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DIABETES MELLITUSDr. Hugo A. Zamora Recinos

Endocrinólogo

Dios los bendijo, diciéndoles: “sean fecundos y multiplíquense; llenen la tierra y sométanla”.

Génesis 2, 28

Definición.

Es un síndrome heterogéneo endocrino-metabólico de etiología múltiple, considerado como una patología cardiovascular que se caracteriza por:

a) Trastorno en el metabolismo de los carbohidratos

b) Trastorno en el metabolismo de los lípidos

c) Trastorno en el metabolismo de las proteínas

Como consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la INSULINA o de ambos… HIPERGLUCEMIA.

Enfermedad de primera importancia a nivel MUNDIAL como problema de SALUD PÚBLICA.

Entre 1994-2000: 150 millones de personas con DM (90% de ellos son DM2)

Año 2010: 285 millones de personas con DM.

Año 2025: 300 millones (¿?)

Suramérica y el Caribe: 10 millones de personas con DM a la fecha (dato sesgado)

Epidemiología.

Epidemiología.

1.11.759%

81.8156.191%

18.2

35.9

97%

38.2

44.2

16%

13.6

26.9

98%

10.4

19.7

88%

25.0

39.7

59%

2003: 189,000,0002025: 324,000,000

Incremento global: 72%

Epidemiología relacionada con la obesidad.

¿Lindos y saludables?

Epidemiología.

País Número de diabéticos (millones)

1. India 50,768,300

2. China 43,157,200

3. Estados Unidos de Norteamérica

26,813,600

4. Rusia 9,624,900

5. Brasil 7,632,500

6. Alemania 7,494,300

7. Pakistán 7,146,400

8. Japón 7,089,200

9. Indonesia 6,963,500

10. México 6,826,800

Clasificación de la OMS 1997.

a) Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): - Autoinmune (LADA)

- Idiopática

b) Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): - Insulinorresistencia y defectos en la secreción de insulina

- Defectos en la secreción de insulina con o sin resistencia a esta

c) Otros tipos específicos: - Defectos genéticos de la función de las células β (MODY)

- Defectos genéticos de la acción de la insulina

- Enfermedades del páncreas exógeno

- Endocrinopatías

- Inducidas por fármacos y químicos

- Asociada a infecciones

- Mediadas por inmunidad

- Síndromes genéticos asociados a DM

d) Diabetes gestacional (DG)

Desarrollo de la DM.

PáncreasCélulas β sanas

pero genéticamente

susceptibles

Adipokinas, infección viral, Anticuerpos

y otros daños

Células β enfermas con disminución

de la insulinosecreción

Glucotoxicidad,

Estrés oxidativo,Citoquinas proinflamatorias (ej. IL-

1)

Secreción insulínica dañada

Sin intervención,

el daño se autorepara

o induce apoptosis

Varios meses antes de la diabetes tipo 1 franca es factible detectar anticuerpos contra diversos antígenos de los islotes (ICA: Islet Cell Antibodies). Por ello su determinación permite identificar sujetos en riesgo de desarrollar la enfermedad, pues para esos mismos antígenos han sido detectadas células T autoreactivas. La progresión a diabetes es de velocidad variable y está correlacionada de manera directa con la variedad de anticuerpos antiislotes presentes en suero.

Fisiopatología DM1.

Hiperglucemia severa

Lipólisis+

β-oxidaciónCetogénesis

CetonemiaCetonuriaCetoacidosis

diabética

Fisiopatología DM2.

Hiperglucemia

Glucosuria

Poliuria Deshidratación

Polidipsia

Pérdida de

nutrientes

Polifagia

Pérdida de peso

Debut

Diferencias entre DM1 y DM2.

Diabetes mellitus tipo 1

• Deficiencia prácticamente absoluta de insulina

• Requiere insulina para sobrevivir

• Aparece con más frecuencia en la infancia o en la pubertad

• Mayor tendencia a la cetoacidosis, coma y muerte

• Predomina en mujeres y raza blanca

Diabetes mellitus tipo 2

• Deficiencia parcial de insulina, a veces total

• Obesidad (80% de pacientes tienen sobrepeso u obesidad)

• Hiperinsulinemia que no compensa la resistencia a la insulina

• Cetoacidosis es rara, se presenta secundaria a un estrés

• Predomina en hombres de raza blanca

% de células β indemne

s

Susceptibilidad genética

Autoinmunidad ICH AGA Complicacione

sDM1

Malos hábitos de vida

Pérdida del 1er pico de secreción

de insulina

Historia natural de la DM1.

% de células β indemne

s

Susceptibilidad genética

Sobrepeso u

obesidad

Resistencia a la

insulina

ICH O

AGA

Complicaciones

DM2

Desencadenante ambiental

Pérdida del 1er pico de secreción

de insulina

Historia natural de la DM2.

Adaptado de R.M. Bergenstal, International Diabetes Centre

Glucosa en Plasma

En comparación al valor normal

-10 -5 0 5 10 15 20 25 300

100

200

Años

Riesgo de Diabetes

Disfunción de la célula-

%

Glucosa en ayunas

Glucosa post-prandial

Nivel de Insulina

Resistenciaa la Insulina

Función de la célula

100

200150

300250

350

mg/dl

Historia natural de la DM2.

Diagnóstico de Diabetes Mellitus (1)

Medición de glucemia en ayunas. Existen 3 posibilidades:

< 100 mg/dL. (Normoglucemia

)

Entre 101-125mg/dL.

(AGA)

≥ 126 mg/dL. (DM)

Medición de glucemia casual cuando el paciente refiera síntomas sugestivos de DM:Establece diagnóstico si la glucemia al

azar es ≥ 200 mg/dL.

Diagnóstico de Diabetes Mellitus (2)

GA <100 mg/dL.

PC 2h 140-199 mg/dL.

ICH

GA 100-125 mg/dL.

PC 2h 140-199 mg/dL.

ICH

GA ≥ 126 mg/dL.

PC 2h ≥ 200 mg/dL.

Diabetes Mellitus

GA < 100 mg/dL.

PC 2h < 140 mg/dL.

Normoglucemia

GA 100-125 mg/dL.

PC 2h < 140 mg/dL.

AGA

PTG-Oral de 2 horas:Consta de 2 mediciones de

glucemia en ayunas y 2 horas de la postcarga de 75 gr. de glucosa

oral

1. Cada 3 años en personas mayores de 45 años

2. Una vez al año en personas con uno o más de los siguientes FACTORES DE RIESGO:

a) Índice de masa corporal (IMC) > 27 kg/m2 o menos si hay obesidad abdominal

b) Familiares diabéticos en PRIMER GRADO de consanguinidad

c) Reciente migración urbana en personas de procedencia rural

d) Antecedentes obstétricos de diabetes gestacional o macrosomía fetal (>4 kg.)

e) Antecedentes de alteraciones previas de la glucemia

f) Personas menores de 50 años de edad con presencia de enfermedad coronaria

g) Personas hipertensas con niveles de triglicéridos > 150 mg/dL. y de HDLc < 35 mg/dL.

Indicaciones de la PTG-Oral de 2 hrs.

¿Cuándo indico la PTG-

Oral?

PREVENCIÓN

La clave para detener la epidemia: