Diagnostico diferencial de las lesiones orales y maxilofaciales

UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

Celso Paredes Téllez

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ORALES Y

MAXILOFACIALES

INTRODUCCION

Los tumores no cancerosos (benignos) y cancerosos (malignos) se pueden originar en cualquier tipo de tejido en la boca y alrededor de la misma, incluyendo huesos, músculos y nervios. El cáncer que se origina en el revestimiento interno de la boca o en los tejidos superficiales se llama carcinoma; el cáncer originado en los tejidos más profundos se llama sarcoma.

Factores de riesgo El riesgo de cáncer de boca es

mayor en los fumadores o en personas que consumen bebidas alcohólicas.

El cigarrillo es una de las causas más probables de cáncer de boca, más que fumar puros o pipa.

Las irritaciones repetidas que puedan causar los bordes de un diente roto, los empastes o la prótesis dental (como coronas y

puentes) pueden aumentar el riesgo de cáncer de boca.

Síntomas y diagnóstico El cáncer de boca aparece con más

frecuencia en los lados de la lengua, en el suelo de la boca y en la parte posterior del paladar.

El cáncer se localiza con frecuencia en el interior de las mejillas y de los labios de las personas que mascan y aspiran tabaco. Estas formas de cáncer son a menudo carcinomas verrugosos de lento crecimiento.

El melanoma, un cáncer que habitualmente se desarrolla en la piel color pardusco u oscurecido. Sin embargo, no se debe confundir un melanoma con las áreas de pigmentación normal de la boca

Lengua Es típico que aparezca el cáncer en los lados de la

lengua. Los carcinomas de células escamosas de la lengua a

menudo aparecen como llagas abiertas y tienden a crecer dentro de las estructuras subyacentes.

Una zona enrojecida en la boca (eritroplasia) es una lesión precursora de cáncer.

http://portal.uclm.es/pls/portal/url/page/AtlasDermatologia/verFoto?id_caso=73899360&campo=foto1&id_asignatura=2&id_especialidad=54807969&id_enfermedad=85031983&letra=T

Suelo de la boca

El cáncer del suelo de la boca es invariablemente indoloro en su fase inicial. Al igual que el cáncer de la lengua, esta forma de cáncer es un carcinoma de células escamosas que tiene un aspecto de llagas abiertas y tiende a crecer dentro de las estructuras subyacentes.

Paladar blando El cáncer del paladar blando puede ser un

carcinoma de células escamosas o un cáncer que comienza en las pequeñas glándulas salivales del paladar blando.

Revestimiento de la boca

Cuando el revestimiento interno de la boca (mucosa bucal) se irrita durante mucho tiempo, se puede desarrollar una mancha blanca y plana que no se quita frotando (leucoplasia).

Casi siempre la leucoplasia es el resultado de una respuesta de protección normal de la boca contra otras heridas. Pero en el proceso de formación de esta cubierta protectora, algunas células pueden transformarse en cancerosas.

En contraste, una zona enrojecida de la boca (eritroplasia) aparece a consecuencia de un adelgazamiento de la mucosa bucal.

La eritroplasia es una lesión que precede al cáncer de un modo mucho más alarmante que la leucoplasia.

Encías Una tumefacción visible o una zona elevada en la encía

no es causa de alarma. Sin embargo, si tales factores no son consecuencia de abscesos periodontales o del absceso de un diente, puede tratarse de un tumor no canceroso causado por irritación.

Si el factor irritante es una dentadura postiza mal ajustada, ésta se debe adaptar o sustituir.

Labios Los labios, con más frecuencia el inferior, pueden

experimentar daños por el sol (queilosis actínica), que se manifiesta con grietas en los labios y alteración de color (de rojo, blanco, o rojiblancos al mismo tiempo).

Una persona que masca o aspira tabaco, puede desarrollar unos rebordes blancos con crestas en la parte interna de los labios, que pueden transformarse en un carcinoma verrugoso.

Glándulas salivales Los tumores de las glándulas salivales pueden ser

cancerosos o no cancerosos. Pueden darse en cualquiera de los tres pares de las principales glándulas salivales: la glándula parótida (en la parte lateral de la cara, frente al oído), la glándula submandibular (debajo de la parte lateral de la mandíbula) o la glándula sublingual (en el suelo de la boca frente a la lengua).

Mandíbula A menudo, están próximos a una muela del

juicio que no puede desarrollarse, por impedírselo la propia mandíbula, y, aunque no son cancerosos, pueden destruir áreas considerables de la mandíbula a medida que se propagan.

Con frecuencia el cáncer de mandíbula produce dolor y un malestar parecido a la sensación de un anestésico bucal a medida que va perdiendo su efecto.

Las radiografías habitualmente detectan los bordes irregulares del cáncer de mandíbula y pueden mostrar si el cáncer ha consumido las raíces de los dientes más próximos.

Prevención y tratamiento El riesgo de cáncer de labios se reduce protegiéndose del sol.

Evitar el consumo excesivo de alcohol y tabaco puede prevenir la mayoría de las formas de cáncer de boca.

Otra de las medidas preventivas consiste en arreglar los bordes ásperos de dientes rotos o restauraciones.

Es raro que el cáncer de boca se propague a otros puntos del organismo; sin embargo, tiende a invadir la cabeza y el cuello. Si se extirpan la totalidad del cáncer y tejidos normales circundantes, antes de que el cáncer se haya propagado hacia los ganglios linfáticos, la posibilidad de curación es alta.

Una persona con cáncer de boca o garganta puede recibir

radioterapia y cirugía o tan sólo radioterapia.

TUMORES EPITELIALES VERRUGA VULGAR Es causada por el virus VPH-2 ó VPH-6, que se

encuentra comúnmente en las manos y los dedos de los niños.

