Upload
havhie
View
376
Download
24
Embed Size (px)
DESCRIPTION
ppt lapkas dm
Citation preview
Diabetes Melitus
Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau
defisiensi produksi insulin oleh s
el-sel beta langerhans kelenjar
pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel
tubuh terhadap insulin (WHO,1999)
Padang 1982 2005 Manado 1982
1998 2005Singaparna 1995
1982 1992 2005
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III Edisi V, hal 1876
Epidemiologi
( ADA 2009)1.DM Tipe 1 ( destruksi sel beta, umumnya menjurus
ke defisiensi insulin absolut)2.DM Tipe 2 ( Bervariasi, mulai yang predominan
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai dengan predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
3.Diabetes Melitus Tipe LainDefek genetik fungsi sel beta, misalnya kromosom
12 HNF-α.Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A,
sindrom Rabson Mendenhall, dan lain-lain.
Penyakit Eksokrin Pankreas : pankreatitis, trauma/pankreaktomi,neoplasma,fibrosis kistik hemokromatosis, dll.
Endokrinopati : akromegali, sindrom Cushing, feokromositoma, hipertiroidisme somatostatinoma, dll.
Karena Obat/ Zat Kimia : pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, dll.
Infeksi : CMV, dll Imnologi (jarang) : sindrom “ stiffman”, antibodi anti
reseptor insulin. Sindroma Genetik Lain : sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner, dl4. Diabetes Kehamilan
DM terjadi akibat peningkatan gula darah pada kehamilan ( WHO,2008)
DM Tipe 1Sebelumnya dinamakan insulin dependent diabetes
mellitus (IDDM) atau juvenile onset diabetes.Diabetes tipe 1 terjadi oleh karena sel imun tubuh
menghancurkan sel beta pancreas, yg merupakan satu-satunya sel dalam tubuh yg dapat membentuk hormone insulin yg berfungsi untuk mengontrol kadar gula darah.
Bentuk DM ini biasanya menyerang anak-anak atau orang dewasa muda.
DM tipe 1 merupakan 5-10% dari semua kasus DM.Faktor resiko DM tipe 1 antara lain autoimmune dan
genetic.
DM Tipe 2Sebelumnya dinamakan non insulin dependent
diabetes mellitus (NIDDM) atau adult onset diabetes mellitus.
DM tipe 2 merupakan 90-95% dari semua kasus DM.Biasanya dimulai dari resistensi insulin, kelainan
dimana sel-sel tidak menggunakan insulin dengan benar, dan dengan semakin meningkatnya kebutuhan terhadap insulin, pancreas akan perlahan-lahan kehilangan kemampuannya untuk memproduksi insulin.
Faktor resiko DM tipe 2 antara lain usia tua, kegemukan, riwayat keluarga, jarang berolahraga, merokok, dan gangguan metabolism glukosa.
Kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi, sehingga glukosa akan timbul dalam urin ( glukosuria). Glukosa diurin menimbulkan efek osmotik yang menarik H20 bersamanya, sehingga menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria( sering berkemih). Cairan yang keluar belerbihan dati tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun.
Insulin resistance Kelainan respon terhadap efek fisiologis
dari insulin, termasuk diantaranya terhadap glukosa, lipid, metabolism protein dan fungsi endotel vascular.
Insulin Resistance and -Cell Dysfunction Produce Hyperglycemia in Type 2 Diabetes
Pancreas
Insulin Resistance
Liver
Hyperglycemia
Islet -Cell Degranulation;Reduced Insulin Content
Muscle Adipose Tissue
Decreased Glucose Transport& Activity (expression) of GLUT4
Increased Lipolysis
+ -
ReducedPlasma Insulin
Increased Glucose Output
-Cell Dysfunction
Elevated Plasma FFA
Courtesy of S. Smith, GlaxoSmithKline
•Dual Impairment–Impaired insulin action (Insulin Resistance)–Impaired insulin secretion (Impaired -cell function)
Pada jaringan lemak yang resisten terhadap insulin, terjadi peningktan lipolysis yang akan menaikkan tingkat asam lemak bebas dalam plasma. Kenaikan tingkat asam lemak bebas dalam plasma akan menaikkan produksi glukosa hepar dan menurunkan penggunaan glukosa dalam otot.
