Universidad de La Salle Universidad de La Salle

Ciencia Unisalle Ciencia Unisalle

Medicina Veterinaria Facultad de Ciencias Agropecuarias

4-2006

Determinación de la osmolaridad y la fracción de excreción renal Determinación de la osmolaridad y la fracción de excreción renal

de sodio y su posible correlación con la fracción de acortamiento de sodio y su posible correlación con la fracción de acortamiento

ventricular en pacientes cardiópatas ventricular en pacientes cardiópatas

Lina María Parra Quijano Universidad de La Salle, Bogotá

Catalina María Velandia Langthon Universidad de La Salle, Bogotá

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Citación recomendada Citación recomendada Parra Quijano, L. M., & Velandia Langthon, C. M. (2006). Determinación de la osmolaridad y la fracción de excreción renal de sodio y su posible correlación con la fracción de acortamiento ventricular en pacientes cardiópatas. Retrieved from https://ciencia.lasalle.edu.co/medicina_veterinaria/135

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DETERMINACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y LA FRACCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL DE SODIO Y SU POSIBLE CORRELACIÓN CON LA

FRACCIÓN DE ACORTAMIENTO VENTRICULAR EN PACIENTES CARDIÓPATAS

LINA MARÍA PARRA QUIJANO CATALINA MARÍA VELANDIA LANGTHON

UNIVERSIDAD DE LA SALLE

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA BOGOTÁ D.C.

2006

DETERMINACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y LA FRACCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL DE SODIO Y SU POSIBLE CORRELACIÓN CON LA

FRACCIÓN DE ACORTAMIENTO VENTRICULAR EN PACIENTES CARDIÓPATAS

LINA MARÍA PARRA QUIJANO COD. 144992075

CATALINA MARÍA VELANDIA LANGTHON COD. 14992099

Tesis

Dr. Mauricio Ortega Médico Veterinario U.L.S

Director Dr. Leonardo Gómez Médico Veterinario

Codirector

UNIVERSIDAD DE LA SALLE

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA BOGOTÁ D.C.

2006

NOTA DE ACEPTACIÓN

_______________________________________ Firma del director

_______________________________________ Firma del codirector

______________________________________ Firma del jurado

______________________________________ Firma del jurado

Bogotá, D.C. Abril de 2006

TABLA DE CONTENIDO

pág.

INTRODUCCIÓN 1. OBJETIVOS 1 1.1 OBJETIVO GENERAL 1 1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1 2. MARCO TEÓRICO 2 2.1 CARDIOLOGÍA 2 2.1.1 Fracción de acortamiento 2 2.2 TRASTORNOS CARDIOVASCULARES 4 2.2.1 Insuficiencia cardiaca 4

2.2.2 Disturbios neuroendocrinos en falla cardiaca 4

2.2.3 Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca 5

2.2.4 Insuficiencia ventricular izquierda 8

2.2.5 Insuficiencia cardiaca congestiva 10

2.3 ENFERMEDADES VALVULARES ADQUIRIDAS 10 2.3.1 Estenosis pulmonar 10

2.3.2 Estenosis aórtica 11

2.3.3 Insuficiencia valvular mitral 15

2.3.4 Regurgitación tricúspide 18 2.4 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA 20 2.4.1 Ecocardiograma 20

2.4.2 Ecocardiografía en modo M 22

2.4.3 Ecocardiograma en modo bidimensional 25

2.4.4 Electrocardiografía 25 2.5 OSMOLARIDAD 25 2.6 SOLUTOS 26 2.6.1 Urea 26 2.6.2 Creatinina 26 2.6.3 Glucosa 27

2.6.4 Equilibrio interno de potasio 28

2.6.5 Osmolaridad del potasio 29

2.6.6 Lisis celular 29

2.6.7 Ejercicio 30

2.6.8 Sodio 30

2.6.9 Fracción de excreción renal de sodio 30 2.7 ALDOSTERONA 32 2.7.1 Efecto de la aldosterona sobre la concentración de sodio 32

2.7.2 Papel de la aldosterona en el control de la concentración extracelular de potasio. 33 3. MATERIALES Y MÉTODOS 34 3.1 LOCALIZACIÓN 34

3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA 34

3.3 VARIABLES 35

3.4 METODOS Y PROCEDIMIENTO 36

3.4.1 Pruebas de laboratorio 36

3.4.2 Ecocardiografía y electrocardiografía 38

3.5 ANÁLISIS ESTADÍSTICO 40 4 RESULTADOS Y DISCUSIÓN 41

5 CONCLUSIONES 45

6 BIBLIOGRAFÍA 48

LISTA DE TABLAS

Tabla pág. Tabla1. Clasificación ISACH 7 Tabla 2. Causas de insuficiencia valvular 9 Tabla 3. Prueba de T varianzas iguales 41 Tabla 4. Pacientes sanos 41 Tabla 5. Datos laboratorio pacientes sanos 42 Tabla 6. Pacientes cardiópatas 42

LISTA DE ANEXOS

. pág Anexo 1. Datos pacientes Tabla 8. Historias clínicas pacientes sanos 49 Tabla 9. Historias clínicas pacientes cardiópatas 49 Anexo 2. Valores electrocardiograma Tabla 10. Electrocardiogramas pacientes sanos 51 Tabla 11. Electrocardiogramas pacientes cardiópatas 51 Tabla 12. Fracción de acortamiento ventricular en pacientes Sanos 53 Anexo3. Datos de laboratorio Tabla 13. Fracción de acortamiento ventricular en pacientes Cardiópatas 53 Tabla 14. Datos de laboratorio pacientes sanos 55 Tabla 15. Datos de laboratorio pacientes cardiópatas 55 Anexo 4. Clínicas veterinarias vinculadas al proyecto 57

LISTA DE FIGURAS

FIGURA pag. Figura 1. Insuficiencia cardiaca 8 Figura 2. Anatomía de la válvula tricúspide 18 Figura 3. Pie, Total pacientes 35 Figura 4. Toma de muestra por venopunción 37 Figura 5. Obtención de suero sanguíneo 38 Figura 6. Ecocardiógrafo utilizado para examen de pacientes 38 Figura 7. Examen ecocardiográfico a un paciente 39 Figura 8. Examen electrocardiográfico a un paciente 40

COMPROMISO

Los trabajos de grado no deben contener ideas que sean contrarias a la doctrina de la iglesia católica en asuntos de dogma y moral. Ni la universidad, ni los asesores, ni el jurado calificador son responsables de las ideas expuestas por los graduandos.

RESUMEN Las patologías cardiacas son afecciones que comprometen el funcionamiento normal del corazón y de otros órganos del cuerpo, desencadenando problemas sistémicos que pueden llevar a la muerte del paciente a largo plazo. Debido a que son pocos los estudios de laboratorio que han valorado los electrolitos, la osmolaridad y la fracción de excreción renal de sodio en las diferentes etapas de la enfermedad cardiaca, en este proyecto se determinó la osmolaridad y la fracción de excreción de sodio buscando una posible correlación con la fracción de acortamiento ventricular en pacientes con patologías cardiacas y con esto desarrollar modelos de evaluación pronóstica y poder establecer tratamientos prospectivos en los pacientes. Para que este estudio tenga valor estadístico significativo, se determinaron los valores de sodio, potasio, glucosa, creatinina, NUS y fracción de excreción renal de sodio en un grupo control compuesto por 10 caninos sin alteraciones cardiacas, muestreados aleatoriamente y 45 pacientes caninos con patologías cardiacas mitrales compensadas o no, muestreados aleatoriamente, para determinar si hay o no correlación entre los dos grupos. En este trabajo de investigación se buscó la correlación entre la osmolaridad plasmática y la fracción de acortamiento ventricular y entre la fracción de excreción renal de sodio y la fracción de acortamiento ventricular tanto en pacientes sin enfermedad cardiaca, como en pacientes cardiópatas, con el propósito de determinar si existe alguna diferencia en estos valores entre los dos grupos y si se pueden relacionar estos valores con el paciente cardiópata dependiendo del momento de presentación de la enfermedad. Los resultados obtenidos formarán parte del macroproyecto “Determinación de los marcadores neurohormonales, osmolaridad, fracción de acortamiento y presión arterial como indicador pronóstico del estado funcional del ventrículo izquierdo en pacientes con patologías cardiovasculares en la ciudad de Bogotá”, con la finalidad de cumplir con los objetivos propuestos.

ABSTRACT Heart affections are diseases that compromise other organs. These diseases can cause alterations that may lead to a systemic problem resulting in long terms in the death of a patient. Due to the fact that there are few studies that have measured electrolytes, osmolarity and renal fractional excretion of sodium in different stages of heart disease; in this project it was determined the osmolarity and renal fractional excretion of sodium looking for a possible correlation with the fractional shortening in patients suffering heart pathologies in order to develop prognostic evaluation models and then be able to establish prospective treatments in these patients. In order to accomplish an estadistic significant value for this study values for sodium, potassium, glucose, creatinin, BUN and renal fractional excretion of sodium were determined from 10 canines without cardiac alterations selected randomly and 45 canines with compensated or not cardiac pathologies selected randomly. These dogs underwent a complete cardiovascular exam to determine their health. The idea was to prove if there was or not a correlation between both groups. This investigation searched for a correlation between plasmatic osmolarity, renal fractional excretion of sodium and fractional shortening patients without cardiac problems and in patients with cardiac pathologies to determine if it exists any difference between each group values and relate these values with a cardiopath patient depending on the moment of the disease. The results obtained will be a part of the macro-project “ Determination of neurohormonal, osmolarity, fractional shortening, and arterial pressure indexes as prognostic indicators of the functional state of the left ventricle in patients with cardiovascular pathologies in Bogotá city” in order to accomplish the goals suggested .

INTRODUCCIÓN

La casuística de patología mitral establecida por médicos veterinarios especializados en el área de cardiología en los últimos años ha aumentado considerablemente y por lo tanto también la aplicación de análisis clínicos veterinarios en el diagnóstico de estas patologías en animales.1 El área de bioquímica sanguínea tiene gran importancia porque ofrece información adicional al veterinario para realizar un diagnóstico más preciso que lleve a un tratamiento específico, es decir, al tratamiento de la causa primaria de la enfermedad y no a tratamientos exclusivamente sintomáticos. Una de las causas de la perpetuación y empeoramiento de los signos clínicos en la insuficiencia cardiaca es la secreción aumentada de aldosterona como consecuencia del efecto estimulante de la angiotensina II sobre la corteza suprarrenal. Actualmente se ha determinado que además de la activación del sistema renina-angiotensina, existen otras causas que ocasionan la secreción de la aldosterona como son la hiponatremia o la capacidad de algunos tejidos de producirla sin la presencia de angiotensina. La función de los barorreceptores y otros receptores de distensión, es regular los niveles de presión en los grandes vasos y paredes auriculares. Por lo regular cuando aumenta el volumen de sangre, también la presión arterial general y la presión en la arteria pulmonar aumentan por lo menos en cierto grado. En consecuencia, son excitados los barorreceptores de las regiones carotídeas y aórticas y también de las arterias pulmonares. Todos estos originan esencialmente los mismos efectos que los receptores de volumen auriculares. Por lo tanto, los barorreceptores ayudan más todavía al efecto del reflejo receptor de volumen. 2 Los receptores de volumen son receptores de distensión localizados en las paredes de la aurícula derecha e izquierda. Cuando el volumen de sangre resulta excesivo por aumento del retorno venoso, gran parte de ese volumen se acumula en las venas centrales del tórax y aumenta la presión en las dos aurículas debido al aumento del retorno venoso. La distensión resultante de las paredes auriculares transmite señales nerviosas al cerebro, y este, a su vez, desencadena respuestas que aceleran el retorno del volumen sanguíneo a su nivel normal. Las diversas respuestas que se producen, incluyen lo siguiente: • Las señales nerviosas simpáticas para los riñones son inhibidas, lo cual aumenta considerablemente la intensidad de la diuresis.

1 GÓMEZ Leonardo, MVZ Universidad del Tolima y ORTEGA Mauricio, MVZ Universidad de La Salle, Comunicación personal. 2 GUYTON, Arthur C. Tratado de fisiología médica. Ed. Interamericana. México.1986. p. 520

• La secreción de ADH por el sistema supraóptico hipofisiario disminuye, y permite una depuración mayor de agua por los riñones. • Las arteriolas periféricas de todo el cuerpo se dilatan por la reducción de la estimulación simpática, aumenta la presión capilar y permite que gran parte del volumen sanguíneo excesivo filtre temporalmente hacia los espacios tisulares durante unas pocas horas, hasta que el exceso de líquido pueda ser eliminado por los riñones. El resultado final de ello es que en el plazo de uno a tres días, los receptores de volumen se adaptan completamente, de manera que ya no transmiten ninguna señal correctora. Por tanto, solo tienen valor para reajustar el volumen sanguíneo durante las primeras horas o primeros días después que se produce una anormalidad, pero no para vigilancia prolongada de volumen, o para ajuste precisos del nivel del volumen sanguíneo a largo plazo.3 El aumento de aldosterona en plasma, incrementa la resorción de sodio por los túbulos renales y esto, origina un aumento secundario de resorción de agua por dos motivos: en primer lugar cuando el sodio reabsorbido disminuye la presión osmótica de los túbulos y aumenta la de los líquidos intersticiales renales se produce ósmosis de agua hacia la sangre. En segundo lugar, el sodio reabsorbido aumenta la concentración osmótica del líquido extracelular y desencadena la secreción de hormona antidiurética por el sistema supraóptico hipofisiario estimulando la resorción tubular de agua.4

La falla cardiaca congestiva que puede ocurrir como consecuencia de una hipertensión o por lesiones de las estructuras cardiacas como las válvulas, lleva a una retención severa de fluidos que causa una alteración de los electrolitos como sodio, potasio y cloro. Esta, es una enfermedad que frecuentemente afecta perros de edad media o viejos. 5

En las revisiones de literatura no se ha encontrado trabajos de investigación en los que se reporten las variaciones de la osmolaridad en pacientes cardiópatas caninos. Por tal motivo y para el adecuado uso de la aldosterona como marcador pronóstico en los pacientes cardiópatas, se realizó esta investigación con el fin de encontrar cambios de la osmolaridad y la fracción excrecional de sodio en los pacientes cardiópatas y correlacionarlos con el estadio de evolución de la enfermedad.

