Indice1. Introduccin2. Nutricionales3. Metabolicos4.
Endocrinos5. Displasias esqueleticas6. Anormalidades cromosomicas7.
Otras Anormalidades8. Enanismos9. Bibliografia1. IntroduccinEl
periodo ms rpido de crecimiento enperrosse presenta durante los
primeros seis meses de vida. Las razas grandes de perros alcanzan
su madurez aproximadamente entre los 10 y los 16 meses, las razas
mas pequeas llegan al tamao adulto entre los 6 y los 12
meses.Cuando llegan a la madurez la mayora de los perros han
aumentado su peso al nacer, entre cuarenta y cincuenta veces mas.
Este crecimiento ydesarrolloenormes se realiza en un periodo
detiemporelativamente corto.Laalimentacinadecuada del perro joven
mantendr los desarrollos esquelticos y musculares normales y
lavelocidadde crecimiento para cada raza en particular.En algunas
ocasiones estosprocesosde crecimiento se ven interrumpidos por
deficiencias en lanutricin,enfermedadescongnitas en el caso de
cachorros y porla muertede estos as como malformaciones en el
neonato, el induce puede aumentar por cuestiones ya sean genticas
y/o de raza.Las anormalidades en elambientede lostejidosen
crecimiento son ms comunes y se identifican con mayor facilidad.
Unahistoriadiettica completa revela una alimentacin en cantidad
ocalidadinadecuada. Los transtornos metablicos como derivaciones
portosistmicas, insuficiencia pancretica o renal
crnica,diabetesmellitus e insuficiencia cardiaca congestiva, suelen
identificarse por lossignosclnicos
ydatosdelaboratoriocaractersticos. Las causas endocrinas de retraso
en crecimiento incluyen hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo,
hipoadrenocorticismo e hipopituitarismo.Objetivos Conocer las
causas por las cuales los perros tienen retrazos en el desarollo en
la etapa de cachorros, ya sean por causas de nutricion, genticas o
congnitas. Presentar razas con propensin a enfermedades
degenerativas.Trastornos del crecimientoLas causas de crecimiento
inadecuado o falta de desarrollo enanimalespequeos suelen dividirse
en dos categoras:1. Anormalidades en el ambiente de tejidos en
crecimiento Nutricionales Metablicos Ambientales Endcrinos1.
Defectos intrnsecos de los tejidos en crecimiento. Displasias
esquelticas Anormalidades cromosmicas Enanismo
dismrficoLainteraccinde laherenciacon factores endgenos y exgenos,
condiciona el periodo de crecimiento del cachorro2.
NutricionalesAlimentacion inadecuada. (1)En los perros, las
prcticas de alimentacin inadecuada pueden originar la aparicin de
una grave variedad de desequilibrios nutritivos que pueden conducir
a la enfermedad clnica. Tales trastornos nutritivos representan un
importante reto diagnostico para los veterinarios debido a la
frecuente patgena compleja y a la consiguiente diversidad de signos
clnicos que se presentan.Los veterinarios deben tener en cuenta los
trastornos relacionados con la nutricin cuando se encuentran ante
casos mdicos ya que alguno de estos estados pueden tener signos que
tanto se presentan de modo sbito en la primeras fases de la
enfermedad. Los ejemplos de estas enfermedades en los animales de
compaa incluyen el agotamiento gradual de los depsitos de
nutrientes del organismo.La carencia de nutrientes es ms probable
que se presente en animales que estn creciendo. En los adultos que
se encuentran enestadodemantenimiento, es menos probable que
aparezca carencia de la mayora de los nutrientes debido a los
depsitos que de los mismos existen en el organismo y a las
necesidades relativamente bajas. Las carencias de nutrientes en los
adultos habitualmente tardan en aparecer varias semanas e incluso
meses.Proteina.Lasdietaspobres en protena tienen un sabor bastante
desagradable. Cuando son alimentados con una dieta con 2.5 de
protena digestible/100kcal de energa digestible.En los perros, un
elevado contenido deazcaro de otros componentes altamente
apetitosos puede aumentar la aceptacin de las dietas pobres en
protena. Por esta razn, con la alimentacin con carnes conservadas
con azcar podra ser inducida una carencia de protena sola.En los
cachorros en crecimiento, el cartlago de lasarticulacionesesta
adelgazado y en los casos de carencia grave puede estar perjudicada
la mineralizacin de loshuesos. Despus de una carencia grave de
protena en las perras preadas, los cachorros recin nacidos pueden
estar subdesarrollados.Calcio y fosforo.Lademandaabsoluta de calcio
y fsforo depende de la etapa vital. Los cachorros en crecimiento,
de modo especial los de raza grande y gigantes de crecimiento
rpido, tienen demandas superiores a las de los adultos de la misma
raza.Las diferencias existentes entre las distintasfuentesson
debidas principalmente a las diferentes cifras relativas a la
disponibilidad del calcio y fsforo, mientras que la demanda neta
(perdidas inevitables en la heces, orina ypielas como aumento de
las necesidades de calcio durante la preez o el crecimiento o
perdidas de calcio por laleche). La disponibilidad del calcio y del
fsforo puede ser perjudicada por las dietas ricas en fitatos o
pobres en vitamina D.Por lo que se refiere a los perros Meyer
propone un contenido de calcio en el alimento de 9-16g/Kg. y un
contenido de fsforo de 7-8g/Kg. El cociente calcio: fsforo
(expresado en peso) no debe ser inferior a 1:1 para los perros. El
aporte insuficiente de fsforo slo ha sido descrito en relacin con
el exceso de calcio.Hiperparatiroidismo nutricional secundario.El
hiperparatiroidismo nutricional secundario surge cuando en la dieta
existe una falta de calcio absoluta o relativa. Un desequilibrio de
calcio con respecto al fsforo en dietas predominantes de carne,
pueden originar hipocalcemia y el consiguiente hiperparatiroidismo
que estimula la reabsorcin de hueso con el fin de mantener las
concentraciones de calcio ensangredentro de su intervalo normal.
