Dengue

• Virus dengue(VDEN) genero flavovirus, existen 4 serotipos: 1, -2,-3,-4

• A. aegypti: urbano • A. albopictus: rural • Picadura de mosquito AEDES hembra (diurno)• La infección por un serotipo produce

inmunidad permanente contra ese serotipo, no con los otros

Cuadro clínico

• Depende de la edad del afectado

• Cuadro febril indiferenciado, erupción maculopapulosa

Lactantes y preescolares

• Duración de fiebre y conjunto sintomático son de mayor intensidad.

Adolecentes

Fiebre del dengue clásica

Dengue hemorrágico- Síndrome de

Shock

FIEBRE DEL DENGUE CLÁSICO

De corta duracion y relativamente

benigna

Viremia se produce 48h antes de la

aparición de los sx

Hasta 5 días después (periodo de transmisión)

Incubación varía entre 3 y 14 días

(7promedio)

Mayoría de niños mayores presenta un cuadro pseudogripal

postrante.

Exantema macular generalizado y transitorio

Exantema maculopapilar morbiliforme generalizado, respeta palma de manos y

planta de pies. Descamación

Bifase

Dengue hemorrágico- Síndrome de shock

Depende de la carga de la

viremia y de la magnitud de las

sustancias reactivas de la

fase aguda

Refuerzo inmunológico

(VDEN3)

Infecciones secuenciales por

serotipos heterólogos

Formas complicadas en niños que han tenido dengue previamente

Neonatos en los que la madre les

ha transferido Acs.

Presencia de anticuerpos previos pero en cantidades no

neutralizantes, aumentan replicación vírica

conducente a cc graves.

IL8FNT α

Monocitos y células endoteliales infectadas

VDEN

Aumento de permeabilidad

vascular • Lesión de las

“esclusas” escape de liquido intrav a extrav

Hemorragia

• Desencadena respuestas homeostáticas

• Lesiones de endotelio, trombocitopenenia, daño hepático

Predomina la vasodilatación

sobre la vasoconstricción

Shock por

dengue

Se presenta el día que desaparece la fiebre (día 0)

(72h)

Disminución de PAM de

comportamiento variable

Duración de caída varía entre

15min a 39h (frecuente entre

2 y 12h)

Puede aparecer una vez o dos o mas veces en 24hs

Criterios oms

Fiebre de varios días de duración bifásica

Manifestaciones hemorrágicas

Trombocitopenia ˂100000 plaquetas

Evidencia de permeabilidad vascular

Diagnóstico

• Platelia Dengue NS1 Ag assay, test para dengue creado por Bio-Rad Laboratories y Pasteur Institute, en 2006. Permite detección en el primer día de fiebre

• Enzyme-linked immunosorbent assay.

NS1

Diagnóstico Hemograma

recuento de hto y plaquetas

Tromboitopenia

Aumento de Acs IgG e IgM

Tratamiento

Unicamente de soporte Reposo

NO ASPIRINA Analgésicos y antipiréticos

HIDRATACIÓN EXCLUSIVA

DH y SSD CUIDADOS INTENSIVOS

Malaria

La Malaria es una enfermedad infecciosa producida por un

protozoo del género plasmodium que se transmite al

niño o adulto a través de la picadura del mosquito

anopheles.

También se transmite por transfusión de sangre contaminada y por vía

transplacentaria al feto.

Existen 4 especies principales de plasmodium: falciparum, vivax,

ovale y malarie

CUADRO CLINICO

El periodo de incubación oscila entre 10 y 14 días en la mayoría de los casos aunque en algunos de ellos y según la especie (p. Malarie por ej.) puede llegar a 40 días.

Los primeros síntomas son inespecíficos: cefalea, mialgia, decaimiento y malestar general. Posteriormente sobreviene la crisis palúdica con un cuadro de fiebre elevada (>39ºC) acompañada de cefalea, escalofríos, sudoración, mialgias y/o artralgias.

En niños con frecuencia aparece dolor abdominal con inapetencia, nauseas y vómitos.

En la exploración física es frecuente encontrar palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y en ocasiones hepatomegalia.

El paludismo severo o malaria complicada se produce en la mayoría de los casos por p. falciparum y p. knowlesi.

Alteración de la conciencia, delirio, crisis convulsivas o coma, postración extrema con incapacidad para alimentarse, distress respiratorio, colapso circulatorio, ictericia, hemorragias mucocutáneas (petequias) e insuficiencia renal aguda (poco frecuente en niños).

