Dezechilibre HidroelectroliticeNew Microsoft Power Point Presentation CD

5/16/2018 Dezechilibre HidroelectroliticeNew Microsoft Power Point Presentation CD - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/dezechilibre-hidroelectroliticenew-microsoft-power-point-presentation-cd 1/38

DEZECHILIBRE

HIDROELECTROLITICE



COMPARTIMENTELE

LICHIDIENE DIN ORGANISM • Apa este principalul component al organismului şi reprezintă

aprox.60% din G la bărbaţi şi 50% din G la femei.• Apa totală este repartizată în două compartimente, separate de

membrana celulară:

- intracelular: 2/3 din apa totală - extracelular: 1/3 din apa totală repartizată astfel: – sectorul extravascular = 15% din G, reprezentat de limfă şi

lichidul interstiţial; –

sectorul vascular (volemia) = 5% din G.

Sodiul este principalul cation extracelular, având cea maimare forţă osmotică, menţinând vol. extracelular.



DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ

• Definiţie: scăderea vol. intracelular datorităunui bilanţ hidric negativ.

• ↑osmolalităţii plasmatice det. mişcarea apei din

celule spre sectorul extracelular.• P.osm = (Na x 2) + glicemie (mmol/l)

- este rară,

- implică: o perturbare a centrului setei sauimposibilitatea de acces la o sursă de apă.

- poate fi pură sau asoc. unei deshidratări

extracelulare (globală).




• Cauze:

1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie:

- pierderi: - cutanate (arsuri, temp.↑)

- respiratorii (polipnee, hiperventilaţie)

- renale (poliurie: DZ, diabet insipid)- digestive (diaree)

2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie

- substanţe osmotic active în plasmă ( glucoză,

manitol, etilen glicol ).




• Diagnostic

• Semnele clinice - mai severe dacă instalareahipernatremiei a fost rapidă.

- semne neurologice: iritabilitate, confuzie, stupoare,

crize epileptice, comă.- senzaţia de sete intensă.

- uscăciunea mucoaselor ,

- pierderea în greutate.• Semnele biologice:

- osmol. pl. crescută > 300 mosmol, Na >145 mmol/l.




Tratament

- etiologic : oprirea medicaţiei, trat. DZ, diabetului insipid. - simptomatic: Na va fi scăzut lent până la valoarea de 145

mmol/l (< 12 mmol/l pe zi ) datorită riscului de edem cerebral.

• Cantitatea de apă administrată (formula): Deficitul de apă = 60% • G • [(natremia/140) – 1]

• Se administrează : - apă pură pe cale orală sau pe sondă gastrică;

- SG 5% sau 2,5% iv, sau sol. NaCl 4,5‰.- În deshidratarea globală cu colaps c.-vasc. →sol. macromol.(alb., amidon), apoi sol. NaCl 4,5‰ sau 9 ‰.

- În deshidratarea intracelulară pură se adm. apă po.



DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Definiţie: ↓ vol. extracelular pe seama celor douăsectoare: vascular şi interstiţial .

- Se produc pierderi iso-osmotice de Na şi H2O, iar bilanţul sodat este negativ.

Cauzele deshidratării extracelulare: - extrarenale

- renale

- în al treilea spaţiu



Cauzele deshidratării extracelulare

1. pierderi extrarenale :- digestive: vărsături, diaree, aspiraţii digestive, fistule

digestive, laxative;- cutanate: transpiraţii imp; febră, ef. fizic intens, arsuri;

2. pierderi renale:- intrinseci: polichistoză renală, PNC, BRCT;- maladie extrarenală: DZ decompensat, hipercalcemie, trat.cu diuretice.

3. pierderi în al treilea sector: în peritonite, pancreatiteacute, ocluzii intestinale.




Fiziopatologie- Pierderea de Na si H2O det.↓ vol.extracelular fără modif. vol. intracelular.

- Osm. plasmatică si natremia sunt normale.Diagnostic pozitiv1. Semne clinice: Afectarea sectorului vascular:

• hipoTA ortostatică, apoi de decubit;

• tahicardie reflexă; • şoc hipovolemic când pierderile lichidiene depăsesc 30%; • aplatizarea venelor superficiale;• scăderea PVC; • oligurie cu urini concentrate.