Los animales jvenes son especialmente sensibles a este estado
patolgico.Desde el punto de vista clnico, los animales afectados
presentan un buen estado de carnes y
gradosvariablesdeproblemaslocomotores. Tpicamente existe dolor a la
palpacin de los huesos y es posible que los animales afectados
muestren signos deresistenciaa usar una determinada extremidad para
terminar siendo incapaces para mantenerse de pie. Radiogrfica
mente, los huesos aparecen escasamente mineralizados, con corteza
delgada y existe escaso contraste entre los huesos y los tejidos
blandos. Con frecuencia son visibles fracturas patolgicas. La
concentracin de calcio en el plasma no es apropiada a efectos
diagnsticos, ya que no reflejael estadode calcio de todo el
organismo.Cobre.La carencia decobreinducida experimentalmente ha
sido descrita en cachorros en crecimiento. Los signos de esta
carencia son,anemia, despigmentacin del pelo y trastornos del
desarrollo del esqueleto. Los gatos son menos sensibles a la
carencia de cobre.La carencia de cobre se podra presentar en
cachorros que crecen rpidamente con dietas a base de leche,
deproductoslcteoso de huevos.Yodo.La carencia de yodo es uno de los
rasgos caractersticos de la enfermedad debida alconsumode una dieta
integrada nicamente por carne en las especies carnvoras. Durante la
coccin del alimento tambin se producen prdidas de yodo
adicionales.Los signos de la carencia consisten en el aumento de
tamao del tiroides, letargo, alopecia, trastornos del crecimiento o
de la fertilidad, perdida de peso y edema. El diagnostico se puede
realizar a partir de las concentraciones de T3 y T4 en el plasma en
los perros.Vitamina "A".La carencia de vitamina "A" se observa rara
vez en clnica. En los perros, las hortalizas podran actuar como
fuente de pro vitamina "A". Los signos clinicos de la carencia
incluyen lesiones de piel y de ojos, aumento de la sensibilidad a
las infecciones, problemas en el desarrollo de los huesos y
problemas en lareproduccin.Vitamina "D".La vitamina "D" desempea un
importante papel en elmetabolismodel calcio y del fsforo.
Lasntesisde vitamina "D" como consecuencia deexposicina laluzUV.
Los signos clnicos de la carencia son raquitismo y osteomalacia.
Esta avitaminosis se observa con extraa rareza en clnica. Si un
animal es presentado con signos que se parecen a los de la carencia
de vitamina "D", lo ms probable es que sean debidos a un aporte
insuficiente de calcio o simplemente a una alimentacin excesiva de
los cachorros que estn creciendo. En este caso la suplementacion
con vitamina "D" podra ser incluso perjudicial.3.
MetabolicosDiabetes sacarina de inicio juvenil en perrosMenos del
1.5% de los perros diabticos sufre este trastorno, en la que existe
insulinodependencia antes del primer ao de edad (Atkins, 1988) y en
general la causa es idioptica. La diabetes dependiente de insulina
depende de una destruccin autoinmune de lasclulasbeta con
predisposicingenticay puede desencadenarse por ciertas infecciones
virales. Se sospecha que hay relacin entre la enfermedad viral, en
particular el parvovirus canino, y el inicio de la diabetes juvenil
en perros. Algunos casos de diabetes sacarina juvenil pueden
precipitarse por el tratamiento con
corticosteroides.KeeshondCobrador doradoWest highland
terrierAlaskan malamutPoodle estndarViejo pastor inglsDoberman
pinscherChow chowPerro mestizoSchnauzer miniaturaPinscher
miniaturaSchipperkePastor alemn doradoSpitz JaponesManchester
terrierSpringer Spaniel inglesWhippet(razas en la galera
defotos)
Razas en las que se ha reportado u observado la diabetes
sacarina juvenil (Kramer, 1990).Los signos se evidencian entre los
dos y seis meses de edad. No hay predisposicin sexual.Los cachorros
con diabetes sacarina juvenil muestran una grado disminuido de
crecimiento en comparacin con hermanos de camada normales cuando se
examinan entre los dos y seis meses de edad. A esto sigue prdida de
peso a medida que empeora el trastorno. En general se presenta
hambre excesiva y heces blandas o diarreicas. Se puede observar
poliuria y polidipsia compensatoria o sospecharlas cuando la orina
escalda el perineo. Puede evidenciarse la hinchazn o cataratas
lenticulares (Evermann, 1982).A veces la diabetes sacarina se
complica con polineuropata (Anderson y col., 1986), que se
manifiesta con paresia de las extremidades plvicas. En estos casos
suelen reducirse la velocidad de conduccin nerviosa y los
potenciales musculares de insercin.Eldiagnsticode diabetes sacarina
se confirma cuandolos valoresdeglucosasangunea en ayunas exceden en
forma repetitiva 140 mg/dl o losvaloresde glucosa sangunea
pospandrial exceden siempre 200 mg/dl. El diagnstico presuncial
suele basarse en la glucosuria, los signos clsicos como poliuria,
polidipsia, polifagia y prdida de peso, el inicio rpido de
cataratas o glucosa detectada en las lgrimas con papel de prueba
impregnado con oxidasa de glucosa.Dependiendo si el cachorro se
encuentra en una etapa no complicada o en cetoacidosis, otros
resultados de laboratorio pueden incluir anemia y elevacin de
colesterol srico, triglicridos, transaminasa de alanina, fosfatasa
alcalina y osmolaridad. Se pueden detectar cetonas sricas. El CO2,
bicarbonato,pHy sodio totales sricos pueden estar bajos. El potasio
srico vara entre elevado, normal o bajo.En perros diabticos no
controlados, la glucosa en orina es casi siempre positiva. Las
cetonas urinarias pueden o no encontrarse y en general se presentan
en los casos ms graves. La glucosuria no es razn suficiente para un
diagnstico definitivo porque el envenenamiento con etilenglicol y
el sndrome canino tipo Fanconi, trastorno tubular renal, tambin
causan glucosuria.La diabetes canina juvenil se trata con insulina.
