koma, nöbetler, kardiyak ve solunumsal depresyon vb.) yol açabilir ve ölümle sonuçlanabilir.

52. Çocuklarda aşağıdaki durumlardan hangisi, geniş önfontanelnedenlerindenbirideğildir?

A) D vitamini eksikliğine bağlı raşitizm

B) Akondroplazi

C) Hidrosefali

D) Skorbüt

E) Osteogenezis imperfekta

52 – D

53. Üç aylık bebek ateş, kusma, sarılık ve kilo alamama şikâyetleri ile hastaneye getiriliyor. Fizik muayenede bü-yüme geriliği ve hepatomegali; laboratuvar incelemele-rinde hipoglisemi, hiperbilirübinemi, hipofosfatemi, ha-fif metabolik asidoz, hipoproteinemi, transaminazlarda artma ve idrarda süksinilaseton atılımı saptanıyor.


A) Klasik galaktozemi

B) Herediter fruktoz intoleransı

C) Tirozinemi tip 1

D) Dev hücreli Hepatit

E) Hemokromatozis

53–C

54. Fenilketonüri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisiyanlıştır?

A) Klasik fenilketonüride serbest proteinli diyet ile kan fenilalanin düzeyi >20 mg/dL’dir.

B) Fenilketonürili bebeğin intrauterin etkilenmesinin bulguları düşük doğum ağırlığı ve konjenital mikro-sefalidir.

C) Atılan metabolit nedeni ile karakteristik idrar kokusu vardır.

D) Tetrahidrobiyopterin (BH4) metabolizması bozuk-luklarına bağlı tipinde ek nörolojik bulgular vardır.

E) Hasta annenin kan fenilalanin düzeyinin yüksekliği fetüste etkilenmeye yol açar.

54 – B


39 www.tusem.com.tr

55. Konjenital Herpes enfeksiyonları için aşağıdakilerdenhangisidoğrudur?

A) Gebelikte asiklovir kullanımı neonatal enfeksiyonu engeller.

B) Doğum şekli enfeksiyon kliniğini etkilemez.

C) Neonatal Herpes enfeksiyonunun en hafif şekli cilt, göz ve ağzı tutan tiptir.

D) Gebelikte geçirilen Herpes enfeksiyonunun primer veya rekürren olması, yenidoğandaki enfeksiyon kli-niğini etkilemez.

E) Etken daha çok Herpes simpleks virus tip 1’dir.

55–CYenidoğanda ciddi tablolara neden olan herpes simpleks virüs (HSV) enfeksiyonunda son yıllarda artış görülmektedir. Görülme sıklığı 3200 canlı doğumda 1 olarak bildirilmiştir. Bu virüs insan-larda çok yaygın bulunmaktadır. Herpes simpleks virüsü ağızdan, konjunktiva, genital bölge ve derideki çatlaklardan vücuda gir-mektedir. Virüsün tek rezervuarı insanlardır.Vücuda giren virüs sinir lifleri boyunca ilerler ve sinirlerin arka kök-lerine yerleşerek yaşam boyu burada kalır. Herpes virüs enfeksiyo-nun latent bir virüs enfeksiyonudur. Birincil enfeksiyondan sonra virüs yaşam boyunca varlığını sürdürür. Enfeksiyon birincil veya yineleyen HSV enfeksiyonu şeklinde seyredebilir.HSVTİPLERİBir DNA virüsü olan HSV virüsünün başlıca iki tipi mevcuttur:HSV Tip 1: Uçuk virüsü olarak tanımlanmaktadır. Yüz ve belin üs-tündeki vücut bölgelerini tutar.HSV Tip 2: Ergen ve yetişkinlerde genital bölgeyi tutar. Genital her-pes ismi verilen bu virüs yenidoğandaki hastalığın en sık nedeni-dir. Son yıllarda genital herpes vakalarındaki artışa paralel olarak yenidoğanda HSV enfeksiyonlarında 2000 yılından sonra ciddi artış dikkati çekmektedir.Yenidoğan enfeksiyonlarının yüzde 75’i HSV-2 oluşturmaktadır. Enfeksiyonların yüzde 25’inde ise neden HSV-1’dir. Yenidoğan HSV enfeksiyonu intrauterin, perinatal ve postnatal dönem de ortaya çıkabilir. İntrauterin enfeksiyonu veya konjenital HSV enfeksiyonu nadirdir (yüzde 5).Perinatal: Yenidoğan HSV enfeksiyonlarının yüzde 85 enfeksiyon bu dönemde oluşmaktadır. Perinatal enfeksiyona etki eden bazı faktörler vardır. Annenin primer veya tekrarlayan enfeksiyonu, an-nedeki HSV karşı oluşan antikorlar, membranların rüptüre olma zamanı, doğum şekli önemlidir. Diğer taraftan HSV enfeksiyonu ile doğan birçok bebeğin annesinde HSV enfeksiyonu öyküsünün olmaması ve yukarıda belirttilen risk faktörlerinin bulunmaması dikkat çekicidir. Postnatal (doğum sonrası): Vakaların yüzde 10’u bu dönemde enfekte olmaktadır. Bebekle temas eden şahıslarda anne veya aile bireylerinde uçuk öyküsünün olması (örneğin du-daktaki uçuk) önemlidir.İntrauterin HSV enfeksiyonu (anne karnında enfeksiyon) geçiren fetus genellikle kaybedilmektedir.Yaşayan bebeklerde ise göz, santral sinir sistemi ve deride lezyonlar görülebilir. Bu bebekler

sıklıkla prematüre ve intrauterine büyüme geriliği ile doğmaktadır.Neonatal HSV vakalarının büyük bir çoğunluğu doğum sırasında enfekte olmakta özellikle gebeliğin son döneminde primer HSV enfeksiyonu geçiren annelerin bebeklerinde görülmektedir. Bu dönemde tekrarlayan HSV enfeksiyonu geçiren annelerin bebek-lerinde ise bu oranın daha düşük olduğu bilinmektedir.HSV HANGİ SİSTEMLERİ TUTUYOR? Yenidoğan HSV enfeksiyonunda başlıca 3 sistemin tutulduğu gö-rülmektedir.1- Ağız,göz ve derideki veziküller: İçi sıvı dolu lezyonlar şeklinde görülebilir. Bu görüntü halk arasında uçuk olarak tanımlanır. En hafif formudur.2- Merkezi sinir sistemi bulguları: Letarji, irritabilite, tremor, bes-lenme zorluğu, ateşin düşük veya yüksek oluşu, ön fontanelin ka-barıklığı ve bebeklerin nöbet geçirmesi şeklinde görülür.3- Yaygın hastalık bulguları: Solunum sıkıntısı, yenidoğan pnömo-nisi, akut karaciğer yetmezliği, sarılık, kan değerlerinde düşüş ve kanamaya yatkınlık görülebilir.Herpes virüs enfeksiyonlu bebeklerde tanı ve tedavide gecikme, bebeklerin sekelli kalması veya kaybedilmesi ile sonuçlanmakta-dır.TANIHerpes simpleks virüsünü doku kültüründe üretmek kolaydır ve kısa sürede sonuç alınabilmektedir.Viral kültürler (lezyon bölgesi-ne göre değişebilen) PCR test, seroloji (tam kan sayımı, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri) bu hastalarda değerlendirilmelidir.HSV virüs enfeksiyonlarının tanısında MSS tutulumu varsa, radyo-lojik incelemelerin yeri tartışılmaz. MR ve CT incelemeleri beyin-deki tutulum bölgesini tanımlamada yardımcı olmaktadır. Özellik-le MR incelemesinin yapılması önerilmektedir. İntrauterine HSV enfeksiyonun tanısında USG’den faydalanılmaktadır.Elektroensefalografi (EEG) MSS tutulumu olan her bebekte ya-pılmalıdır. Tanıda EEG bulguları önemlidir. MSS tutulumu HSV’li bebeklerde, EEG bulguları özellikle radyolojik incelemelere göre erken dönemde daha duyarlı sonuç vermektedir.TEDAVİYenidoğan herpes enfeksiyonu tedavisinde antiviral ajan Asiklovir kullanılır. İlacın dozu yüksek olup 60 mg/kg/gün 8 saat aralıklar-la verilmektedir. Tedavi süresi deri, göz, ağız hastalığında 14 gün, MSS hastalığında ise 21 gündür. Tedavinin başarısı erken tedavi edilen hastalarda yüksek olmaktadır. Mortalite oranı antiviral te-daviden önce yüzdeb 50-85 iken, antiviral tedavi ile bu oran yüzde 4-29 arasında değişmektedir.Göğüslerinde herpes lezyonu bulunan anneler, bu lezyonlar be-beğe geçerek enfeksiyona yol açabileceği için, bu lezyonlar tama-men iyileşinceye kadar enfekte olan göğüsten bebeğe süt ver-memeleri ve annenin hijyene dikkat etmesi önemlidir. Yenidoğan HSV enfeksiyonunun tanısında bazı sorunlar mevcuttur.HSV ile enfekte anneyi tanımlamak zor olsa da, antiviral tedaviye iyi yanıt veren yenidoğan HSV enfeksiyonunda, erken tanının ha-yat kurtarıcı olduğunun unutulmaması gerekir.


40www.tusem.com.tr

56. Dört-beş günden beri boğaz ve göğüs ağrısı ile öksürük yakınmaları olan 10 yaşındaki hastanın genel durumu orta bulunuyor. Akciğer alanlarında kuru raller ve hışıltılı sesler duyuluyor. Laboratuvar incelemesinde lökosit sa-yısı normal, radyolojik görüntülemede sağ alt lobu tutan interstisyel pnömoni saptanıyor.

Buhastadaöncelikleaşağıdakietkenlerdenhangisidü-şünülmelidir?

A) Streptococcus pneumoniae

B) Haemophilus influenzae

C) Mycoplasma pneumoniae

D) Klebsiella pneumoniae

E) Sitomegalovirus

56–CM.pneumoniae Pnömoni:Pnömoni M. Pneumoniae enfeksiyon-larının en önemli klinik tablosudur. Bu ajan tüm pnömoni vaka-larının %10-20’sinden sorumludur (55). En yüksek insidans 5-14 yaş arası çocuklarda görülmektedir. Semptomvebulgular:M.pneumoniae pnömonisinde ana bulgular, ateş ve öksürüktür. Hastalığın başlangıcı genellikle kolay farkedilmez, sinsidir. Ancak halsizlik, ateş, baş ağrısı gibi nonspesifiksemptomlar erken dö-nemde görülür. Öksürük hastalığın başlangıcından 3-5 gün sonra başlar ve başlangıçta nonproduktif bir öksürük karakteri vardır. %77-100 oranında vücut ısısı 38,9 °C’den yüksek bulunmuştur. 40,6 °C’nin üzerine çıkan bir ateş nadirdir. Baş ağrısı bulgusu, değişik oranlarda açığa çıkar. Titreme ve bal-gam çıkarma %50 oranında görülmektedir ve hastalığın ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkmaktadır. Nezle M.pneumoniae pnömo-nisinde sık bir semptom değildir. Nezle hali çocuklarda, prodüktif öksürük erişkinlerde daha sıktır. Ses kısıklığı, kulak ağrısı, boğaz ağrısı, göğüs ağrısı, gastrointes-tinal bulgular hastaların %25’inde görülür. Döküntü %6 ve %11 oranlarında olabilir.Fizik muayenede en çok duyulan oskultasyon bulgusu kuru raller-dir; ekspirasyon sırasında müzikal raller de duyulur. Raller genel-likle 2 hafta sürer, fakat 1 ay veya daha uzun da sürmesi nadir de-ğildir. Akciğer grafisindeki anormal bulgulara rağmen, hastalarda dinleme bulgusu bulunmayabilir.M. pneumoniae enfeksiyonlu hastalarda akut hastalıkla birlikte wheezing görülebilir. M.pneumoniae enfeksiyonlarında az da olsa ciddi ve yaygın pul-moner hastalıklar olabilmektedir(Masif lober pnömoni, plevral efüzyon görülebilir). Akciğer grafisi: Primer atipik pnömoninin radyolojik bulguları de-ğişkendir. Bilateral, yaygın, retiküler infiltrasyon genel bulgudur. Yaygın interstisyel tutulumun M.pneumoniae pnömonisinde na-dir ancak olabilir, daha çok virüs, mantar, klamidya enfeksiyonla-rında görülmektedir.