3 Ibid. pág. 520 4 Ibid. pág 370 5 ETTINGER, Stephen J. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Ed. Intermédica. 1993 p. 575

1. OBJETIVOS

1.1 OBJETIVO GENERAL Determinar la osmolaridad y la fracción de excreción renal de sodio y su posible relación con la fracción de acortamiento en pacientes cardiópatas. 1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS Determinar los valores de sodio, potasio, glucosa, creatinina, NUS y

fracción de excreción renal de sodio en 45 caninos cardiópatas. Desarrollar modelos de evaluación pronóstica en pacientes cardiópatas

mediante los resultados obtenidos en las pruebas de laboratorio. Correlacionar los valores de excreción de fracción de sodio con la fracción

de acortamiento ventricular izquierda. • Correlacionar los valores de osmolaridad con la fracción de acortamiento ventricular izquierda.

2. MARCO TEÓRICO Y ESTADO DEL ARTE 2.1 CARDIOLOGÍA 2.2.1 Fracción de acortamiento ventricular. La fracción de acortamiento ventricular es el índice más utilizado para estimar la función ventricular izquierda. Es la relación entre el diámetro diastólico y el diámetro sistólico, y se expresa como porcentaje para calcular un cierto cambio en el tamaño ventricular izquierdo entre el momento del llenado y vaciado6 Donde DVld es la dimensión diastólica ventricular izquierda y DVls es la dimensión sistólica ventricular izquierda. Una vez los puntos se identifican en una imagen helada en el amonestador del ultrasonido, los cálculos interiores desplegarán el resultado automáticamente de la Fracción de acortamiento ventricular. 7

FA% = DVId –DVIs x 100

DVId

En el momento de la valoración es importante recordar que esa reducción fraccionaria no es una medida de contractibilidad, pero si es una medida de función, además la mayor parte de los cambios en la morfología ventricular casi siempre ocurren cerca del ápice del ventrículo izquierdo. Las tres condiciones que afectan más a la fracción de acortamiento ventricular son: precarga, poscarga, y contractibilidad. Cada uno de estos factores puede individualmente o juntos afectar la fracción de acortamiento ventricular. Cuando hay una fracción de acortamiento baja calculada, puede ser secundario al precarga pobre, o a una poscarga aumentada, o puede ser por estar disminuida la contractibilidad. La precarga aumentada, por otro lado, tiende a aumentar la función como hace la precarga disminuida. Aunque los factores precedentes pueden ser duros de diferenciar, las medidas de tamaño de M-modo y del doppler a menudo son una ayuda en la determinación.

6 MARTIN. Mike. Enfermedades cardiorrespiratorias del perro y el gato. Editorial Harcourt. Madrid:. 1999. p. 70. 7June A. Booon .Manual of Veterinary Echocardiography, Editorial, Baltimore 1998 ,Editorial William & Willkins , p 188

Cuando se encuentra aumentado el tamaño diastólico ventricular izquierdo sugiere disminución en la precarga, no quiere decir que este factor ocurra siempre que la fracción de acortamiento se vea pobre, considerando que disminuyó el tamaño de la cámara en el momento diastólico puede indicar una precarga pobre o la poscarga aumentada por el tamaño de la pared.8 Hipertrofia que excede la proporción normal del tamaño de la cámara al espesor de la pared es consistente con la poscarga aumentada, significativamente disminuye la precarga, de esta forma se crea la apariencia de hipertrofia absolutamente debido a una falta de dilatación. Se evalúan ejercicios que involucran medidas de tamaño y contractibilidad en cada uno de estos casos.9

En caninos con enfermedad valvular adquirida crónica (insuficiencia mitral), el ventrículo izquierdo experimenta una disminución de la poscarga como consecuencia de la incompetencia de la válvula que permite la eyección retrógrada al atrio izquierdo que se encuentra con una presión baja, en vez de eyectarla a la aorta la cual presenta una presión alta. Aunque el resultado del porcentaje de la fracción de acortamiento es mayor que al de un corazón sin insuficiencia mitral, no significa que la contractibilidad intrínseca esté aumentada o normal. Si la fracción de acortamiento es menor del 50% y el índice del volumen diastólico final es mayor a 200ml/m2 puede indicar falla miocárdica cuando una insuficiencia mitral severa esté presente. 10

Las condiciones de poscarga reducida (como sucede en la insuficiencia mitral, vasodilatación periférica, etc) facilitan la eyección de sangre produciendo un aumento de su valor aunque la contractibilidad miocárdica intrínseca no esté incrementada.11

En la mayoría de los perros normales, la fracción de acortamiento normal oscila entre el 26y 45%.12

2.2 TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES

8Ibid p189 9MARTIN. Mike. Enfermedades cardiorrespiratorias del perro y el gato. Editorial Harcourt. Madrid:.1999. p. 71. 10 FOX. Philip. R Canine and feline cardiology. 2ed. Editorial W.B. PHILIP.R Saunders Company. Philadelphia. 1999 p. 151-152 11 Op., cit, MARTIN, p. 70 12 Op.cit, MARTIN, Mike, P.71

2.2.1 Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es una enfermedad grave en la que la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto (gasto cardíaco) es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno y de nutrientes del organismo.

El término insuficiencia cardiaca no significa que el corazón se haya detenido, como piensan algunas personas, sino que en realidad se refiere a la reducción de la capacidad del corazón para mantener un rendimiento eficaz. La insuficiencia cardíaca tiene muchas causas, entre las cuales hay un cierto número de enfermedades; es mucho más frecuente en los perros mayores, ya que tienen una mayor probabilidad de contraer las enfermedades que la causan13.

2.2.2 Disturbios neuroendocrinos en insuficiencia cardiaca. Importantes alteraciones neuroendocrinas en insuficiencia cardiaca incluyen la elevación del tono simpático, la activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona y la liberación de la hormona antidiurética. Otros cambios compensatorios tienden a mitigar la vasoconstricción excesiva y la retención de sodio (ej: sustancias vasodilatadores endógenas: prostaglandinas, dopamina). Cuando la falla cardiaca es progresiva, los mecanismos que producen vasoconstricción y retención de sodio son dominantes sobre aquellos que inducen vasodilatación o natriuresis. Ejemplos de las consecuencias adversas de la actividad neuroendocrina incluyen un incremento en el tono simpático, incrementando la contracción, reduciendo el volumen y la vasoconstricción sistémica (efectos de la angiotensina II, y la vasopresina), por lo cual conduce a un compromiso del volumen y el rendimiento cardiaco; y la retención de sodio y agua (la adaptación vía renal y la liberación de aldosterona) causando congestión venosa sistémica y pulmonar. El sistema nervioso simpático y el mecanismo de renina-angiotensina están también unidos a una múltiple retroalimentación positiva que favorece la activación progresiva de un sistema cuando el otro es estimulado.14

La insuficiencia cardiaca llega a producir un aumento en la secreción de la aldosterona; en la etapa crónica de la insuficiencia cardiaca, la corteza suprarrenal secreta grandes cantidades de aldosterona. Ello resulta quizás del efecto estimulante de la angiotensina en la secreción de aldosterona. Sin embargo hay investigaciones que sugieren que quizás gran parte del aumento de la secreción de la aldosterona también podría depender de un incremento de potasio en el plasma, ya que el exceso de potasio es el estímulo más 1414 KIRKS, Current Veterinary Therapy XII, small animal practice. Ed. Saunders. Philadelphia 1995 p. 786-787.

energético conocido para la secreción de aldosterona y la concentración de este ion aumenta en respuesta a la disminución de la función renal que ocurre en la insuficiencia cardiaca como anteriormente lo mencionábamos. Sea cual sea la causa del aumento de la aldosterona, incrementa la resorción de sodio por los túbulos renales y esto a su vez, origina un aumento secundario de resorción de agua por dos motivos. En primer lugar cuando el sodio es reabsorbido disminuye la presión osmótica de los túbulos y aumenta la de los líquidos intersticiales renales; estos cambios provocan ósmosis de agua hacia la sangre. En segundo lugar, el sodio absorbido aumenta la concentración osmótica del líquido extracelular y desencadena la secreción de hormona antidiurética por el sistema supraóptico- hipofisiario, entonces la hormona antidiurética estimula la resorción tubular de agua.15 La falla cardiaca congestiva que puede ocurrir como consecuencia de una hipertensión y de una retención severa de fluidos y es una enfermedad que frecuentemente afecta perros de edad media y a viejos. Estos perros responden pobremente al tratamiento con digitales y a la restricción de sodio.16 2.2.3 Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. De un adecuado aporte de oxígeno y substratos, depende la integridad estructural y funcional de cada una de las células del organismo. El sistema cardiovascular, es un circuito cerrado, que por medio de una bomba de trabajo continuo (el corazón) y un sistema de conducción y recolección (arterias y venas) logra la adecuada perfusión sanguínea de los tejidos y órganos del cuerpo.20 Para comprender el proceso de la aparición de la falla cardiaca, se debe entender que ésta, es la culminación de un proceso anteriormente iniciado a partir de un evento injurioso, por ejemplo una degeneración valvular o cardiomiopatías dilatadas, que seguido de unos procesos de remodelamiento y cambios adaptativos, busca mantener la tensión arterial y la perfusión periférica hasta que ocurre el deterioro progresivo de la función cardiaca.21

La insuficiencia cardiaca (IC), es una condición fisiopatológica, que se hace clínicamente evidente, cuando la enfermedad cardiaca (primaria o secundaria a otros procesos), causa disfunción en el funcionamiento ventricular, ésta disfunción ventricular, puede ser sistólica, diastólica, o ambas, suficientemente graves, para provocar signos clínicos referentes a edema (IC retrógrada),

15 GUYTON, Op, .cit. p. 370 16 ETTINGER, Op. Cit. 575. 18 NYLAN/ MATTOON, Diagnóstico Ecocardiográfico en Pequeños Animales, Editorial Multimedia Ediciones Veterinarias, Barcelona- España, 2004 Cap. 18 p. 371 20 ROZO URIBE, Ricardo. Cardiología. Bogota: Impreandes, 2000. p.63 21 Ibid., p.69

hipoperfusión periférica (IC anterógrada) o una combinación de las dos, ya sea en reposo o en ejercicio.

En presencia de disfunción ventricular, el corazón trata de mantener su función recurriendo a tres mecanismos básicos: aumento de la precarga, hipertrofia ventricular y activación neurohormonal. La progresión de la insuficiencia cardiaca, está representada por cambios geométricos y cambios mecánicos. Las disfunciones mecánicas, pueden ser por sobrecarga de presión, como en hipertensión arterial sistémica o pulmonar o en estenosis aórtica; o por sobrecarga de volumen, como en insuficiencia aórtica o insuficiencia tricuspidea.

La falla miocárdica, puede ser primaria, como en las miocarditis, en las cardiopatías o en la insuficiencia mitral, o secundaria, como en enfermedad coronaria o en enfermedades sistémicas y las alteraciones en el llenado cardiaco como en enfermedad pericárdica o hipertrofia cardiaca.

La aparición de la disfunción ventricular, incluso en su etapa asintomática, desencadena la liberación de neurohormonas que buscan mantener el equilibrio cardiovascular. Las alteraciones hemodinámicas, contribuyen a dicha activación neurohormonal, la cual es responsable no sólo de los síntomas de la enfermedad, sino de su evolución, y puede ser determinante en la naturaleza progresiva y pronóstica de la misma. Las hormonas liberadas, serían las responsables del remodelamiento vascular y cardíaco característico de la falla cardiaca. Luego de la disfunción sistólica, se genera la activación de los sistemas simpáticos y renina-angiotensina-aldosterona, y adicionalmente de los sistemas arginina-vasopresina y neuropéptido, ejerciendo un efecto vasoconstrictor. Además de un efecto mitogénico (inductor de crecimiento) y antinatriutético, esta serie de mecanismos compensadores, se ponen en marcha para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores (circulación coronaria y cerebral)17. Al iniciarse la disfunción ventricular, se presenta activación del sistema nervioso simpático, con aumento en la producción de norepinefrina. El sistema adrenérgico, juega un papel fundamental en el sostenimiento de la contractilidad del miocardio disfuncional a corto plazo, pero a la larga lleva a complicaciones como arritmias cardiacas e isquemia miocárdica, pudiendo ser uno de los promotores de la progresión de la falla cardiaca, en parte, por aumento de la pre y post carga. La activación simpática, disminuye la tasa de

22 SAENZ, Marina. Insuficiencia cardiaca, [documento en línea]. Zaragoza, España.2004. [citado en 12/05/05]. Disponible en internet: http://tratado.uninet.edu/c0105.html

filtración glomerular, al disminuir al flujo sanguíneo renal. Además de aumento de la reabsorción tubular de sodio. Las concentraciones de norepinefrina, se correlacionan con el grado de disfunción ventricular y se asocian con el pronóstico. Se presentan también alteraciones de importancia secundarias, en la función del sistema parasimpático, modificando la respuesta cronotrópica del corazón a los estímulos y disminuyendo la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Esta disminución en la variabilidad se asocia con mal pronóstico. El sistema simpático, media también en parte, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, por efecto directo sobre el riñón. Tabla 1 Clasificación ISACH para la insuficiencia cardiaca (International Small Animal Cardiac Health Council).

Clase de insuficiencia cardiaca

Signos clínicos Clasificación

Clase I Asintomática Sx. De patología cardiaca durante el examen (por ejemplo, murmullo) Sin Sx. Clínicos

IA Cardiomegalia mínima o inexistente. IB Cambios en electrocardiograma, radiografía o ecocardiograma.

Clase II Insuficiencia cardiaca media- moderada.

Sx. De Insuficiencia cardiaca: Intolerancia al ejercicio, tos, diseña, ascitis, etc.

ClaseIII Insuficiencia cardiaca avanzada Diseña grave/ ascitis acusada/ hipoperfusión en reposo.

III A Cuidados caseros posibles.

IIIB Hospitalización obligatoria: edema pulmonar de tratamiento de por vida/ efusión pleural.