Elcontrolde la dieta y los hipoglucemiantes orales como
tolbutamida, clorpropamida y glicipida son insuficientes, por no
decir ineficaces.Hipotlamo Y Neurohipfisis: Diabetes InspidaLa
diabetes inspida puede tener origen:1. Hipotlamo-neurohipofisaria
(central), por insuficiencia o deficiencia de hormona antidiurtica
(ADH).2. Nefrognico, en el que hay incapacidad renal para responder
a la ADH.En perros los defectos son con mayor frecuencia de origen
central congnito; pueden ser idiopticos o por craneofaringiomas.Se
ha estado observando diabetes inspida central idioptica congnita en
machos Poodle miniatura. Se ha presentado diabetes inspida central
por larva migrans visceral en un perro de cacera macho joven.Se han
reportado otros perros con diabetes inspida entre el momento del
nacimiento y los seis meses sin especificar si la causa era
congnita o adquirida.Los craneofaringiomas son neoplasias slidas o
qusticas que con frecuencia afectan al cachorro, surgen de
remanentes epiteliales de la bolsa de Rathke y se han observado en
perros. Los craneofaringiomas pueden tener ubicacin intraselar o
supraselar. Producen deficiencias endocrinas hipotalmicas e
hipofisarias, en particular diabetes inspida central por
comprensin. Causan tambin estrabismo dorsal, anisocoria,depresin,
somnolencia, convulsiones oanorexia.La diabetes inspida nefrgena no
es una enfermedad hipotalmica o neurohipofisaria, si no una
insuficiencia de los riones a responder a la ADH; tiene signos
idnticos a los de la diabetes inspida central. Se ha reportado
diabetes inspida nefrgena en perros jvenes (Breitshwerdt y col.,
1981).MC. Los signos cardinales de la diabetes inspida son sed
excesiva y miccin clara de grandes cantidades, cuyovolumenexcede 50
ml/kg de peso corporal/da; el consumo compensatorio deaguaexcede al
normal que es inferior a 100 ml/kg/da (Ard, 1982). En la diabetes
inspida familiar o idioptica, no hay signos de enfermedad aparte de
poliuria y polidipsia. La pituitaria qustica o el craneofaringioma
originan poliuria y polidipsia adems de otros signos de compresin
de la adenohipfisis o hipotlamo.Aunque no se presentan poliuria ni
deshidratacin grave mientras haya agua a libre demanda, si esto no
sucede habr pronto deshidratacin que progresa con rapidez a
lamuerte. Los perros y gatos afectados tienen nicturia y despiertan
en la noche para beber.4. EndocrinosTrastornos endocrinosLa mayor
parte de los cachorros con trastornos endocrinos tienen tasas de
crecimiento afectadas. Los cachorros y gatitos con transtornos
endocrinos congnitos nacen al termino de la gestacin con un peso y
un largo normales. Si son inadecuados en un trmino normal de
gestacin, se debe a malnutricin materna o enfermedad durante la
gestacin.Muchos trastornos endocrinos peditricos, que incluyen
hipotiroidismo, hipohipofisismo, diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo e hipoadrenocorticismo,
se manifiestan como alteraciones del crecimiento de la estatura.Las
anormalidades endocrinas del crecimiento se dividen en
dosgrupossegn el tipo de enanismo presente: Enano
proporcionado:Muestrauna estatura pequea pero las mismas
proporciones precisas del animal adulto; este tipo de enanismo es
caracterstico de la deficiencia de hormona del crecimiento. Enano
desproporcionado: Tiene la cabeza y tronco de tamao normales pero
patas o piernas cortas; este tipo de enanismo es caracterstico del
enanismo hipotiroideo. Otras causas endocrinos de crecimiento
anormal (diabetes mellitus) originan una estatura menor de la
normal (enanismo no verdadero) y un animal de proporciones
normales.Hipotiroidismo JuvenilEl hipotiroidismo congnito primario
en cachorros puede deberse a disgenesia tiroidea,
dishormmonogenesia y, ms rara vez, anormalidades
deltransportesrico, bocigenos o deficiencia grave de yodo
(Chastain, 1990). En el perro, la causa ms comn de hipotiroidismo
congnito primario es la disgenesia tiroidea (Chastain, 1990). El
hipotiroidismo secundario en perros puede ser congnito, consecutivo
a deficiencia de hormona estimulante de la tiroides (TSH) (Greco,
1991). La dishormonogenesia conduce a hipotiroidismo bocigeno, una
causa rara de hipotiroidismo congnito en gatitos (Arnold y col.,
1984).El hipotiroidismo congnito se caracteriza por crecimiento
deficiente, anormalidades de la marcha, torpeza mental, debilidad
muscular, retraso de la erupcin dental y estreimiento (Chastain,
1990; Greco, 1991). Las caractersticas fsicas tpicas del
hipotiroidismo congnito incluyen enanismo desproporcionado, crneo
ensanchado, macroglosia, hipotermia, estrabismo lateral, exoftalmo,
bradicardia, alopecia, retencin del pelambre de cachorro y
distencin abdominal. Las epfisis desgarradas caractersticas con
focos diseminados de calcificacin (disgenesia epifisaria) son
patognomnicas de hipotiroidismo congnito; sin embargo, los enanos
hipofisarios tambin muestran disgenesia epifisaria por deficiencia
de la hormona de crecimiento (TSH).Los datos comunes de laboratorio
compatibles con hipotiroidismo congnito son hipercolesterolemia,
hipercalcemia leve, anemia no regenerativa, valores sricos elevados
de fosfocinasa de creatina e hipoglucemia. El diagnstico se basa en
concentraciones subnormales de tiroxina (T4) total o libre antes y
despus de administrar TSH. Cabe sealar que las concentraciones
normales de T4 total en cachorros o gatitos pequeos (15 a 25 ug/dl)
pueden ser hasta 10 a 20 veces ms altas que las de adultos normales
(Chastain, 1990). El hipotiroidismo congnito tambin se diagnostica
mediante gammagrama tiroideo con pertecnetato sdico. La prueba de
descarga de perclorato con 131l es til en el diagnstico de defectos
de la organificacin (Chastain, 1990).El hipotiroidismo congnito se
trata con suplementos de levotiroxina (22 ug/kg/da, orales). Si el
tratamiento se inicia despus de tres a cuatro semanas de edad, es
probable que haya retraso mental. Muchos animales con enanismo
hipotiroideo se diagnostican hasta una poca relativamente tarda de
su vida. Si bien las alteraciones mentales originadas por el
hipotiroidismo congnito suelen ser irreversibles, es posible que
las malformaciones esquelticas no lo sean si se trata el
hipotiroidismo de manera agresiva en animales menores de ocho a 10
meses de edad. El tratamiento es similar al del hipotiroidismo
congnito caninoEl hipotiroidismo es un estado de hipofuncin
tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como
estado final una sntesis insuficiente dehormonastiroideas.Se puede
producir por una alteracin a cualquier nivel del eje
Hipotlamo-Hipofisario-Tiroideo (eje regulatorio). Las hormonas
tiroideas son aminocidos que contienen yodo secretados por la
glandula tiroides estos son los nicos compuestos que contienen yodo
con actividad biolgica, stas tienen cumplenfuncionesesenciales como
regular lahomeostasismetablica (equilibriointerno).Algunas de sus
funciones mas importantes son:1. Son necesarias para un correcto
crecimiento y desarrollo.2. Ayudan amantener la temp del cuepo.3.