Nonspesifik laboratuar bulguları: Total lökosit sayısı genellikle normaldir. Periferik yaymada çomak artışı M.pneumoniae pnö-monisinde beklenmez. Eritrosit sedimentasyon hızı tüm vakalar-da artmıştır. Sifiliz için serolojik testler yanlış pozitif sonuç vere-bilir, serum soğuk aglutininleri ve streptokok MG antijenine karşı antikorlar görülebilir. Direkt coombs testi çoğunlukla pozitiftir, serum IgM değeri yükselmiştir. İdrar tetkikler normaldir.

57. Epstein-Barrvirusenfeksiyonlarındaoluşanantikorlarlail-giliaşağıdakiifadelerdenhangisiyanlıştır? (EBNA: Epstein-Barr virus çekirdek antijeni, VCA: Viral kapsid antijen)

A) Akut enfeksiyonda EBV VCA IgM yanında EBV VCA IgG de pozitif bulunabilir.

B) Geçirilmiş enfeksiyonda anti-EBNA negatif bulunur.

C) Akut enfeksiyonda anti “Early” Ag pozitif bulunabilir.

D) EBV VCA IgM negatif iken EBV VCA IgG pozitifliği, ge-çirilmiş enfeksiyon göstergesidir.

E) Anti “Early’’ Ag hem akut hem geçirilmiş enfeksiyon-da pozitif olabilir.

57 – B


41 www.tusem.com.tr

58. Sekiz aylık kız bebek 3 kez tekrarlayan hışıltı şikâyeti ile hastaneye getiriliyor.

Bu hastanın ayırıcı tanısında aşağıdakilerden hangisiöncelikle düşünülmez?

A) Vasküler halka

B) Kistik adenomatoid malformasyon

C) Kistik fibrozis

D) Gastroözofageal reflü

E) α1-antitripsin eksikliği

58–Eα1-antitripsin eksikliği yenidoğan döneminde neonatal klini-ğiyle erişkin döneminde panasiner amfizem kliniğine neden olur. Çocukluk döneminde akciğer tutulumu beklenmez.

59. SerumimmünoglobulinA,GveMdüzeylerinintoplamı400mg/dLolan, 2 kez pnömoni geçiren, tonsilleri irivedalağıbüyümüş6yaşındakihastadaaşağıdakilerinhangisindenşüphelenilmelidir?

A) Sık değişken immün yetmezlik

B) Kronik granülomatöz hastalık

C) Properdin eksikliği

D) Hiper IgM sendromu

E) Lökosit adezyon defekti

59–ASıkgörülendeğişkenimmünyetmezlik(SGDİY)Sık görülen değişken immün yetmezlik fenotipik olarak nor-mal B hücreleriyle birlikte olan hipogammaglobulinemi ile ka-rakterizedir. Genel olarak Ig A, M, G’nin toplamı 400 mg/dl’nin altındaysa antikor yapımı yetersiz kabul edilir. Toplam değer eğer 600mg/dl’nin üzerindeyse normal, 400-600 arasındaysa şüpheli kabul edilerek araştırılır. Edinsel hipogamaglobulinemi olarak da bilinir çünkü geç başlangıçlıdır (en sık 3. dekadda tanı alır). Klinik açıdan, en-feksiyon türleri ve etken mikroorganizmalar göz önüne alın-dığında, XLA’ya benzemektedir. Ancak SGDİY’li hastalarda ekovirüs meningoencephalitis’in nadirdir. XLA’dan farklı ola-rak SGDİY’de cinsiyet dağılımı neredeyse eşittir, ilk belirtileri daha geç ortaya çıkar ve enfeksiyonlar daha hafiftir.Normal sayılarda dolaşan immunoglobulin taşıyıcı B lenfositlerin ve lenf kortikal follküllerin varlığına rağmen, SGDİY hastaların B lenfositleri, immunoglobulin üreten hücrelere dönüşmezler. SGDİY’deki serum immunoglobulin ve antikor eksikliği, XLA’daki kadar ciddi olabilir. SGDİY’li hastalarda, normal bo-yutta veya büyük tonsiller ve lenf düğümleri vardır ve hasta-ların yaklaşık %25’inde splenomegali saptanabilir. Yaşamın 5. ve 6. dekatında, etkilenen kadınlar arasında lenfoma insidansı 435 kat artımıştır. Tedavide IVIG kullanılır.

60. Akut astım atağında aşağıdaki tedavilerden hangisikullanılmaz?

A) Epinefrin B) Beta 2 agonistler

C) Kortikosteroidler D) Lökotrien antagonistleri

E) Antikolinerjik ajanlar

60 – D

Lökotrien antagonistleri, akut atak tedavisinde değil daha zi-yade koruyucu tedavide tercih edilir.

61. Dokuzaylıkçocuk,ilkkezineksütüiçerenbiryiyecekyedikten saatler sonra ürtiker, kusma ve öksürük ge-lişmiştir.İneksütüalerjisidüşünülenbuhastadakesintanı koyduran altın standart yöntem aşağıdakilerdenhangisidir?

A) Süt spesifik IgE

B) Total IgE

C) Süt ile provokasyon testi

D) Süt antijeni ile deri delme testi

E) Eozinofil oranı

61–C

Besin alerjilerinde önem sırasına göre provokasyon testi, spI-gE ve prick testi tanıda kullanılabilir. Ancak hikayede anafilaksi olması provokasyon testi için kontraendikasyondur.

62. Aşağıdakilerdenhangisi, anafilaksi geliştiğindebekle-nenbulgulardanbirideğildir?

A) Konvülsiyon B) Aksırık

C) Bulantı D) Perioküler kaşıntı

E) Burun tıkanıklığı

62 – A

Anafilaksi hayatı tehtid eden hızlı histamin dejarjıyla karakte-rize sistemik bir hipersensitivite raksiyonudur. Seçeneklerde a şıkkı hariç bütün durumlar histaminle ilşkilendirilebilir.

63. Yüksektitreli inhibitörü bulunanhemofili A tanılı birhasta, eklem içi kanama ile başvuruyor. Bu hastanıntedavisindeaşağıdakilerdenhangisininkullanılmasıenuygundur?

A) Taze donmuş plazma B) Faktör IX (20 ünite/kg)

C) Faktör VIII (20 ünite/kg) D) Rekombinant faktör VIIa

E) Kriyopresipitat


42www.tusem.com.tr

63–C

Hemofili-A hastalarındaki en sık rastlanan ve en ciddi tedavi komplikasyonudur (%10-30). Ülkemizde 2010 yılında tamam-lanan ulusal inhibitör tarama projesinde tüm hemofili-A gru-bunda % 10, ağır hemofili-A hastalarında % 13 inhibitör ge-lişme oranı saptanmıştır. Hemofili-B hastalarında ise risk çok düşüktür (%3). İnhibitör gelişimi için ilk 5 yaş ve/veya ilk 20 faktör uygulama gün sayısı en riskli dönemidir.

Bu hastalarda tedavide FVIII kullanılabilir. 8-12 saat aralarla inhibitörsüz dönemde kullanılan FVIII dozundan 2-3 kat yük-sek dozlarda (genellikle 50-100 IU/kg) FVIII uygulanması gere-kir. Tedavi sonrasında anamnestik reaksiyon gelişme (inhibitör titresinin kamçılanarak >5 BU/ml seyretmesi) riski 3 %30 do-layındadır. Bu durum söz konusu olursa FVIII tedavisinin bıra-kılması gerekir.

64. Aşağıdakilerdenhangisindetrombositlerindamaren-dotelineyapışmasındadefektvardır?

A) Glanzman trombastenisi

B) Von Willebrand hastalığı

C) Hermansky-Pudlak sendromu

D) Evans sendromu

E) Shwachman-Diamond sendromu

64 – B

Von Willebrant hastalığı (vWH) en yaygın kalıtsal kanama bo-zukluğudur. 1/800-1/1000 sıklıkta oluşur.von Willebrant fak-tör (vWF) iki ana fonksiyonu olan bir plazma glikoproteinidir.

1) Yüksek damar duvarı basıncında trombositlerin damar du-varına yapışmalarını kolaylaştırır

2) Kritik kan kan pıhtılaşma proteini olan Faktör VIII için plaz-ma taşıyıcısı görevi görür.

vWF’ü damar içerisini döşeyen hücrelerden (endotel) ve megakaryositlerden sentezlenir.VWH’nın üç formu varıdır. En sık görülen Tip I’de plazma vWf ünde hafiften orta dere-ceye değişen faktör azlığı vardır. Tip II’de plazmada anormal vWF mevcuttur. Bunlar ya plazmadan yok edilir. (Tip IIa) ya da trombositlere bağlanır ve bu anormal trombositler kandan te-mizlendiğinde trombosit azlığı gelişir (Tip IIb).Tip III hastalarda her bir ebeveyde farklı bozukluklar bir araya gelerek resesiv vWH meydana getirir.

Bu hastalarda hafif olgularda kanama cerrahi girişim veya travma sonrası gelişir. Daha şiddetli hastalarda brun kanama-ları, ağıziçi, sindirim sistemi ya da böbrek ve idrar yollarında kanamalar olabilir.

65. Oturamayan, dönemeyen, büyüme geriliği olan 10 aylık bebeğin soluk olduğu gözleniyor. Laboratuvar inceleme-lerinde hemoglobin düzeyi 6,7 g/dL, hematokrit düzeyi % 19, ortalama eritrosit hacmi 98 fL, Coombs testi (-) ve retikülosit oranı % 0 olarak bulunuyor.


A) Demir eksikliği anemisi

B) Otoimmün hemolitik anemi

C) Herediter sferositoz

D) Orak hücreli anemi

E) B12 vitamini eksikliği

65–EVİTAMİNB12EKSİKLİĞİBaşlıca hayvansalgıdalarla alınan vitamin B12 tükürük ve mide salgısında bulunan Rproteini ile birleşir, duodenuma geçer; mideninparietalhücreleri tarafından yapılan intrinsikfaktör (İF) ile bağlanarak ince barsağın terminalileumundan cubulinreseptörlerinin aracaılığında emilir. Plazmada transkobala-min(TC)IIve daha az olarak TC I ve III ile taşınır. Karaciğerde aktif formlarına (metilkobalamin ve adenozilkobalamin) çevri-lerek metil gruplarının transferi ve DNA sentezinde görev alır.VitaminB12eksikliği genellikle emilim bozukluğuna bağlı orta-ya çıkar. Vitamin B12birçok besinde bulunduğundan gıdalara bağlı eksiklik nadirdir. Ancak vejeteryanlarda sıktır. Vitamin B12 eksikliğikwashiorkorvemarasmustasıkgörülmez. Konjenitalpernisiyözanemi:Nadir otozomal resesif bir has-talıktır. İF sentez defekti vardır. Parietal hücre veya İF’ye karşı antikor saptanmaz. Midenin asit salınımı ve histolojisi normal-dir. Çocuğun B12 rezervine bağlı olarak megaloblastik anemi 1 yaş civarında ortaya çıkar. Dil düz kırmızı ve ağrılı hal alır. Nö-rolojik bulgular ataksi, parestezi, hiporefleksi, Babinski yanıtı, klonus ve komayı içerir.Anemi makrositer, eritrositler makroovalosit şeklindedir. Nöt-rofiller normalden büyük, hipersegmentedir. İlerlemiş vaka-larda nötropeni ve trombositopeni görülür. Serum vitamin B12 konsantrasyonu 100 pg/ml’den azdır. Serum demir ve folik asid konsantrasyonu genellikle normal veya artmıştır. Serum LDH aktivitesi belirgin olarak artmıştır. İdrar ile metilmalonik asid atılımın artması vitamin B12 eksikliğinde duyarlı indekstir. Vitamin B12 absorbsiyonunun değerlendirilmesi Schilling testi ile yapılır. Vitamin B12’nin paranteral verilmesi ile belirgin ce-vap oluşur. Tedavi ömür boyu sürdürülür.Juvenil Pernisiyöz Anemi: Otoimmün hastalıktır. Hastaların %90’ında İF’ye, %10’unda parietal hüücrelere karşı otoantikor saptanır. Hastalığa otoimmün endokrin bozukluklar (Addison, hipoparatiroidi) ve IgA eksikliği eşlik edebilir. Hastalarda aklor-hidri ve gastrik atrofi bulunur.