Kelainan fungsi sel beta dan degranulasi sel beta akan menurukan kadar insulin yg akan mengakibatkan hiperglikemia.
Kelainan fungsi insulin dan resistensi insulin mengakibatkan turunnya respon terhadap insulin pada jaringan. Pada hepar, resistensi insulin mengakibatkan naiknya produksi glukosa hati.
Hiperglikemia akibat dari kelainan fungsi atau sekresi insulin akan memberi dampak negative pada jaringan otot dan lemak berupa penurunan jumlah atau fungsi dari glucose transport cell (Glut-4)
Role of Free Fatty Acids in Role of Free Fatty Acids in HyperglycemiaHyperglycemia
Boden G. Proc Assoc Am Physicians. 1999;111:241-248.
MUSCLEMUSCLELIVERLIVER
FFA oxidation FFA oxidation
Gluconeogenesis Glucose utilization
Hyperglycemia
ADIPOSE TISSUEADIPOSE TISSUE
Lipolysis
FFA mobilization
Liver insulin resistance
Adipose tissue insulin resistance
Muscleinsulin resistance
Resistensi insulin pada jaringan lemak akan mengakibatkan mobilisai dari asam lemak bebas, yang akan berdampak pada otot dan hati dengan resistensi insulin. Oksidasi asam lemak bebas akan meningkat, mengakibatkan penurunan pemakaian glukosa dan kenaikan gluconeogenesis, yang akan berakibat pada hiperglikemia.
MedicationsAging
INSULIN RESISTANCE
Atherosclerosis
Geneticabnormalities
Obesity and inactivity
Raredisorders
PCOS
DyslipidemiaHypertension
Type 2diabetes
Disfungsi Sel BetaTurunnya kemampuan sel beta untuk mensekresikan
insulin.Turunnya kemampuan sel beta untuk mengkompensasi
dampak dari resistensi insulin.Merupakan 2 kelainan utama yang menyebabkan
terjadinya DM tipe 2 (bersama dengan resistensi insulin).Pada resistensi insulin, awalnya pankreas dapat
mengkompensasi dengan meningkatkan produksi insulin.Lama kelamaan sel beta akan gagal untuk
mempertahankan tingginya produksi insulin, yang akan mengakibatkan intoleransi glukosa dan berkembang menjadi DM.
Multiple factors may drive progressive decline of b-cell function
-cell(genetic background)
Hyperglycaemia(glucose toxicity)
Proteinglycation
Amyloiddeposition
Insulin resistance
“lipotoxicity”elevated FFA,TG
poliuriaPolidipsiPolifagiParestesiPruritusLetih, lesu, dan
Lemah badanBerat badan
menurun
Gejala KlinisGejala Klasik :PolyuriaPolyfagiaPolydipsia
Gejala Lain :Mudah LelahKesemutan atau kebas pada tangan dan kakiInfeksi berulang (gusi, kulit, paru-paru, saluran kemihPandangan Kabur
Penyembuhan luka yang lambatPenurunan berat badanPruritus vulvaeErectile dysfunction
Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl.
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl
Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl
ADA definition of hyperglycaemic states
ADA = American Diabetes Association
OGTT 2-h post-load glucose < 140 mg/dl (7.8 mmol/l) normal glucose tolerance140–199 mg/dl (7.8–11.1 mmol/l) impaired glucose tolerance 200 mg/dl (11.1 mmol/l) diabetes
Adapted from American Diabetes Association. Diabetes Care 2004; 27:S5–S10.
Criteria for the diagnosis of diabetes Symptoms of diabetes plus casual plasma glucose 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
126 mg/dl (7.0 mmol/l) diabetes
FPG< 100 mg/dl (5.6 mmol/l) normal fasting glucose
100–125 mg/dl (5.6–6.9 mmol/l) impaired fasting glucose
or
or
Penatalaksanaan
Management of DM
Tujuan Utama Mencapai kadar gula darah normal.Menurunkan resiko komplikasi jangka
panjang akibat tingginya kadar gula darah yang berkelamaan.