Aumentan el consumo deoxigeno.4. Estimulan la sntesis y degradacin
de las proteinas.5. Actuan en la sntesis y degradacion de
lasgrasas.6. Intervienen en el metabolismo de los azucares en
sangre.7. Son necesarias para la formacin de vitamina a a partir de
los carotenos.8. Imprescindibles para el desarrollo del SNC. y
perifrico.Etiologia:Las principales causas se clasifican en :*
Primarias: Falla en el desarrollo de la glndula (agenesis),
enfermedades propias de la tiroides como un infiltrado linfoctico
(es la causa mas comn en perros), atrofia idioptica y/o tumores.*
Secundarias: Falla en la sntesis de hormona por deficiencia de las
hormonas que controlan y estimulan a la tiroides : TSH ( hormona de
la glandula hipofisiaria)* Terciario: deficiencia de la hormona que
estimula a la hipfisis para que estimule a la tiroides: TRH (
hormona del hipotlamo) alteracin muy infrecuente en el
perro.SintomatologaSi las hormonas tiroideas intervienen
prcticamente en la totalidad de las funciones orgnicas activndolas
y manteniendo el ritmo vital, es entendible que estn afectados
varios tipos de rganos, y se puedan presentar simultneamente una
extensa sintomatologa, de todas maneras los signos dermatologicos
son los mas frecuentes :* Ateraciones dermatolgicas: (lo mas
frecuente en caninos) alopecia simtrica bilateral no pruriginosa
respetando extremidades y cabeza, pioderma secundaria recurrente,
alopecias (prdida de pelo) focales, mal aspecto del pelo, mal
crecimiento del pelo, hiperqueratosis, hiperpigmentacin, edema de
la dermis, seborrea ydermatitisseborreica.* Alteraciones
neurolgicas: depresin, confusin, intolerancia al ejercicio, aumento
de peso sin polifagia* Alteraciones reproductivas: infertilidad,
alargamiento entre los celos, celos silenciosos, disminucin de la
lbido, atrofia testicular, azoospermia.* Signos cardiovasculares:
bradicardia, cardiomiopatas.* Signos neuromuscularesperifricos:
debilidad, atrofia muscular, neuropatas faciales y de
extremidades.* Signos en el desarrollo: el hipotiroidismo primario
y secundario congnitos producen enanismo, retraso mental,
inapetencia, retraso en la erupcin dental, transtornosmotores,
etc.* En felinosobesidad, depresin y lesiones cutneas.Diagnstico:Al
diagnstico se llega generalmente por la sintomatologa presentada y
poranlisisde laboratorio que avalan nuestro diagnstico midiendo las
concentraciones de hormonas tiroideas y de aquellas que regulan a
la glndula (TSH)La determinacin ms til de forma aislada es la
concentracin srica de TSH, que se encuentra elevada de forma
invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede
estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e
hipotalmico (secundario y terciario) Otros datos bioqumicos del
hipotiroidismo son: anemia arregenerativa , hipercolesterolemia
(aumento del colesterol en el 70% de los pacientes aproximadamente
) y aumento de CPK (generalmente por alteraciones
musculares)Tratamiento:El hipotiroidismo puede recibir el
tratamiento adecuado, y debe hacerse, ya que si no se trata, esta
patologa puede favorecer enfermedades graves
delcorazn(cardiomiopatas,insuficiencia cardaca) y/o a la muerte.El
tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposicin de las
hormonas tiroideas con hormonas sintticasEl pronstico (con un buen
tratamiento y una buena monitorizacin ) es bueno, aunque lo deben
hacer de por vida.Hiperplasia Paratiroidea Primaria En PerrosLos
cachorros afectados desarrollan signos a las dos semanas. Los
hallazgos incluyen crecimiento alterado, debilidad muscular,
poliuria y polidipsia. Las radiografas revelandensidadsea
disminuida. Los resultados de laboratorio demuestran hipercalcemia,
hipofosfatemia, aclaracin urinario fraccional, incremento de fsforo
y niveles elevados de hormona paratiroidea plasmtica. La necropsia
revela hiperplasia difusa de las clulas principales paratiroideas.
El diagnstico diferencial se hace con hipovitaminosis D,
hipervitaminosis D, neoplasia sea y osteomielitis.Glndula Tiroides
(Hipotiroidismo Congnito)El hipotiroidismo congnito puede deberse
adisgenesia tiroidea, dishormonogenesia, anormalidades del
transporte srico, deficiencia congnita de TSH, sustancias bocigenas
y deficiencia grave de yodo. La mayor parte de los casos se debe a
disgenesia y no a bociigenos (Chastain y col., 1999).La
dishormonognesis incluyen incapacidad de hacer orgnico al yodo,
defectos en la captacin y acoplamiento, deficiencias de
desalogenasa, protelisis yproduccinanormal de yodoprotenas.El
hipotiroidismo grave congnito tienen como resultado un enanismo de
patas cortas desproporcionadas einteligenciainferior (Chastain y
col., 1990). Ninguno de estos rasgos es notorio hasta el destete o
despus. La mayor parte de los perros o gatos afectados quiz no
sobreviva hasta entonces. Otros hallazgos fsicos pueden incluir
crneo ensanchado, mandbula acortada,lenguasobresaliente, estrabismo
lateral, exoftalmos, alopecia, hipotermia, bradicardia, debilidad
muscular, erupcin dental retardada y en algunos casos
bocio.Hiperadrenocorticismo JuvenilUna causa ms comn de esta
afeccin en perros jvenes es el sndrome de Cushing yatrgeno. Los
signos del trastorno son parecidos a los del hiperadrenocorticismo
de inicio en el adulto , e incluye polidipsia, poliuria y signos
dermatolgicos. Adems los perros con la afeccin de inicio juvenil
suelen presentar deficiencia del crecimiento por los efectos del
exceso de glucocorticoides en los centros epifisarios de
crecimiento . El hiperadrenocorticismo juvenil se diagnostica con
laspruebasde estimulacin de ACTH o de supresin con dosisi bajas de
dexametasona; es posible identificar con mayor facilidad la causa
(Yatrgena o endgena) con la primera. El tratamiento del
hiperadrenocorticismo juvenil es similar al de perros adultos con
este trastorno.Hipoadrenocorticismo JuvenilEsta afeccin, que es una
deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides, o ambos,
suele deberse a una destruccin de las glndulas suprarrenales de
mediacin inmunitaria; sin embargo se ha descrito hipoplasia
suprarrenalcongnita en un cachorro de 8 semanas (Chastain, 1990).