FUENTES Luís, Manual de medicina y Cirugía cardiorrespiratoria. 2000 FIGURA 1. Insuficiencia cardiaca

Tomado de Apuntes de cardiología, (documento en línea): http://escuela.med.puc.cl

2.2.4 Insuficiencia ventricular izquierda. • Presentación Clínica. Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda presentan con mayor frecuencia dificultad respiratoria (disnea), en particular cuando están acostados (ortopnea) o durante la noche (disnea paroxística nocturna). Además, el paciente puede tener esputo teñido con sangre (hemoptisis) y en ocasiones de dolor torácico. La insuficiencia cardiaca también puede producir fatiga, nicturia y confusión.18 En el examen físico el paciente por lo general presenta aumento de las frecuencias respiratoria y cardiaca. Las mucosas pueden estar pálidas frías y húmedas. En la insuficiencia cardiaca intensa, la palpación del pulso periférico puede poner de manifiesto latidos fuertes y débiles alternados (pulso alternante). La auscultación de los pulmones pone de manifiesto ruidos anormales denominados frotes que se han descrito como “hojas que se rompen”. Además, las bases de los campos pulmonares pueden presentar

18 Ibid., p.268.

matidez a la percusión. A la auscultación cardiaca es posible escuchar los ruidos tercero y cuarto. Debido a que muchos pacientes con insuficiencia ventricular izquierda también presentan insuficiencia concomitante del ventrículo derecho, es posible que también se presenten signos de insuficiencia ventricular derecha. • Etiología. La insuficiencia cardiaca es un complejo fisiopatológico acompañado con disfunción del corazón y constituye un punto terminal de muchas enfermedades del sistema cardiovascular. Por lo tanto, existen muchas causas posibles de insuficiencia cardiaca, y siempre debe buscarse la razón específica de la insuficiencia cardiaca en un paciente determinado. En general, la insuficiencia cardiaca puede deberse a: • Cargas de trabajo inapropiadas sobre el corazón, como la sobrecarga de volumen o la sobrecarga por presión. • Restricción en el llenado cardiaco. • Pérdida de miocitos • Disminución de la contractilidad del miocito. Tabla 2. Causas de insuficiencia valvular Sobrecarga de volumen Válvulas insuficientes (mitral o aortica)

Estados de gasto cardiaco alto: anemia hipertiroidismo

Sobrecarga de presión Hipertensión sistémica Obstrucción al flujo de salida: estenosis aortica, hipertrofia septal asimétrica.

Perdida de músculo Infarto de miocardio por enfermedad de la arteria coronaria

Perdida de contractibilidad Intoxicación: cobalto, digitálicos. Infecciones: virales y bacterianas.

Llenado restringido Estenosis mitral Enfermedades pericárdicas: pericarditis constrictiva y taponamiento pericárdico Enfermedades infiltrantes: amiloidosis.

2.2.5 Insuficiencia cardiaca congestiva. La función inadecuada como bomba del corazón, da origen a la congestión manifestada por edema pulmonar y en los tejidos periféricos, constituye un estado final de muchos procesos patológicos.

La presentación clínica es muy variable; en un paciente los síntomas y los signos dependen de la rapidez con la cual se desarrolle la insuficiencia cardiaca y de si afecta los ventrículos izquierdos o derecho, o ambos. Ocasionalmente la insuficiencia ventricular derecha produce congestión del hígado y otros órganos. 2.3 ENFERMEDADES VALVULARES ADQUIRIDAS 2.3.1 Estenosis Pulmonar. La estenosis pulmonar (EP) es una cardiopatía bastante frecuente en caninos. Consiste en un estrechamiento que puede estar ubicado en cualquier punto desde el tracto de salida del ventrículo derecho, hasta la arteria pulmonar principal, pero es lo más común, la estenosis valvular y la subvalvular. La EP en caninos se debe en mas de un 80% de los casos a algún grado de displasia valvular (válvulas inmóviles, hipoplasia anular y comisuras fusionadas o libres) y la estenosis subvalvular (infundibular), puede ser fija o dinámica. La EP subvalvular rara vez es aislada y casi siempre es secundaria a la estenosis valvular, pudiendo empeorar progresivamente y es de bajo impacto hemodinámico. Otra anomalía asociada es un trayecto coronario anormal, donde una arteria coronaria simple se origina del seno coronario derecho y se divide en ramas derecha e izquierda, pasando esta última sobre el tracto de salida del ventrículo derecho, justo por debajo del plano valvular, para luego terminar en descendente anterior y circunfleja; esta anomalía es más común en Bóxer y Bulldog y tiene importancia quirúrgica.19 • Fisiopatología. El incremento de la resistencia al flujo, en el tracto de salida del ventrículo derecho, eleva la presión sistólica de este. A la vez, se produce una hipertrofia concéntrica; si se reduce el volumen diastólico final puede caer el gasto cardiaco. También se afecta el riego coronario derecho, lo que puede derivar en arritmias y muerte súbita. La insuficiencia congestiva ventricular derecha se observa si existe displasia tricúspide asociada, ya que es rara en la EP.20 • Historia. Los animales jóvenes, con gradiente moderado en reposo, pueden ser asintomáticos. Los casos más graves presentan intolerancia al

19 BELERENIA, Guillermo. Afecciones cardiovasculares en pequeños. Argentina: Intermédica. 2001 pag 130 20 Ibíd.., pag 131

ejercicio y síncope. Si existe insuficiencia ventricular derecha congestiva, se debe destacar displasia tricúspidea asociada. • Examen Físico. Se ausculta un soplo fuerte de eyección en la base izquierda que irradia al tórax derecho craneal. Es raro auscultar un murmullo suave diastólico, que se irradia al hemitorax derecho, con foco en el área pulmonar (de insuficiencia pulmonar asociada). Si hay displasia tricúspidea asociada, se puede auscultar un soplo holosistólico en el foco tricúspideo. Si hay un gran pulso o llenado de las yugulares, lo más frecuente es la displasia tricúspidea asociada. Si existe un defecto septal a cualquier nivel y derivación de derecha a izquierda, puede presentarse cianosis. 2.3.2 Estenosis aortica. La estenosis aórtica es una obstrucción que puede estar ubicada en cualquier lugar del tracto de salida del ventrículo izquierdo, desde la región subvalvular, el plano valvular y hasta la región de la raíz aórtica (supravalvular). Lo más frecuente en caninos es la estenosis subaórtica fija (producida por un anillo fibroso ubicado debajo de la válvula). La estenosis subaórtica puede ser fija o dinámica, ya sea que se altere o no la gravedad de la obstrucción durante el progreso de la sístole, también ambas lesiones pueden coexistir en el mismo animal. 21 Esta patología es problemática en su detección, un animal con lesión moderada puede no presentar hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y permanecer en ese estadio clínico mucho tiempo, lo cual lleva al médico a poner énfasis al examen en la diferenciación del origen del soplo que se detecta en estos animales (diferenciarlo del soplo fisiológico). Una vez detectado un soplo sistólico eyectivo en foco aórtico, se debería reevaluar al animal cada 3 o 6 meses, verificando si el soplo se hace más ruidoso o su pico sistólico más tardío (se correlaciona con el grado de aumento del gradiente de presión a través de la obstrucción ) y valorar por ecocardiografía si aparece o empeora el grado de hipertrofia del ventrículo izquierdo, o si hay un ángulo anormal entre el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la aorta proximal ( a veces solo se observa esto ultimo).22 La estenosis subaórtica dinámica esta relacionada con el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral y se observa en caninos como una entidad aislada, o asociada a estenosis subaórtica fija. No esta claro si es el resultado de una miocardiopatía hipertrófica y/o del aparato valvular mitral. Se sospecha en caninos que presentan hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo sin lesión subvalvular fija, asociada con movimiento anterior sistólico de la válvula mitral y 21 Ibid., p. 136 22 Ibíd.., p. 137

un soplo que aparece o empeora luego del ejercicio. Esta enfermedad puede estar asociada a la insuficiencia mitral, ya sea por la coaptación anormal de la válvula o por una displasia asociada. • Fisiopatología. El incremento de la resistencia en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, durante la sístole, produce como respuesta un incremento del gradiente de presión, que a su vez aumenta la presión sistólica del ventrículo izquierdo. Esto produce una hipertrofia concéntrica para bajar el estrés de la pared ventricular y el incremento de la velocidad del flujo lo hace turbulento y puede producir un jet que dilata la raíz aórtica provocando una dilatación posestenótica. Si aumenta la resistencia porque empeora la obstrucción, se retarda el pico de la eyección ventricular, lo que produce un pulso de ascenso lento. El ventrículo rígido se llena mal en diástole, pero por lo general esto no produce nunca un aumento de la presión tan importante al final de la misma, como para generar edema pulmonar.23 Se puede observar regurgitación aórtica asociada (si el anillo fibroso involucra las valvas, o si hay dilatación anular por la dilatación posestenótica, o en casos de endocarditis bacteriana). Si ocurre insuficiencia congestiva del ventrículo izquierdo, lo usual es que se deba a una displasia mitral asociada (con insuficiencia mitral importante) y no a la progresión de la estenosis subaórtica. La génesis del sincope y la muerte súbita observadas en esta enfermedad aún no están aclaradas. En el caso del primero, se puede deber a arritmias durante el ejercicio o al aumento marcado de la presión sistólica del ventrículo izquierdo, que estimula mecanorreceptores ventriculares que por vía refleja dan vasodilatación y bradicardia. En cuanto a la muerte súbita, puede deberse a arritmias ventriculares malignas disparadas por la isquemia miocárdica. El movimiento anormal valvular durante la sístole, agrava la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo progresivamente durante la misma, lo que produce que el volumen eyectado por el ventrículo se bombee durante la primera mitad de la sístole (donde el gradiente obstructivo es bajo aun) y esto genera un aumento rápido del pulso, lo que se debe diferenciar del pulso de ascenso lento y baja amplitud de la estenosis fija.24 • Diagnóstico. Los perros pueden ser asintomáticos o presentar insuficiencia al ejercicio y/o sincopes. La insuficiencia congestiva ventricular izquierda es muy rara. La muerte súbita sin signos previos es común. 23 Ibíd.., p. 137 24 Ibíd.., p. 138

• Examen Físico. Se ausculta un soplo de tipo eyectivo en la región basal izquierda, que tiende a irradiar hacia el ápex izquierdo, el hemitorax derecho y las arterias carótidas. También puede aparecer solo en el hemitorax derecho, pero esto es raro. La gravedad de la obstrucción se correlaciona con la intensidad del soplo. En lesiones leves u obstrucción dinámica, el soplo puede aparecer o empeorar luego del ejercicio. En ocasiones se puede auscultar en la base izquierda un soplo diastólico de regurgitación aórtica moderado, o un soplo holosistolico regurgitativo en foco mitral por displasia mitral asociada (es difícil distinguir por auscultación este soplo del aórtico, si presentan intensidad similar). Si la obstrucción es marcada el pulso puede ser hipoquinético y tardío (salvo, que haya regurgitación aórtica asociada). 2.3.3 Insuficiencia valvular mitral. La insuficiencia valvular mitral puede presentarse relacionada con numerosas causas, ya sea como una afección congénita, en la que la válvula mitral presenta una alteración en su conformación (displasia mitral), o puede deberse a un problema adquirido, como neoplasias valvulares, una causa infecciosa (endocarditis), traumática, o también sufrir una enfermedad degenerativa, como es el caso de la endocardiosis mitral, la patología cardiaca de mayor incidencia en pequeños animales.25 • Aparato mitral. La estructura anatómica que regula el flujo de sangre a través del orificio mitral se denomina aparato o complejo mitral. La función del complejo mitral es mantener la válvula ampliamente abierta durante la diástole, para permitir el correcto llenado del ventrículo, y cerrar el orificio auriculoventricular sin permitir el regreso de la sangre durante la sístole ventricular. • Los elementos anatómicos que componen el complejo mitral son: • Pared posterior de la aurícula izquierda. • Anillo valvular mitral. • Válvula mitral. • Cuerdas tendinosas. • Músculos papilares. • Pared libre del ventrículo izquierdo.

25 Ibíd.., p 156

El correcto funcionamiento del aparato mitral va a depender de una compleja y coordinada acción de sus componentes, y cualquier afección de alguno de ellos producirá una insuficiencia mitral, lo que dará por resultado la regurgitación de sangre desde el ventrículo a la aurícula izquierda, en cada ciclo cardiaco.26 El componente más comúnmente afectado es la válvula, que sufre un proceso degenerativo conocido como endocardiosis mitral (también se le denomina degeneración valvular mixomatosa, fibrosis crónica, fibrosis valvular, degeneración mucoide o prolapso mitral). La degeneración mixomatosa se caracteriza por una pérdida y disrupción de la arquitectura valvular normal, acompañada por un aumento de la sustancia fundamental, con una reacción inflamatoria no apreciable, y por un reemplazo de la capa fibrosa, por un tejido mixomatoso. En resumen, se trata de un proceso distrófico, no inflamatorio. • Prevalencia. La endocardiosis mitral es la más común de las patologías cardiacas en caninos. La insuficiencia valvular mitral (IVM) esta relacionada con la edad, observándose el mayor número de caninos con sintomatología entre los 8 y 11 años de edad. Tiene mayor incidencia en animales de talla pequeña (menores de 20 Kg) y una prevalecía mayor en machos. • Estructura histológica de la válvula mitral. Desde el punto de vista histológico, la válvula mitral se divide en cuatro capas. Partiendo de la superficie atrial (atrial) hacia la cara ventricular (ventricularis) encontramos: el endocardio atrial, por debajo de este se ubica la Pals espongiosa, luego la Pals fibrosa y finalmente el endotelio ventricular. Partiendo desde la inserción de la válvula al anillo mitral, encontramos algunas diferencias; en el tercio basal (próximo al anillo) en la espongiosa se observan algunas fibras musculares y la presencia de canales vasculares y algunos filetes nerviosos. En el tercio medio estas estructuras van disminuyendo en número, hasta desaparecer en el tercio libre de la valva. Aquí la espongiosa es una colección pobremente definida de fibras de colágeno y elásticas, embebidas en una sustancia fundamental de mucopolisacáridos, principalmente condroitin sulfato y ácido hialurónico.