43 www.tusem.com.tr

TranskobalaminIIeksikliği: Otozomal resesif geçişli nadir gö-rülen bir hastalıktır. Vitamin B12’nin absorbsiyonu ve taşınması bozulur. Kobalaminin depoformları, TK-I ve TK-III, etkilenme-diği için serum B12 düzeyleri normaldir. Hastalar erkendensemptomatik hale gelirler. Hayatın ilk haftalarında gelişme geriliği, kusma, ishal, glossit, nörolojik bozuklukar, progresif pansitopeni ve kemik iliğinde megaloblastik değişiklikler baş-lar. Serum folat ve B12 düzeyi normal ve ağır megaloblastik anemisi olan bebekte bu bozukluk düşünülür. TK-II için spesi-fik test ile tanı konur. Transport eksikliğini yenmek için tedavi-sinde yüksek doz parenteral vit. B12 verilir.

İmmerslund-Grasbeck Sendromu: İF-B12’nin terminal ileumreseptörlerindeki (cubilin) doğumsal defekte bağlı selektif B12 malabsorbsiyonu ve (bazı vakalarda) proteinüri durumudur. Aileseldir, otozomal resesif geçer. Mide histolojisi normal, in-tirensek faktor ve gastrik sekresyonlar normaldir. Aylık İM B12 eksikliği düzeltir.

Diğer intestinal B12eksikliknedenleri: Terminal ileumun cerrahi rezeksiyonu, İnflamatuar hastalıklar, Terminal ileumun tüberkü-lozu, Crohn hastalığı, NEK, Aşırı bakteri çoğalması (intestinal di-vertikül, duplikasyon), Diphyllobothrium latumenfestasyonu

66. Aşağıdakilerden hangisi, nöroblastomlu çocuklardaimmünaracılıtümöryanıtıolarakortayaçıkanparane-oplastikbirsendromdur?

A) Rakun gözü B) VIP sendromu

C) Horner sendromu D) Spinal kord basısı

E) Opsomiyoklonus sendromu

66–ENöral krestten (periferal sempatik sinir sistemi) köken alanembriyonal tümörnöroblastom(NB) değişken klinik prezen-tasyon ve seyir gösterir; spontanregresyonagidebilir veya çok agresiftir ve tedaviye dirençlidir. Günümüzde NB’nin birden faz-la tipi tanınır.

3.ensık pediatrik kanser olan NB tüm çocukluk çağı kanserle-rinin %8’ini oluşturur ve SSS dışındaki solid tümörlerin en sık görülenidir. NB bebeklerdeensık tanıkonulanneoplazmdır.Neonatalmalignitelerin%30-40’ındansorumludur.Beyaz ırk-ta ve erkeklerde daha fazla görülür. Ortalamatanı yaşı 2’dir. Ol-guların %90’ı 5 yaşından önce tanı alır. Familial görülme eğilimi vardır. Bechwith-Wiedemann sendromu ile birlikte olabilir.

Patoloji: NB değişik derecelerde nöral diferansiasyonu (gangli-onöroma, ganglionöroblastoma ve nöroblastoma) olan küçük yuvarlak hücreli tümördür. Rabdomyosarkom, Ewing sarkom ve NHL gibi diğer küçük yuvarlak hücreli tümörleri andırır. Prog-noz dokunun histolojik tanımlamasına (Shimada sınıflaması) göre değişir. Prognostik faktörler stroma miktarı, tümör hücre

farklılaşmasının derecesi, büyük nükleolusların varlığı ve mitoz-karyoreksis endeksidir.

NB’nintümördokusunun prognostikönemiolangenetiközel-likleri MYCN (n-myc) proto-onkogeninin amplifikasyonu ve tümör hücre DNA’sında hiperdiploididir. MYCNamplifikasyo-nu evre ve yaştan bağımsız prognostik öneme sahiptir ve ileritümörevresivekötüsonuca eşlik eder. Tanı anında çocuk 1 yaştan küçükse, hiperdiploidi daha iyi prognoz sağlar. 1p, 11q ve 14q’da heterozigotluk kaybı ve 17q’da kazanımı NB tümör dokusunda sıklıkla bulunur. Prognoz ile paralel olan diğer biyo-lojik faktörler sinir büyüme faktör reseptörü ekspresyon düzeyi, multidrug-rezistan-asosiye protein ve telomeraz aktivitesidir.

Klinikbulgular

Tümör vücutta nöral krestin bulunduğu herhangi bir bölge-den çıkabilir. Sempatik zincir vücutta posterior kranial fossadan koksikse kadar uzanır. Tümör %70 abdomenden, %30 servikal, torasik ve pelvik ganglionlardan çıkar. Abdomenden çıkanların yarısı adrenal gland içinden çıkar. Eğer primer tümör abdo-mendeisesert,düzensizhassasolmayankitleşeklinde böğür bölgesinde veya orta hatta ele gelir. Büyük tümör kitlesi içine kanama görülebilir. Düz grafi veya CT’de kalsifikasyon veyahemoraji saptanabilir. Bir diğer sık böğür kitlesi yapan Wilmstümörükalsifiyeolmaz. Karaciğere metastaz ile hepatomegali, asit oluşabilir. Tümör toraksta posteriormediastenden çıkar (lenfoma anterior mediastenden). Torasiktümör bazen akciğer grafisi çekimi sırasında rastlantısal tanı alır.

Büyük üst toraks kitlesi solunum sıkıntısı oluşturabilir. Servi-kal tutulum Hornersendromuna neden olur. Ensıkmetastazyerleri uzun kemikler ve kafatası, kemik iliği, karaciğer lenfnodlarıvederidir.Akciğermetastazlarınadirdir, olguların < % 3’ünde görülür.

NB etraf dokuya lokal invazyon ve bölgesel lenf nodlarına len-fatikler ile yayılırlar. Paravertebral lezyonun spinal kolon içinde doğru uzanması ile spinalkordkompresyonu oluşur. Orbitaya metastaz ile proptozis ve periorbital ekimoz görülür. Beyine metastaz nadirdir. Opsoklonus-myoklonus NB’li çocuklarda na-dir görülen otoimmün kaynaklı bir paraneoplastik sendromdur, fakat ilk başvuru bulgusu olabilir.

Etkilenen çocuklar kaotik göz hareketleri, myoklonus ve ataksi ve böylece ”dansedengözler,dansedenayaklarsendromu” tanımlaması ile başvurur. Bu sendromu olan NB’li çocukların prognozu daha iyi olabilir. Başarılı bir tedaviden sonra nörolojik defisit kalabilir. Nöral dokuya karşı otoantikorlar bu sendrom-dan sorumlu olabilir. VİP salgılanımına bağlı ciddi diare, ka-tekolamin salgınımına bağlı hipertansiyon görülebilir. Kemik metastazı ağrı yapar. 1yaşaltıçocuklar evre 4S ile başvurabilir, bu çocuklarda kemiktutulumuolmadansubkütantümörno-dülleri,masifkaraciğer tutulumu ve küçük primer tümör vardır. NB’ye (özellikle servikalNB)heterokromiairidis (farklı renkler-de irisler) eşlik edebilir.


44www.tusem.com.tr

Tanı: NB genellikle düz radyografi, CT veya MRI ile kitle olarak saptanır. İdrarda homovanilik asid (HVA) ve vanililmandelik asit (VMA) hastaların %95’inde artar ve tanıyı doğrular. Tümör dokusunun biyopsisi ile patolojik tanı konur. Kemik iliğinde nöroblastlardan oluşan tipik rozetformasyonu ve idrardayük-sek VMA ve HVA ile primer tümör biyopsisi olmadan NB tanısı konabilir. Metastaz değerlendirmesi için kemik sintigrafisi vekemikiliği aspirasyonu gerekir. İyot 131 veya 123 ile meta-io-dobenzilguanidin(I-123MIBG)sintigrafisihastalığın yayılımını belirlemek için kullanılır.

67. Bacaklarında döküntü ve diz ağrısı nedeni ile hastaneye getirilen 4 yaşındaki erkek hastanın her iki alt ekstremite ve gluteal bölgesinde palpabl purpura ve sağ dizinde art-rit bulguları saptanmıştır. Laboratuvar incelemelerinde mikroskobik hematüri ve eritrosit sedimantasyon hızı 40 mm/saat olarak bulunmuştur.


A) Akut romatizmal ateş

B) Juvenil romatoid artrit

C) Henoch-Schönlein purpurası

D) Mikroskobik polianjiitis

E) Trombotik mikroanjiyopati

67–CHenoch-SchönleinPurpura(HSP)Nefriti(AnaflaktoidPurpu-raolarakdabilinir)Purpurik raş, artrit, abdominal ağrı ve glomerülonefritle ka-rakterize sistemik bulguları olan küçük damar vaskülitidir. Cilt, barsak ve glomerüler kapillerlerde polimerik IgA1 içeren immun kompleksler suçlanır.ÜSYEden 1-3 hafta sonra gelişir. Gros hematüri(%20-30), izole mikroskopik hematüri görülebi-lir. Nadiren; bel ağrısı ve renal kolikle karakterize ureterit cer-rahi gerektirecek üreteral stenoz ve hidronefroza yolaçabilir. Genellikle prognoz iyidir. Yüksek doz steroid ve sitotoksik te-davinin siklofosfamid ya da azatioprin ile kombinasyonu ciddi olgularda faydalıdır. Kısa süreli düşük doz prednizonun nefriti engellediği bildirlmiştir.Tonsillektomi HSP seyrini değiştirmez.

68. Dehidratasyon tablosunda getirilen 2 yaşındaki hasta-da başvuru sırasında serum sodyum düzeyi 172 mEq/L, potasyum düzeyi 3,7 mEq/L bulunmuş ve sıvı tedavisine başlanmıştır. 24 saat sonra serum sodyum düzeyi 141 mEq/L ve potasyum düzeyi 5,1 mEq/L ölçülmüştür.

Buhastadaaşağıdakikomplikasyonlardanhangisigöz-lenebilir?

A) Paralitik ileus B) Beyin ödemi

C) Yüksek ateş D) Akciğer ödemi

E) Ventriküler taşikardi

68 – B Hipernatremi,sodyumkonsantrasyonu145mEq/L’denfazlaol-masıdır, ancak bazen 150 mEq/L’nin üstü olarak tanımlanır.

Etiyoloji vePatofizyoloji:Hipernatreminin 3 ana mekanizması vardır (tablo). Na intoksikasyonu asidozun NaHCO3 ile düzeltil-mesinin bir sonucu olarak sıklıkla iyatrojeniktir. Mide şikayeti için alınan karbonat da bir başka kaynaktır. Hiperaldosteronizmde aşırı Na retansiyonu olur.

Klinikbulgular:Hipernatremili çoğu çocuk dehidratedir. Hiper-natremik dehidrasyonlu çocuklar, İSS’den ESS’ye su kayması olduğu için, intravasküler volümü daha iyi koruma eğilimindedir. Bu durum kan basıncını ve idrar çıkışını devam ettirir ve dahaazsemptoma yol açar, ancak hekime başvuruyu geciktirdiği için dahaağır dehidrasyona neden olur. Dehidrate bebeğin cildi “ha-mur kıvamında” hissedilir. Hipernatremi, dehidrasyon olmasa bile, SSSsemptomlarına neden olur. Hastalarirritabl,huzursuz,halsizveletarjiktir.Bazı bebeklerin tizsesleağlamasıvehiperp-nesi olur. Canlı hastalar susuzluk çok fazladır.Hipernatremiateşyapar. Hipernatremiyehiperglisemivehafifhipokalsemieşlikedebilir;mekanizmaları bilinmez.