La deficiencia de hormona adrenocorticotrpica (ACTH) que origina
hipoadrnocorticismo secundario es relativamente comn en cachorros
que sufren disfuncin hipofisiaria.Los signos clinicopatolgicos de
hipoadrenocorticismo juvenil son idnticos a los del adulto
(Chastain, 1990). A diferencia de la mayor parte de las otras
enfermedades endocrinas peditricas, esta afeccin no origina
enanismo. El hipoadrenocorticismo primario se caracteriza por
prdida de peso, anorexia y episodios de choque hipovolmico. Los
signos clnicos caractersticos son pulso dbil, bradiaritmias,
vmitos,diarreay dolor abdominal. Con frecuencia se observan
estreimiento, deshidratacin e hipotermia. Los signos clsicos
incluyen depresin, anorexia, debilidad muscular y antecedente de
episodios de molestia gastrointestinal que aumentan y disminuyen.5.
Displasias esqueleticasDisplasia.Las displasias de la articulacin
de la cadera y el codo son enfermedades seas hereditarias. El
termino displasia significa literalmente una falla en el desarrollo
y deriva del griego "dys", que significa anormal, y "plassein" que
equivale a forma.La displasia no es una enfermedad congnita, las
articulaciones son normales al nacimiento, pero un crecimiento
irregular entre losmsculosy el esqueleto da como resultado que la
cabeza femoral sea forzada fuera del actebulo, hacia dorsal y
lateral. La displasia de codo es causada por una escotadura trclea
cubital con una circunferencia demasiado pequea en comparacin con
la trclea humeral creando, de esta manera incongruencia
articular.Ocurre en edades tempranas, cuando los componentes
articulares son cartilaginosos y, de esta manera blandos y
maleables, producindose la deformacin del acetbulo (aplanamiento
acetbular) o deformacin de la escotadura trclea.Dependiendo en
parte de la raza, el efecto de esta incongruencia puede producir
diferentes tipos de displasia, incluyendo:1. Apfisis ancnea no
unida2. Enfermedad de la apfisis cornides medialSi la incongruencia
es menor, el resultado puede ser solo una mnima artrosis
(procesodegenerativo articular) que no provoca signos clnicos.La
displasia de cadera fue la primera enfermedad sea y articular del
desarrollo descripto y por ello fue muy estudiada en el canino.Si
el cartlago puede convertirse a hueso dando la forma de la
superficie de la superficie articular normal previo alestrsanormal
que se esta produciendo sobre la cadera, se podr evitar la
displasia. Sin embargo, el cartilaginoso se mal forma, antes de la
formacin final a hueso, la articulacin ser displsicaSu fase inicial
de la displasia suele ser, sin ningn sntoma y se caracteriza por
una sinovitis (inflamacinde una membrana sinovial) no supurativa
leve con:3. Osteocondritis disecante del condilo humeral medial4.
Aumento del volumen del liquido sinovial5. Engrosamiento de la
membrana sinovial6. Engrosamiento de la cpsula fibrosa
articularDebe ser considerada la displasia articular, como el
resultado de un desbalance entre las fuerzas de apoyo y la
maduracin de cartlago a hueso
Weimaraner con displacia coxofemoral 3, angulacion anormal de
los miembros posterioresRaquitismo. (2)El raquitismo
(hipovitaminosis "D") en los animales jvenes se observa rara vez.
Los metabolitos de la vitamina "D" estimula la absorcin del calcio
y del fosfato en el intestino y su reabsorcin en los tubulos
renales, estimulan a los osteoclastos y son necesarios para la
mineralizacin del osteoide y del cartlago neoformados.La vitamina
"D" es absorbida en el intestino como cualquier vitamina
liposoluble, es transportada al hgado en el que es hidroxilada, en
el rin es despus hidroxilada de nuevo a interpretarlas: los
hallazgos tpicos incluyen una corteza delgada, mayor dimetro de la
cavidad medular, huesos largos arqueados y un aumento de anchura de
las placas de crecimiento.Cuando se ha hecho un diagnstico de
hipovitaminosis "D", la terapia se debe iniciar inmediatamente.
Transcurridas tres semanas, la mineralizacin de las placas de
crecimiento debe ser casi normal y habr un aumento de la
mineralizacin de los huesos cortical y esponjoso, as como del callo
alrededor de las fracturas patolgicas. Si en tres semanas no ha
aumentado la mineralizacin, el diagnostico debe ser evaluado de
nuevo: se debe pensar en las enfermedades del colgeno, tal como la
osteogensis imperfecta o la incapacidad para hidroxilar los
metabolitos de la vitamina "D".La inyeccin de vitamina "D" entraan
elriesgode que la suplementacion sea excesiva y de aqu que no se
deban usar para tratar casos de raquitismo debido a carencia de
vitamina "D" en los que tambin se emplean medidas dietticas. Las
ciruga de correccin se debe aplazar hasta tanto la mineralizacin
del esqueleto no sea total.