26 Ibíd.., p.157

La Pars fibrosa es una banda densa de colágeno, dentro de la cual se pueden distinguir algunos fibroblastos atrapados. Esta banda se continúa en su extremo, con la estructura central de colágeno de las cuerdas tendinosas.27 • Fisiopatología. La lesión en la insuficiencia válvular mitral consiste en un engrosamiento de las valvas que afecta en especial el borde de coaptación; microscópicamente estas lesiones son en un comienzo del tipo puntíformes, luego se van agrupando en pequeños nódulos y se unen formando áreas más grandes que producen un aumento del tejido valvular y la retracción de las mismas. En las primeras etapas de la enfermedad, el elongamiento de las cuerdas tendinosas y la laxitud del tejido valvar, producen un prolapso mitral, sin regurgitación. Con la evolución del proceso hay una falla en la coaptación de las valvas y comienza la regurgitación de sangre desde el ventrículo a la aurícula, que producirá el signo cardinal de esta enfermedad: el soplo. Este proceso de elongación de las cuerdas tendinosas las debilita y pueden llegar a romperse, lo que lleva a una valva sin sujeción. La regurgitación crónica de sangre, golpeando el techo de la aurícula, produce en esta una placa fibrosa, conocida como lesión en jet, que puede favorecer la ruptura atrial y la formación de un hemopericardio.28 Desde el punto de vista histológico, la enfermedad se caracteriza por una notable expansión de la Pars espongiosa, que invade y produce una disrupción focal de la Pars fibrosa. Este cambio en la espongiosa hace que tome la apariencia de tejido mesenquimatoso embrionario, por lo que se le conoce como tejido mixomatoso. Este tejido esta compuesto por células ahusadas y estrelladas, en medio de una matriz extracelular formada por mucopolisacáridos. A nivel de la Pars fibrosa los cambios incluyen la hialinización, dilatación y fragmentación de los haces y en casos graves solo se observan restos aislados de capa fibrosa. Es de comprender entonces, que el reemplazo de la capa densa de colágeno por un tejido mixomatoso laxo, permite el estiramiento de las valvas, bajo presiones hemodinamicamente normales (prolapso mitral) y con la posterior retracción valvular la presencia de la regurgitación mitral. Esta regurgitación traerá una serie de alteraciones cardiovasculares (cambios de presión y volumen), que pondrán en juego los mecanismos compensatorios orgánicos.29 La disminución de la salida de sangre por la aorta, ya que la sangre encuentra menor resistencia al pasaje hacia la aurícula, producirá descenso del volumen minuto y en consecuencia la disminución de la presión arterial; esto desencadenara una descarga simpática (aumento del inotropismo, de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción periférica) para compensar. Cuando el 27 Ibíd.., p 158 28 Ibíd.., p 158 29 Ibid., pag 158

proceso avanza en el tiempo, se ponen en juego otros mecanismos compensadores (SRAA, neurohormonales), que producirán un aumento del volumen plasmático y de la resistencia periférica, por lo cual se fuerza el corazón a un mayor trabajo cardiaco y estos mecanismos que en un principio compensan, terminan agravando el cuadro y desencadenando la insuficiencia cardiaca. • Regurgitación Mitral. La enfermedad valvular degenerativa crónica (EVDC) es la causa mas común de insuficiencia cardiaca en perros. La válvula mitral es afectada también sola o junto con la válvula tricúspide en la mayoría de los perros. La insuficiencia de la válvula mitral puede también desarrollarse secundariamente a la enfermedad miocárdica y a otros desordenes cardiacos, causando una sobrecarga del volumen del lado derecho del corazón. En estas circunstancias, la insuficiencia valvular resulta de la combinación de efectos de dilatación de la cámara, elongación del anillo mitral, y disfunción del músculo papilar o ventricular. Los perros con ducto arterioso persistente o cardiomiopatia dilatada también desarrolla una leve o moderada regurgitación mitral.30 • Degeneración mixomatosa. Mejor descritos como cambios histológicos en perros con EVDC. Cambios similares son reportados en humanos con el síndrome de prolapso de la válvula mitral y en pacientes con ruptura espontánea de la cuerda tendinosa.31 Los cambios tempranos, designados como lesión tipo I, consisten en pequeñas, áreas discretas de opacidad o nódulos de oposición valvular opuestas al sitio de origen de la cuerda tendinosa. En lesiones tipo II, los nódulos son más largos y más numerosos, y comienzan a unirse. Las cuerdas tendinosas usualmente no son afectadas en este estado, y la evidencia clínica de la regurgitación valvular generalmente desaparece. Las lesiones tipo III son caracterizadas por nódulos largos, placas deformantes resultando de la unión con la lesión. Las cuerdas tendinosas son delgadas cuando estas atacan las valvas tendinosas, las cuerdas tendinosas son gruesas donde ellas atacan las valvas valvulares. En este estado, las válvulas son notablemente gruesas y menos flexibles que lo normal. La porción basal de las válvulas ahora es afectada, y se pueden observar áreas de calcificación y hemorragia dentro del estroma valvular. La insuficiencia valvular está presente en este estado. En perros con lesión tipo IV, la cúspide valvular se ha contraído y engrosado. Los bordes libres de la válvula pueden girar o enrollarse; las cuerdas tendinosas son engrosadas proximalmente y alongadas, y 30 Op,.cit. Fox, p.536 31 Ibid., p 538

ocasionalmente se rompen. En este estado de la enfermedad, las válvulas pueden ser descritas como (embombadas), como un paracaídas, y la insuficiencia valvular esta usualmente presente. 32 Es importante reconocer que estos cambios patológicos no son confinados a la válvula mitral. La prevalecía y severidad de la degeneración mixomatosa se incrementa con la edad. Las lesiones valvulares tempranas consisten principalmente en la proliferación del endotelio y de la capa de tejido fibroelástico en áreas de contacto valvular, estas pueden ser no distinguidas por cambios normales de la edad. Las lesiones tipo I y tipo II son compatibles con el envejecimiento normal excepto cuando ocurren en un periodo temprano de la vida. Las lesiones tipo III y tipo IV, tienen características histológicas más prominentes incluyendo degeneración de la fibrosa y envejecimiento de la espongiosa. El colágeno en la fibrosa pierde su estriación cruzada, volviéndose hialinizada y desorganizada, y puede desintegrarse o desaparecer. Los ácidos mucopolisacáridos se acumulan dentro de la fibrosa, desplazando fragmentos de colágeno roto en la porción central de la válvula distrófica. La espongiosa se vuelve tremendamente gruesa como un resultado del edema y una acumulación de ácidos mucopolisacáridos, ácido hialurónico y condroitín sulfato. Al progresar las lesiones, la diferenciación entre la espongiosa y la fibrosa comienzan a dificultarse.33 Otros cambios morfológicos en perros reportados con regurgitación mitral incluyen dilatación atrial izquierda, dilatación del anillo mitral, e hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo. La lesión por el impacto del chorro de la sangre, los parches de Zahn- Schmincke y las lagrimas endomiocárdicas son observadas en el atrio izquierdo de algunos perros afectados. Los lípidos sustanciales y la acumulación amiloidea se presentan en las válvulas de algunos perros. La arteriosclerosis coronario intramural y la fibrosis miocárdica focal son comunes en perros con enfermedad valvular crónica. Estas lesiones pueden ser debidas al remodelamiento valvular inducida por la angiotensina II.34 2.3.4 Regurgitación tricúspide. La insuficiencia de la válvula tricúspide es convenientemente clasificada en funcional y orgánica. La regurgitación tricúspidea orgánica indica que la fuga de la válvula es debida a un daño estructural de la válvula tricúspide, mientras que la insuficiencia funcional de la válvula tricúspide se desarrolla secundariamente a la dilatación del lado derecho del corazón. La degeneración mixomatosa de las valvas valvulares o de las cuerdas tendinosas es la causa común de la regurgitación tricúspide en perros. Otra causa de la regurgitación tricúspide es a menudo observada en 32 ibid., p 537 33 ibid., p 537 34 Ibid., p 538

perros con cardiomiopatia dilatada y es una secuela común de la dilatación del corazón derecho causada por una hipertensión pulmonar debida a diferentes etiologías.35 • Anatomía de la válvula tricúspide. El adjetivo “Tricúspide” esta un poco mal nombrado cuando se refiere al lado derecho del corazón de los perros, el cual consiste principalmente en dos cúspides. Una cúspide larga (ventral o parietal) y una cúspide septal pequeña (o dorsal) pueden ser identificadas junto con unas cúspides secundarias. La cúspide parietal es esencial para el efectivo cierre de la válvula, mientras que el corte de las valvas septales no causa regurgitación tricúspide en los perros saludables. El área del orificio tricúspide (anillo) es levemente mas largo que el anillo de la válvula mitral, y las valvas de la válvula tricúspide son más delgadas y más trasparentes que las de la válvula mitral. La cuerda tendinosa de la valva mural esta unida a un simple, constante, músculo papilar pequeño del cono y un variable número de músculos papilares (usualmente tres) elevados apicalmente un tercio del septum interventricular. La cuerda tendinosa de la valva septal está unida directamente a una pequeña cresta en el septum interventricular.36

FIGURA 2. Anatomía de la válvula tricúspide

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• Patología. Las lesiones histológicas de la enfermedad valvular tricuspídea degenerativa son cualitativamente similares a los de la degeneración mixomatosa de la válvula mitral. La válvula tricúspide es menos frecuentemente afectada, y las lesiones tienden a ser menos severas y su progreso mas lento que en las de la válvula mitral. La cúspide septal de la válvula tricúspide es casi siempre más severamente afectada que la de la cúspide mural, y cuando la cuerda tendinosa se rompe se observa en el lado derecho del corazón y esas valvas septales son usualmente afectadas. La ausencia de las lesiones en chorro y la dificultad de fijarse subjetivamente al lado derecho del ventrículo hace que el significado clínico de la lesión valvular sea difícil de observar en necropsia.37

35 Ibid., p 555-556 36 Ibid., p.556 37 Ibíd.., p. 556

Patofisiología. El volumen de la regurgitación tricúspide varía con la extensión del daño de la válvula, el grado del alargamiento ventricular derecho, y la magnitud de la presión de la arteria pulmonar. La presión atrial derecha tiende a elevarse con el incremento del volumen en la regurgitación, y los signos de insuficiencia cardiaca congestiva tienden a desarrollarse cuando la presión atrial derecha excede los 10 a 12 mmHg. El desarrollo gradual de la regurgitación de la válvula tricúspide es a menudo bien tolerada, y la presión atrial derecha puede estar casi normal debido a la dilatación del atrio. La regurgitación tricúspide severa y la falla cardiaca son más probable que se desarrollen cuando la enfermedad valvular tricúspide orgánica está acompañada por una hipertensión pulmonar. Consecuentemente, la falla cardiaca derecha es vista más a menudo en perros que han sido afectados con EVDC en ambas válvulas atrioventriculares. La elevación modesta de la presión en la arteria pulmonar encontrada en la mayoría de los perros con una regurgitación mitral avanzada (40 a 45 mmHg) es improbable que resulte en una regurgitación tricúspide significante cuando la válvula tricúspide es anatómicamente normal. Sin embargo, aun cuando haya una elevación modesta de la presión de la arteria pulmonar, puede causar un incremento dramático en el volumen de regurgitación tricúspide en perros con una fuga de la válvula tricúspide preexistente. La dilatación del ventrículo derecho inducido por hipertensión pulmonar de cualquier causa contribuye a la dilatación progresiva del anillo tricúspide, alargamiento del orificio regurgitarte y una regurgitación tricúspide progresiva. El flujo sustancial en la regurgitación tricúspide puede desarrollarse en ausencia de la válvula tricúspide patológica cuando la presión arterial pulmonar excede los 60mmHg. Historia. La regurgitación tricúspide orgánica es bien tolerada por largo tiempo. Ascitis, letargia e intolerancia al ejercicio se pueden desarrollar en perros severamente afectados con regurgitación de la válvula tricúspide. Algunos signos están acompañados por pérdida muscular, pérdida de peso, anorexia y en algunos casos, diarrea crónica. Examen físico. La más confiable evidencia física de la regurgitación tricúspide es la presencia combinada de de un murmullo típico, distensión de la vena yugular y un pulso venoso yugular persistente. 2.4 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA 2.4.1 Ecocardiograma. El diagnóstico en cardiología veterinaria ha avanzado rápidamente en los últimos años permitiendo el desarrollo clínico y experimental de la imagen cardiaca. La gran expansión que se ha producido en

la disponibilidad de los ultrasonidos ha aportado los medios para un mayor conocimiento y la valoración de las enfermedades cardiacas, y se ha convertido en una herramienta indispensable para la práctica de la cardiología veterinaria. La rápida adquisición de las imágenes permite evaluar el movimiento cardiaco en función del tiempo, haciendo posible valorar la funcionalidad cardiaca de forma no invasiva.38 • Orientación de la imagen en el monitor. Se debe mantener una correcta orientación sosteniendo el transductor de forma que la dirección de la marca esté siempre hacia la cabeza del animal o hacia su izquierda. Una imagen invertida facilitara tal posición. Como una regla general, las estructuras del corazón son vistas en el monitor a la derecha. • Imágenes por planos. Los planos de imagen obtenidos en cada una de las posiciones del transductor se denominan en función de su orientación con respecto al lado izquierdo del corazón especialmente al ventrículo izquierdo y la aorta. Eje largo (longitudinal): plano que secciona el ventrículo izquierdo paralelamente al eje longitudinal del corazón desde el ápice hasta la base39. El transductor se coloca sobre el choque de punta del corazón (4°-6° espacio intercostal, a medio camino del esternón y las uniones condrocostales), sin angulación, es decir verticalmente y en un plano en ángulo recto con el esternón. Esta posición se hace con el fin de visualizar la porción izquierda del corazón, ventrículo y aurícula, con parte del lado derecho.

Producir un plano de sección que corta la aorta: Se rota el transductor desde la posición anterior, rotando ligeramente el transductor en dirección contraria a las agujas del reloj mientras se inclina dorsalmente. Posteriormente se inclina el transductor cranealmente y en dirección ligeramente ventral. La aorta aparecerá cortada y la arteria pulmonar se verá, cruzando la aorta.

La válvula pulmonar se puede evidenciar a las 3 en punto en el monitor; el flujo de salida del ventrículo derecho aparecerá por encima de ésta, con la arteria pulmonar por debajo y una sección angulada del ventrículo izquierdo a la izquierda.

39KITTLESON, Mark. Medicina cardiovascular de pequeños animales. España: Multimedia. 2000. p.97

Eje corto (de la sección transversal): plano que secciona el ventrículo izquierdo y la aorta perpendicularmente al eje longitudinal del corazón.