Hipernatremininenağır sonucu beyin kanamasıdır. Hücre dışı ozmolalite arttıkça, su beyin hücrelerinden dışarı çıkar ve beyin volümü azalır. Beyin kafatası ve meninkslerden uzaklaştıkça, int-raserebral venler ve köprüleşen damarlar yırtılır. Hastaların suba-raknoid,subduralveparenkimalkanaması olabilir. Konvülziyon ve koma kanamanın olası sonuçlarıdır, ancak konvülziyonlar daha çok tedavi sırasında olur. Hasarlı damarlarda sızıntıya bağlı BOSproteiniartabilir.Prematüre bebeklere NaHCO3 verilmesi intra-ventriküler kanamaya yol açabilir. Santral pontinmiyelinolizis(SPM)klasik olarakhiponatremininhızlı düzeltilmesine eşlik etse de,hemSPMhemdeekstrapontinmiyelinolizishipernatremili çocuklarda görülebilir. Ağır hipnatremik dehidrasyonda stroke(felç-inme), dural sinüs trombozu, periferal ve renal ven trombo-zu gibi trombotik komplikasyonlar görülebilir.

Tanı: Hipernatreminin etiyolojisi genellikle öyküden (su kaybı, iyatrojenik…) bellidir. Hiperaldo-steronizmde hipernatremi hafif-tir veya yoktur; hipertansiyon, hipokalemi ve alkaloz eşlik ede-bilir. Diyabet insipitten kuşkulanıldığında su kısıtlam ve desmop-resin testleri yapılabilir. İdrar ozmolalitesi plazmadan düşükse Dİ tanısı için teste gerek yoktur. Su ve Na kaybı birlikte olduğunda, idrar incelemesi renal ve ekstrarenal ayırımını yaptırır. İdrar çıkışı az, konsantre ve idrar Na<20 mEq/L ise kayıplar ekstrarenaldir.

Tedavi:Hipernatremigeliştikçe, hücre içi ozmolaliteyi artırmak ve beyin su kaybını önlemek için, beyin idiyojenik ozmoller üretir. Hipernatremi yavaş geliştiğinde bu mekanizma daha belirgindir. SerumNakons.uhızlıdüşürülürse, ozmolaliteyi dengelemek için serumdan beyine sıvı hareketi olur. Sonuçta oluşan beyinşişliği(ödemi),akuthiponatremininsonucundaolanabenzervebe-beklerdesıklıkla konvülziyon biçiminde kendini gösterir.

Hipernatremihızlı düzeltilmemelidir. Amaç serum Na kons.unu


45 www.tusem.com.tr

günde12mEq/L’denaz,0.5mEq/saathızında düşürmektir. Be-yin ödemine bağlı nöbet geçiren çocukta, hipotonik sıvı verilme-sini durdurmak ve %3 NaCl ile serum Na’unu hızla artırmak beyin ödemini geri çevirebilir. Hipernatremik dehidrasyonlu çocukta, öncelik izotonik sıvı (SF) ile intravasküler volümün restorasyonu-dur. Hipernatremi Na intoksikasyonuna bağlı veya çok ağır oldu-ğunda periton diyalizi ile aşırı Na çıkarılmalıdır. Bu yüksek glukoz, düşük Na içeren sıvıyla diyaliz gerektirir.

69. Belirgin yakınması olmayan 3 yaşındaki erkek çocuğun muayenesinde sternumun sol üst kenarında 2° - 3°/6° şiddetinde sistolik üfürüm, 2. kalp sesinde sabit ikilen-me ve apekste 1° - 2°/6° şiddetinde pansistolik üfürüm duyuluyor. EKG’de frontal düzlemde QRS aksının (-) 60° olduğu görülüyor.


A) Pulmoner kapak darlığı + mitral kapak yetmezliği

B) Ostiyum sekundum tipte atrial septal defekt + mitral kapak yetmezliği

C) Sinüs venosus tipte atrial septal defekt + mitral ka-pak yetmezliği

D) Perimembranöz ventriküler septal defekt

E) Ostiyum primum tipte atrial septal defekt

69–E

ATRİALSEPTALDEFEKT(ASD)

Erişkindeki en sık DKHdır. Sol atriyum volümünü çok fazla et-kilemezken sağ tarafın akımını belirgin olarak arttırır. Atriyal septumda oluştuğu yere göre; Ostiumsekundumdefektleri septumun ortasında fossaovalis bölgesindedir ve en sık tip-tir ki genelde ASD terimi de bunlar için kullanılmaktadır. AV kapaklarda bozukluk yoktur. Ostium primum defektler ise septumun aşağısındadır. Endokardial yastık defektiyle birlikte ya da izoledir. Mitral ve triküspit kapakları da genellikle defek-tiftir.Sinusvenozus ise septumun en üstündedir ve VCS giriş yerine çok yakındır. En nadir tiptir. Pulmoner venlerin VCS’a anormal drenajıyla birlikte olabilir.

Klinik: Yenidoğan döneminde klinik belirgin değildir. Çocuk büyüdükçe sağ ventrikül duvarı incelir, pulmoner damar di-renci azalır, pulmoner arter basıncı normale döner ve sol atriyumdan sağ atriuma şant artar, volüm yükü ile sağ atri-um, sağ ventrikül ve pulmoner arter genişler. Gelişme geriliği yoktur. KY nadirdir. Egzersiz intoleransı olabilir. Hiperdinamik sağ ventrikülün sistolik atımları, sol sternal kenarda hisse-dilebilir. S1 normal veya şiddetlenmiş, S2de sabit çiftleşme vardır. Artmış akımın pulmoner kapaktan geçişine bağlı, sol 2.İKAta, sternumun sol üstünde orta şiddette ejeksiyonsisto-

liküfürüm işitilir. Büyük şantlarda triküspid kapaktan geçen fazla akıma bağlı pulmoner akımın sistemiğin 2 katına çıktığını gösteren ve sternumun sol alt kenarında triküspit odakta be-lirgin middiastolikrulman işitilir. Laboratuarbulgularıolarak;Telede; şant büyükse kardiyomegali olabilir. Sağ ventrikül ve sağ atriumda genişleme, ACdamarlanmasındaartmavardır. EKG’de sağaks, rsR1 veya rSR’ paterni ile sağ VHT, inkompletsağdalbloğugörülür.

Tedavi: Tüm semptomatik hastalar ve asemptomatik olsa da ölçülen Qp/Qs oranı 2ye ulaşan hastalarda ASD kapatılmalı-dır. Zamanında düzeltilmezse 3. dekata doğru pulmoner hi-pertansiyon, KY, atrial disritmi, MY ve TY gibi komplikasyon-lar çıkar. Elektif kapatma için uygun zaman 1 yaş-okul öncesi arasıdır. İzole sekundum ASDde infektif endokardit profilaksisi gereksizdir.

Atriyoventriküler septal defekt (osteum primum ve atrio-ventrikülerkanalyadaEndokardialyastık defektleri):Atriyal septumun alt kısmının, ventriküler septumun üst kısmının kapanması, mitral ve triküspit kapakların gelişimi direk olarak endokardiyal yastıkların doğru farklılaşmasına bağlıdır. Küçük bir ostium primum defektinden komplet AV kanala, tek atri-uma kadar çeşitli ağırlıkta endokardial yastık defektleri orta-ya çıkabilir. Pulmoner damar direncinde artma,pulmoner HT zamanla gelişir. Eisenmenger s. gelişimi muhtemeldir ki bu noktada siyanoz gelişir..Aspleni-polispleni ve EllisvanCreveld sendromlarında da sıktır.

Klinik: Klinik ostium sekundum defektlerindekine benzer, 3-4. dekada kadar dek sessiz kalabilirler. Gnle Ostium primum-lu çoğu çocuk asemptomatiktir. Komplet AV kanalda şantın büyüklüğüyle ilişkilidir. Mitral regürjitasyondan kaynaklanan, koltuk altına yayılan apikal pansistolik üfürüm duyulabilir. Sık AC enfeksiyonu, egzersiz intoleransı olabilir. Relatif TS’nin middiastolik rulmanı gibi diastolik karakterde fazla akım üfü-rümleri de duyulabilir.S1 normal ya da şiddetlenmiştir. S2degenişçiftleşme vardır.

Laboratuar:Telede; Her iki atriumda dilatasyon, ventriküller-de genişleme,kardiyomegali görülebilir. Pulmoner damarlan-mada artış vardır. SuperiorQRS aksı gözlenebilir. Sağ VHT, sağ atrial dilatasyon ile sağ ventrikül ileti gecikmesi sonuçta da RSR1 paterni görülebilir. Varsa sol VHT bulguları da sapta-nabilir. Sineanjiyografide kaz boynu(goose neck) deformitesi görülür.

Tedavi:Endokardit proflaksisi verilmelidir.Lezyona göre, pul-moner vasküler hastalık gelişip oturmadan erken dönemde (gnle 6 ay içinde)opere edilmelidir.


46www.tusem.com.tr

70. Tuberoskleroz tanısı alan 8 aylık erkek bebekte aynızamandainfantilspazmtespitediliyor.Buhastanınte-davisindeilktercihedilecekantiepileptikilaçaşağıda-kilerdenhangisidir?

A) Fenitoin B) Karbamazepin

C) Vigabatrin D) Lamotrijin

E) Primidon

70–C

İnfantilSpazm(Westsendromu):

4-8 aylar arasında başlayan, boyun, kollar ve bacaklarda kısa simetrik kontraksiyonlarla karakterize nöbet tipidir. 3 tip infan-til spazm vardır: Fleksor,ekstansorvemixed. Altta yatan bir sebep bulunup bulunmamasına göre 2 gruba ayrılır: Kriptoje-nik(%10-20)veSemptomatik.Semptomatik grubun nedenleri arasında hipoksik iskemik ensefalopati (peri-ventriküler löko-malazi), konjenital enfeksiyonlar, metabolik hastalıklar, nöroku-tan sendromlar (ör. tuberoskleroz), hücre yapısı anormallikleri (lizensefali, şizensefali) prematürite ve kafa travması (subdural hematom ve intraventriküler kanama) yer alır. Kriptojenik in-fantil spazmın prognozu iyidir, ancak semptomatiklerin %80-90’ında MR gelişir. EEG‘dehipsaritmidenenözel bir pattern gö-rülür (yüksek voltaj, bilateral asenkron yavaş dalga aktivitesi). Patogenezinde varsayımsal nörotransmitter olan CRH suçlanır: beyin gelişiminin kritik döneminde spesifik bir stres veya ha-sarın aşırı CRH üretimine, CRH’nın da nöronal hipereksitabilite ve nöbetlere neden olduğu ileri sürülür. Tedavisindekullanılan ACTH ve prednisonun ise endojen CRH’yı suprese ederek etkili olduğu ifade edilmektedir. Tuberoskleroz gibi yapısal bozukluk-larda klinik kötü olup tedavide ilk seçenek vigabatrinolmalıdır.

71. Aşağıdakilerin hangisi, periferal puberte prekoks ne-denlerindenbirideğildir?

A) Konjenital adrenal hiperplazi

B) McCune-Albright sendromu

C) Over kisti

D) Hipotalamik hamartom

E) Leydig hücreli tümör

71 – D

Hipotalamik Hamartom santral tipte PPx nedenidir.

Puberteprekoks(PP)kızlarda 8, erkeklerde 9 yaşından önce sekonder cinsiyet özelliklerinin başlaması olarak tanımlanır. Normal çocuklarda, özellikle farklı etnik gruplarda puberte başlangıç yaşında belirgin değişiklikler olması nedeniyle butanımlamakeyfidir.

PP başlıca 2 sınıfa ayrılır:

(1)Gonadotropinbağımlı –SantralPP–Gerçek PP (GPP)

(2)Gonadotropinbağımsız –PeriferalPP–Yalancı PP (YPP)

GPP daima izoseksüeldir ve HHG eksen aktivasyonundan kay-naklanır. Gonadotropinlere bağlı gonad hacmi ve aktivitesin-deki artış seks hormon salgında artışa ve cinsel olgunlaşmaya yol açar. YPP’de sekonder cinsiyet özelliklerinin bazısı görünür, HHG eksen aktivasyonu yoktur; izoseksüel veya heteroseksü-el olabilir. YPP, HHG eksen maturasyonunu uyararak GPP’yi tetikleyebilir. PP’nin bu kombinetipi kemik yaşının pubertal aralığı ulaştığı konjenital adrenal hiperplazi, McCune-Albright sendromu gibi durumlarda sıklıkla görülür.