Hbrido con raquitismo.Enfermedad esqueletica causada por errores
de la alimentacin. (1)Alimentacin insuficiente durante el
crecimiento.La alimentacin ligeramente insuficiente, con respecto a
la ingesta de energa, puede retardar el crecimiento de los
cachorros pero no influir en el tamao del perro adulto.Cuando se
juzga a un animal cuyo tamao es pequeo con respecto a su edad,
deben ser tenidas en cuenta las influencias de factores que nada
tienen que ver con la alimentacin, que incluyen el grado de
variacin de las formas de crecimiento de los animales normales
sanos.Los animales jvenes tienen una gran necesidad de calcio para
mineralizar el cartlago y el osteoide neoformados.Los metabolitos
de la vitamina "D" estimulan la absorcin del calcio y del fosfato,
aumentan la actividad de las clulas seas einfluyen en la osificacin
endocondral y en la excrecin del calcio. La vitamina "D" es
absorbida en el intestino, en el hgado es hidroxilada.A diferencia
de lo que ocurre en otras especies, los cachorros no sintetizan
cantidades suficientes de vitamina "D" (porirradiacinUV) para
satisfacer todas sus necesidades. Por esta razn, la falta de
vitamina "D" puede originar hipovitaminosis "D" (raquitismo) aunque
en los perros son extraordinariamente raros.6. Anormalidades
cromosomicasAccion de los genes en el proceso de desarrollo. (3)Uno
de los problemas arduos de la genetica es saber como esta
relacionado cada mecanismo presente en un organismo, con el
genotipo que lo determine, esto es porque medio de los millares del
cigote producen el genotipo de unindividuomulticelular, con su
complicadaorganizacinfuncional, suscomportamientoy sus rasgos
peculiares.Para resolver este problema se debe tratar del analisis
del caractero del desarrollo estudio que ha recibido el nombre de
genetica del desarrollo, y cuyo fin primordial es averiguar como se
regula geneticamente el desarrollo. Para ellos es primordial
determinare el mecanismo, mediante el cual los genes influyen sobre
las interacciones que dan origen a sustancias especificas.Los
defectos intrnsicos de los tejidos en crecimiento incluyen la mayor
parte de las anormalidades genticas y cromosmicas que originan
falta de crecimiento. Los trastornos genticos se sospechan por
grupos de la enfermedad en ciertas razas o lneas de perros. El
diagnstico quiz requiera un anlisis del pedigr, pruebas genticas, o
ambos.El periodo de crecimiento en perros representa una etapa tan
importante como exigente en la vida de un cachorro, pues la misma
involucra la interaccin de la herencia, regulacin hormonal, sanidad
y nutricin. Ningn cachorro crecer el tamao determinado por su
gentica si alguno de estos factores es deficiente.Analisis de
pedigree. (4)Con el paso del tiempo se ha buscado erradicar los
problemas hereditarios predisponentes de cada una de las razas
buscando hacer una concientizacion de que estos son transmisibles
de generacion en generacion, en el caso particular la displacia de
cadera aun no ha podido ser erradicada en la mayoria de las razas
grandes y gigantes ya sea esta coxofemoral o de codo es por esto
que la Federacin Cinologica Internacional con cede en Blgica siendo
lamatrizde todas las Federaciones Cinologicas del mundo requieren
un estudio radiogrfico para certificar que el perro es "libre de
displacia de la cadera" y solo se otorga al perro que presente la
placa al haber cumplido el animal 2 aos de edad o mas y no
presentenevidenciasradiograficas de displacia de cadera, esto se
anota en el pedig con lanomenclaturade "a" (LCF- libre de displacia
coxofemoral), si el animal presenta displacia se anota "a"-1,2 3
segn la gravedad, "no apto para cruza", esto descarta al animal
para ser cruzado y seguir criando cachorros con displacias, la
Federacin Canofila Mexicana no registrara ninguna cria de este
perro. Es por ello que se pide un analisis de los pedigrs cuando se
va a efectuar una cruza de las razas predispuestas para ver si sus
generaciones han estado libres de este defecto.7. Otras
AnormalidadesHidrocefalia (5)Definicion: La hidrocefalia es una
acumulacin excesiva de liquido cefalorraqudeo (LCR) en
elsistemaventricular o en el espacio subaracnoideo del
encfalo.Causas: I. Primarias o congnitas.7. lesiones degenerativas
focales en el cartlago articular1. La malformacin u obstruccin
congnita de la va del LCR puede alterar el flujo del liquido
durante el desarrollo delcerebro.2. La presencia de infecciones en
tero, toxinas y/o desequilibrios nutricionales pueden ser factores
predisponentes.b) La bveda craneal aumenta de tamao para compensar
la acumulacin de liquido de modo que, generalmente,
lapresinintracraneal no esta aumentada.II. Secundarias o
adquiridas: es secundaria a otras enfermedades del sistema nervioso
central (SNC) como traumatismos, cuadro inflamatorios o
neoplasias.III. Es difcil distinguir entre hidrocefalia adquirida y
congnita, sobre todo en los animales jvenes.Sintomatologia:a. La
hidrocefalia congnita tiene mltiples causas, muchas de las cuales
no se conocen por completo.I. La hidrocefalia como entidad clnica
independiente, es la forma congnita de la enfermedad.II. Corren el
mayor riesgo las razas pequeas o miniaturas y los
braquioceflicos.Tratamiento:III. Los sntomas son convulsiones,
actividad mental alterada, dficit visuales y marcha incoordinada.a)
Inicialmente se administran dos veces al dia (prednisona, 0.25
0.5mg/kk v. o dexametasona, 0.05 mg/kg v.o) y se reducen
gradualmente a dias alternos.b)Pueden suspenderse en algunos perros
sin recurrencia de signos.1. Corticosteroides: se cree que actan
disminuyendo la produccin de LCR.4. 1-2 mg/kg v.o. 2 veces al
dia.4. Acetazolamida 0.1 mg/kg v.o. 3 veces al dia.1. Diurticos:
para reducir el volumen del LCR.5. La colocacin de una derivacin
ventriculoperitoneal a resultado til en algunos casos refractarios
al tratamiento medico.5. El LCR se desva del sistema ventricular
del encfalo a la cavidad abdominal.1. Derivacin quirrgica de LCR.6.
El tratamiento anticonvulsivante esta indicado en animales con
convulsiones.6. El tratamiento de eleccin es el fenobarbital a la
dosis de 2.2 mg/kg v.o 2 veces al dia.6. Los efectos adversos son
sedacin, poliuria, polidipsia y polifagia.Seguimiento:1.
Anticonvulsivantes.1. Con un diagnostico y tratamiento precoces, el
pronostico es bastante bueno.1. Pueden subsistir pequeos defectos
neurolgicos y el animal puede resultar difcil de habituar a la casa
o de educar.1. Evitar episodios que probablemente pueden
descompensar, como la anestesia general y laadministracinexcesiva
de lquidos.