El transductor se coloca sobre el choque de punta del corazón (4°-6° espacio intercostal, a medio camino del esternón y las uniones condrocostales), sin angulación, es decir verticalmente, y en un plano en ángulo recto al esternón, posteriormente se rota el transductor en dirección contraria a las agujas del reloj sobre su eje unos 90°; al hacerlo se obtiene una proyección que corta transversalmente el ventrículo en su eje corto, con el delgado ventrículo derecho alrededor del izquierdo, de 11 a 4 en punto.40

El transductor debe ser rotado o inclinado para asegurarse que el ventrículo izquierdo aparece en secciones circulares. A nivel apical el ventrículo izquierdo parece circular con una pequeña porción del ventrículo derecho visible. Se inclina el transductor dorsalmente, se ven los músculos papilares protegiendo dentro de la cámara ventricular en la posición de las 4-6 en punto y 8-10 en punto41. Inclinando el transductor más lejos, en posición dorsal, se observan las cuerdas tendinosas saliendo de los músculos papilares. Se puede ver completamente el ventrículo derecho a este nivel. A este nivel en el ventrículo izquierdo es donde usualmente se coloca el modo-M para obtener medidas del ventrículo y valorar la fracción de acortamiento (FA%)42.

Inclinando el transductor dorsalmente, la válvula mitral empieza a aparecer en la sección, dentro del ventrículo izquierdo. Durante la diástole las cúspides valvulares están abiertas y crean una imagen a menudo descrita como “boca de pez”; en sístole, cuando las válvulas están cerradas, las dos cúspides forman una línea irregular. Se debe continuar inclinando el transductor dorsalmente para encontrar una sección de la aorta a nivel valvular. Esta imagen creada por las tres válvulas se ha descrito como una Y invertida. Mas abajo a la izquierda de la aorta, ésta la aurícula y la orejuela izquierda. El lado derecho del corazón rodea una porción remanente de aorta; el atrio derecho y la válvula tricúspide esta en la parte más alta a la izquierda, el flujo del ventrículo derecho en la parte mas elevada a la derecha y la arteria pulmonar y su válvula a la derecha. Una ligera angulación en la posición del

40Ibíd., p.97 41 Ibid., p 66. 42 Ibid., p 66.

transductor puede mejorar la imagen de las diferentes partes del corazón derecho. La arteria pulmonar y sus dos ramas pueden ser visualizadas moviendo la posición del transductor ligeramente ventral y/o cranealmente. 2.4.2 Ecocardiografía en modo m. La ecocardiografía modo M (modo –movimiento) se obtiene colocando el transductor convexo de 3.5 MHz a través del corazón, en un área de interés. El ecocardiograma en modo M se realiza únicamente en la posición paraesternal derecha y el plano de eje corto, ya que se utiliza generalmente cuando se mide el funcionamiento ó se observa el movimiento de estructuras a lo largo del tiempo.43 Se sitúa el transductor entre el tercer y el sexto espacios intercostales derechos (generalmente entre el cuarto y el quinto), entre el esternón y las uniones costocondrales. Se localiza con facilidad palpando el latido del ápice derecho y situando en este punto. • Ventrículo izquierdo. La línea del cursor se sitúa a través del centro del ventrículo izquierdo en proyección de eje corto paraesternal derecho del corazón a la altura de las cuerdas tendinosas.

Cuando se realizan las medidas del modo M, la diástole debe ser tomada al comienzo del complejo QRS, y la sístole debe ser tomada en el punto mas bajo de movimiento de la pared, a menos que la pared en movimiento sea anormal. En este caso debe tomarse el pico posterior a la pared en movimiento.44

Los puntos en los cuales se mide el grosor de la pared y la dimensión de la cavidad deben seguir un sistema que tome un borde de acción, de manera que se reduzcan las variaciones en el grosor del epicardio y endocardio debido a la determinación y el procesado de la señal en el sistema ultrasónico. Se pueden obtener medidas del septo ventricular y el grosor de la pared del ventrículo izquierdo posterior y el diámetro de la cavidad ventricular izquierda, en diástole y sístole. El computador normalmente calcula la fracción de acortamiento y la fracción de eyección. En este caso la variable a medir es la fracción de acortamiento (FA%) del ventrículo izquierdo.

43 MARTIN. Mike. Op, cit,. p. 70 44 Ibíd., p70.

Formula:

DVId –DVIs x 100 FA% = _________________

DVId

Donde, DVId es el diámetro del ventrículo izquierdo al final de la diástole y DVIs es el diámetro del ventrículo izquierdo al final de la sístole. La fracción de acortamiento se considera una estimación de la contractibilidad, pero varía con la precarga y la poscarga en el corazón. Los rangos normales de la FA% en los perros son de 26-45%. En el doberman pinscher la media normal es 21%, rango entre 13-30%.45

• Ventrículo derecho. Las superficies epicárdica y endocárdica de la pared anterior del ventrículo derecho raramente se visualizan en los animales en modo-M. Las medidas se obtienen mejor con el ecocardiograma 2-D. Un barrido en modo M de la válvula mitral en la proyección del eje corto paraesternal derecha para mostrar un trazado de las valvas de la válvula mitral. La valva anterior describe una forma de M y la posterior una forma de W.46

• Base aórtica y aurícula izquierda. Se sitúa el cursor del modo-M a través de la válvula aórtica y la aurícula izquierda desde la proyección paraesternal de eje largo o corto a nivel de la válvula aórtica.47

Se obtienen las medidas desde un punto donde al menos dos valvas de la válvula aórtica sean visibles al final de la sístole. Este método es empleado desde la pared anterior a la posterior de la aorta. Se mide el atrio izquierdo al final de la sístole, incluyendo el grosor de la pared posterior de la aorta.

2.4.3 Ecocardiograma en modo bidimensional. En este tipo de ecocardiograma se coloca el transductor de 7.5MHz en varias posiciones, tomando ambos planos, el eje corto y largo:

45 Ibíd.,p.71 46 MARTIN. Mike. Op,.cit.p.73 47 Ibid., p. 73.

Posición paraesternal derecha-tórax derecho entre el tercer y sexto espacios intercostales derechos (generalmente entre el cuarto y el quinto), entre el esternón y las uniones costocondrales.

Posición paraesternal caudal apical izquierda se sitúa entre el quinto y el séptimo espacios intercostales izquierdos, los más cerca del esternón. Posición paraesternal craneal izquierda, se sitúa entre el tercer y cuarto espacios intercostales izquierdos, entre el esternón y las uniones costocondrales. En la posición paraesternal caudal izquierda, el transductor se debe rotar ligeramente en sentido contrario a las agujas del reloj inclinándolo hacia arriba y hacia la base del corazón. Esto produce una imagen que corta todas las cámaras. Al inclinar el transductor craneodorsalmente en sentido contrario al las agujas del reloj se podrá visualizar el flujo del ventrículo izquierdo y de la aorta. En la posición paraesternal craneal izquierda, el transductor se debe colocar entre el 3º-4º espacio intercostal y se debe girar en sentido contrario a las agujas del reloj, unos 90º. Con una ligera inclinación algunas veces con una angulación caudal, con el fin de obtener una proyección de la aorta y del ventrículo izquierdo.

2.4.4 Electrocardiograma. Para su realización se va a utilizar un equipo referencia; RG301 M marca Cardio-técnica. • Técnica para realizar un electrocardiograma (ecg). Para mediciones adecuadas, se coloca al paciente en decúbito lateral derecho48. Si el paciente se encuentra disneico o si la restricción pudiera ser peligrosa, se coloca el paciente en una posición cómoda. Se moja la piel con alcohol o con gel para electrodos de ECG y se colocan los electrodos arriba de los codos y rodillas. Se mantienen los miembros anteriores en forma perpendicular al eje largo del paciente y paralelos al piso. Se registran aproximadamente tres a cuatro complejos en cada una de las derivaciones49. 48 BIRCHARD, Stephen. Manual clínico de pequeñas especies. México: Interamericana. 49 Ibid., p. 491

2.5 OSMOLARIDAD La osmolaridad es una expresión de concentración en la cual el criterio para la cantidad de masa empleada en la solución es el número total de partículas, o solutos totales contribuidos por la misma, y su importancia es básica para definir la tonicidad de soluciones. Se puede usar la osmolaridad para expresar la concentración tanto de electrolitos como no electrolitos, y su cálculo debe empezar por la definición del peso osmolar (po), que es la cantidad de sustancia que nos proporciona 1 número de partículas, o solutos totales.50 El aumento de la osmolaridad plasmática, independientemente de las concentraciones de sodio, disminuye la secreción de aldosterona posiblemente, por mecanismos sensibles, asociados a un importante aumento del volumen celular, mecanismos que disminuyen la concentración de calcio citosólico, por afectar el influjo de calcio extracelular a las células glomerulares.51 El análisis de la osmolaridad se realiza en plasma, suero u orina. En ausencia de excesivos osmoles no medidos la siguiente fórmula estima en forma cercana la osmolaridad: 1.86 [Na mmEq/L + K mmEq/L + (Glucosa mg/dL/ 18) + (NUS mg/dL/2.8)+9]

Osmolaridad en suero o plasma en perros: 290-310 mOsm/Kg52 2.6 SOLUTOS 2.6.1 Urea. La urea es el principal producto final del metabolismo proteico y, al igual que el ácido úrico, se elimina exclusivamente por los riñones. Ni el túbulo proximal ni otras regiones del nefrón pueden reabsorber urea en forma activa. Sin embargo, a medida que se reabsorbe agua en el túbulo proximal, la concentración de urea aumenta modestamente, estableciendo por lo tanto un gradiente de concentración para la difusión pasiva de urea desde la luz del túbulo hasta el espacio peritubular. Hacia el final del segmento 2 del túbulo proximal (la última parte del túbulo proximal accesible a la micropunción),

50 GARCIA, Jorge. Concentraciones en soluciones clínicas: teoría e interconversiones. Rev. costarric. cienc. méd, jun. 2002, vol.23, no.1-2, p.81-88. [Documento en línea]. http://www.scielo.sa.cr/scielo.php 51 SERNA, Fernando. Aspectos generales de la fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca. [Documento en línea]. Argentina.2004. [citado en 10/05/05]. Disponible en internet: http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/angiot.pdf 52 WILLARD, Michael D. Diagnóstico clínico-patológico práctico en los pequeños animales. 2002. p.104.

aproximadamente el 40% de la urea filtrada se ha reabsorbido por este mecanismo. En el tercer segmento del túbulo proximal la urea puede ser secretada al líquido tubular (Knepper 1983). Se ha estimado que la concentración de urea aumenta en aproximadamente 6mmol/L en el plasma y filtrado glomerular, hasta 20mmol/L hacia el final del túbulo proximal53 2.6.2 Creatinina. La creatinina es una molécula de 113 Daltons que proviene principalmente del metabolismo de la creatina muscula. Por lo tanto la producción de creatinina es proporcional a la masa muscular, siendo menor en hembras, cachorros, ancianos y en animales mal nutridos. En mucho menor grado una restricción en la ingesta de carnes reduce el ingreso de creatinina. La creatinina se filtra libremente en el glomerulo y también se secreta en el túbulo proximal, esta secreción constituye alrededor del 5% de la creatinina excretada en animales con función renal normal y aumenta en animales con disminución del indice de filtración glomerular (IFG).54 La creatinina esta en el cuerpo principalmente en forma de fosfato de alta energía. En los músculos es fuente de energía. En animales en crecimiento es normal encontrar en mayor cantidad. La creatinina es una sustancia muy difusible y distribuida de manera uniforme en el agua corporal. Se elimina por medio de la orina

Al estudiar la excreción de creatinina, tiene valor el hecho de que los niveles séricos de creatinina casi no son afectados por la creatinina exógena de los alimentos, el sexo, el ejercicio o la dieta. Por lo tanto en caninos, los niveles altamente elevados, sólo se presentan cuando se altera la función renal.

La medición de los niveles de creatinina en sangre proporcionan la misma información para el diagnostico y pronostico de la función renal que la obtenida por la medición del nitrógeno ureico.55

2.6.3 Glucosa. La glucosa es el producto de la digestión de los carbohidratos y es el combustible metabólico básico durante los periodos de nutrición adecuada en los monogástricos omnívoros como los perros y las ratas. A pesar de que existen otros energéticos importantes en el cuerpo, la glucosa tiene un 53 BEST y TAYLOR, Bases Fisiológicas de la práctica médica. Edi. Médica Panamericana. Buenos Aires 1993. p. 559. 10 Veterinary Medicine; Vol. 93, Nº 10, 1998 54 Di Bernardo, Juan J. Cátedra de Fisiopatología - Carrera de Bioquímica - Facultad de Cs. Exactas y Naturales y Agrimensura - UNNE. Av. Libertad 5450 - (3400) Corrientes - Argentina. [Documento en línea] http://www1.unne.edu.ar/cyt/2002/03-Medicas/M-086.pdf

significado especial debido a que, bajo la mayoría de las condiciones, es el único energético que puede consumir el SNC. En consecuencia mantener un aporte continuo de glucosa para el metabolismo del cerebro es de primordial importancia para el cuerpo. No es de sorprender que exista un sistema refinado para la homeostasis con el fin de controlar la accesibilidad de glucosa al cerebro y otros tejidos. 56

El hígado funciona como un sistema amortiguador de la glicemia, es decir, puede llegar a alcanzar un valor alto después de la ingestión de una comida o por la secreción de insulina ya que esta glucosa es absorbida en el intestino y llega a almacenarse casi de inmediato en el hígado en forma de glucógeno. Luego, durante las horas siguientes, cuando disminuyen los valores de glicemia y la secreción de insulina, el hígado libera nuevamente la glucosa a la circulación. En esta forma, el hígado disminuye unas tres veces las variaciones de la glicemia.

Es obvio que tanto la insulina como el glucagón funcionan como sistemas separados de control por retroalimentación, importantes ambos, para conservar normal la glicemia: cuando aumenta mucho la glicemia se secreta insulina; a su vez, esta hormona la disminuye a cifras normales. Por el contrario, la disminución de glucosa en sangre estimula la secreción de glucagón que funciona entonces en forma opuesta, aumentando la glicemia hasta su valor normal.

Así mismo, en la hipoglicemia el efecto directo de la concentración baja de glucosa en el hipotálamo estimula al sistema nervioso simpático. A su vez, la adrenalina secretada por las glándulas adrenales aumenta la liberación de glucosa del hígado que también ayuda a proteger contra la hipoglicemia grave.