PubertePrekoksNedenleri

Gonadotropinbağımlı puberte (gerçek PP)

İdiyopatik (en sık)

Organik beyin lezyonları:hipotalamushamartomu(ensık), beyin tm.leri, hidrosef., kafa travması

Hipotiroidizm (uzun süreli ve tedavisiz)

Kombine gonadotropin bağımlı ve gonadotropin bağımsız puberte

Tedavi edilen konjenital adrenal hiperplazi

McCune Albright sendromu, geç dönemde

Gonadotropinbağımsız puberte (yalancı PP)

Kızlar

İzoseksüel (feminizan) durumlar

McCune-Albright sendromu

Otonomoverkistleri(ensık)

Over tümörleri: Granüloza hücre tm, teratoma, koryoepitel-yoma, Peutz-Jeghers’e eşlik eden SCTAT

Feminizan adrenokortikal tümör / Eksojen östrojenler

Heteroseksüel (maskülizan) durumlar

Konjenital adrenal hiperplazi / Adrenal ve over tümörleri

Glukokortikoid reseptör defekti / Eksojen androjenler

Erkekler

İzoseksüel (maskülizan) durumlar

Konjenitaladrenalhiperplazi(ensık)

Adrenokortikal tm, Leydig hücre tm, teratoma, hCG sekrete eden tümörler

Heteroseksüel (feminizan) durumlar

Feminizan adrenokortikal tm.

Peutz-Jeghers’e eşlik eden sex-cord tümörü with annuler tubules (SCTAT)

İnkomplet (parsiyel) PP

Prematüre telarş

Prematüre adrenarş

Prematüre menarş


47 www.tusem.com.tr

72. Konstitüsyonel (yapısal) boy kısalığı olan bir çocuktaaşağıdakidurumlardanhangisibeklenir?

A) Anne ve babanın kısa boylu olması

B) Kemik yaşının geri olması

C) Pubertal büyümede gecikme olmaması

D) Erişkin boyunun kısa olması

E) Boya göre ağırlığının fazla olması

72 – B Konstitüsyonelboykısalığı(vepubertegecikmesi):• Doğum tartı ve boyları normaldir; büyüme ilk 4–12 ay

normaldir. • 3–4 yaşa kadar büyüme yavaşlar ve boy 3 persentilin altı-

na düşer.• Puberteye kadar 3. persentil altında, büyüme eğrisine pa-

relel ilerlerler.• Puberte gecikir ve puberte başladıktan sonra büyüme hızlanır.• Nihai boyları normaldir.• Kemik yaşları 2–4 yıl geridir. (TY>BY@KY)• Genellikle erkek çocuklarda görülür.• Ailede benzer gecikme öyküsü %60-90 bulunur.• Erkeklerde puberte gecikmesinin en sık nedeni yapısal ge-

cikmedir. 14 yaşından sonra, puberte gecikmesi 2 yıldan fazla olan erkeklerde puberteyi hızlandırmak için kısa süre testosteron verilebilir. Yapısal gecikmesi olan çocukları izole hipogonadotropik hipogonadizmi olan hastalardan ayır-mak güç olabilir. Hipogonadizmi olan hastalar spontan veya testosteron uygulaması sonrası puberte başlatamazlar.

73. Hipopotasemiyi takiben metabolik bozukluk gelişenbirhastadaaşağıdakilerdenhangisigörülür?

A) İdrar ile K+ atılımının artması

B) Plazma bikarbonat düzeyinin artması

C) pH < 7.35

D) pCO2 seviyesinin giderek azalması

E) İdrarda asit salınımının azalması

73 – B HipopotasemideBulgular: Paralitik ileus, konstipasyon Reflekslerde zayıflama, paralizi, yorgunluk Dijital kullananlarda toksisite riski artar. Arrest (asistoli

yada nabızsız elektriksel aktivite), Hipotansiyon (AT II’ye cevap düşer ve periferik damar di-

renci azalır) Poliüri, polidipsi, nefrojenik DI

İnsüline cevapsız hiperglisemiHipokalemide ALKOLOZ görülür . Ancak bu Hidrojenin potas-yuma karşılık hücre içine gidişi ile ilgilidir. Pilor obstrüksiyonu, kusma, NG drenaj gibi aşırı mide sıvısı kaybı ile seyreden du-rumlarda mideden H+, Cl- ve K+ kaybedilir. Gelişen alkalozun nedeni klor ve proton kaybıdır. Klor kaybı bikarbonat üretimi-nin ve emiliminin artmasına neden olur.

74. Hipovolemikşoktablosununyerleşmişolduğubirhas-tada,aşağıdakilerdenhangisigörülmez?

A) Oligüri

B) Periferik vazokontrüksiyon

C) Viskositede artma

D) Bilinç bulanıklığı

E) Bradikardi

74–EHipovolemikŞokta Klinik Bulgular:

Ekstremiteler soluk ve soğuktur.

Nabız hızlı ve yüzeyeldir.

CVP düşüktür, venler boş ve kollabedir.

Kapiller dolaşım azalmış ve kapillerlerin dolması gecikmiştir.

Solunum hızlı ve yüzeyeldir.

Vücut ısısı düşmüştür.

İdrar çıkışı azalır.

Ortostatik hipotansiyon, diastolik basınç artışı (Nabız basın-cında azalma) gelişir.

Bilinç değişiklikleri: Erken dönemde heyecan, huzursuzluk ve korku hali vardır. Şokun derinleşmesi ile huzursuzluk yerini halsizlik, apati ve uyku haline dönüşür. Zamanla koma gelişir.

75. Asağıdakilerden hangisi sistemik inflamatuvar yanıtsendromununkriterlerindenbirideğildir?

A) Vücut sıcaklığının 36 °C den düşük olması

B) Vücut sıcaklığının 38 °C den yüksek olması

C) Kalp atım sayısının 90/dakikadan fazla olması

D) Solunum frekansının 20/dakikadan az olması

E) Lökosit sayısının 12 000/mm3 ten fazla olması

75 – D SIRS (Sistemik inflamatuvar cevap sendromu):

Vücut ısısı >380C yada <360C

Kalp hızı > 90/dk

SS > 20/dk yada PCO2 < 32 mmHg

BK >12.000 yada <4000; çomak >%10


48www.tusem.com.tr

76. Cerrahi hastalarda profilaktik antibiyotik tedavisinebaşlamazamanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Ameliyattan bir gün önce

B) Ameliyattan bir gece önce

C) Ameliyatın yapılacağı sabah

D) Hemen ameliyat bitiminde

E) Anestezi indüksiyonu ile birlikte

76–ETEMİZ KONTAMİNE ve KONTAMİNE YARALARDA ANTİBİYOTİK PROFİKALSİSİ YAPILIR. Ameliyat başladığında antibiyotiğin kanda etkin düzeye ulaşmış olması gerekir. Antibiyotik tek doz olarak ameliyattan yaklaşık 30 dakika once (anestezi indüksi-yonunda) verilir.

77. Nozokomiyalenfeksiyonlarensıknereyitutar?

A) İnsizyon hattı

B) Solunum yolu

C) Üriner sistem

D) İntravenöz girişim yerleri

E) Bacağın derin venleri

77–CHASTANEiNFEKSİYONLARI

• EN SIK nasokomial infeksiyon genito - üriner sistem infek-siyonlarıdır

• Yoğun bakımlarda en sık infeksiyon Gr (-) nazokomial pnö-moni (en sık aspirasyon nedeniyle gelişir). Aynı zamanda mortalitesi en yüksek nazokomiyel infeksiyondur.

• Postoperatif hastalarda EN SIK İNFEKSİYON YARA İNFEKSİ-YONLARIDIR.

78. Aşağıdakimemebiyopsisibulgularındanhangisidahason-ragelişecekkarsinomaçısındanenyüksekriskesahiptir?

A) Apokrin metaplazi

B) Atipik lobüler hiperplazi

C) Duktal ektazi

D) İntraduktal papillom

E) Sklerozan adenozis

78 – B 1)Kanserriskiniarttırmayan lezyonlar

Apokrin Değişiklikler (Kistik değişiklikler)

Duktal ektazi

Yağ nekrozu

Fibroadenom

Sklerozan adenozis

İntraduktal papillom

2)Riskihafifolarakarttıran lezyonlar (1.5-2kat)

Florid hiperplazi

3)Riskiortadereceliarttıranlar (4-5kat)

Atipik duktal hiperplazi

Atipik lobuler hiperplazi

4)Yüksekdereceliarttıranlar (8-10kat)

Lobuler karsinoma insitu

Duktal karsinoma insitu

79. Annesinde ve teyzesinde meme kanseri olduğu bilinen 32 yaşında bir kadın hastanın sağ memesinde invaziv karsinom saptanmıştır.

Bu hastada aşağıdaki genlerin hangisinde mutasyonolduğudüşünülmelidir?

A) BRCA-1 B) p53

C) APC D) Met

E) WT-1

79–A

• Tüm meme kanseri vakalarının %5-10’ununda genetik faktörlerin etkinliği vardır.

• Buhastalardaensık mutasyonlar BRCA 1veBRCA2genmutasyonlarıdır.

• BRCA2 mutasyonu olanlarda tüm hayat boyunca memeca.gelişim riskini %85’ler oranına çıkarır. BRCA 2 erkekta-şıyıcılardadamemeca riskini artırır.

• BRCA 1 ve BRCA 2 gen mutasyonları ayrıca overkanserriskinide artırır (özellikle BRCA 1).

80. Aşağıdaki tiroid kanserlerinin hangisinde psammomacisimciklerikarakteristikbirbulgudur?

A) Papiller karsinom B) Medüller karsinom

C) Foliküler karsinom D) Hürthle hücreli ade-nokarsinom

E) Anaplastik karsinom

80 – A

Patognomonik Kabul edilmese de tiroid PAPİLLER CA de stro-mada PSAMMOMA cisimcikleri denen kalsifiye yapılar görülür.


49 www.tusem.com.tr

81. Hemodinamikbakımdan stabil olmayanüst gastroin-testinal sistem kanamalı bir hastada aşağıdakilerdenhangisininyapılmasıönceliklideğildir?

A) Damar yolu açılması

B) Sıvı resüsitasyonu

C) Nazogastrik tüp takılması

D) Resüsitasyonun monitörizasyonu

E) Hastanın stabilizasyonu beklenmeden tanısal testle-rin yapılması

81–EGİSKANAMALARINAYAKLAŞIM• İlk değerlendirme ve resusitasyon (ABC, monitörizasyon,

laboratuar)• Hikâye (risk faktörleri geçirilmiş ameliyat, kullanılan ilaçlar)• Fizik muayene• Kanamanın lokalizasyonu (nasogastrik tüp, endoskopi, an-

jiyografi)• Tedavi (farmakolojik, endoskopik, anjiyografik, cerrahi)

82. Aşağıdakiincebarsaktümörlerindenhangisidiğerleri-negöredahasıkgörülür?

A) Karsinoid tumor B) Leiomyoma

C) Adenokarsinom D) Adenom

E) Lenfoma

82–CBenign MalignGISTs(ensık görülen mezenkimal tümör) Adenokarsinom (ensık%35-50)Adenoma (Ensık %30-50) Karsinoid tümör (%20-40)Fibrom Lenfoma (%10-15)LipomaHemanjiomLenfanjiom

83. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinin komplikasyonuolarakpiyojenikkaraciğerapsesiensıkgörülür?

A) Peritonit B) Apandisit

C) Pankreatit D) Kolanjit

E) Karaciğer travması

83 – D Piyojenik karaciğer apselerinde mikroorganizma başka bir lo-kalizasyonda kolonize olup sonra karaciğere gelir. Etyolojileri-ne göre piyojenik karaciğer apseleri;1.Asendanbiliyerinfeksiyonlar: Karaciğerdeki piyojenik ap-selerin EN SIK nedenidir. Asendan kolanjit yolu ile oluşur ve daha çok multiple apselere neden olur.