Edema Cerebral (6)El edema del cerebro y de la medula espinal se
presenta cuando hay hiperemia pasiva local o general. Tambin se
observa cuando existe una permeabilidad incrementada del endotelio
vascular, como ocurre en el shock y el envenenamiento por antu. El
liquido edematoso se observa en una colocacin perivascular en el
espacio de Virchow Robin.Una forma especial de edema delsistema
nerviosocentral es conocida como hidrocefalia. Si el liquido se
acumula en los espacios subdural y subaracnoideo, se conoce como
hidrocefalia externa. Si el liquido se encuentra en los ventrculos
del cerebro, se designa hidrocefalia interna. La acumulacin del
liquido en el canal espinal se denomina hidromielia. En la mayora
de los casos este liquido es una sustancia secretoria y no un
verdadero trasudado.La causa de la hidrocefalia es bsicamente una
obstruccin al flujo del liquido cerebroespinal procedente de los
plexos coroides de los ventrculos laterales a travs del sistema
venoideo donde el liquido es absorbido por los vellos de los
aracnoides. En la mayora de los casos se presenta como resultado de
una mala formacin delsistema nervioso centraldurante el desarrollo
del embrin. El septum pelludicum (septo tabique lcido o
transparente) puede estar incompleto de manera que no sostiene al
fornix (uno de los tractos fibrosos debajo del cuerpo calloso que
se extiende a partir de la fimbria del hipocampo al cuerpo
amelonado). El fornix sin sostn acta como una vlvula que impide que
el liquido entre en el agujero interventricular. El agujero
interventricular, el tercer ventrculo o el cuarto ventrculo, pueden
estar incompletos, de manera que el flujo del liquido esta
restringido o impedido. Las leptomeninges del cerebelo pueden estar
continuadas con las leptomeninges de la medula oblonga y como
resultado, el liquido cerebro espinal no puede fluir de cuarto
ventrculo al interior del espacio subaracnoideo. La distorsin del
crneo de las razas braquicfalas de perros obstaculiza el flujo de
liquido cerebroespinal procedente del cuarto ventrculo
subaracnoideo. Los vellos de las aracnoides pueden estar formados
imperfectamente o estar ausentes y como consecuencia, el liquido
cerebroespinal no puede ser absorbido.La hidrocefalia puede ser una
enfermedad hereditaria y a menudo letal. Se describe ambos tipos,
el recesivo y el dominante. En algunos rebaos de ganado bovino, la
incidencia de la anormalidad es tan alta que se experimentan
considerables perdidas econmicas por parte del propietario y deben
llevarse a cabo cambios drsticos en los linajes de sangre. En la
mayora de los casos, laintroduccinde machos selectos procedentes de
otras familias impedir perdidas adicionales sin alterar grandemente
elprogramade cra del rebao. Se observa en becerros bulldogs y en
muchas razas de ganado bovino. Pero especialmente en la raza
Dexter. Tambin se observa en las razas Holstein Friesian, Jersey,
Shorthorn, Hereford y Telemark. En los caninos se observa mas
frecuentemente en el Bxer, el Boston Terrier, el Bulldog Ingles, el
Daschhund y el del Chihuahua.La hidrocefalia adquirida se presenta
cuando tumores, abscesos o quistes de parsitos comprimen alguna
porcin del sistema ventricular en forma tal que el liquido
cerebroespinal no puede pasar. Tambin puede presentarse si se
encuentra sangre coagulada, exudado, parsitos o colesteatomas
dentro de la luz del sistema ventricular que causan obstruccin al
flujo del liquido.Cualquiera que sea la causa de la hidrocefalia
con su presin intracraneala aumentada, se presenta una complicacin.
El cerebelo y la medula son forzados posteriormente a travs del
agujero magno. Segn aumenta la presin, el cuarto ventrculo se
estenosa hasta que el liquido cerebroespinal no puede pasar al
interior del espacio subaracnoideo y como resultado se acumula en
el sistema ventricular anterior al cuarto ventrculo.La hidrocefalia
externa es comnmente el resultado de la ruptura de la delgada pared
dorsal del tercer ventrculo, lo cual permite que el liquido escape
al interior del espacio subaracnoideo entre los hemisferios y el
cerebelo.La hidromielia puede ocurrir cuando el cono de presin
resultante de la presin intracraneala obstaculiza el flujo libre
del liquido cerebroespinal al interior del espacio subaracnoideo,
pero le permite entrar a la abertura anterior del canal espinal. La
hidromielia puede presentarse tambin si la abertura anterior del
canal espinal esta estenosada por el cono de presin, resultante de
la presin intracraneala incrementada o de la sangre coagulada,
exudado, parsitos o tumores obstruyen el canal espinal.El resultado
de la hidrocefalia es la atrofia por compresin del tejido nervioso
vecino, causando depresin, incoordinacin, ataxia y muerte. Si la
hidrocefalia se presenta antes de que tenga ligar la osificacin de
los huesos craneanos, puede ocurrir el ensanchamiento del crneo,
las fontanelas estn abiertas y las suturas entre los huesos
craneanos se ha efectuado antes de que se presente la hidrocefalia
no ocurre el ensanchamiento del crneo.8. EnanismosAdenohipfisis:
enanismo pituitario. (1)La pituitaria se forma por lafusinde la
adenohipfisis y la neurohipfisis. La adenohipfisis comienza como un
saco dorsal de la cavidad oral, la bolsa de Rathke. La causa de
enanismo pituitario que se reconoce con mayor frecuencia en el
perro es de desarrollo qustico de la bolsa de Rathke.Otras causas
de enanismo pituitario incluyen hipoplasia congnita,
craneofarinfioma y lesiones destructivas adquiridas como
infecciones, hipofisitis linfoctica, enfermedades infiltrativas,
tumores y lesiones vasculares.Pastor AlemnPinscher
miniaturaWeimaranerSpitzCarelian bear dog
Razas en las que se ha observado enanismo pituitario
(Andresen,1976).El enanismo pituitario se transmite como un rasgo
recesivoautosmico en el Pastor alemn y una raza relacionada, los
Carelian bear. No hay predisposicin sexual.Los signos de enanismo
pituitario se originan por deficiencia de la hormona de crecimiento
(GH) y algunas veces de otras hormonas adenohipofisiarias. Estos
signos incluyen enanismo proporcional entre extremidades y tronco,
prognatismo, estado mental alterado, erupcin retardada de los
dientes permanentes, pelaje de cachorro retenido que llega a
alopecia eventual y respuestas inmunitarias suprimidas. Los
cachorros afectados son mucho menores que sus hermanos sanos de
camada. El agrandamiento continuo de los quistes pituitarios
empeora la deficiencia de la hormona por la mayor comprensin
(Eigenmann, 1982). Los quistes pituitarios pueden dilatarse lo
suficiente para ocluir en forma parcial la faringe nasal. Adems de
ser enanos, los Weimaraner con deficiencia de la hormona del
crecimiento sufren hipoplasia del timo con aplasia de la corteza
tmica que contribuye aldaode la inmunidad celular y a una
apariencia dbil (Rtoth y col., 1984).El hemograma, los anlisis
bioqumicos sricos y los anlisis de orina son normales en enanos
pituitarios caninos. Puede presentarse hipofosfatemia (inferior a
2.5 mg/dl) por deficiencia de GH (Eigenmann y col., 1983). Las
hormonas adenohipofisarias, aparte de la GH, pueden ser o volverse
deficientes. Si los niveles de hormona estimulante dela tiroides
(TSH) resultan deficientes, los de colesterol srico pueden elevarse
y ocurrir anemia. Si la secrecin de hormona adenocorticotrpica
(ACTH) es deficiente, puede haber anemia y persistencia de
hipoglucemia en ayuno.Con la deficiencia de GH, hay retraso del
cierre de las placas de crecimiento epifisario, ms notable en los
cuerpos vertebrales. La deficiencia de TSH y la subsecuente de
hormona tiroidea tienen como resultado disgenesia epifisaria por
carencia de centros de osificacin epifisaria. La erupcin de los
dientes permanentes se retarda y el hueso peneal puede no
mineralizarse en el momento habitual de lapubertad. La deficiencia
de hormona de crecimiento reduce tambin el tamao de corazn, hgado y
riones.++El enanismo pituitario de los caninos constituye una
endocrinopata ocasionada por la deficiencia de hormona de
crecimiento. Dicha afeccin puede ser de origen congnito o
adquirido. Los cachorros presentan, como rasgo caracterstico, un
retraso en el crecimiento el cual comienza a hacerse evidente a
partir del primer mes de vida. Luego de esta edad comienzan a
aparecer paulatinamente otras manifestaciones como por ejemplo
languidez, falta de vivacidad y alteraciones en el pelo y la piel.