Por último, durante horas y días se secretan hormona del crecimiento y cortisol en respuesta a la hipoglicemia prolongada, y ambas disminuyen la utilización de glucosa por la mayor parte de las células del organismo. Este mecanismo también ayuda a normalizar la glicemia.57

2.6.4 Equilibrio interno de potasio. La conservación del equilibrio del potasio K+ es indispensable para la función normal de los tejidos excitables, como nervios, músculo esquelético y músculo cardiaco.

Hay que considerar también, que los cambios en el potencial de membrana en reposo, alteran la excitabilidad abriendo o cerrando compuertas sobre los 56 CUNNINGHAM, James G. Fisiología Veterinaria, McGraw- Hill. México. 1999. p. 409 57 GUYTON,Op,.cit.p. 1142-1143

canales de Na+ encargados de la despolarización inicial subumbral del potencial de acción. 58 Los cambios de la concentración intracelular o extracelular de potasio alteran el potencial de membrana en reposo y, como consecuencia la excitabilidad de los tejidos. La mayor parte de K+ del cuerpo se localiza en el líquido intracelular (LIC): 98% del contenido total del potasio se haya en el compartimiento intracelular y 2% en el compartimiento extracelular. Una consecuencia lógica de esta distribución es que la concentración intracelular de K+ es mucho más alta que la extracelular. Este enorme gradiente de concentración para potasio se conserva gracias a la Na- K+ ATPasa presente en todas las membranas celulares. Un obstáculo para conservar baja la concentración extracelular de K+, es la gran cantidad de K+ en el compartimiento intracelular. Un pequeño desplazamiento de K+ hacia el interior o exterior de las células puede ocasionar un cambio importante de la concentración extracelular de K+. La distribución de K+ a través de las membranas celulares se denomina equilibrio interno de K+. Las hormonas, fármacos y varios estados patológicos alteran esta distribución y como resultado pueden alterar la concentración extracelular de K+.59 Otra dificultad para mantener baja la concentración extracelular de K+ está representada por los cambios de la ingestión dietética de K+: el K+ de la dieta puede variar desde cifras tan pequeñas como 50mEq/día, hasta otras tan elevadas como 150mEq/día. Para conservar el equilibrio e K+, la excreción urinaria de este ión debe ser igual al ingreso del mismo. Por lo tanto en un solo día, la excreción urinaria debe ser capaz de variar. Los mecanismos renales que permiten esta variabilidad se conocen como equilibrio externo de K+. 2.6.5 Osmolariad del potasio. La hiperosmolaridad (aumento de la osmolaridad) del líquido extracelular (LEC) produce desplazamiento del K+ hacia fuera de las células. El mecanismo implica flujo de agua a través de las membranas celulares como respuesta a un cambio de la osmolaridad del LEC. Por ejemplo, cuando la osmolaridad del LEC aumenta, el agua fluye del LIC al LEC debido al gradiente osmótico. A mediada que el agua abandona las células, la concentración intracelular de K+ aumenta, lo cual promueve la difusión de K+ del LIC al LEC. (Una manera más visible de visualizar este mecanismo, es pensar en el flujo de agua del LIC al LEC como agua arrastrada por K+).60 58 CONSTANZO, Linda S. Fisiología. Editorial McGraw- Hill. M´éxico. 2000. p. 265 59 Ibid., 266 60 Ibid., 267

2.6.6 Lisis celular. La lisis celular (ruptura de las membranas celulares) libera gran cantidad de K+ procedente del LIC y produce hiperpotasemia. Ejemplos de lisis celular incluyen quemaduras, rabdomiólisis (desgarros del músculo esquelético) y células malignas destruidas durante la quimioterapia para el cáncer. 2.6.7 Ejercicio. El ejercicio provoca un desplazamiento de K+ hacia fuera de las células. Habitualmente, el desplazamiento es pequeño y solo produce un ligero incremento de la concentración sanguínea de K+ revertido durante un periodo subsecuente de reposo Además, un desplazamiento de K+ ayuda al control local del flujo sanguíneo durante la actividad del músculo esquelético. Hay que recordar que en el músculo activo, el flujo de sangre es controlado por metabolitos vasodilatadores, uno e los cuales es K+. Conforme se libera K+ de las células durante el ejercicio, este actúa en las arteriolas del músculo esquelético, dilatándolas e incrementando el flujo sanguíneo local. 2.6.8 Sodio. El sodio es el principal catión del líquido extracelular (LEC) y un componente importante del esqueleto. Aproximadamente el 45% de la reserva corporal de sodio se encuentra en el LEC, 45% en hueso y el resto intracelular. Aunque la mayor parte del sodio del cuerpo está en una forma que se puede intercambiar con facilidad, prácticamente la mitad del sodio en el hueso no se intercambia con los iones del sodio del espacio intersticial. El sodio que no se intercambia se adsorbe sobre las superficies de cristales de hidroxiapatita en la profundidad de los huesos largos. El sodio del hueso no es activo osmóticamente, aunque una parte puede llegar a estar disponible para disminuir los efectos osmóticos de la dilución del LEC.61

2.6.9 Fracción de excreción renal de sodio La fracción de excreción renal de sodio (FeNa) representa la fracción de sodio filtrado en el glomérulo que se excreta en la orina. La FeNa se considera la mejor prueba urinaria para diferenciar los estados prerrenales de la falla renal y la falla renal aguda oligúrica. Este se determina mediante la comparación entre la depuración urinaria del sodio y el de la creatinina.

61 SWENSON M. J. y REECE, W.O. Fisiología de los animales domésticos de Dukes. 2º edición, Tomo 1 Editorial Limusa S. A. México 1999 p. 18

FeNa= [(Na orina/Na suero)/ (Creatinina orina/ Creatinina suero)]62

Valores normales de Fracción de Excreción Renal de Sodio en perros: 0-0,007 mEq63

Aproximadamente dos terceras partes del Na+ filtrado se reabsorben en el túbulo proximal. El Na+ debe estar acompañado por un anión para mantener la electroneutralidad; aproximadamente 75% esta acompañado por Cl-, mientras el 25% restante está acompañado por HCO3-.Aunque la reabsorción de cualquier soluto por el túbulo proximal dará como resultado la reabsorción de agua, el Na+ y los aniones acompañantes son los principales solutos reabsobidos por el túbulo proximal y, por lo tanto, son los principales responsables de generar la fuerza osmótica impulsora por la reabsorción del agua. Así, la reabsorción por el túbulo proximal de las dos terceras partes del Na+ filtrado y los aniones acompañantes por el túbulo proximal es la responsable de la reabsorción de los dos tercios de agua filtrada.

El cotransporte de Na+ soluto y el intercambio de Na+-H+ para la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal, tienen características importantes en común, por que ambos son ejemplos de reabsorción activa de Na+. En ambos mecanismos, el Na+ entra en las células a través de la superficie luminal (apical) o de ribete en cepillo, y luego es expulsado activamente a través de la superficie basal lateral de la célula. La entrada de Na+ está mediada por transportador y es expulsada por un gradiente electroquímico. La salida activa de Na+ es llevada a cabo por la bomba Na+/ K+/ -ATPasa, que también genera el gradiente electroquímico para la entrada de Na+ proveniente del ATP por medio de la Na+/ K+/ -ATPasa. Es importante notar que la reabsorción activa de Na+ en las otras regiones del nefrón comparten las características generales que se presentan aquí: entrada apical de Na+ a favor de su gradiente electroquímico, seguida de expulsión activa a través de la superficie basal lateral por la bomba Na+/ K+/ -ATPasa. Sin embargo, los transportadores que median la entrada apical son diferentes en cada región.64

La excreción de sodio por el riñón incluye primero la filtración de sodio del plasma en el glomérulo y después, la reabsorción en los túbulos de la mayor parte del sodio filtrado. La diferencia entre la cantidad del sodio filtrado y la cantidad reabsorbida, es la cantidad que se excreta en la orina. Los cambios en la excreción de sodio pueden ocurrir de dos maneras.

Primero, si la concentración de sodio plasmática o el índice de la filtración glomerular aumenta repentinamente, la cantidad de sodio filtrada hacia el

62 CHEW, Dennis, DI BARTOLA, Stephn, Manual de Nefrología y Urología de los Pequeños animales, SALVAT Editores, Barcelona España, 1990 p. 52 63 Ibíd., 53 64 BEST y TAYLOR, Op. Cit,. p.551 y 552.

túbulo por unidad de tiempo, también aumenta. Sin embargo, la reabsorción de sodio desde el túbulo no aumenta proporcionalmente en un periodo de tiempo tan corto. Por consiguiente, la diferencia entre el sodio filtrado y el sodio reabsorbido será mayor y se excretará mas sodio en orina.

Un déficit de sodio en el LEC produce una excreción rápida del exceso de agua, por que la osmolalidad disminuída inhibe la liberación de ADH y el volumen urinario aumenta.

Si el volumen sanguíneo también disminuye, el índice de la filtración glomerular también disminuye, lo que aumenta consecuentemente la reabsorción de sodio y agua.

El índice de excreción urinaria de sodio también disminuye debido a fenómenos renales. Si la concentración de sodio plasmático y la presión sanguínea disminuyen como consecuencia de la deficiencia de sal, el índice de la filtración glomerular de sodio disminuye. Se encuentra menos sodio en los túbulos renales y se reabsorbe una fracción mayor. Una disminución de la concentración de sodio plasmática también estimula la liberación de aldosterona de la corteza adrenal por medio del sistema de renina-angiotensina-aldosterona.65

2.7 ALDOSTERONA

2.7.1 Efecto de la aldosterona sobre la concentración de sodio Uno de los sistemas hormonales que desempeña un pequeño papel para controlar la concentración de sodio del líquido extracelular es el mecanismo de retroalimentación de la aldosterona.

Cuando la aldosterona provoca una concentración de sodio por los túbulos, esto origina una resorción simultánea de agua y un aumento en el volumen del líquido extracelular. Un incremento de sólo unas unidades por ciento en el volumen de líquido extracelular, causa elevación de la presión arterial, y esto aumenta la intensidad de filtración glomerular, efecto bien conocido en presencia de un exceso de aldosterona. Por lo tanto el curso rápido del filtrado siguiendo el sistema tubular compensa la resorción excesiva causada por la aldosterona y, por tanto, casi anula el efecto de la aldosterona sobre la concentración sódica del líquido extracelular.

65 SWENSON y REECE. Op. Cit,. p. 18

Además el sistema de ADH-sed controla de manera eficaz la concentración de sodio, mucho mas intensamente que el mecanismo de retroalimentación de aldosterona, de manera que el sistema de ADH-sed supera por mucho el sistema de aldosterona para controlar el sodio en condiciones normales. 66

2.7.2 Papel de la aldosterona en el control de la concentración extracelular de potasio. La aldosterona no solo aumenta la resorción de sodio en los túbulos, sino que también incrementa de forma importante la secreción tubular de potasio y por tanto su eliminación. La hormona antidiurética y los mecanismos de la sed pueden superar el control que ejerce la aldosterona en la concentración del potasio en el líquido extracelular.

El ritmo de secreción de la aldosterona es controlado intensamente por la concentración de potasio en el líquido extracelular.

Un aumento en la concentración de potasio provoca un incremento de la concentración de aldosterona en la sangre circulante. El aumento de la concentración de aldosterona provoca luego un incremento acentuado de la eliminación de potasio por los riñones. La eliminación de potasio aumentada disminuye la concentración potásica en los líquidos extracelulares y la normaliza.67

66 GUYTON,Op,.cit.p. 1116 67 Ibid, p 528-530

3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 LOCALIZACIÓN Este proyecto se realizó en su totalidad en la ciudad de Bogotá (Colombia), la cual cuenta con las siguientes características geográficas: Extensión aproximada: 34.000 hectáreas. Altura: 2.640 msnm. Temperatura promedio: 14°C. La población humana está calculada en aproximadamente 7.000.000 de habitantes y la población canina se estima que es un perro por cada diez ciudadanos, así que el valor aproximado oscila entre los 500.000 y 700.000 caninos. En las instalaciones de la clínica Cani-Norte ubicada en la transversal 28 nº 144-64 en el sector de Cedritos al norte de la ciudad, se realizaron los exámenes y toma de muestras a los pacientes y el procesamiento de las mismas se realizó en el laboratorio clínico de la doctora Magda Patricia Carrillo ubicado en la Transversal 39 número 57A-18. 3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA La población total fue de 55 caninos (n= 55). El grupo de estudió estuvo conformado por pacientes particulares de los Doctores Leonardo Gómez (codirector del proyecto) y Mauricio Ortega (director del proyecto) médicos veterinarios dedicados al área de cardiología y los recolectados de la clínica Cani-Norte y 17 clínicas más vinculadas al proyecto (anexo 4). Las muestras recolectadas de este estudio estuvieron conformadas por 10 pacientes caninos sin signos de enfermedad cardiovascular (n=10) debido a que ya existen en la literatura los parámetros fisiológicos para animales sanos. Estos 10 perros fueron tomados como referencia para la ciudad de Bogotá en donde se realizó este estudio y 45 con enfermedad cardiovascular compensada o no (n=45). No se tuvo en cuenta variables como el sexo, raza y edad de los pacientes escogidos (anexo 1).

FIGURA 3. Total pacientes

Total pacientes

grupo control

pacientescardiópatas

3.3 VARIABLES Las variables que se midieron y compararon fueron: • Niveles de sodio en sangre y orina. • Niveles de potasio en sangre • Niveles de creatinina en sangre y orina • Niveles de glucosa en sangre • Valores de fracción de excreción renal de sodio. • Osmolaridad sanguínea. • Fracción de acortamiento ventricular. • Estas se determinaron y se realizaron en los 55 pacientes del estudio. 3.4 MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS La Población total de este estudio fue de (n= 55), sin distinción de sexo, raza o edad. Mediante el examen clínico, ecocardiografía y electrocardiografía se determinó el estado clínico del paciente para formar dos grupos: Primer grupo de estudio o grupo control: conformado por pacientes caninos sin signos de enfermidade cardiovascular (n =10). Segundo grupo de estudio: conformado por pacientes caninos con enfermedad cardiovascular compensada o no (n =45). A cada grupo se les practicó el siguiente protocolo de evaluación:

Elaboración de formato de reseña con el posterior examen clínico completo (anexo1). Realización de ecocardiograma y electrocardiograma con los estándares establecidos como herramientas diagnósticas complementarias para la clasificación del paciente cardiópata (anexo 1). Toma de muestra de sangre por venopunción de la vena yugular para la determinación de electrolitos.