2.Portalvenyoluilehematojenyayılım: Divertikülit, apandi-sit, diğer intraabdominal infeksiyonlar, piyelofilebit (1. nedeni divertikülit, 2. sıradaki neden gangrenöz apandisit)

3.Sistemikhematojenyayılım: Endokardit, pnömoni, osteo-miyelit, sepsis

4.Doğrudan yayılım (komşuluk yolu ile): Subfrenik, perirenal apseler (akut kolesistit eşlik eden kolanjit olmadığı sürece komşuluk yolu ile KC apsesine neden olmaz)

5.Kriptojenikapseler(ensık kist hidatik)

84. Aşağıdakilerden hangisi akut pankreatitte kötü prog-nozgöstergesidir?

A) Yüksek serum amilaz düzeyi

B) Glukozüri

C) Azalmış serum kalsiyum düzeyi

D) Yüksek idrar amilaz düzeyi

E) Uzamış pıhtılaşma zamanı

84–CRansonKriterleriA. HastanınKabulünde: Yaşın 55’in üstünde olması, 16.000/ mm³ üstünde lökositoz, Kan şekerinin 200 mg üstünde olması, LDH’ >350iÜ/l SGOT> 250iÜ/L B. İlk48SaatSüresince: Hematokritte %10’dan fazla düşme, Serum Ca++ düzeyinin 8 mg’ın altında olması, BUN değerinin 5 mg/dl’dan fazla yükselmesi, Arteriel pO2 değerinin 60 mm Hg altında olması, Baz açığının 4 mEq/L’den fazla olması, Tahmini sıvı sekestrasyonunun 6000 cc’den fazla olması.

85. Mekanikincebağırsakobstrüksiyonundaaşağıdakikli-nikbulgulardanhangisigörülmez?

A) Ağrı B) Kusma

C) Gaz-gaita çıkaramama D) Rektal kanama

E) Distansiyon

85 – D İNTESTİNALOBSTRUKSİYONLARKLINIKBULGULAR:• Kolik Karın ağrısı• Bulantı ve kusma• Obstipasyon (Gaz – gayta çıkartamama)• Abdominal distansiyon• Başta hiperaktif barsak sesleri, zamanla kaybolur.


50www.tusem.com.tr

86. Özefagusperforasyonununensıksebebiaşağıdakiler-denhangisidir?

A) Penetran travma

B) Postemetik rüptür

C) Özefagus karsinomu

D) Kostik madde içme

E) Endoskopik Girişimler

86–EÖsefagus Perforasyonlarında ;

ENSIKNEDENiyatrojeniktir(Endoskopi - Krikofarengeal kas bölgesi)

Spontan perforasyon (Boerhave-tam kat, Mallory Weiss –mu-koza submukoza)

Yabancı cisim

Travmalar

87. Aşağıdakilerdenhangisiparatiroidhormonununetkile-rindenbirideğildir?

A) Kemiklerden kalsiyum atılımını artırması

B) Böbreklerden kalsiyum atılımını azaltması

C) Böbreklerden fosfat atılımını artırması

D) Kalsitriol sentezini uyararak bağırsaktan kalsiyum emilimini artırması

E) Kemiklerden fosfat salınımını azaltması

87–E

PTHetkisiüçseviyedeolur:

1.GIS:Üst GİS ten Ca ve PO4 emilimi artar.

2. Böbrekler:Ca reabsorbsiyonu artar, PO4 reabsorbsiyonu azalır.

3. İskelet sistemi: Düşük düzeylerde anabolik etki belirgindir. (Osteoblastik aktivite). PTH düzeyleri arttığında ise katabolik etki (osteklastik aktivite) belirginleşir ve Ca mobilize olur.

88. Amip apsesi tedavisinde öncelikle aşağıdakilerdenhangisiuygulanmalıdır?

A) Antibiyotik ve ultrasonografi eşliğinde drenaj

B) Antibiyotik ve laparotomi ile drenaj

C) Apse boşluğuna skolosidal ajan enjeksiyonu ve ult-rasonografi eşliğinde drenaj

D) Yalnızca antibiyotik, gerekirse drenaj

E) Apse içerisine alkol enjeksiyonu ve laparoskopi ile drenaj

88 – D KCAmipapselerinde;

Tedavi: İlk tercih metranidazol. Hem intestinal, hem hepatik faza etkilidir. 3 x 750 mg dozunda 10 gün süreyle verilir. Hasta-ların %80’inde yeterli tedaviyi sağlar.

Perkütandrenaj:Tedaviye cevap vermeyenlerde, sol lob ap-selerinde, sekonder infeksiyon varlığında yapılır. Serbest per-forasyon varlığında ve sekonder bakteriyel infeksiyon gelişti-ğinde cerrahi drenaj yapmak gerekebilir.

89. Akutapandisitinerkendönemindegörülenviseralağrıöncelikleneredelokalizeolur?

A) Periumbilikal bölgede

B) Sağ fossa iliaca’da

C) Sağ üst kadranda

D) Sağ inguinal bölgede

E) Sol üst kadranda

89–AAkutApendisitte;

Karınağrısı:2aşamadagelişir:1. Viseralfaz:Umbilikus etrafında künt bir ağrı vardır. Ağrı iyi

lokalize edilemez. Viseral ağrıdır. 2. Somatik faz:Enfeksiyon artık appendix vermiformisi aş-

mıştır. Parietal peritonun da enfeksiyonu ile iyi lokalize edilebilen ve keskin olan ağrı ortaya çıkar. Ağrı çoğunlukla McBurney (iliak fossa) noktasındadır.

90. İnternalhemoroidalhastalığınıngelişimiileilgiliaşağı-dakilerdenhangisiyanlıştır?

A) Dentate çizgi üzerinde gelişir

B) Kanama en önemli özelliğidir

C) Pakeler anal kanal dışına prolabe olabilir

D) Hemoroidal sistemde kapiller yatak bulunmaz

E) Sık tromboze olurlar

90–EİNTERNALHEMOROİDALHASTALIKpektinate çizginin üzerinden kaynaklanır. ENÖNEMLİSEMTOMUDIŞKILAMAİLEBERABERGÖRÜLENAĞRISIZKANAMADIR.Perianal bölgede ıslaklık, irritasyon ve epitelde laserasyon olur.EKSTERNALHEMOROİDALHASTALIKpektinat çizginin altında olurlar ve anoderm ile örtülüdürler. Uzun süreli dilatasyon ve tekrarlayan tromboza bağlı büyürler. DEFEKASYONİLEŞİDDETLİAĞRIOLUŞUR


51 www.tusem.com.tr

91. Fıtıkkapsamınınarterielveyavenözkanakımıdurmuşisebufıtığaneisimverilir?

A) İrreduktible fıtık B) Obstruksiyonlu fıtık

C) Richter fıtığı D) Strangülasyonlu fıtık

E) Kayma fıtığı

91–DFıtıklardaBazıÖzelAdlandırmalarPantolonherni:Direk + Indirekherni. Inf. epigastrik damarla-rın medial ve lateralinden aynı andaherniasyon vardır.Redüktabl:Fıtık içeriği abdomene geri itilebilir.Inkarsere(Irredüktabl):Fıtık içeriği sıkışmıştır, abdomene geri itilmesi mümkün değildir.Obstrüksiyon:Fıtık kesesi içinde kıvrılıp obstrüksiyon yapan barsak ansı mevcuttur.Strangülasyon:Fıtık kesesi içinde bulunan dokunun kan akımı bozulduğu için iskemi ve nekrozvarlığı söz konusudur.SlidingHerni:Fıtık kesesinin duvarının tamamen peritonla de-ğil, kısmen kayarak fıtık kesesineeşlik eden (ensıkkolonveyamesane) retroperitoneal organlarca oluşturulmasıdır. (Sağda en çok çekum, solda ise solda ise sigmoid kolondur.) En sık indire kingüinal hernilerde görülür.

92. Penetrankarınyaralanmalarındaensıkyaralananboş-lukluorganhangisidir?

A) Kolon B) Üreter

C) İnce barsak D) Mesane

E) Böbrek Pelvisi

92–CENSIKİNCEBARSAKLARYARALANIR

93. Pankreaskarsinomalıhastalardaensık izlenensemp-tomaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Kilo kaybı B) Sırt ağrısı

C) Anoreksi D) Sarılık

E) Palpe edilebilen safra kesesi

93–APankreasCa’daSemptomlar1.KiloKaybı. (en sık)2. Ağrı.3. Mental Semp’lar.4. Sarılık.5. Barsak Alışkanlıklarında De-ğişme.6. Tromboflebit ve Flebotrom-boz (Trousseau Belirtisi).

7. Dispepsi-Bulantı-Kusma.8. Kaşıntı.9. Ateş-Titreme.10. Hematemez ve Melana.11. Ele Gelen SK.12. Courvoisier-Terrier Kuralı.13. Hepatomegali.

94. Aşağıdakilerdenhangisiasemptomatiksafrataşlarıbu-lunanbirhastadakolesistektomiendikasyonudeğildir?

A) Çocuklar B) Porselen Safra Kesesi

C) Diabetik hastalar D) Kanser Şüphesi

E) Safra kesesi kalsifikasyonu

94–ECerrahigerekenasemptomatikHastalar:

• Diyabetik ve yaşlılarda,

• Tıbbi kurumlardan uzun süre uzak kalacaklarda,

• Porselen safra kesesi varlığında ve

• Çocuk hastalarda

• Kanser şüphesi olması durumunda asemptomatik bile ol-salar kolesistektomi yapılmalıdır.

95. Aşağıdakitümörlerdenhangisieniyiprognozasahiptir?

A) Hepatosellüler karsinom trabeküler tip

B) Fibrolamellar Kanser

C) Kolanjiyokarsinom

D) Hepatik anjiyosarkom

E) Kolorektal karsinomun hepatik metastazı

95–BFİBROLAMELLARCA:• Primer KC tümörlerinin %5’ini oluşturur. • Prognoz hepatosellüler kansere göre daha iyidir. • Daha genç yaşta görülür, kadın – Erkek oranı eşittir. • Genellikle altta yatan kronik KC hastalığı yoktur. • Serumda AFP düzeyi normaldir. %75 sol lobda görülür. • Tipik patolojik bulgu eozinofilik hepatositlerin bulunmasıdır. • Psödo-hiperparatiroidiye (hiperkalsemi) neden olabilir.

96. On beş yaşında bir genç kız rekürren abdominal kramplara ve melenaya sahiptir. FM ‘de dudaklarında ve ağız muko-zasında artmış pigmentasyon mevcuttur. Kız kardeşinde benzer şikayetler ve muayene bulguları ollduğu öğreniliyor.


A) Psödopolipozis B) Ailesel polipozis

C) Villöz adenoma D) Juvenil polipozis

E) Peutz-Jegher sendromu

96–EPEUTZ-JEGHERSENDROMU: ENSIKgörülenhamartomatözpolipozissendromudur. Otozomal dominant (Serine-treonin kinaz 11 gen defekti). Mukokuteneal bölgelerde hiperpigmentasyon ve GİS’de ha-martomatöz polipler mevcuttur.


52www.tusem.com.tr

Polipler çoğunlukla ince barsaktadır fakat kolon ve rektumda bu-lunabilir Düşük ihtimalle de olsa malign değişim gösterebilirler. Tüm GİS maligniteleri için risk artmıştır. Özellikle periampül-ler bölge tümörleri sık görülür. Bu hastalarda ekstraintestinal maligniteler de sık görülür (meme Ca, seks kord tm, Sertoli hücreli testiküler tm)

97. Yaşlıbirkadıngüçsüzlük,anemi,kilokaybıvepalpablbirabdominalkitleilebaşvuruyor.Hastadakolonkan-serimevcutolduğusöylenirseaşağıdakilokalizasyonla-rınhangisienmuhtemeldir?

A) Rektum B) Sigmoid kolon

C) Sol kolon D) Transvers kolon

E) Çekum

97–ESAĞ KOLON TÜMÖRLERİ: Sağ kolonda ülsere tip kanserler daha fazla görülür.