Lesión cutánea pero puede presentarse en la cavidad bucal especialmente en labios, paladar duro y encías.

CLÍNICA Las lesiones son pápulas o nódulos queratinizados.

Es una lesión sésil, blanda con forma de coliflor de 2 a 5mm. de diámetro, pudiendo ser de mayor tamaño. Las lesiones orales se diferencian de las cutáneas en que son blancas, mientras que las cutáneas suelen ser de color marrón grisáceo

HISTOPATOLOGÍA Se observa el epitelio con hiperqueratosis y

paraqueratosis y largas crestas epiteliales. En los márgenes de la verruga, las crestas se “doblan” hacia el interior y se orientan hacia el centro.

TRATAMIENTO Las lesiones pueden desaparecer espontáneamente,

las que persisten, deben ser extirpadas quirúrgicamente. Rara vez recidivan.

CONDILOMA ACUMINADO

Es una lesión verrugosa que puede presentarse en la región anogenital, las lesiones orales también son frecuentes. Se denomina también verruga acuminada, condiloma venéreo.

Es causado por el virus papiloma humano VPH-6 y VPH-11. Muchas de las lesiones se adquieren a través del contacto sexual orogenital, otros se adquieren por contacto no sexual o por autoinoculación a partir de las lesiones genitales.

CLINICA Se presenta en forma de pápulas o placas sésiles

solitarias o múltiples de color rosado con una superficie en empedrado o como lesiones papilares pediculadas. Se presentan sobre la mucosa bucal no queratinizada de labios, suelo de boca, superficie lateral y ventral de la lengua, carrillo y paladar blando.

HISTOPATOLOGÍA Lesión papilífera, revestida por epitelio escamoso

estratificado paraqueratósico, con presencia de células espinosas superficiales con núcleos retraídos y zonas perinucleares.

TRATAMIENTO Escición quirúrgica . Las lesiones grandes son más difíciles de tratar; la

cirugía o extirpación quirúrgica con láser es el tratamiento más adecuado.

Para lesiones genitales se usa podofilino tópico.

PAPILOMA Es una neoplasia epitelial benigna. Se presenta en cualquier parte

de la cavidad oral, especialmente en labios, lengua, paladar y úvula.

Se presenta como áreas únicas o múltiples de engrosamiento del epitelio a menudo con una superficie papilar

En el interior de la cavidad oral son de consistencia blanda, de color blanco, aunque algunos pueden ser rosados o rojizos, los expuestos en los labios pueden ser ásperos y escamosos.

HISTOPATOLOGÍA Los cortes microscópicos revelan

una lesión con forma de coliflor compuesta por un tallo delgado y numerosas proyecciones digitadas cubiertas por epitelio escamoso estratificado, con un núcleo de tejido conectivo laxo

TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica. Si es

extirpado desde su base no recidiva.

Fig 15.Papiloma

Fig 16.Papiloma

Fig 17.Carcinoma Papilar


Fig 19.EFQ-hiperplasia-papilomatosis

Fig 20.Fibroadenoma

Fig 21.Carcinoma ductal

Subir - Resumen

- A- Fibroadenoma- B- Neoplasias papilares

- C- Enfermedad fibroquística con hiperplasia- D- Carcinoma apocrino de bajo grado

- Conclusiones- Bibliografía

- Comentarios

C- Enfermedad fibroquística con hiperplasia

EFQ - Hiperplasia - CDIS

•¿Es

práctico hacer la diferenciación entre

hiperplasi

a atípica y CDIS en citología?

•En realidad se trata

de un espectro

continuo

•Lo IMPORTANTE desde el punto de vista citológico

es diferenciar

entre

hiperplasi

a sin atipia y

carcinoma. Hay

que

tener en cuenta

que la interpretación es subjetiva y que

además faltan los criterios arquitecturales• Algunos

procesos hiperplásicos

benignos

del epitelio

de la

mama cursan

con

grados

de atipia citológica

muy

variables. •Ha

y tu

mores tan diferenciados que

son

muy

difícile

s de distingui

r de procesos hiperplásicos

benignos.

• El porcentaje de carcinomas en hiperplasi

a atípica

en relación al conjunto de pacientes

con cáncer varia

del 3,7 % al

22,2 % según

autores

•La aparición

de carcinoma

tras el seguimiento

de lesiones de hiperplasi

a atípica

comprobadas en biopsia

es del

5,1 % al

12,9 % según

autores

Criterios generales a valora

r en la EFQ

• Disposición

de las células

• Pleomorfismo • Anisonucleosis •Células mioepiteliales •Patrón

de la

cromatina

• Nucléolos Gangopadhyay

M, Nijhawan R, Joshi K, Gupta S.:Cytology of

"significant"

breast ductal

proliferations.Acta

Cytol.

1997.41(4):1112-20.

EFQ- Hallazgos

habituales (Figs 22 y

23)•Poca celularidad • Fragmentos

de estroma y/o tejido adiposo •Células en monocapa •Células espumosas •Células mioepiteliales

Hiperplasi

a sin atipias(Figs 24 y

25)• Moderada celularidad •Grupos con

buena

cohesión

• Ligera

aumento del núcleo y pequeños nucléolos

•Células apocrinas,

histiocitos y

algunas calcificaciones •Pérdida focal de la

polaridad

• Algunas

células

mioepitelialesHiperplasi

a ductal.

Otros criterios que

pueden aplicarse (Fig

26)•Grupos tridimensionales •Crecimiento

en “remolinos” •Pequeñas luces. Pérdida

de cohesión

• Moderada superposición nuclearGangopadhyay


"significant"

breast ductal

proliferations. Acta

Cytol.

1997.41(4):1112-20.