Afectarea sectorului interstiţial: • pierdere în G (moderată); • pliu cutanat persistent;• uscăciunea pielii în axile; • sete




Semne biologice:- hemoconcentraţie: proteine >75g/l; Ht >50%- hipoperfuzia renală det. IRA funcţională

Diagnostic etiologic

- analiza contextului, ex. clinic şi Na urinar,

(pierderi sodate renale: >50 mmol/l sauextrarenale:<10 mmol/l).




Tratament

• Două obiective: 1. Tratamentul simptomatic - aport de NaCl:- pe cale orală - iv: soluţie Na Cl 9 ‰ .Obs. NaHCO3 14‰ se utilizează în acidoza asociată.

• Viteza de adm.- adaptată la funcţia cardiacă,urmărind: TA, pulsul, diureza, ascultaţia pulmonară.

2. Tratament etiologic- Se instituie imediat după tratamentul simptomatic:- oprirea trat. diuretic, adm. de mineralocorticoizi,insulinoterapie (DZ), încetinirea tranzitului, corecţia

hipercalcemiei, etc.



HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Definiţie: ↑ vol. extracelular, în particular asectorului interstiţial, det. edeme generalizate.

• Are loc o retenţie izo-osmotică de sodiu şi apă.

Cauzele hiperhidratării extracelulare: - Insuficienţa cardiacă, ciroza ascitogenă, SN ;

- Boli renale primitive: GNA, IRA, BRC;

- Cauze diverse: hipoproteinemii, sarcină, FAV,medicaţie vasodilatatoare.




Fiziopatologie• mecanisme:

– ↓ presiunii oncotice: în hipoproteinemii severe

sec.(insuf. hepatică, caşexie, pierderi digestive saurenale).

- ↑ presiunii hidrostatice: IC

– Mecanisme combinate: ICCG, ciroză.




Diagnostic

Dg. pozitiv = clinic.- ↑ vol. intra-vascular poate det. EPA.- ↑ vol. interstiţial det. edeme.1. Semnele de hiperhidratare EC :

- edeme gen. declive, albe, moi, indolore, cu semnul godeului.- pot interesa si seroasele (revărsat pericardic, pleural, ascită)si interstiţiul pulmonar (EPA); - semne de crestere a sect. vascular (HTA si EPA);- câştig în greutate.

2. Semnele biologice: hemodiluţie (Ht ↓, hipoproteinemie)

Diagnosticul etiologic = simplu. (context si ex. clinic).




Tratament- simptomatic:

- regim desodat (< 2g/24h)

- reducerea aportului hidric.- r epaus la pat (în sdr. edematos important)- diuretice :1. de ansă (furosemid, bumetanid), cu acţiune rapidă; 2. tiazidice (hidroclorotiazida) 3.„economi zatoare de potasiu” (spironolactona şi amiloridul);- fiziopatologic:

- ↑ DC în ICC,- şunt porto-cav în ascita ciroticilor,- albumină + diuretice în SN;- hemodiafiltrare în IC avansată.



HIPONATREMIA

Definiţie: Na plasmatic < 135 mEq/l ;

• - se manifestă clinic la valori < 130 mEq/l.

Cauza: excreţie renală ↓ de apă şi aport continuu deapă.

• Hiponatremia cu hipoosmolalitate plasmatică (<280mOsm) este asociată cu hiperhidratare celulară.

• hiponatremia dezv. rapid → simpt. severe cauzate de

edemul cerebral (letargie, comă, convulsii).• instalarea lentă a hipo Na - poate fi asimptomatică.



HIPONATREMIA

Fiziopatologie

• hipo-Na det. hiperhidratare celulară.• Cel mai vulnerabil organ este creierul . Când osmol.

extracel. ↓ mult, H2O trece spre celule→ edem tisular.

Edemul intracranian ↑ pres. intracraniană şi det. semneneurologice: letargie, stupoare, comă, convulsii şi chiar moarte.

• În funcţie de debut, hiponatremia poate fi:

- acută (<48 ore) poate det. simptome moderate sausevere în funcţie de concentraţia sodiului.