Los diagnsticos diferenciales incluyen endocrinopatas congnitas
como hipotiroidismo, hiper e hipoadrenocorticismo y causas no
endcrinas como estados dedesnutricin. El diagnstico definitivo de
enanismo pituitario requiere la realizacin de la prueba de
estimulacin con xilazina. En perros normales se produce un ascenso
de GH plasmtica a los 30 minutos aproximadamente dela
administracinde la xilazina para luego retornar a sus niveles
basales. Los enanos pituitarios no responden a esta prueba de
estimulacin. El tratamiento del enanismo pituitario se basa en
laadministracinde GH porcina o bovina. Una alternativa teraputica
es la administracin de progestgenos para inducir la produccin
ectpica de GH desde la glndula mamaria. En estetrabajose describen
las caractersticas clnicas, diagnsticas y teraputicas ms relevantes
del enanismo pituitario congnito.Por ltimo, se realiza una breve
discusin del estado actual del diagnstico de esta endocrinopata en
los caninos.Ilustracinde un animal adulto normal (1), enano
proporcionado (2) y enano desproporcionado (3). Ntese que el enano
proporcionado resulta ser la miniatura de un animal adulto normal,
guardando proporcin entre el largo de las patas y el tamao y largo
de la cabeza y tronco, en tanto que el enano desproporcionado posee
un tamao y largo de cabeza y tronco similar al de un animal adulto,
pero sus patas resultan mucho ms cortas. (Adaptado de Greco,
1995)13Enanismo hipofisiario. (7)La falta de GH (hormonas de
crecimiento) durante la etapa temprana de la vida, da como
resultado una menor produccin de factores de crecimiento (incluidas
somatomedinas) e interrupcin del crecimiento, aunque el animal se
ve normal, en sus proporciones, conserva durante toda su vida la
talla de un cachorro.Adems conservan su primera denticin por ms
tiempo de lo usual (adems depoderexhibir mandbula constreida),
mantiene el agudo ladrido de cachorro, al igual que la suave capa
de pelo. Radiogrficamente estos animales muestran deficiencias en
las placas de crecimiento hipofisiario del humero y fmur, cerrndose
a los 18 meses o ms tarde (en comparacin con los 9-12 meses de los
perros normales). Muchos enanos hipofisiarios exhiben asimismo
signos de hipogonadismo (testculos atrficos o ausencia de
estro).Sucede de manera distinta en el hipotiroidismo congnito
(cretinismo), en el cual el animal es tambin enano pero tiene el
crneo grande, extremidades cortas y gruesas, columna vertebral
acortada y en los casos graves, cifosis (joroba) y excesiva
curvatura de los huesos frontal y parietal. Este se debe a una
deficiencia de las hormonas tiroides metablicas, se ha
diagnosticado principalmente acompaado a graves carencias de yodo
en la perra gestante.Galeria De Fotos(razas con propensin a la
diabetes sacarina de inicio juvenil)Spitz japones KeeshondCarelian
sheep dog Pinscher miniatura(perro de osos de karelia) Schipperke
Whippet West Highland White Terrier9. Bibliografia(1) "Morgan Wind
Davidson// Enfermedades articulares y seas hereditarias del
perro//Editorial; Inter..-Medica XXl-2001Buenos Aires, Republica
Argentina//paginas 9-10"(2) "Ellibrode WALTHAM de nutricin clnica
del perro y el gato//J.M: Wills y K.W. Simpson// Editorial: ACRIBIA
S. A.//pg 3-12, pg456,pg 473-475"(3) "Citogentica de la reproduccin
animal" Sigh L. Elizabeth et all. Editorial Acribia S.A.
Zaragoza,Espaa. 1979. p. 241(4) "El libro de los Perros" Federacin
Calfila Mexicana. Editorial Plaza Valds S.A de C.V.MxicoD.F.
1990.(5) "Clnica de pequeos animales" Rhea V. Morgan. Ed. Harcourt
Brace de Espaa S.A. 1999.(6) "Principiosde PatologaVeterinaria"
Russell A. Runnells et. All. 1970 Ed. Continental S.A.(7) "E. A.
Chandler, J. B. Sutton y D. J. Thompson// traducido Jaime Esan
Escobar//Medicinay terapeuticas caninas//Editorial ACRIBIA, S.
A.//segunda edicion// pg 217-219"Autor:
Adriana Cruz Frias
Comentarios Miercoles, 30 de Diciembre de 2009 a las
00:37|0Wagner Baphometporque un dibujo de los ventriculos
cerebrales humano,en un reporte de hidrocefalia canina???Si
respondes que porque no tenias imagen...."que poco interes en
buscar"Si respondes que son similares las del canino y el
hombre...."jajaja"(ya quisiera ver tu cara cuandoel doctor te diga
que tienes hidrocefalia mientras te lo explica con una imagen del
cerebro de algun perritopor ahi!!!)NO es critica ni burla, solo
comentario sarcastico para que mejores y pongas interes de
verdad!Saludos!!!Mostrando1-1de un total
de1comentarios.Pginas:1Para dejar un comentario,regstrese gratiso
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