Hiperplasi

a con

atipias

(Figs 27 y

28)• Muy celular

• Amoldamiento

celular

con

superposición de los núcleos • Anisocariosis

•Cromatina en grumos

• A veces nucléolos

•Células mioepiteliales •Rara

vez apocrinas y macrófagos Hiperplasi

a con

atipia

. Otros criterios que

pueden aplicarse•Basado en criterios nucleares

• Anisocariosis

• Membrana

nuclear irregular

• Cromatina en

grumos

• Macronucléolos eosinófilos

• Disminución

de las células

mioepiteliales

Gangopadhyay


"significant"

breast ductal

proliferations.Acta

Cytol.

1997.41(4):1112-20. EFQ-Hiperplasia.

Frecuencia de aparición

de estos criterios•Grupos tridimensionales con

células

mioepiteliales, masas celulares en “remolino”y pequeñas hendiduras o

luces irregulares y periféricas

(65% de casos) •Grupos irregulares

de epitelio

ducta

l con

células

mioepiteliales y

proyecciones

bulbosas encadenadas al epitelio

ducta

l (29%) • Diátesis con

grupos de células

ductales con

bordes

deshilachados

(32%). •Otros

: moderado

aumento de la

celularidad, superposición nuclear, mínima atipia y

pocas células

aisladasDawson AE, Mulford

DK, Sheils LA. :The

cytopathology of

proliferative

breast disease. Comparison with

features of ductal carcinoma in situ

. Am J

Clin

Pathol. 1995.103(4):438

-42. Diagnóstico diferencialA-CDIS no comedoB-CDIS comedo

A-CDIS no comedo (Figs 29 y

30)•Es la forma más si

milar

a la hiperplasi

a atípica.

•Celularidad

variable con

células

bastante monomorfas

de tamaño pequeño o medio •Se presentan

en láminas o con

patrón cribiforme o

papilar. • Ausencia de células

mioepiteliales

B-CDIS comedo(Figs

31 y

32)• Diátesis con

necrosis • Abundante

celularidad •Células atípicas pleomorfas •Necrosis celular

individual

• Ausencia de células

mioepiteliales • Ocasionales

mitosis

Tabla de criterios para el diagnóstico diferencial

Criterios Hiperplasi

a

CDIS

Celularidad ++ o +++

+ o ++

Atipia Mínima

Moderada-

marcada

Nucleolo No o

mínimo

Presente

Células aisladas No o

pocas

Moderado

Hendiduras Sí Raras

Luces rígidas Raras

Sí

Remolinos Sí Raros

Células mioepiteliales En grupos

Raras

Diátesis Limpia

Necrosis

Dawson,

1995

Aplicación de

Score en el diagnóstico diferencial

Disposición celular Monocapa

Superposición nucle

ar

Agupaciones

Pérdida de

cohesión

Pleomorfismo Ausente

Ligero Moderado

Llamativo

Cels. mioepiteliales Muchas

Moderado

Pocas

Ausente

Anisonucleosis Ausente

Ligera Moderada

Llamativa

Nucleolo Ausente

Micronucleolo

Micro o macro

Micronucleolo

Grumos de cromatina Ausente

Raros Ocasionales

Frecuentes

Score 1 2 3 4Score total: No

proliferativa (6-10), proliferativa sin atipia (11-14), proliferativa con atipia (19-24)

Masood S et al: Prospective evaluation

of radiological

ly detected fine

needle

aspiration biopsy of

nonpalpab

le breas

t lesion

s. Canc

er 1990; 66:1480-87,

Referencia

s• Kanhoush R, Jorda M, Gomez-

Fernandez C, Wang H,

Mirzabeigi

M, Ghorab Z, Ganjei-

Azar P.:'Atypical' and 'suspiciou

s' diagnoses in brea

st aspiration cytology.Canc

er. 2004.25;102(3):164-

7.•Sneige N, Staerkel

GA.:Fine-need

le aspiration cytology of

ductal

hyperplas

ia with and without

atypia

and duct

al carcinoma in situ. Hum Pathol.

1994.25(5):485-92.

• Abendroth CS, Wan

g HH,

Ducatman BS.: Comparative

features of

carcinoma in situ and

atypical

ductal

hyperplasia of the

breast on fine-need

le aspiration biopsy

specimens Am J Clin Pathol.

1991.96(5):654-

9.• Masood S,

Frykberg ER,

McLellan GL, Dee S,

Bullard

JB. :Cytologic differentiation between

proliferative

and nonproliferativ

e brea

st disease in mammographically guided

fine-need

le aspirates.Diag

n Cytopathol.

1991;7(6):581-90.

Fig 22.Enfermedad

fibroquístic

a

Fig 23.Enfermedad

fibroquístic

a

Fig 24.Hiperplasia sin

atipias


atipias

Fig 26.Hiperplasia

ductal

Fig 27.Hiperplasia con

atipias


atipia

Fig 29.CDIS no

comedo

Fig 30.CDIS no

comedo

Fig 31.CDIS

comedo

Fig 32.CDIS

comedo.

Subir - Resumen- A- Fibroadenoma- B- Neoplasias papilares- C- Enfermedad fibroquística con hiperplasia- D- Carcinoma apocrino de bajo grado- Conclusiones- Bibliografía- Comentarios

D- Carcinoma apocrino de bajo grado Metaplasia apocrina. Se da con frecuencia en:(Figs 33,34 y 35)•EFQ •Adenosis apocrina •Adenosis esclerosante •Cicatrices radiales •Papiloma •Adenoma ductal• No sobrevalorar la atipia cuando el aspirado se obtiene de una lesión no palpable