Mempertahankan gaya hidup sehat yang semirip mungkin dengan orang non DM.
Diet- Cukup nutrisi untuk memenuhi kebutuhan
energi- Weight control- Dietary fat : 25-35% of total calories intake- Saturated fat : <10% of total calories
intake- Protein : 10-15% of total calories intake- Carbohydrate : 50-60% of total calories
intake- Rendah garam
Exercise- Weight reduction- Meningkatkan sensitivitas insulin- Menurunkan kadar gula darah- 3-4 kali per minggu (30 min)
Oral antidiabetic agentsSulfonylureasRepaglinide
NateglinideBiguanides ThiazolidinedionesAcarbose
}}}
Insulin secretagogues
Insulin sensitizersInhibitors of CHO absorption
Oral Hypoglycaemic Medications
SulfonylureasRepaglinide
LiverMetforminRosiglitazonePioglitazone
Pancreas
AcarboseMiglitol
Gut
MuscleRosiglitazonePioglitazoneMetformin
Hyperglycemia
Adiposetissue
Glucoseuptake
FFA output
RosiglitazonePioglitazone
Insulin secretion
Glucose absorption
Hepatic glucose output
Glucose uptake
Oral Therapy for Type 2 Diabetes Target Sites of Action
Oral Agent MonotherapyApabila kontrol kadar gula darah normal tidak
tercapai dengan modifikasi gaya hidup selama 1-3 bulan, makan pengobatan oral anti diabetes harus dimulai.
Pada penderita DM tipe 2 dengan obesitas : metformin, acarbose, TZD.
Pada penderita DM tipe 2 tanpa obesitas : metformin atau peningkat sekresi insulin.
Metformin merupakan obat pilihan pada penderita dengan obesitas. TZD dan acarbose dapat digunakan pada penderita yang tidak respon terhadap insulin.
Apabila terapi gagal, maka kombinasi acarbose, TZD dan metformin dapat digunakan. Apabila kadar gula darah normal masih belum tercapai, maka dapat ditambahkan peningkat sekresi insulin (sulfonyurea).
Combination Oral agentsPasien simptomatik yang baru terdiagnosa
dengan hBa1c>10Pasien yang tidak mencapai target kadar
gula darah normal setelah 3 bulan pengobatan monotherapy.
Combination of oral agents and insulinApabila target tidak tercapai setelah 3
bulan pengobatan kombinasi, maka dapat ditambahkan intermediate acting/ long acting insulin.
Dosis dapat ditingkatkan sampai kadar gula darah puasa normal tercapai.
Diabetes Management
Algorithm
InsulinType 1 diabetes mellitusType 2 diabetes mellitus uncontrolled on
maximal combination therapy with oral agentsGestational diabetes Hyperglycemic emergenciesHyperglycemic emergencies Total pancreatectomy patients Total pancreatectomy patients Acute or chronic hyperglycemia provoked by:Acute or chronic hyperglycemia provoked by:
Infection or traumaInfection or trauma Steroid therapySteroid therapy Endocrinopathies such as hyperthyroidismEndocrinopathies such as hyperthyroidism Other types of secondary diabetesOther types of secondary diabetes
Data Pasien
Data PasienNama : Tn N. / 63 tahunAlamat : Kampung PonAgama : Islam
Diagnosis/Gambaran Klinis :Deskripsi :Deskripsi : Laki-laki, 63 tahun, dating dengan keluhan luka borok di kaki kiri. Hal ini dialami OS kurang lebih 1 bulan ini. Awalnya luka kecil dan lama kelamaan semakin besar. OS mengeluhkan sering haus dan juga berat badan yang menurun kurang lebih 10kg dalam 2 bulan terkahir. Demam (+), kurang lebih 2 minggu yang lalu. Sesak nafas (+), hal ini dialami OS kurang lebih 2 tahun ini. Mengi (+), batuk (+), dahak (+) dengan warna keputihan. Riw. Merokok (+), kurang lebih 1 bungkus/hari selama 40 tahun. Riw. Penyakit DM tidak diketahui. OS merupakan pasien berulang dengan diagnosa PPOK. BAB (+) N, BAK (+), frekuensi meningkat.