Alteraciones hematológicas, se encuentan la anemia severa (Hb< 5gr%) por hemólisis intravascular aguda e hiperesplenismo (frecuente en niños y de predominio en menores de 2 años), hiperbilirrubinemia secundaria, trombopenia, coagulación intravascular diseminada, acidosis láctica e hipoglucemia severa (glucemia < 40mg/dl) por aumento del consumo de glucosa por el parásito y hepatopatía

Diagnóstico

Clínico ante todo proceso de SF en el niño

En laboratorio: mostrar la presencia del parásito en sangre

Diagnóstico

Microscopía o visualización directa

del parásito

• Puede ser negativo, repetir y hacerlo en el pico febril

• Gota gruesa• Frotis o extensión fina

Test por inmunocromatografia

• Detecta antígenos del parasito en sangre mediante punción con lanceta

• Sencillos pero no determinan grado de parasitación

• Permanecen positivos

Detección genómica por PCR

• Sensibilidad y especificidad altísimas • Mixtas y tipo de parásito• Costosas requieren personal

especial 24-48 hs

Tratamiento malaria no coplicada

Sulfato de quinina+clindamicina o doxiciclina (>8 años) vía

oral c/8h de 5-7 días.

Tratamientos combinados con derivados de

Artemisina (ACT´s): muy recomendados por la

OMS

Artemeter+lumefantrina, o

artesunato+amodiaquina,o artesunato+mefloqina,

Cloroquina (Resochin®) 4 dosis vía oral en 48 horas

Tratamiento malaria complicada

Gluconato de quinina (Quinimax®) iv diluida en

glucosado 5%+ clindamicina iv (<8 años) o

doxiciclina iv (>8años).

Artesunate (Artesunat ®) iv o im dosis inical que se repite a las 12

y 24h. y una vez al día hasta que el

paciente tolere la vía oral.

Otros tratamientos de la malaria grave pueden incluir

transfusiones de sangre o plaquetas según

hematología.

La malaria cerebral puede requerir tratamiento anticomicial

con fenobarbital o de la hipertensión

intracraneal con manitol y monitorización dela PIC

Leishmaniasis

Introducción

La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa granulomatosa crónica, endémica, causada por varias especies de un protozoario intracelular flagelado del género Leishmania.

Las manifestaciones clínicas e histológicas están determinadas por la respuesta inmunológica del hospedero, estando en un extremo la forma localizada y en el otro la forma difusa.

Todos los grupos etarios están afectados, los menores de 12 años representan alrededor del 10% del totalde los casos

Cuadro clínico

Uno benigno la leishmaniasis localizada (LCL)

Maligno, la leishmaniasis cutánea difusa

Forma intermedia (LCI) en la que se encuentran las formas cutáneas crónicas (LCC) y la forma cutáneo mucosa (LCM).

Leishmaniasis cutaneo localizada

Representa entre el 90% y 99% de

todos los casos

Se observan una opocas lesiones localizadas en

cualquier parte de la superficie corporal a predominio de áreas

expuestas

Pápula eritematosa infiltrada que crece en el transcurso de pocas semanas formando una placa que posteriormente se

ulcera

La úlcera es de bordes infiltrados, eritemato-violáceos,

el fondo es granuloso con presencia de secreción serohemática y puede

infectarse secundariamente por bacterias patológicas.

Se puede observar lesiones satélites inflamatorias y

cordones linfáticos rodeando la úlcera, puede encontrarse

adenopatías satélites en las zonas de drenaje linfático

regional.

En algunos casos estas adenopatias siguen un trayecto

recordando la esporotricosis, por lo que esta forma es

conocida como leishmaniasis esporotricoide

Leishmaniasis cutánea difusa

Corresponde a la forma maligna o difusa y es

la variante anérgica de la enfermedad

Se debea la diseminación

hematógena del parásito. Sepresenta en el 0.1% del total

de los casos

El 0.25% de los casos en niños

primeras manifestaciones son pápulas, nódulos o

placas eritematosoa o color peil; al inicio se pueden

presentar escasas lesiones

Generalmente en áreas localizadas, asimétricas

afectando a una sola extremidad, si hay simetría

ms y mi

Etapa tardías las lesiones tienden a diseminarse

comprometiendo grandes extensiones de superficie

corporal

Leishmaniasis mucocutánea

Corresponde a la forma intermedia de la enfermedad

1-3% de los casos en niños

Presentación simmultánea de lesiones en piel y mucosas 1/3 no hay historia de lesiones cutáneas previas.

Ptes. Con antecedentes cutáneos 15% (2 años antes) y el

90% (10 años antes)

La diseminación se puede realizar por vía cutánea, hematógena

o linfática.

Las lesiones comienzan s nivel del septum nasal con eritema e inflamación, posteriormente infiltración y perforación del tabique nasal, debido a la destrucción de la parte distal del cartílago de la nariz “nariz

de tapir”. Se puede comprometer el paladar blando y duro, faringe, laringe, parte sup de la traquea , bronquios y labio superior . Estructura

ósea permanece indemne.

Diagnóstico

• Métodos directos e indirectos

INDIRECTOS DIRECTOS

Tratamiento

Limpieza de la lesión

Antimoniales

Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/d con dosis total acumulada de

20-30 mg/kg

Mitelfosine: fase tres de

investigación

Otras drogas: pentamidina, alopurinol y ketoconazol