Carcinoma apocrino: características citológicas: (Figs 36 y 37)•Células apocrinas atípicas con abundante citoplasma granular •Núcleo grande e irregular •Marcada anisocariosis •Gran nucléolo - múltiple •Diátesis inflamatoriaCa apocrino. Diagnóstico diferencial •EFQ con hiperplasia de células apocrinas (población polimorfa) •Carcinoma secretor rico en lípidos (núcleos más uniformes y nucléolos menos visibles) •Carcinoma ductal Referencias•O'Malley FP, Bane AL. The spectrum of apocrine lesions of the breast. Adv Anat Pathol. 2004;11(1):1-9. Durham JR, Fechner RE. The histologic spectrum of apocrine lesions of the breast. Am J Clin Pathol. 2000;113(5 Suppl 1):S3-18. •Seidman JD, Ashton M, Lefkowitz M.:Atypical apocrine adenosis of the breast: a clinicopathologic study of 37 patients with 8.7-year follow-up. Cancer. 1996;77(12):2529-37. •O'Malley FP, Page DL, Nelson EH, Dupont WD.:Ductal carcinoma in situ of the breast with apocrine cytology: definition of a borderline category. Hum Pathol. 1994 Feb;25(2):164-8. •Johnson TL, Kini SR.; The significance of atypical apocrine cells in fine-needle aspirates of the breast. Diagn Cytopathol. 1989;5(3):248-54. •Yoshida K, Inoue M, Furuta S, Sakai R, Imai R, Hayakawa S, Fukatsu T, Nagasaka T, Nakashima N.:Apocrine carcinoma vs. apocrine metaplasia with atypia of the breast. Use of aspiration biopsy cytology. Acta Cytol;40(2):247-51. •Ng WK, Kong JH, Wong WW.: Atypical apocrine metaplasia: a diagnostic pitfall in fine needle aspiration cytology of the breast. Acta Cytol. 2003 Jul-Aug;47(4):698-701. •Gupta D, Wolf JA, Rubenchik IA, Middleton LP.:Diagnostic pitfalls in fine needle aspiration cytology of atypical apocrine metaplasia in a breast lesion. A case report. Acta Cytol. 2002;46(4):749-52.

Fig 33.Metaplasia apocrina.



Fig 36.Carcinoma apocrino.



Conclusiones •La zona “gris” abarca muchas lesiones de la citología de la mama.•La citología no refleja la arquitectura y es una limitación de la PAAF •El tipo de lesión histológica subyacente es muy variado•Gran complejidad en la valoración de las lesiones•Importante grado de subjetividad•Es precisa una nomenclatura uniforme•El fibroadenoma con atipia es una de las más frecuentes fuentes de error y debe ser valorada con precaución•El diagnóstico de neoplasia papilar debe ser interpretado como sospecha de malignidad•Marcadas dificultades en la categorización de las hiperplasias ductales•La diferenciación entre hiperplasia atípica-CDIS es imposible en la práctica•Valorar la metaplasia apocrina dentro del contexto global

La pregunta clave

es:

¿cómo

informar la citología?Descriptivo y de sospecha SE RECOMIENDA SIEMPRE

EL ESTUDIO HISTOLÓGICOOzkara SK, Ustun MO, Paksoy N.:The gray zone in breast fine needle aspiration cytology. How to report on it?Acta Cytol. 2002;46(3):513-8.


Bibliografía

· Al-Kaisi N: The spectrum of the “gray zone” in breast cytology. A review of 186 cases of atypical and suspicious cytology. The spectrum of the “gray”. Acta Cytol 1994, 38:898-908

· Stanley MW, Tani EM, Skoog L.: Fine-needle aspiration of fibroadenomas of the breast with atypia: a spectrum including cases that cytologically mimic carcinoma. Diagn Cytopathol. 1990;6(6):375-82.

· Ozkara SK, , Paksoy N.: The gray zone in breast fine needle aspiration cytology. How to report on it? Acta Cytol. 2002 May-Jun;46(3):513-8.

· Jeffrey PB, Ljung BM.:Benign and malignant papillary lesions of the breast. A cytomorphologic study. Am J Clin Pathol. 1994.101(4):500-7.

· Simsir A, Waisman J, Thorner K, Cangiarella J.M: Mammary lesions diagnosed as "papillary" by aspiration biopsy: 70 cases with follow-up. Cancer. 2003; 25;99(3):156-65.

· Dawson AE, Mulford DK.: Benign versus malignant papillary neoplasms of the breast. Diagnostic clues in fine needle aspiration cytology. Acta Cytol. 1994;38(1):23-8

· Michael CW, Buschmann B.: Can true papillary neoplasms of breast and their mimickers be accurately classified by cytology? Cancer. 2002.25;96(2):92-100.

· Kanhoush R, Jorda M, Gomez-Fernandez C, Wang H, Mirzabeigi M, Ghorab Z, Ganjei-Azar P.:'Atypical' and 'suspicious' diagnoses in breast aspiration cytology.Cancer. 2004.25;102(3):164-7.

· Sneige N, :Fine-needle aspiration cytology of ductal hyperplasia with and without atypia and ductal carcinoma in situ. Hum Pathol. 1994.25(5):485-92.

· Abendroth CS, Wang HH, Ducatman BS.: Comparative features of carcinoma in situ and atypical ductal hyperplasia of the breast on fine-needle aspiration biopsy specimens Am J Clin Pathol. 1991.96(5):654-9.

· Masood S, Frykberg ER, McLellan GL, Dee S, Bullard JB.: Cytologic differentiation between proliferative and nonproliferative breast disease in mammographically guided fine-needle aspirates.

Diagn Cytopathol. 1991;7(6):581-90.

· O'Malley FP, Bane . The spectrum of apocrine lesions of the breast. Adv Anat Pathol. 2004;11(1):1-9.

· JR, Fechner RE. The histologic spectrum of apocrine lesions of the breast. Am J Clin Pathol. 2000;113(5 Suppl 1):S3-18.