Tabulación de los valores obtenidos en tablas de hojas de cálculo para el análisis estadístico planteado. 3.4.1 Pruebas de laboratorio. Medición de sodio, potasio, NUS, creatinina y fracción renal de excreción de sodio. Obtención de sangre. El área de la piel sobre la vena se rasura, se lava con agua y jabón, enjuagándose con agua y limpiando el sitio de interés con un algodón impregnado con alcohol. Dejar que la piel seque y procurar no volver a tocar la zona.

La jeringa debe sostenerse entre el pulgar y los dedos. Es importante pasar la vena a través de la piel lateral a dicha vena, la aguja se avanza luego para puncionar la vena de lado; se puede mantener succión continua en la jeringa mientras se punciona la vena. Se extrae entre 5-10 ml de sangre, según el tamaño del animal, y se recomienda la vena yugular. La sangre debe ser rápidamente transvasada a un tubo estéril, seco, hermético, sin anticoagulante (tapa roja). Antes de verter la sangre en el tubo se debe retirar la aguja de la jeringa y al depositarla se debe tener cuidado que ésta resbale por las paredes internas del tubo; lo anterior para evitar hemólisis. La muestra se envía inmediatamente al laboratorio, bien identificada y refrigerada.

FIGURA 4. Toma de muestra por venopunción

• Obtención de suero sanguíneo. La técnica es igual a la empleada para obtener sangre completa. Es recomendable que la sangre se tome directamente en tubo estéril o en frasco de vidrio (50ml de capacidad) estéril, se extraen 10-20ml dependiendo de la especie del animal (en este estudio caninos). Los tubos o frascos se dejan inclinados, a temperatura ambiente, hasta la formación del coágulo, evitando la exposición directa a los rayos solares Se centrifugan a 2500-3000 r.p.m. durante 10 minutos. Se remueve cuidadosamente con ayuda de una pipeta Pasteur estéril y se traspasa a un frasco o tubo estéril, dejando un espacio entre el nivel del suero y la tapa. Identificar los tubos o frascos y colocarlos en bolsas plásticas.

FIGURA 5. Obtención de suero sanguíneo

3.4.2 Ecocardiograma y electrocardiograma • Equipamiento. Sistema de ultrasonido con tiempo real 2-D ó bidimensional, Modo M y programa de cálculo cardiaco. Referencia Sondase 4800, marca Medison. Sonda de escáner sectorial con transductor de cabezal pequeño convexo de 3.5 MHz y lineal de 7.5 MHz para obtener imágenes a través del espacio

intercostal; además este aparato permite una buena flexibilidad para obtener diferentes planos.

FIGURA 6. Ecocardiógrafo utilizado para las prácticas del proyecto

Mesa para colocar el paciente en una posición cómoda. Preferiblemente con un recorte en forma de U. El animal debe estar en decúbito lateral y hay que explorarlo desde el lado de apoyo, esto permite que el transductor este mas cerca del corazón y el peso del corazón desplace los pulmones hacia un lado, reduciendo interferencias debidas a artefactos del pulmón. • Preparación del animal. Si el animal lo requiere se debe rasurar la zona del animal donde se coloca el transductor para evitar atrapar aire y obtener así una buena imagen. Humedecer la piel con alcohol ayuda a reducir los artefactos de aire y también reduce la cantidad de gel de ecografía requerido. Los pacientes con pelo corto y fino, serán examinados sin rasurar y humedeciendo la zona solamente con alcohol. 68 Se aplica gel de ultrasonido acústico en el transductor ó en el animal. Preferiblemente el animal debe estar en decúbito lateral, sobre una mesa con las extremidades hacia el ecocardiólogo. Se sujeta el animal manualmente, para permitir una buena realización de la ecocardiografía y prevenir daños al ecocardiógrafo o al transductor. La extremidad anterior que se encuentra apoyada en la mesa se empuja hacia delante de forma que el codo se aparta del ápex cardiaco.69

68 MARTIN. Mike. Op.cit,.p62 69 Ibíd., p.65

En algunas ocasiones es difícil ó perjudicial poner al animal en decúbito lateral. En estos casos es necesaria otra posición alternativa. En muchas ocasiones, es posible obtener buena imágenes con el animal en estación sentado ó en decúbito esternal. No suele ser necesaria la sedación en los perros. Por lo tanto no serán sedados los pacientes. La sedación generalmente no interfiere en el diagnostico pero puede modificar la valoración de la gravedad y por tanto, el pronostico de la enfermedad cardiaca.

FIGURA 7. Examen electrocardiográfico de un pacientes

3.5 ANÁLISIS ESTADÍSTICO Para el análisis de los resultados se utilizó estadística descriptiva, T de varianzas iguales y una correlación entre FeNa, fracción de acortamiento ventricular y osmolaridad. Para la aplicación de la t de Student se requirió que la distribución de la variable cuantitativa fuera normal en ambos grupos de comparación (anexo 3). Todos los resultados obtenidos fueron analizados con los cálculos estadísticos del programa Excel.

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Tabla 3. Prueba de T varianzas iguales + Prueba t varianzas iguales FA FENA Osmolaridad

Sanos Cardiópatas Sanos Cardiópata

s Sanos Cardiópatas

Media 36.89 39.7866667 0.1170.1595555

6 298.393 318.868444

Varianza 17.881 143.8911820.0122011

10.0618816

2 187.63789 1584.83549

Observaciones 10 45 10 45 10 45

Varianza agrupada 122.493226 0.0534453 1347.5755

2 Diferencia hipotética de las medias 0 0 0

Grados de libertad 53 53 53

Estadístico t -0.74863029

-0.5265339

8

-1.5954444

7

P(T<=t) una cola 0.22869481 0.300357 0.0582796

4 Valor crítico de t (una cola) 1.67411599

1.67411599

1.67411599

P(T<=t) dos colas 0.45738962 0.600714 0.1165592

8 Valor crítico de t (dos colas) 2.00574505

2.00574505

2.00574505

*Si p<0,05 se concluye que hay diferencia entre las dos variables

Tabla 4. Pacientes sanos

Correlación (Prueba de T) FA FENa OSMOLARIDADFA 1 FENa 0.22044541 1 OSMOLARIDAD -0.55740527 -0.45529924 1

Tabla 5. Datos laboratorio caninos sanos

Glucosa Creatinina Creatinina/ BUN Na Orina Na Suero K/suero

/orina Suero Media 79.59 24.173 1.71 16.715 147.32 135.77 5.24Error típico 5.797556 5.8264736 0.0822597 2.189800 7.140196 2.45361638 0.40830272Desviación estándar 18.33348 18.424927 0.2601281 6.924756 22.57928 7.75901626 1.29116657

Tabla 6. Pacientes cardiópatas

Correlación (prueba de t) FA FENa OSMOLARIDADFA 1 FENa -0.1256573 1 OSMOLARIDAD -0.14800621 -0.27802002 1

Tabla 7. Datos laboratorio caninos cardiópatas

Para poder entender si hay algún tipo de correlación debemos tener claro que Valores de -1.00 o 1.00 indican correlación fuerte y perfecta.

Valores cercanos a 0.0 indican correlación débil.

Valores negativos indican una relación inversa y valores positivos indican una relación directa.

Se encontró que en los pacientes cardiópatas no hay ninguna correlación entre la fracción de acortamiento ventricular y la osmolaridad ya que el resultado fue de -0,14, al igual que no se encontró una correlación entre la fracción de acortamiento ventricular y la FENA ya que el resultado estadístico fue -0,12. En la literatura médica se encontró que en las cardiomiopatías en perros puede cuantificarse el nivel de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo mediante estudio ecocardiográfico para la determinación de la fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo (FA) (MARTIN. Mike 1999). Es bien sabido que el daño miocárdico del ventrículo izquierdo, conlleva una disminución proporcional de la

Glucosa Creatinina/

orina Creatinina/

Suero BUN Na Orina Na Suero K sueroMedia 88.1927273 14.47578 1.3963636 26.666666 124.85777 142.406667 4.699111Error típico 4.53313966 1.769155 0.1256901 4.3639478 5.4139844 2.30512473 0.148544Desviación estándar 30.0694468 11.86785 0.8337338 29.274251 36.318111 15.4632467 0.996466

FA lo que significa, independiente de la etiología de la disfunción, una disminución del volumen sistólico, la cual a su vez desencadena una serie de alteraciones neuroquímicas. El propósito del presente trabajo fue el de realizar un estudio comparativo entre perros con FA normal y perros con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, determinada ecocardiográficamente por FA, electrocardiografía y por un examen clínico completo. Adicionalmente se evaluaron la osmolaridad sérica y la fracción de excreción renal de sodio en orina con el propósito de determinar si los cambios generados por la disfunción del ventrículo izquierdo evocaban alteraciones significativas de la función renal y la fracción urinaria de sodio. En el presente estudio se encontraron diferencias en las muestras entre el grupo control y el grupo de pacientes cardiópatas considerados por los medios anteriormente descritos.

En este trabajo encontramos que no hay una correlación entre la FA y la fracción de excreción renal de sodio. Esto puede ser debido a que como se mencionaba anteriormente, la retención de sodio por parte de la aldosterona es mitigada por sustancias como las prostaglandinas y la dopamina. Y la osmolaridad tampoco está correlacionada debido probablemente a que por medio de compensación del organismo como la secreción de la hormona antidiurética (ADH) se acumule agua y así la osmolaridad sanguínea no se vea alterada (KIRKS, 1995).

Como aparece en la literatura para que se vean alterados la osmolaridad y la fracción de excreción ranal de sodio se necesita que haya un proceso ya mas crónico en donde se produce un desequilibrio de las diferentes formas de compensación, entre esas el bloqueo del sistema adrenérgico el cual puede ocasionar la retención de agua y sodio e intensificar la falla cardiaca (PAEZ, 2000).

En medicina humana el test de creatinin fosfoquinasa se usa para confirmar un infarto del miocardio. Nosotros buscábamos una correlación de la osmolaridad y la fracción de excreción renal de sodio con la fracción de acortamiento ventricular que nos permitiera establecer si se presentaba correlación con la falla cardiaca. Los resultados obtenidos en los análisis estadísticos no hallaron ninguna correlación significativa, por tal motivo está hipótesis fue rechazada.70

70 SOKOLOW Maurice, MD., Clinical cardiology. California. LANGE Medical Publications. 1977. p.92

5. CONCLUSIONES

Se determinó la osmolaridad y la fracción de excreción renal de sodio sin encontrar ninguna correlación entre ellas y la fracción de acortamiento ventricular izquierda, lo que indica que los mecanismos compensatorios que se disparan en el paciente cardiópata mitral y que incrementan los niveles de algunas sustancias que pueden servir como marcadores neurohormonales (como lo son los niveles elevados de aldosterona), no alteran necesariamente la osmolaridad plasmática, ni la FeNa si no se presenta disfunción renal apreciable, a pesar de modificarse en el paciente la fracción de acortamiento ventricular izquierda como consecuencia de la cardiopatía. Al determinar los valores de sodio, potasio, creatinina y NUS se encontraron algunos cambios en los pacientes cardiópatas, aunque no significativos, ya que en general se encuentran dentro de los valores de referencia. Encontramos también que los niveles de glucosa variaban en algunos animales, debido esto, a que no se tomo como referencia en la toma de muestras que el paciente se encontrara en ayunas. Dado que no hay correlación entre la fracción de acortamiento ventricular con la fracción de excreción renal de sodio y la osmolaridad, no se puede utilizar estas mediciones como referencia para establecer un modelo de evaluación pronóstica en pacientes cardiópatas con función renal adecuada. Se encontró que no hay ninguna correlación entre la fracción de excreción renal de sodio y la fracción de acortamiento ventricular, lo que indica que la fracción de excreción renal de sodio se altera cuando se presenta déficit en la funcionalidad renal en procesos crónicos en pacientes cardiópatas, o esta se puede ver alterada pero no necesariamente indica que haya una alteración cardiaca. Al no tener estudios anteriores con los cuales realizar una comparación, será necesario desarrollar otras investigaciones para profundizar un poco más en este tema. No hay ninguna correlación entre la osmolaridad de sodio y la fracción de acortamiento ventricular, lo cual indica que la osmolaridad puede alterarse cuando hay función renal alterada en pacientes cardiópatas, pero esta también se puede alterar y no necesariamente indicar que haya una alteración cardiaca.