GAYTADAGİZLİ KAN (+)

ANEMİ (Fe Eks, Hipokrom Mikrositer)

SOLKOLONTÜMÖRLERİ: Sol kolon kanserleri skirröz ve an-nüler yapıdadır.

OBSTRUKSİYON

REKTUMTÜMÖRLERİ:

KANAMA

TENESMUS

98. Polikliniğe başvuran 42 yaşında, erkek hasta 3 aydır sa-bahları yataktan kalkarken, sağdan sola dönerken, ayakka-bılarını giyerken eğildiğinde aniden başlayan, çok şiddetli 20-30 sn kadar süren baş dönmesi ataklarından yakınıyor. Hastanın yapılan işitme muayenesinde bozukluk saptanmı-yor. Vertigo krizleri arasında hiçbir sıkıntı tarifleyen hasta, kullandığı antivertijinöz ilaçlardan yarar görmemiş.

Buhastadaenolası tanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Cogan sendromu

B) Meniere hastalığı

C) Benign paroksismal pozisyonel vertigo

D) Labirent fistülü

E) Vestibüler nörit

98–C

Hasta pozisyonel baş dönmelerinden yakınmakta ve kısa sü-reli vertigo ataklarından bahsetmekte. İşitme kaybının eşlik etmediği bu durum benign paroksismal pozisyonel vertigoyu düşündürür.

99. Aşağıdakilerden hangisi ani işitme kaybı gelişen birhastadakötüprognostikfaktördür?

A) Genç yaş

B) Erkek cinsiyet

C) Yükselen odiyogram tipi

D) Erken tedavi başlanması

E) Vertigo

99–EKÖTÜPROGNOZ İYİPROGNOZTedaviye geç başlanması Erkek cinsiyetVertigonun eşlik etmesi Genç yaşİleri derecede işitme kaybı Vestibüler semptomların olmaması İnen odyogram tipi Tedaviye erken başlanmasıEk sistemik hastalıklar <50 dB işitme kaybı olması

Yükselen tip odyogram

100. Rosaceaileilgiliaşağıdakilerdenhangisiyanlıştır?

A) Kutanöz vasküler bir düzensizliktir.

B) Üçüncü evresi olan akne rosacea alın, glabella,malar bölge, burun ve çenede eritematöz papül ve püstül-lerle karakterizedir.

C) Prerosacea, vaskuler rosacea, inflamatuar rosacea ve rinofima olarak sınıflandırılabilir.

D) Son evresi olan rinofimada fimatöz değişikliler sade-ce burunda görülür.

E) Püstüller bazen gövde, sırt ve saçı dökülmüş bir er-kekte skalpte görülebilir.

100 – D

Rosacea’nın klinik olarak 4 evresi mevcut olup prerosacea olarak adlandırılan ilk evresi facial flushing ile karakterizedir. Vasküler bir düzensizlik olan rosaceada artmış vaskülarite ile, vasküler rosacea olarak adlandırılan, kalınlaşmış deri, telen-jiektazi, kalıcı eritem ve eritroz ile karakterize ikinci evresine ilerler. Bu hastaların bir kısmı 3. Evre olan akne rosaceaya iler-ler. Akne rosacea alın, glabella, malar bölge, burun ve çenede yerleşmiş eritematöz papül ve püstüllerle karakterize olup püstüler yapılar göğüs, sırt ve saçı dökülmüş erkeklerde skalp gibi lokalizasyonlarda gözlenebilmektedir. Rinofima ise rosa-ceanın son evresidir. Genellikle etkilenen yapı burun olmakla birlikte mentofima, otofima ve zigofima da tanımlanmıştır.


53 www.tusem.com.tr

101. Kronikparonişiadaensıketkenaşağıdakilerdenhangisi-dir?

A) Staf. Aureus B) Candida türleri

C) St. Pyogenes D) Aspergillus niger

E) HSV-1

101 – B

Akut paronişiada etken staf aureus iken kronik paronişiada etken candida türleridir

102. Aşağıdakilerdenhangisi Behçet hastalığının kalıcı gözbulgularındanbirideğildir?

A) Hipopyon B) Posterior sineşi

C) Retina atrofisi D) Optik atrofi

E) Vitreus opasitesi

102 – A Kalıcıolmayangözdeğişiklikleri Kalıcıgözdeğişiklikleri Ön segment • kanhümöraközbozukluğu sonucu • ön kamarada hücre ve protein (flare) • non-granülomatöz keratik presipi-

tatlar • konjuktival hiperemi • fibrin • hipopiyon

Ön segment • periferik anterior sineşi • posterior sineşi • komplike katarakt • anüler sineşi • pupiler fibrotic membran

Arkasegment • kan-retinabariyerbozukluğu sonu-

cu • vitreus içi haze ve hücre • vasküler oklüzyon sonucu retina de-

ğişiklikleri • retinal hemoraji ve hemorajik olma-

yan vaskülitik infiltrayon • retina ve optic disk ödemi • macula ödemi(kistoid) • venöz tromboz • vitreus kondansasyonu

Arkasegment • lokalize-yaygın pigment de-

ğişiklikleri • vitreusta opasite • retina atrofisi • vasküler incelme-daralma • optic atrofi • makulada hol ve ödem sekeli • makuler fibrotic membran

ve skar • venöz kılıflanma

103. Çocuklarda invajinasyon, gastrointestinal kanalın ge-nelliklehangibölümündenbaşlar?

A) Duodenum B) Jejunum

C) İleum D) Çıkan kolon

E) Transvers kolon

103–Cİnvajinasyon en sık ileum yerleşimlidir.

104. Ambliyopininerişkindeensıknedeniaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Konjenital katarakt B) Ptozis

C) Şaşılık D) Anizometropi

E) İzometropi

104 – D

Ambliyopi:

• Gerekli tedavi yapıldıktan sonra, görme keskinliğinin yaşa göre normal görme keskinliğinin altında olması

• 45 yaşa kadar en sık görme kaybı nedenidir.

• Nedenleri ;

• Doğumsal katarakt

• Ptozis

• Şaşılığa sekonder

• Anizometropikensık neden

• izometropik (2 gözün birden çok yüksek diyoptrilerde kır-ma kusuru göstermesi)

105. Aşağıdakilerhastalıklaradanhangisindekonjonktivadafoliküleryapılargözlenmez?

A) Viral konjonktivitler

B) Chlamydial enfeksiyonlar

C) Parinaud oküloglandüler sendrom

D) Topikal ilaç kullanımına hassasiyet

E) Allerjik konjonktivit

105–E

Foliküler reaksiyonlar: Stromada yerleşen lenfoid doku hi-perplazisi sonucu oluşur.

Viral enfeksiyonlarKlamidyal EnfeksiyonlarParinaud oküloglandüler sendromTopikal ilaç kullanımına hassasiyet

Papiller reaksiyonlar: Uzun süren inflamasyon sonrası len-fosit, plazma hücresi ve eozinofillerin birikimi sonucu oluşan nonspesifik oluşumlardır.

Kronik blefarit Allerjik konjonktivitBakteriyel enfeksiyon Süperior limbik keratokonjonktivitKontakt lens kullanımı Gevşek göz kapağı sendromu

106. Aşağıdakilerdenhangisiaortanevrizmalarıiçinbirriskfaktörüdeğildir?

A) Sigara B) Alkol

C) Hipertansiyon D) Diabet

E) Erkek cinsiyet

106 – B • Sigara• Aile hikayesi• İleri yaş• Hipertansiyon

• KOAH• Yüksek kolesterol• Cinsiyet (erkek)• Diabet


54www.tusem.com.tr

107. Aşağıdakiyapılardanhangisikarpaltüneldengeçmez?

A) Median sinir

B) Derin fleksor tendonlar

C) Yüzeyel fleksor tendonlar

D) Palmaris longus

E) Fleksor pollicis longus

107 – DKarpal tünelden median sinir, derin ve yüzeyel grup fleksor tendonlar ve fleksor pollicis longus geçer. Palmaris longus ten-donu karpal ligamanda sonlanan bir yapıdır.

108. Elli beş yaşında bilinen diabeti olna hasta acil polikliniğe skrotumda açık ve akıntılı yara şikayeti ile başvuruyor. Ya-pılan fizik muayenesinde perinede yaygın ısı artışı ve eri-tem ile birlikte açık yara gözleniyor. Labaratuar inceleme-sinde lokositoz, sedimentasyon ve CRP artışı bulunuyor.


A) Erizipel B) Fournier gangreni

C) Genital tüberküloz D) Lokalize abse

E) Skrotal karsinozis

108 – BFournier gangreni bir nekrotizan fasciit veya gangren olup ge-nellikle ileri yaş erkek hastaları etkilemektedir. Diabet, alkol kullanımı ve immunsupresyon kolaylaştırıcı faktörlerdir.

109. Aşağıdaki enfeksiyon ajanlarından hangisinin infantabulaşı esas olarak normal doğum sırasındameydanagelmektedir?

A) Rubella virüs B) HSV

C) Parvovirus B19 D) CMV

E) VZV

109–BHerpesSimpleks:Gebelikte, bebeğe en sık bulaş şekli normalva-jinaldoğumdur(%85). İntrauterin bulaş nadirdir. Abort veya ölü doğum ile ilişkisi bulunamamıştır. Preterm eyleme neden olabi-lir. Ancak yenidoğan döneminde SSStutulumufatal seyredebilir. Antenatal dönemde rutin tarama önerilmemektedir. Ancak riskligruptaranabilir. Gebelikte aktif genital lezyon saptanması duru-munda asiklovir,famsiklovirveyavalasiklovirkullanılabilir. Asik-lovir gebelik boyunca süpresyon amacı ile verilebilir.

Doğum eylemi sırasında aktifgenitallezyonuveya prodromalsemptomu olanlarda doğum şekli c/s olmalıdır. Daha öncede HSV geçirmiş olup olmamanın bir önemi yoktur.

Doğum sonrası meme ucunda HSV lezyonu olmayan anne be-beğini emzirmelidir. Laktasyon sırasında asiklovir ve türevleri kullanılabilir.

110. Gebeliktesolunumunartmasınınesasnedeniaşağıda-kilerdenhangisidir?

A) Solunum hızının artması

B) Vital kapasitenin artması

C) Artmış pulmoner perfüzyon

D) Tidal volüm artması

E) Total akciğer kapasite artışı

110 – D Solunumsistemideğişiklikleri: Progesteron etkisiyle bronşio-ler kaslarda relaksasyonve respiratuar merkezde direkstimü-lasyon vardır. Diafragma4cmyükselir. Bu etkilere sekonder olarak akciğerde aşağıdaki değişimler olur:Artanlar Azalanlar DeğişmeyenlerTidal volümİnspiratuar kapasiteDakikada ventile edi-len hava miktarıÖlü boşluk hacmipO2

Fonksiyonel rezidüel kapa-siteTotal akciğer kapasitesiEkspiratuar rezerv volümRezidüel volümpCO2

Solunum hızı Vital kapasiteİnspiratuar rezerv volüm

111. Embriyonikgelişimsırasınaikincihaftadaaşağıdakiler-denhangisioluşur?

A) İntraembriyonik mesoderm gelişimi

B) Trilaminar embriyonik disk gelişimi

C) Trofoblast farklılaşması ve proliferasyonu

D) Notocord’un gelişmesi

E) Koryonik villus formasyonu

111–CEmbriyonikperiyot:Konsepsiyondan, 8. gebelik haftasına ka-dar olan süreçtir. İlkt farklılaşma trofoblast ve embriyoblast gelişimidir.

Blastokistin dış hücre tabakasını oluşturan trofoblastlar imp-lantasyondan 7-8 gün sonra sitotrofoblast(Langhanshücre-leri) ve sinsityotrofoblast olarak farklılaşır(ikincihaftaolayı). İmplantasyonun ikinci haftası ikileşme haftasıdır.

Örneği (sito-sinsityo, epi-hipoblast), iç hücre kütlesi (embri-yoblast) epiblastvehipoblast’a dönüşür ve bu yapıya bilami-nargermdiskdenir.