· Seidman JD, Ashton M, Lefkowitz M.:Atypical apocrine adenosis of the breast: a clinicopathologic study of 37 patients with 8.7-year follow-up. Cancer. 1996;77(12):2529-37.

· O'Malley FP, Page DL, Nelson EH, Dupont WD.:Ductal carcinoma in situ of the breast with apocrine cytology: definition of a borderline category. Hum Pathol. 1994 Feb;25(2):164-8.

· Johnson TL, Kini SR.; The significance of atypical apocrine cells in fine-needle aspirates of the breast. Diagn Cytopathol. 1989;5(3):248-54.

· Yoshida K, Inoue M, Furuta S, Sakai R, Imai R, Hayakawa S, Fukatsu T, Nagasaka T, Nakashima N.: Apocrine carcinoma vs. apocrine metaplasia with atypia of the breast. Use of aspiration biopsy cytology. Acta Cytol;40(2):247-51.

· Ng WK, Kong JH, Wong WW.: Atypical apocrine metaplasia: a diagnostic pitfall in fine needle aspiration cytology of the breast. Acta Cytol. 2003;47(4):698-701.

· Gupta D, Wolf JA, , Middleton LP.: Diagnostic pitfalls in fine needle aspiration cytology of atypical apocrine metaplasia in a breast lesion. A case report. Acta Cytol. 2002: 46(4): 749-52


Comentarios- Alina del Carmen Campos Viera (02/10/2005 21:35:26)Felicito a la Dra: Mercedes Santamaría y sus colaboladores por este interesante trabajo y recopilación de datos que nos ayudan a tener una mejor clasificación de las lesiones en mamas y su mejor seguimiento.- NATALIA MARTINEZ CASTILLO (03/10/2005 19:10:16)Mis felicitaciones a los autores por el encare y la calidad de las imágenes. La dificultad mayor en mi experiencia siguen siendo las hiperplasias florida y atípica.

- María Caridad De Armas Fernández (04/10/2005 20:44:01)Muy interesante el trabajo. Los casos comprendidos en la zona gris se nos presentan a diario. Felicito a los autores. Las imagenes estan muy representativas .Las hiperplasias atipicas para mi siguen siendo de dificil diagnostico.- Ernesto García Ureta (05/10/2005 12:40:19)Muy importante revision del tema, magnificamente expuesto y acompañado de una excelente iconografia. Enhorabuena Mercedes Pedro y Asuncion- Emilio Mayayo Artal (07/10/2005 19:18:19)Felicidades autores. Excelente iconografía y mejores puntualizaciones sobre un tema que tenemos cada día en nuestros microscopios. Gracias por tanta información y tan bien expuesta. Emilio- felipe junchaya (08/10/2005 14:44:36)Felicitaciones a los autores. La didactica simple y objetiva resaltan la importancia de este congreso virtual. Se aprende mucho. Felipe.- Francisco Javier Flores Figueroa (10/10/2005 23:44:53)Muchas felicidades, las imagenes son bellisimas y la correlacion cito-histo excelente

- Juan Pablo Garcia de la Torre (11/10/2005 8:30:19)Una buena revisión del tema y en mi opinión es siempre mejor un sospechoso de más que no un falso positivo de más ya que me he encontrado algunos cirujanos que se atreven a una tumorectomía/mastectomía tan sólo con un estudio citológico positivo, por lo que ante la más mínima duda es mejor un sospechoso de malignidad y recomendar confirmación histológica. Un saludo.- SANDRA HERRERA LOMONACO (11/10/2005 15:33:37)BUENA PRESENTACION, LA ZONA GRIS ES LO MAS DIFICIL EN PATOLOGIA. GRACIAS POR ESTE MAGNIFICO TEMA.- MANUEL REMEZAL (15/10/2005 16:05:30)Felicitaciones a los autores. Una excelente revisión en la que me atrevo a subrayar un aspecto que destacan en sus conclusiones y que me parece fundamental para valorar la PAAF de mama en su justa medida: "Importante grado de subjetividad". Por otra parte, recordar nuestra mayor queja siempre: "La ausencia de datos clínicos es nuestra mayor fuente de errores"- Cesáreo Corbacho Cuevas (17/10/2005 18:23:00)Una excelente revisión de un tema fundamental. Muchas gracias y un saludo muy cordial a los autores.- JORGE QUIJANO RIVERA (20/10/2005 1:34:34)En la zona gris surge la interrogante ¿cuál debe ser el nombre correcto? BAAF ó PAAF. Me inclino por PAAF. Biopsia implica que se conserva la arquitectura, la punción con aguja fina es un estudio citológico en donde es común la distorción ó pérdida de la arquitectura con disminución de la sensibilidad; hay clínicos que consideran que la mal llamada BAAF da un diagnóstico definitivo, soslayan la sensibilidad que es diferente, con riesgo de falsos negativos y lo que es peor falsos positivos. No hay que olvidar que la información de la clínica y la mastografía siempre nos deben ser proporcionadas. Felicidades.- MARÍA ANTONIETA GÓMEZ LAGUNAS (21/10/2005 20:05:22)Es un tema muy importante tratar estas lesiones en mama, y considero que la clave cuando uno diagnostica estas lesiones es pedir la muestra para estudio histopatológico, ya que es muy frecuente que el estudio de las lesiones porpunción aspiración sean consideradas como definitvas y llevan a las pacientes a mastectomías no necesarias. Es bueno, entonces, tener comunicación muy cercana con los cirujanos. Gracias por tratar el tema, y Saludos desde Toluca, México.- Eliécer Anoceto Armiña (25/10/2005 17:11:23)Mis felicitaciones a los autores que nos han presentado este tema tan interesante. Las imagenes son preciosas- Domingo de Agustín Vázquez (25/10/2005 23:36:18)Magnífica exposición de los problemas que podemos encontrar en la interpretación de la citopatología mamaria. Extenso a la vez que conciso y claro. Muchas gracias por el trabajo. Creo que lo tendré en la "cabecera" del microscopio.