6. BIBLIOGRAFIA

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ANEXO 1

1. DATOS PACIENTES Tabla 8. Caninos sanos

NÚMERO RAZA EDAD/años SEXO PESO kg TIPO

SOPLO TOS 1 Labrador 2 Macho 22 kg No No 2 Boxer 7 Hembra 24 kg No No 3 Gran Danés 10 Macho 30 kg No No 4 Boxer 6 Macho 26 kg No No 5 Boxer 8 Macho 30 kg No No 6 Labrador 5 Macho 25 kg No No 7 Labrador 7 Hembra 26 kg No No 8 Labrador 3 Macho 23 kg No No 9 Labrador 7 Hembra 25 kg No No 10 Pincher 11 Macho 2 kg No No

Tabla 9. Caninos cardiópatas

NÚMERO RAZA EDAD/años SEXO PESO TIPO

SOPLO TOS 1 Schnauzer 7 Macho 7 kg II No 2 F. Poodle 10 Macho 5 kg II No 3 Criollo 8 Hembra 6 kg IV Si 4 F. Poodle 12 Macho 6 kg V No 5 Cocker 13 Macho 9 kg V Si 6 Shih-Tzu 11 Hembra 4 kg IV Si 7 F. Poodle 13 Hembra 4 kg IV Si

8 Dash hound 10 Hembra 7 kg IV Si

9 Labrador 6 Macho 24 kg II No

10 F. Poodle 11 Hembra 6 kg III No

Tabla 9. Caninos cardiópatas

NÚMERO RAZA EDAD/años SEXO PESO TIPO

SOPLO TOS 11 F. Poodle 15 Macho 4 kg II Si 12 F. Poodle 11 Hembra 5 kg III Si 13 Pincher 9 Hembra 2 kg III No 14 F. Poodle 16 Macho 5 kg IV No 15 Cocker 11 Macho 10 kg IV Si 16 Criollo 7 Hembra 6 kg II No 17 Cocker 11 Macho 8 kg III No 18 F. Poodle 13 Macho 7 kg IV Si 19 F. Poodle 10 Macho 5 kg II Si 20 Pincher 12 Hembra 3 kg III No 21 Cocker 10 Hembra 9 kg II Si 22 Pincher 8 Hembra 2 kg III No 23 F. Poodle 15 Hembra 5 kg II No 24 F. Poodle 12 Hembra 4 kg IV No 25 F. Poodle 9 Hembra 6 kg III Si 26 F. Poodle 8 Hembra 7 kg IV No 27 Criollo 9 Hembra 5 kg II Si 28 F. Poodle 14 Hembra 6 kg III No 29 F. Poodle 14 Macho 7 kg II No 30 F. Poodle 14 Hembra 7kg II Si 31 F. Poodle 12 Macho 5 kg III Si 32 Boxer 14 Macho 26 kg IV No 33 Cocker 13 Macho 8 kg III No 34 Criollo 15 Macho 7 kg IV SI 35 F. Poodle 12 Hembra 6 kg IV Si 36 Criollo 11 Hembra 7 kg II No 37 Pequinés 13 Hembra 3 kg III No 38 Boxer 1 Macho 22 kg I Si 39 Criollo 10 Macho 6 kg II No 40 F. Poodle 11 Macho 5 kg III Si 41 F. Poodle 12 Hembra 6 kg III Si 42 F. Poodle 13 Macho 5 kg IV Si 43 Criollo 14 Hembra 8 kg IV No 44 Cocker 11 Macho 8 kg III No 45 F. Poodle 10 Hembra 5 kg III Si

ANEXO 2

2. VALORES ELECTROCARDIOGRAMA Tabla 10. Pacientes sanos

NUMERO Onda P (mV/ss)

Intervalo PR(ss)

Complejo QRS

(mV/ss)

Intervalo QT (ss)

1 0.1/0.04 0.1 0.05 /1.5 0.22 2 0.2/0.04 0.1 0.3/0.06 0.16 3 0,2/0,06 0,02 1,1/0,08 0,2 4 0,1/0,04 0,08 0,8/0,08 0,18 5 0,1/0,02 0,04 1,5/0,06 0,12 6 0.3/0.04 0.08 1.4/0.06 0.18 7 0.4/0.04 0.05 0.9/0.06 0.2 8 0.2/0.04 0.04 2/0.05 0.18 9 0.25/0.04 0.06 1/0.06 0.22

10 0,2/0,04 0,04 1,2/0,04 0,16 Tabla 11. Pacientes cardiópatas NUMERO Onda P

(mV/ss) Intervalo PR(ss)

Complejo QRS

(mV/ss)

Intervalo QT (ss)

1 0.1/0.02 0.06 1.5/0.06. 0.16 2 0,4/0,04 0,08 1,5/0,06 0,2 3 0.4/0.04 0.08 2.7/0.06 0.16 4 0.3/0.02 0.08 1.7/0.08 0.12 5 0.2/0.04 0.08 1.5/0.06 0.2 6 0,1/0,02 0,06 -5 0,18 7 0.3/0.06 0.1 0.9/0.08 0.18 8 0,3/0,04 0,08 2,3/0,08 0,16 9 0.2/0.04 0.06 3/0.06 0.16

10 0.2/0.04 0.08 0.2/0.06 0.16 11 0.25/0.04 0.04 1.5/0.04 0.18

NUMERO Onda P (mV/ss)

Intervalo PR(ss)

Complejo QRS

(mV/ss)

Intervalo QT (ss)

12 0.3/0.04 0.04 1.3/0.04 0.18 13 0,4/0,02 0,04 1,1/0,08 0,14 14 0,3/0,06 0,04 2,7/0,06 0,2 15 0,1/0,04 0,06 2/0,06 0,12 16 0,3/0,02 0,04 1/0,06 0,16 17 0,3/0,02 0,06 1,9/0,06 0,14 18 0,2/0,02 0,04 2,6/0,06 0,16 19 0.5/0.04 0.06 1.8/0.05 0.14 20 0.2/0.06 0.08 1.5/0.06 0.16 21 0.3/0.04 0.04 2/0.04 0.18 22 0.3/0.02 0.04 1.3/0.04 0.14 23 0.5/0.06 0.08 1.5/0.06 0.14 24 0.2/0.02 0.08 1.1/0.06 0.16 25 0.3/0.06 0.1 0.7/0.08 0.18 26 0.6/0.04 0.1 2.7/0.06 0.16 27 0.2/0.02 0.04 1/0.06 0.12 28 0.3/0.04 0.06 1.2/0.06 0.16 29 0.2/0.04 0.04 1.5/0.06 0.14 30 0.4/0.04 0.06 2/0.08 0.16 31 0.5/0.04 0.06 1.6/0.06 0.14 32 0.2/0.04 0.06 1/0.04 0.12 33 0.5/0.04 0.08 2.5/0.06 0.16 34 0.3/0.06 0.1 2.6/0.06 0.14 35 0.2/0.04 0.06 1.3/0.04 0.12 36 0.2/0.04 0.06 1/0.06 0.12 37 0.1/0.04 0.08 0.7/0.06 0.20 38 0.1/0.02 0.06 0.5/0.06 0.22 39 0.1/0.2 0,06 0,5/0,04 0,2 40 0.1/0.02 0.06 0.5/0.06 0.22 41 0.2/0.04 0.06 1.3/0.04 0.12 42 0.6/0.04 0.1 2.7/0.06 0.16 43 0.2/0.02 0.04 1/0.06 0.12 44 0.2/0.04 0.06 1/0.04 0.12 45 0.1/0.04 0.08 0.7/0.06 0.20

ANEXO 3

3. Datos de laboratorio Tabla 12. Caninos sanos

Número FA OSMOLARIDAD 1 38 322.59 2 42 279.96 3 38 299.62 4 37 287.64 5 28 315.27 6 39 283.78 7 35 305.02 8 32 301.74 9 38.8 288.82 10 41.1 299.49

Tabla 13. Caninos cardiópatas

Número FA OSMOLARIDAD Número FA FENa 1 45.4 287.80 1 45.4 0.06 2 38.4 325.09 2 38.4 0.1 3 47.3 329.33 3 47.3 0.02 4 33.3 313.79 4 33.3 0.03 5 45 292.24 5 45 0.06 6 10 299.32 6 10 0.06 7 38.7 305.43 7 38.7 0.6 8 37.8 302.00 8 37.8 0.12 9 31.2 310.80 9 31.2 1.15

10 60 314.63 10 60 0.13 11 60 358.08 11 60 0.14 12 37.5 330.52 12 37.5 0.17 13 33.3 303.64 13 33.3 0.2 14 38.1 144.26 14 38.1 1.05 15 21.1 428.00 15 21.1 0.66 16 38.8 330.78 16 38.8 0.03

Tabla 13. Caninos cardiópatas

Número FA FENa 1 38 0.04 2 42 0.08 3 38 0.15 4 37 0.08 5 28 0.09 6 39 0.41 7 35 0.1 8 32 0.02 9 38.8 0.14

10 41.1 0.06

Número FA OSMOLARIDAD Número FA FENa 17 47.8 346.49 17 47.8 0 18 7.4 294.47 18 7.4 0.01 19 48.4 339.33 19 48.4 0.07 20 31.5 343.44 20 31.5 0.1 21 46.8 296.46 21 46.8 0.1 22 50 296.7 22 50 0.06 23 45.1 378.67 23 45.1 0.24 24 28.5 366.79 24 28.5 0.21 25 17.2 347.96 25 17.2 0.03 26 35.4 307.45 26 35.4 0.05 27 45 315.64 27 45 0 28 53 304.87 28 53 0.03 29 42.3 296.38 29 42.3 0.44 30 25 408.64 30 25 0.01 31 56.5 292.54 31 56.5 0.02 32 20 315.04 32 20 0.01 33 54 317.81 33 54 0.08 34 46.1 331.80 34 46.1 0.02 35 45.4 293.90 35 45.4 0.22 36 43.9 319.47 36 43.9 0.14 37 52.6 304.09 37 52.6 0 38 37.7 313.13 38 37.7 0.1 39 48.7 320.89 39 48.7 0.24 40 27.7 327.91 40 27.7 0.06 41 46 321.01 41 46 0.05 42 44 308.89 42 44 0.13 43 39.8 351.91 43 39.8 0.06 44 41.7 297.41 44 41.7 0.06 45 47 314.28 45 47 0.06

Tabla 14. Caninos sanos

GLUCOSA BUN POTASIONÚMERO 77 - 110

mg/dl

CREATININA 1 - 25 mg/dl

SODIO 3.8 - 5.8 mmol/L

ORINA SUERO ORINA SUERO 9 - 26

mmol/L 0.3 - 2.1

mg/dl

20 - 156 mmol/L

140 - 158 mmol/L

1 47.7 50.5 2.0 23.5 182.4 146.0 7.4 2 80.3 18.8 1.6 17.3 120.3 125.5 5.4 3 58.0 7.78 1.3 8.9 134.0 142.5 3.2 4 77.0 19.4 1.6 6.95 146.0 132.9 6.0 5 99.1 17.25 1.6 9.8 154.7 146.5 5.0 6 79.1 4.8 2.1 29.1 118.8 123.8 5.0 7 100.4 20.6 1.9 20.5 156.8 135.3 6.8 8 73.5 62.7 1.4 18.4 181.7 136.7 5.5L 9 105.4 13.4 1.7 14.1 148.7 131.6 3.8 10 75.4 26.5 1.9 18.6 129.8 136.9 4.3

Tabla 15. Caninos cardiópatas

NÚMERO GLUCOSA BUN POTASIO

77 - 110

mg/dl

CREATININA 1 - 25 mg/dl

SODIO 3.8 - 5.8 mmol/L

ORINA SUERO SUERO 9 - 26

mmol/L 0.3 - 2.1

mg/dl

20 - 156 mmol/L

140 - 158 mmol/L

1 57.8 24.2 1.0 29.5 187.6 126.0 6.0 2 120.6 12.6 1.4 10.4 120.4 143.8 4.4 3 118.8 4.0 1.3 16.7 120.3 150.3 5.2 4 93.7 67.6 1.9 42.8 150.3 133.9 5.3 5 53.8 8l 17.2 0.8 21.4 175.4 132.8 4.7 6 65.6 33.2 1.4 26.6 215.7 133.9 4.9 7 94.6 1.4 0.9 27.9 137.9 136.3 4.0 8 85.2 7.1 0.8 34.0 149.6 132.4 4.1 9 81.6 1.3 2.5 22.6 86.0L 141.0 4.5 10 87.9 8.4 1.2 21.8 139.3 143.5 4.0 11 76.4 7.8 1.3 89.0 123.2 142.4 5.1 12 76.2 12.6 2.2 36.6 149.2 146.8 4.6 13 82.7 5.0 0.8 43.3 165.2 129.5 4.7 14 ------ 0.6 ----- 7.4 140.8 65.9 0.06 15 67.2 2.3 2.5 184.2 91.1 147.9 3.7 16 112.1 11 0.72 27.5 83.4 147.3 5.5

Tabla 15. Caninos cardiópatas NÚMERO GLUCOSA BUN POTASIO

77 - 110

mg/dl

CREATININA 1 - 25 mg/dl

SODIO 3.8 - 5.8 mmol/L

ORINA SUERO SUERO 9 - 26

mmol/L 0.3 - 2.1

mg/dl

20 - 156 mmol/L

140 - 158 mmol/L

17 32.3 18.4 2.36 50.5 94.2 153.4 4.1

18 23 12.9 0.3 33.2 84.8 131.7 4.5 19 92.6 23.1 1.84 12.7 150.6 159.0 4.8 20 58.4 14.1 1.4 21.6 162.6 159.0 5.7 21 81.4 3.3 1.2 10.0 43.5 137.0 5.3 22 80.0 14.1 0.8 m 13.8 153.0 137.0 4.2 23 218.2 24.3 2.9 22.1 132.3 169.9 4.7 24 98.1 19.3 4.6 76.6 156.3 149.6 5.8 25 59.6 17.1 1.6 7.5 64.0 166.5 5.6 26 89.0 4.5 0.4 15.3 92.6 141.2 4.7 27 121.4 26.5 0.2 23.7 110.1 139.9 5.6 28 76.0 25.4 1.1 17.9 100.9 139.9 4.4 29 77.8 3.3 2.0 30.3 94.7 128.1 7.1 30 69.4 18.8 1.3 23.7 123.9 154.2 4.9 31 118.5 27.4 0.6 8.4 144.2 134.1 4.6 32 58.0 3.5 0.2 8.3 46.1 149.4 4.8 33 101.0 1.4 0.2 6.9 93.4 148.3 4.9 34 83.7 12.6 0.4 7.4 123.8 157.6 4.5 35 100.3 6.5 1.3 16.4 151.5 132.7 4.9 36 100.3 7.0 1.6 16.5 91.7 146.9 4.4 37 65.0 28.6 1.88 12.0 144.8 140.9 5.7 38 87.9 15.2l 1.52 6.6 155.0 148.4 3.8 39 87.0 7.0 1.88 23.2 134.8 145.0 5.5 40 100.0 9.7 0.64 10.8 148.3 153.6 4.4 41 111.1 23.2 1.5 12.3 123.2 149.4 3.6 42 93.6 13.4 1.9 13.1 138.5 142.6 4.6 43 117 18.2 1.3 23.2 148.2 161.3 4.1 44 95.4 23.3 2.0 18.2 103.4 135.2 L 3.9 45 110.2 13.0 1.8 16.1 72.8 142.8 5.6

ANEXO 4

Tabla 16. Clínicas veterinarias vinculadas al proyecto

NOMBRE ARCA DE NOE CANINORTE CENTRO VETERINARIO CLINISUR CLÍNICA LA CAROLINA CLÍNICA PROTECTORA DE ANIMALES CLÍNICA VETERINARIA U.L.S CLÍNICA VETERINARIA Dr. CAMILO PINZÓN CLÍNICA VETERINARIA DR. ROBERTO SASTRE CLINIVET CLÍNICA VETERINARIA ZOOIMAGEN DOGTOR HOSPITAL VETERINARIO DR. YESID REY HOSPIVET UNIVET VETERILAND VETERINARIA GRECIA