112. Aşağıdakidurumlarınhangisindekordonkomplikasyo-nugörülmeoranıdiğerlerineoranladahayüksektir?

A) Diamniotik dikoryonik plasenta varlığı

B) Plasenta acreata varlığı

C) Plasenta sirkumvallata varlığı

D) Monoamniotik monokoryonik ikiz plasenta varlığı

E) Plasenta previa varlığı


55 www.tusem.com.tr

112 – D Monoamniotikmonokoryonik gebeliklerde diğer çoğul gebe-lik komplikasyonlarının yanında özellikle eklenenekkompli-kasyon kord olayıdır. Monoamniotik, yanitekkese içerisinde bulunan bebeklerin kordonları sıklıkla birbirlerine dolanmak-ta ve fetal kayıplar yaşanmaktadır. Bu durum 24. Gebelik haftasından sonra çok daha belirgin hale gelir. Bu nedenle monoamniotik bebeklerin doğum öncesi takibi çok dahasık aralıklarla yapılır. Doppler çalışmaları ile birbirine dolanmış kordonlar izlenebilir. Genel olarak monoamniotik gebelikler 34. Gebelik haftasında sonlandırılmasıönerilmektedir.

113. Obstetriktravmayasekonderensıkgörülenfistülaşa-ğıdakilerdenhangisidir?

A) Vezikoüretral fistül B) Uterovezikal fistül

C) Rektovajinal fistül D) Vezikovajinal fistül

E) Üreterovajinal fistül

113 – D Zordoğum veya uzamışdoğum eylemi sonrası vajinal alandan uzun süren basıya sekonder gelişen doku nekrozu bazı bölgele-rin birbirlerine fistül traktı ile bağlanmasına neden olmaktadır. Bu fistül pelviste hemen her alanda meydana gelebilir. Ancak ensık olan fistül mesanenin vajene fistül olmasıdır(vezikovajinal fistül). Ancak diğer alanlarda da meydana gelebilir.

Vezikovajinalfistül tanısında hastanın şikayeti sürekli idrar koku-su olan vajinal akıntıdır. Vajene bir tampon konulup, sonrasında mesaneye metilenmavisi verilerek beklenir. Tamponunmaviol-ması tanı koydurucudur. Ancak daha sonra fistül traktını görmek için ek incelemeler yapılabilir. Güncel yaklaşım sondanın 10gün yerinde kalmasıdır. Sıklıkla kendiliğinden kapanır. Ancak kapan-maz ise sonrasında fistül traktı cerrahi olarak kapatılır.

114. Kırk üç yaşında,multipar ve şiddetli menorajisi olanhastadaçoksayıdaleiomyomtespitediliyor.Yakınba-yan akrabalarında da leiomyom varlığı tespit edilenhastadaoperasyonplanlanıyor.Ameliyatöncesiaşağı-dakiincelemelerdenhangisikesinlikleyapılmalıdır?

A) Kolposkopik biyopsi

B) Endometrial biyopsi

C) İntravenöz pyelografi

D) BRCA-1-2 mutasyon taraması

E) Kolonoskopi

114 – B 35 yaş üstü anormal kanamalı hastada etyoloji araştırılması sırasında yapılması gereken incelemeler içerisinde olası kan-ser veya kanseröncesi lezyonu tespit etmesi nedeni ile ileri derecede öneme sahip olan endometrialörneklemedir. Has-

tada leiomyom tespit edilmesi olası nedenin myom olduğunu düşündürür. Ancak ayırıcı tanı için endometrial örnekleme yapmak gerekmektedir. Soruda yakın akrabalarında myom varlığının verilmesinin çok bir önemi yoktur. Ailevi myom va-kaları bildirilmiş olsa da bu durumda ek bir inceleme gerek-mektedir. Ancak cowdensendromunda PTEN gen mutasyonu varlığı ve buna sekondermaligniteler(endometriumkanseri) ve myomgelişiminin varlığı da iyi bilinmektedir.

115. Aşağıdakidurumlarınhangisindekombineoralkontra-septifkullanımıkontrendikedir?

A) Geçirilmiş peptik ülser perforasyonu

B) Geçirilmiş kolesistektomi

C) Geçirilmiş splenektomi

D) Geçirilmiş serebrovasküler olay

E) Opere karpal tünel sendromu

115 – D KOK’ların kesin kontrendikasyonları• Nedeni bilinemeyen vajinal kana-

ma• Gebelik veya gebelik şüphesi• Bilinen veya şüpheli meme kanseri• Auralı migren hastaları

• 35 yaş üzeri sigara içenlerde• Şiddetli hiperkolesterolemi

ve hipertrigliseritemilerde• Kontrolsüz hipertansiyon • DM ve vasküler lezyon varlığı

• Belirgin karaciğer fonksiyon bozukluğu olanlarda, (hepatitlerde karaci-ğer enzimleri normale dönene kadar)

• Serebrovasküler hastalık, koroner oklüzyon öyküsü ve tromboza eği-limli kalp hastalıkları

• Tromboflebit, tromboembolik hastalık olması( anne, baba veya kar-deşte venöz tromboemboli hikayesi varlığı(kazanılmış veya herediter)

116. Endometriumkanseriiçinaşağıdaverilenlerdenhangi-sidoğrudeğildir?

A) En sık görülen jinekolojik kanserdir

B) Büyük kısmı evre 1 ‘de tanı alır

C) BRCA-1-2 mutasyonu olanlarda risk artmıştır

D) Obezite risk faktörüdür

E) DM olanlarda risk artmıştır

116–CBRCA1veBRCA2mutasyonutaşıyıcıları: • Herediter over kanserlerinin en sık sebebi BRCA 1’dir(17 kromozom).• Daha az bir kısmının nedeni ise BRCA-2’dir(13. Kromozom).• Otozomal dominant geçiş gösterirler. Ailevi meme ve over kanser

sendromuna neden olurlar.• Neden olabildiği CA’ler: Meme-over-tüp-periton-prostat-pankreas.• Bu gen mutasyonlarını taşıyanlarda en sık görülen over tümörü se-

röz papiller tip’tir. • Bu genlerin kodladığı proteinler DNA’nın çift zincir kırıklarının tami-

rinde görev alırlar. • Sadece BRCA 1 mutasyonu varsa %54, BRCA 2 mutasyonu varsa %23,

over kanseri riski vardır.• Çocuk isteği olan bayanlarda OKS kullanımı ile risk azaltılması amaç

edinilmiştir. 6 ayda bir usg yapılmalıdır. Ancak çocuk istemi olmayan-larda profilaktik salpingoooforektomi önerilmektedir.


56www.tusem.com.tr

117. Folikülergelişimsırasında,antralfoliküllerdenbirisininseçimi ‘dominans dönemi’ için aşağıda verilenlerdenhangisidoğrudur?

A) FSH’nın aşırı artması ile dominans dönemi sağlanır

B) İnhibin A’nın artması ile dominans dönemi sağlanır

C) Dominant folikül içerisinde primer oosit bulunur

D) Zona pellusida bu aşamada sentezlenir

E) LH’ın artması ile dominans dönemi sağlanır

117–CFolikülergelişim aşamalarının hepsinde içerisinde primeroo-sit bulunur. P.Oosit1.Mayozdaarresteuğramış oosittir.

Antral follikül (Sekonder follikül): Antral folikül aşamasında folikül içerisinde sıvı birikimi nedeniyle usg’degörülebilmek-tedir. Adetin 3.Günü antral folikül sayısı overrezervihakkın-da bilgi verir.Artan FSH’nın etkisi ile antral foliküller büyür.Bubüyümeso-nucundadaha fazla estrojenveinhibinB salgılarlar. Her iki madde de FSH salınımını azaltır ve kan FSH düzeyi azal-mayabaşlar. Bu durumda gelişimi iyi olan yani yeterli seviyedeFSHresep-törü bulunan folikül az orandaki FSH’ı bağlar ve estrojenik mikroortamını devam ettirerek bir sonraki aşamaya geçerek seçilir(Siklusun5-7.günleri=folliküldominansdönemi). Diğer geri olan, yani az FSH reseptörü içeren foliküller ise FSH’ı yeterince bağlayamazlar ve sonuçta aromataz aktiviteleri dü-şük olması nedeni ile estrojenik mikroortamları androjenikhalegelirvegerilerler.Foliküler gelişim basamakları: 1-Primordial folikül FSH Bağım-

sız dönemFolikülün preo-vulatuar boyuta gelebilmesi or-talama 85 günsürer.

2-Primer folikül (tek katlı) 3-Primer folikül (çok katlı: preantral) FSH Bağımlı

dönem4-Antral (Sekonder folikül) 5-Preovulatuar (Matür= Grafian folikül)

118. Polikistik over sendromu için aşağıdakilerdenhangisiyanlıştır?

A) Artan androjenin kaynağı overlerdir

B) Overler her zaman polikistik görünümdedir

C) Hirsutism her zaman olmayabilir

D) Oligomenore en sık klinik prezentasyon şeklidir

E) Kardiyovasküler hastalık riskini artırır

118 – B PKOS, reprodüktif çağda belirli bir orandaki hastayı etkileyen, temelinde overin hedef alındığı, ancak sistemik etkilerinin ol-duğu bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Oligomenore (ensık klinik prezentasyon şekli), hirtsutism, ad-rojen yüksekliği ve overlerin polikistik görünümü sıklıkla kar-şılaşılan tablodur.

Artan androjenin esas kaynağı overlerdir.

Overler USG de polikistik görünümdedirler. Ancak bu bir ne-den değil aslında bir kronik anovulasyonun bir sonucudur. Ek olarak herPKOS’luhastadadabulunmamaktadır.

PKOS’unuzundönemdenedenolabildiği durumlar aşağıdaki tabloda verilmiştir.

PKOS’unsebepolabildiği durumlar• Menstruel bozukluklar (oligo-

amenore)• Hiperandrojenizm(hirsutism)

• Endometrial hiperplazi ve endo-metrium kanseri

• İnfertilite

• Lipid profilinde bozulma ve kardiyo vaskuler hastalık riskinde artış• Tip II DM riskinde artış(2 saatlik OGTT ile en fazla %35’ı bozulmuş glukoz

toleransı, %10 da ise DM tanısı konulur)

119. Gerçekpelvisinveischiorektalfossanınlateralduvarınıoluşturanyapıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) M. priformis B) M. Obturator interna

C) M. Gluteus maksimus D) M. psoas majör

E) M. gluteus maksimus

119–BİSCHİOREKTALFOSSANINSINIRLARI

Anterior: Colles fasyası ile örtülü transversus perinei superficialisÜrogenital diaframın inferior fas-yası

Lateral:• Obturator in-

ternus muscle• Tuberosity of

the ischium• O b t u r a t o r

fascia

Süperior: Levator ani

İnferior: Cilt

Medial:• Levator ani• Sphincter ani

externus • anal fasya

Posterior: Gluteus maximus Sacrotuberous ligament

120. Aşağıdakifoliküleraşamalardanhangisigonadotropin-denbağımsızolarakbirsonrakiaşamayailerleyebilir?

A) Dominant folikül B) Graft folikül

C) Primordial folikül D) Çok katlı primer folikül

E) Antral folikül

120–CFolikülergelişim basamakları: 1-Primordial folikül FSH Bağım-

sız dönemFolikülün preo-vulatuar boyuta gelebilmesi or-talama 85 günsürer.

2-Primer folikül (tek katlı) 3-Primer folikül (çok katlı: preantral) FSH Bağımlı

dönem4-Antral (Sekonder folikül) 5-Preovulatuar (Matür= Grafian folikül)

Yukarıdaki tabloda da görüldüğü gibi primordialfolikül gonadot-ropinden bağımsız foliküldür. Herhangi bir uyarı almadan bir son-raki aşama olan primerfolikülün tek tabakalı haline ilerleyebilir.

Documents

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI · 2020. 9. 11. · 1 - 14 : Anatomi 15 - 22 : Histoloji Embriyoloji 23 - 32 : Fizyoloji 33 - 54 : Biyokimya 55 - 76 : Mikrobiyoloji ... nus (n. facialis,