- cronică (>48 ore), permite creierului să se adapteze la

hipo-osmolalitate. Manif. clinice- abs. sau minore.



HIPONATREMIA

Semnele clinice ale hiperhidratării celulare:

• digestive: greaţă, vărsături, repulsie pentru apă

• neuropsihice: confuzie, fasciculaţii musculare,crampe, uneori delir, agitaţie, comă, sau convulsii

generalizate (în hipo- Na severă şi instalată rapid). • Pacienţii cu hipo- Na ac. sunt simptomatici, iar cei cu

hipo- Na cr. au simpt. minime sau abs.

• Hiponatremia poate evolua cu:

1. hipovolemie

2. euvolemie

3. hipervolemie



HIPONATREMIA

1. Hiponatremia cu hipovolemie (Na total scăzut)

- Reprezintă 20% din hiponatremiile dg. în spital.- Atât apa cât şi sodiul sunt scăzute, dar proporţional,

s-a pierdut mai mult sodiu decât apă.

a) Pierderi extrarenale de sodiu:

• gastrointestinale (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie int.); • cutanate (transpiraţii, arsuri );

• hemoragii.

b) Pierderi renale de sodiu:

• diuretice tiazidice;• diureza osmotică (glucoză, uree, manitol);

• insuficienţă mineralocorticoidă;

• nefropatii interstiţiale cr.



HIPONATREMIA

2. Hiponatremia euvolemică

- Este forma cea mai obişnuită (35%) la pac. spitalizaţi.- excreţie renală insuficientă de apă în:

• sindromul de secreţie inadecvată de ADH: - boli ale SNC : abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite;

hemoragii subarahnoidiene, traumatisme cerebrale;- boli pulmonare: pneumonie bacteriană; insuficienţărespiratorie acută; TBC pulmonară;- carcinom: pulmonar cu celule mici, pancreatic, duodenal.

• trat. cu diuretice de ansă;• hipotiroidism;• deficienţa în glucocorticoizi; • stări emoţionale, durere;

• insuficienţa respiratorie;



HIPONATREMIA

3. Hiponatremia hipervolemică

• Aprox. 20% din pacienţii cu hiponatremiespitalizaţi.

• Se întâlneşte în următoarele situaţii:

- insuficienţa cardiacă congestivă, - ciroza hepatică, - sindromul nefrotic.

• Edemul = constant.• Retenţie renală de sodiu (↑vol. extracel. şi

edeme), şi apă (det. hipo-Na).



Diagnosticul hiponatremiei

• Hiponatremia acută det. semne şi simptome din partea SNCca: depresie, convulsii sau moarte.

a) Istoricul bolii: cauze ale depleţiei vol. extracelular saudate privind dg.de IC, CH, SN , etc.

• Pentru pacienţii vârstnici sunt importante informaţii privindconţinutul dietei în proteine şi NaCl .

• În spital trebuiesc revăzute perfuziile iv cu soluţii hipotonice(NaCl 4,5‰, SG 5%) care trebuiesc oprite imediat.



HIPONATREMIA

b) Examenul fizic

• Hipo- Na se asociază cu diverse patologii şi poate evolua cu:hipovolemie, normovolemie sau hipervolemie.

• Se cercetează atent: semnele de deshidratare extracelulară (pliu cutanat persistent, mucoase uscate, hipoTA ortostatică)

sau hiperhidratare (turgescenţa jugularelor, raluri pulmonare,lichid pleural, ascită, zgomot de galop, edeme).

c) Date de laborator

• Osmolalitatea serică măsurată scăzută (excluderea unei falsehiponatremii).• Osmolalitatea urinară crescută = deficienţă în diluţia urinară. • Sodiul urinar scăzut (20mEq/l) = reabsorbţie crescută de

sodiu în: ICC, SN, ciroza hepatică.



HIPONATREMIA

Tratament

- se va conduce ţinând cont de:

• statusul volemic al pacientului;

• gradul hiponatremiei;

• severitatea simptomelor;• durata instalării hipoosmolalităţii.

Obiectivele tratamentului:

• corectarea concentraţiei Na seric; • corectarea vol. extracelular;

• decelarea şi tratarea cauzei.