- RAFAEL ESCALONA (27/10/2005 13:11:22)Fantastico trabajo acerca de un aspecto tan complejo como la zona gris en la citologia mamaria.Revision minuciosa e iconografia excelente;como para tenerlo al alcance de la mano en caso de dudas.Felicitaciones!!!- Omaira Valencia (28/10/2005 3:01:35)Muchas gracias por la revisión de un tema de alta demanda y de difícil interpretacion. Especialmente ayuda, compartir la complejidad que reviste el dar diagnósticos conclusivos. Y excelente la respuesa a la pregunta clave de como informar la citologia

Omaira Valencia Valencia- Julia Cecilia Cruz Mojarrieta (28/10/2005 20:20:26)Mis felicitaciones magnífico trabajo, muy buenas fotografias, gracias por demostrar lo que nos encontramos a diario y que nos hace pensar en lo cotidiano esta lo difícil de nuestro trabajo.- Victor Leonel Argueta Sandoval (01/11/2005 4:36:12)Estoy de acuerdo con el enfoque de la revisión, porque se debe tener seguridad cuando se va a realizar un diagnóstico, pero creo que la PAAF o BAAF tiene sus desciripciones específicas, donde inclusive se habla de formas arquitecturales. Por su puesto que cuando estamos en la zona gris no se puede ser específico. Concluyo que la citología no cérvico-vaginal, que es la base de este diagnóstico, es tal vez muy relegada en la patología y que se tiene que estudiar mas.- Caridad Socorro Castro (01/11/2005 17:12:20)En nuestro medio la Dra Ileana Franco, inscrita en este congreso tiene un

trabajo de correlación histo-citológica de la zona gris, ella le podrá comentar sobre sus hallazgos, Su trabajo lo he encontrado muy interesante y amplio para el diagnóstico de las lesiones mamarias, principalmente aquellas que pueden generar conflictos diagnósticos

- LILIA MARGARITA BERNAL MONDRAGÓN (03/11/2005 23:46:55)Excelente revisión del tema, bellamente ejemplificado. Gracias por compartir tan complto material

- Maria Laura Haramboure (09/11/2005 19:12:05)Un hermoso trabajo para tener al lado del microscopio. Resumido, didáctico y con excelentes fotos. Gracias por su colaboración para esas dudas de todos los días-


Web mantenido y actualizado por el Servicio de informática uclm. Modificado: 11/11/2005

8:26:30

Fig 15.Papiloma

Fig 16.Papiloma




Fig 20.Fibroadenoma


Subir - Resumen




- Comentarios



•¿Es


hiperplasi



de un espectro

continuo


es diferenciar

entre

hiperplasi

a sin atipia y

carcinoma. Hay

que

tener en cuenta




benignos

del epitelio

de la

mama cursan

con

grados


muy

variables. •Ha

y tu


son

muy

difícile

s de distingui


benignos.


a atípica


con cáncer varia

del 3,7 % al

22,2 % según

autores

•La aparición

de carcinoma

tras el seguimiento


a atípica


es del

5,1 % al

12,9 % según

autores


r en la EFQ

• Disposición

de las células


de la

cromatina



"significant"

breast ductal

proliferations.Acta

Cytol.

1997.41(4):1112-20.

EFQ- Hallazgos




Hiperplasi



buena

cohesión

• Ligera



histiocitos y


polaridad

• Algunas

células


a ductal.

Otros criterios que




de cohesión



"significant"

breast ductal


Cytol.

1997.41(4):1112-20.

Hiperplasi

a con

atipias

(Figs 27 y

28)• Muy celular

• Amoldamiento

celular

con






a con

atipia



• Anisocariosis

• Membrana

nuclear irregular

• Cromatina en

grumos


• Disminución

de las células

mioepiteliales

Gangopadhyay


"significant"

breast ductal

proliferations.Acta

Cytol.

1997.41(4):1112-20. EFQ-Hiperplasia.



células




de epitelio

ducta

l con

células

mioepiteliales y

proyecciones


ducta


grupos de células

ductales con

bordes

deshilachados

(32%). •Otros

: moderado

aumento de la


pocas células


DK, Sheils LA. :The

cytopathology of

proliferative



. Am J

Clin

Pathol. 1995.103(4):438




milar

a la hiperplasi

a atípica.

•Celularidad

variable con

células

bastante monomorfas


en láminas o con



mioepiteliales

B-CDIS comedo(Figs

31 y




individual



mitosis



a

CDIS


+ o ++

Atipia Mínima

Moderada-

marcada

Nucleolo No o

mínimo

Presente


pocas

Moderado



Sí

Remolinos Sí Raros


Raras

Diátesis Limpia

Necrosis

Dawson,

1995

Aplicación de




ar

Agupaciones

Pérdida de

cohesión


Ligero Moderado

Llamativo


Moderado

Pocas

Ausente


Ligera Moderada

Llamativa

Nucleolo Ausente

Micronucleolo

Micro o macro

Micronucleolo


Raros Ocasionales

Frecuentes




of radiological

ly detected fine

needle


nonpalpab

le breas

t lesion

s. Canc

er 1990; 66:1480-87,

Referencia



Mirzabeigi





er. 2004.25;102(3):164-


GA.:Fine-need


ductal

hyperplas

ia with and without

atypia

and duct


1994.25(5):485-92.


g HH,


features of


atypical

ductal

hyperplasia of the

breast on fine-need



1991.96(5):654-

9.• Masood S,

Frykberg ER,

McLellan GL, Dee S,

Bullard


proliferative

and nonproliferativ

e brea


fine-need

le aspirates.Diag

n Cytopathol.

1991;7(6):581-90.