Vital sign :TD = 130/70mmHgHR = 88 x/iRR = 24 x/iT = 37 OC
Status GeneralisKepalaMata : Pupil isokor, anemis (-/-) Leher : TVJ 5+2 cmH20
PulmoInspeksi : pergerakan dada simetris, sesak nafasPalpasi : stem fremitus kiri=kananPerkusi : sonor dikedua lapang paruAuskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing +/-
CorInspeksi : iktus cordis tidak terlihatPalpasi : iktus cordis tidak terabaPerkusi : batas jantung dalam batas normalAuskultasi : S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
AbdomenInspeksi : simetrisPalpasi : Soepel, hepar dan lien tidak terabaAuskultasi : Peristaltik (+) normalPerkusi : timpani EkstremitasAkral hangat, oedem tungkai -/-, Luka borok dikaki kiri.
Pemeriksaan Laboratorium(08-10-2015)
Pemeriksaan Unit hasil Normal
HB gr % 11,4 12-16
Eritrosit 10º/mm3 5,09 4-5,5
Leukosit 10º/mm3 12.700 4.000-10.000
Ht % 45 35-50
MCV Fl 88,6 80-97
MCH Ng 26,3 26.5-33.5
MCHC % 29,7 31.5-35
Trombosit 10º/mm3 248.000 150-450
KGD ad Random mg/dL 301 <200
PenatalaksanaanMedikamentosa
Tirah baringO2 via nasal canule 2-5/iNebule ventolin 1flc/8jamIVFD Nacl 20 gtt/iInj. Ranitidine 1 amp/12 jamInj. Ampisillin 1 gr/8jamAmbroxol tab 3x1Vitamin B Com 3x1Inj. Lantus 10-10-10Metronidazole (pulv)-- GV
Anjuran : Konsul Spesialis Penyakit dalam dan Paru
FOLLOW UP9 November 2015S : Luka borok dikaki kiri (KGD adr : 235 mg/dl),
sesak nafas.O : TD : 120/80 mmHg, RR : 28x/i, HR: 80x/i,
temp : 36,5CA : Diabetic foot + DM tipe 2 + PPOKP :
IVFD Nacl 20 gtt/iInj. Ampisillin 1gr/8jamInj. Ranitidine 1amp/12 jamNebule Ventolin 1 flc/8jmInj. Lantus 10-10-10Ambroxol syr 3x2CVit B comp. 3x1
FOLLOW UP10 November 2015S : Luka borok dikaki kiri (KGD adr : 188 mg/dl)O : TD : 120/80 mmHg, RR : 20x/i, HR: 78x/i, temp :
36,8CA : Diabetic foot + DM tipe 2 + PPOKP :
IVFD Nacl 20 gtt/iInj. Ampisillin 1gr/8jamInj. Ranitidine 1amp/12 jamNebule Ventolin 1 flc/8jm (k/p)Inj. Lantus 10-10-10Ambroxol syr 3x2CVit B comp. 3x1Rencana debridement besok apabila KGD adr<200
mg/dl
FOLLOW UP11 November 2015S : Luka dikaki kiri post debridement (KGD
adr : 169 mg/dl)O : TD : 120/80 mmHg, RR : 20x/i, HR: 78x/i,
temp : 36,8CA : Diabetic foot + DM tipe 2 + PPOKP :
IVFD Nacl 20 gtt/iInj. Ampisillin 1gr/8jamInj. Ranitidine 1amp/12 jamNebule Ventolin 1 flc/8jm (k/p)Inj. Lantus 8-8-8Ambroxol syr 3x2CVit B comp. 3x1
FOLLOW UP12 November 2015S : Luka dikaki kiri post debridement (KGD adr : 199
mg/dl)O : TD : 130/90 mmHg, RR : 18x/i, HR: 78x/i, temp :
37,3CA : Diabetic foot + DM tipe 2 + PPOKP :
IVFD Nacl 20 gtt/iInj. Ampisillin 1gr/8jamInj. Ranitidine 1amp/12 jamNebule Ventolin 1 flc/8jm (k/p)Inj. Lantus 8-8-8Ambroxol syr 3x2CVit B comp. 3x1Anjuran PBJ