Apa în exces = 60% G x [(Natremia /140) – 1]

HIPONATREMIA



HIPONATREMIATratament

• Hiponatremia simptomatică, acută, severă, este o urgenţă medicală,impunând intervenţie terapeutică rapidă.

a) Pacienţii hipovolemici vor primi soluţii saline izotonice. -Corecţia excesivă, rapidă poate duce la sdr. de demielinizare osmotică.

- oprirea diureticelor tiazidice şi liberalizarea aportului de sodiu.

b) Pacienţii hipervolemici necesită restricţie de apă (300-400 ml/zi),tratamentul afecţiunii de fond (CH, IC). Se adaugă restricţia sodată şi diureticele de ansă pentru îndepărtarea edemelor.- Epuraţia extrarenală - necesară în caz de hiponatremie cu edeme şi IR.

- Obs. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la pacienţii cu

hiponatremie, chiar şi la cei cu edeme (pot accentua hiponatremia).

-În cazul SIADH este indicată restricţia de apă (300-400 ml/zi) până laidentificarea cauzei şi începerea tratamentului specific.



HIPOKALIEMIADefiniţie:Scăderea K plasmatic sub 3,5 mEq/l.

Diagnostic clinic

1. Atingerea miocardică: anomalii ECG (diminuarea undei T; ↑ amplit. undei U şi P; alungireainterv. PR).- Semnele clinice (mai tardive): scade TA, apartulburări de ritm: atriale şi ventriculare2. Scăderea motilităţii musculaturii netede: ileus,constipaţie , retenţie urinară.

3. Slăbiciunea muşchilor scheletici (dispariţiaROT); rar paralizie diafragmatică → oprirearespiraţiei. 4. Rabdomioliză şi mioglobinurie → NTA.



HIPOKALIEMIA

Semne biologice:

• diminuarea capacităţii de concentrare a urinii;

• proteinurie;

• alcaloză metabolică;

• alterarea funcţiei renale: ↓ RFG, nefropatieinterstiţială cronică cu IR.

• creşte pH -ul urinar prin excreţia crescută deNH4.

HIPOKALIEMIA



HIPOKALIEMIA

Diagnostic etiologic

• Hipokaliemia poate fi generată de:

• pierderi: renale, sau extrarenale;

• carenţa de aport;

• transfer celular excesiv de potasiu.

ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI




1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h):

a) Hipercorticism- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn- Hiperaldosteronism secundar - cu HTA: SAR, HTA malignă,

tumori secretante de renină; sau - fără HTA: stări

edematoase (CH, SN, IC);- hipercortizolism - în sdr. Cushing şi corticoterapia prelungită;

b) Nefropatii organice

- Acidozele tubulare

- PNC cu implantarea digestivă a ureterelor;

- Faza poliurică de reluare a diurezei în NTA şi după ridicarea obstacolului urinar.





1. Pierderi renale de potasiu

c) Tulburări funcţionale renale

- Diureza osmotică spontană (DZ) sau medicamentoasă(soluţii hiperosmolare);

- Hipomagneziemia: alcoolici; trat. cu diuretice, sdr. demalabsorbţie; - Alcaloza metabolică.

d) Medicamente- Diuretice tiazidice şi de ansă;

- Carbenicilina, Gentamicina, Amfotericina B.

HIPOKALIEMIA



HIPOKALIEMIA 2. Pierderi digestive de potasiu:

- diaree acută inf ecţioasă sau sec. unor tumori pancreatice sau colonice;- vărsături (stenoza pilorică); - aspiraţii digestive - fistule digestive;- abuz de laxative;- ureterosigmoidostomie

3. Carenţa de aport : kaliurie < 10 mEq/l

- alimentaţie artificială rău condusă (comă); - anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); - post - ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai şi pâine;- aport alimentar relativ inadecvat

- răşini schimbătoare de ioni (Kayexalate) administrate în exces.

T l hi k li i i



Tratamentul hipokaliemiei

Tratament etiologic – vizează:

- corectarea factorilor care au det.pierderile de K renal sau extrarenal.- corecţia tulb. metabolice care det. mişcarea intracelulară a K.

- tratamentul cu diuretice corect,- evitarea abuzului de laxative,- corecţia hipomagneziemiei

- suplimentarea cu potasiu în cursul trat.cu diuretice, cortizon, antibiotice.

Aportul de potasiu

- Când K+ seric este 4 - 3,5mEq/l – se rec. dietă bogată în potasiu.

- Când K+ seric este între 3,5 – 3 mEq/l, pacient asimptomatic se rec.

suplimentarea potasică (la pacienţi cu IC trataţi cu diuretice şi digitalice, pacienţi cu CI).- Când K+ seric este < 3mEq/l – suplimentarea cu K este esenţială.



Tratamentul hipokaliemiei Se preferă adm. orală, dacă există toleranţă digestivă.

Se administrează în medie 20-40 mEq de K, de 2-4 ori/zi(2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq K + ), fcţ. de severitatea depleţiei.

- KCl: formă lichidă , pudră sau tablete.- Este necesară monitorizarea potasiului

- Terapia iv. cu potasiu se recomandă în: - hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când

potasiul nu poate fi administrat pe cale digestivă; - hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă,

paralizie periodică familială; - Tratamentul iv trebuie monitorizat: ECG şi potasemie;

b) Diuretice economisitoare de potasiu

Spironolactonă - 25-50 mg la 6 ore.



HIPERKALIEMIADefiniţie: Creşterea K seric peste 5mEq/l. - Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală.Diagnostic

- Tulburările miocardice:

a) semnele ECG:

- unde T : simetrice, ample, ascuţite- tulb.de conducere atrială şi a-v (bloc sino-atrial, blocuri A-V),- tulb. de conducere intraventriculare: lărgirea QRS (K> 7,5 mmol) carepreced TV şi FV cu oprire circulatorie.- hipocalcemia, hiponatremia şi acidoza cresc efectele cardiace ale hiper -K. b) manif. clinice apar mai târziu decât semnele electrice: tulb. de ritm sau

colaps brutal, mai ales în caz de acidoză asociată.- manifestările neuromusculare periferice

- oboseală musculară, parestezii peribucale şi la extremităţi, tulburări senzitive, paralizie flască periferică.



HIPERKALIEMIADiagnostic etiologic- Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia (hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză,leucocitoză severă).

Hiperkaliemia adevărată se poate produce prinurmătoarele mecanisme:• Scăderea excreţiei renale de potasiu;• Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă;

• Distribuţie anormală de potasiu;• Aport exogen exagerat.



ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI

1. Scăderea excreţiei renale de potasiu:- IRA oligoanurică ; BRCT, insuf. SR ac. (boala Addison),

B RC moderată , asoc. cu ND , NTI cr; nefropatie obstructivă, LES, amiloid oză , nefropatia asoc. SIDA,- medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul şi

triamterenul, imunosupresoare (ciclosporina), antibiotice(trimetoprim), IECA, BRAT II, AINS, heparina.

2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă

- Acidoza metabolică sau respiratorie

- Distrucţii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemiaacută a membrelor); rabdomioliza.



ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI

3. Distribuţie anormală de potasiu

- Deficienţa în insulină: în DZ- Dozele excesive de digoxin – inhibă activitateaNa-K-ATP-azei.

- Betablocantele neselective - Paralizia periodică hiperkaliemică familială- boală autosomal dominantă.

4. Aport exogen exagerat (excepţional), asociat unuidefect de excreţie, din BRC, diuretic antikaliuretic,betablocant sau inhibitor ECA..

TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI



TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI

- Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgenţă şi trebuie

tratată adecvat .

- Dacă pacientul are insuficienţă renală trebuie efectuată dializa de urgenţă ..- Până la obţinerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri:

- Protecţia cardiacă imediată – calciu gluconic (10 - 20 ml 10%);- Măsuri ce favorizează pătrunderea K intracelular: adm. iv. de insulină şi

glucoză, beta agonişti inhalatori, adm. de bicarbonat de sodiu ;

- Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism: diureticele,

răşini schimbătoare de ioni, hemodializa sau dializa peritoneală

- Prevenirea recidivelor hiperkaliemice: regim alimentar sărac în potasiu

(limitarea consumului de legume şi fructe); evitarea medicamenteloreconomisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ECA;

Documents

Dezechilibre HidroelectroliticeNew Microsoft Power Point Presentation CD