Fig 22.Enfermedad

fibroquístic

a

Fig 23.Enfermedad

fibroquístic

a


atipias


atipias

Fig 26.Hiperplasia

ductal


atipias


atipia

Fig 29.CDIS no

comedo

Fig 30.CDIS no

comedo

Fig 31.CDIS

comedo

Fig 32.CDIS

comedo.











La pregunta clave

es:

¿cómo




Bibliografía
































8:26:30

Fig 15.Papiloma

Fig 16.Papiloma




Fig 20.Fibroadenoma


Subir - Resumen




- Comentarios



•¿Es


hiperplasi



de un espectro

continuo


es diferenciar

entre

hiperplasi

a sin atipia y

carcinoma. Hay

que

tener en cuenta




benignos

del epitelio

de la

mama cursan

con

grados


muy

variables. •Ha

y tu


son

muy

difícile

s de distingui


benignos.


a atípica


con cáncer varia

del 3,7 % al

22,2 % según

autores

•La aparición

de carcinoma

tras el seguimiento


a atípica


es del

5,1 % al

12,9 % según

autores


r en la EFQ

• Disposición

de las células


de la

cromatina



"significant"

breast ductal

proliferations.Acta

Cytol.

1997.41(4):1112-20.

EFQ- Hallazgos




Hiperplasi



buena

cohesión

• Ligera



histiocitos y


polaridad

• Algunas

células


a ductal.

Otros criterios que




de cohesión



"significant"

breast ductal


Cytol.

1997.41(4):1112-20.

Hiperplasi

a con

atipias

(Figs 27 y

28)• Muy celular

• Amoldamiento

celular

con






a con

atipia



• Anisocariosis

• Membrana

nuclear irregular

• Cromatina en

grumos


• Disminución

de las células

mioepiteliales

Gangopadhyay


"significant"

breast ductal

proliferations.Acta

Cytol.

1997.41(4):1112-20. EFQ-Hiperplasia.



células




de epitelio

ducta

l con

células

mioepiteliales y

proyecciones


ducta


grupos de células

ductales con

bordes

deshilachados

(32%). •Otros

: moderado

aumento de la


pocas células


DK, Sheils LA. :The

cytopathology of

proliferative



. Am J

Clin

Pathol. 1995.103(4):438




milar

a la hiperplasi

a atípica.

•Celularidad

variable con

células

bastante monomorfas


en láminas o con



mioepiteliales

B-CDIS comedo(Figs

31 y




individual



mitosis



a

CDIS


+ o ++

Atipia Mínima

Moderada-

marcada

Nucleolo No o

mínimo

Presente


pocas

Moderado



Sí

Remolinos Sí Raros


Raras

Diátesis Limpia

Necrosis

Dawson,

1995

Aplicación de




ar

Agupaciones

Pérdida de

cohesión


Ligero Moderado

Llamativo


Moderado

Pocas

Ausente


Ligera Moderada

Llamativa

Nucleolo Ausente

Micronucleolo

Micro o macro

Micronucleolo


Raros Ocasionales

Frecuentes




of radiological

ly detected fine

needle


nonpalpab

le breas

t lesion

s. Canc

er 1990; 66:1480-87,

Referencia



Mirzabeigi





er. 2004.25;102(3):164-


GA.:Fine-need


ductal

hyperplas

ia with and without

atypia

and duct


1994.25(5):485-92.


g HH,


features of


atypical

ductal

hyperplasia of the

breast on fine-need



1991.96(5):654-

9.• Masood S,

Frykberg ER,

McLellan GL, Dee S,

Bullard


proliferative

and nonproliferativ

e brea


fine-need

le aspirates.Diag

n Cytopathol.

1991;7(6):581-90.

Fig 22.Enfermedad

fibroquístic

a

Fig 23.Enfermedad

fibroquístic

a


atipias


atipias

Fig 26.Hiperplasia

ductal


atipias


atipia

Fig 29.CDIS no

comedo

Fig 30.CDIS no

comedo

Fig 31.CDIS

comedo

Fig 32.CDIS

comedo.











La pregunta clave

es:

¿cómo




Bibliografía
































8:26:30

mailto:[email protected]?subject=Web%20UCLM



HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL

Se presenta como lesiones múltiples papilares o sésiles de hiperplasia epitelial de la mucosa oral y labial. Son de color rosa o blanco.

Son asintomáticas y miden desde el tamaño de una cabeza de alfiler hasta 0.5 cm. la mayoría remiten

espontáneamente.

HISTOPATOLOGÍA Se caracteriza por capas

engrosadas de paraqueratina y acantosis extensa. Las células epiteliales del estrato espinoso superior presentan núcleos aumentados de tamaño y citoplasma vacuolado.

TRATAMIENTO Las lesiones que no remiten

solas pueden extirparse quirúrgicamente.

HIPERPLASIA SEUDOEPITELIOMATOSA

En presencia de algunas afecciones como úlceras crónicas, infecciones micóticas y secuestros óseos, el epitelio de la cavidad bucal puede experimentar una proliferación semejante a un tumor.

La lesión puede ser una úlcera un nódulo o una placa localizada en labios, lengua y crestas alveolares. No producen metástasis.

HISTOPATOLOGÍA Hay acentuada proliferación del epitelio y

una invasión aparente a los tejidos subyacentes.

TRATAMIENTO Algunas lesiones mejoran

espontáneamente, algunas pueden causar infiltración local por lo que el tratamiento es escisión. Cuando la hiperplasia seudoepiteliomatosa es exuberante se llama queratoacantoma , aparece en el labio inferior.

El tratamiento del queratoacantoma es escisión quirúrgica, si no involuciona espontáneamente, aunque es mejor realizar tratamiento quirúrgico por estética, ya que cuando cicatrizan solas suelen dejar cicatriz hundida.

HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATORIA

Se localiza generalmente en el paladar y raramente puede presentarse en crestas alveolares de la mandíbula y del maxilar superior.

Puede asociarse con aparatos protéticos totales o parciales mal adaptados o puede presentarse sin causa aparente.

CLÍNICA Se presenta como crecimientos verrugosos o papilares o

como nódulos numerosos y pequeños en el paladar. Como resultado de la acumulación de restos de alimentos entre las papilas. La lesión suele ser asintomática. Suelen asociarse a prótesis mal adaptadas.

HISTOPATOLOGÍA Se observan numerosos

crecimientos papilares cubiertos por epitelio escamoso estratificado hiperplásico por lo general no queratinizado y acantosis con crestas interepiteliales elongadas y anastomosadas.

TRATAMIENTO Retirar la prótesis durante la noche,

confección de un nuevo aparato protésico y escisión de la lesión.

El tejido hiperplásico debe ser eliminado antes de realizar una nueva prótesis. La extirpación se realiza con bisturí, fresa montada sobre instrumento rotatorio, electrocoagulación o cirugía láser.

TUMORES MESENQUIMATOSOS FIBROMA POR IRRITACIÓN Lesión elevada, pedunculada o sésil, puede tener el color

normal de la mucosa o ser ligeramente más pálida, es de tamaño variable.

Puede presentarse en cualquier parte de la boca, especialmente la lengua, mucosa bucal y los labios.

Se asocia con una irritación local como succión de la mejilla a través de un espacio interdental, el morderse los labios o el empuje de la lengua contra un diastema.

HISTOPATOLOGÍA Está compuesto por colágeno

denso con zonas de hialinización y escasez de vasos sanguíneos. La lesión está cubierta por epitelio escamoso estratificado.

TRATAMIENTO Escisión (si la causa persiste

vuelve a aparecer). El fibroma periférico debe acompañarse de alisado radicular periodontal para asegurar la eliminación de la fuente de irritación. No regresiona espontáneamente por la presencia de colágeno.

ÉPULIS FISURADO Es un crecimiento semejante a un tumor. Su aparición se relaciona

con los bordes de una prótesis mal adaptada por lo que se observa en el vestíbulo del maxilar superior o inferior.

De consistencia blanda doloroso y flácido que sangra con facilidad y se extiende desde la parte inferior del borde causante. Cuando se retira la prótesis se observa una cuneta, lobulillos o pliegues, generalmente son eritematosos.

HISTOPATOLOGÍA Se observa gran cantidad de

tejido conectivo fibroso, infiltrado por linfocitos, plasmocitos y fibras colágenas.

TRATAMIENTO Corrección de la prótesis y

extirpación del épulis.

ÉPULIS GRANULOMATOSO

Es un crecimiento semejante a un tumor que se observa en heridas producto de extracción o pequeños secuestros.

CLÍNICA El alvéolo está lleno de tejido granuloso exuberante y

rojo que sangra con facilidad.

HISTOPATOLOGÍA Se encuentra tejido de

granulación, numerosos capilares y un revestimiento de epitelio escamoso estratificado.

TRATAMIENTO Si el épulis es grande es

necesario raspado.

http://www.kgu.de/zmorph/histopatho/patho/pub/data/kh/de/006_a.html

ÉPULIS GIGANTOCELULAR PERIFÉRICO (ÉPULIS MIELOIDE)

Son tumores pedunculados o de base ancha, a veces lobulados.

Presenta superficie lisa de color azul rojizo que sangra con facilidad. Se presentan en la encía o en el tejido blando que reviste las crestas alveolares. Más comunes en la mandíbula que en el maxilar.

GRANULOMA PIÓGENO Es una formación tumoral que por el nombre podría implicar una

infección, sin embargo no existe relación entre bacterias y la aparición de esta proliferación.

Se observa con mayor frecuencia en la papila interdental, pueden extenderse desde la encía bucal a la lingual o palatina. También se presenta en mejillas, labios, lengua, paladar, pliegue mucobucal y frenillo.

CLÍNICA Se presenta como un crecimiento elevado blando, pedunculado o

de base ancha con una superficie roja suave, frecuentemente ulcerado que sangra con facilidad, pues son extremadamente vasculares.

Suele presentarse tras la extirpación de dientes, especialmente los terceros molares como respuesta a un irritante introducido en el alvéolo como alimentos, espículas óseas, cálculos etc. se puede presentar en la lengua, labios y mucosa bucal como respuesta a mordisqueo.

HISTOPATOLOGÍA Se encuentra tejido de granulación

con canales vasculares anastomosados, revestidos por endotelio, con eritrocitos y nódulos de células endoteliales redondeadas y vesiculosas

TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica con legrado del

tejido subyacente y alisado radicular, de lo contrario, la recidiva es alta.

TUMOR DEL EMBARAZO Un pequeño porcentaje de

embarazadas con gingivitis del embarazo, desarrollan crecimientos semejantes a tumores en las encías.

CLÍNICA Son iguales al granuloma piógeno

denominados tumores del embarazo. Aparecen alrededor del tercer mes y en algunos casos involucionan espontáneamente después del parto

Tratamiento.- Escisión quirúrgica

después del parto.

HEMANGIOMA

Son proliferaciones de vasos sanguíneos que aparecen generalmente en niños. Algunos evolucionan lentamente, su tamaño se estabiliza y persisten durante toda la vida (Hamartoma) o desaparecen lentamente,

Se presentan en tres formas: capilar, cavernoso y juvenil.

Hemangioma Capilar y Cavernoso Se presentan como lesiones elevadas, parcialmente elevadas o

sumergidas, circunscritas o difusas, de color rojizo o azulado, de superficie lisa y de tamaño variable. Son blandas a la palpación y pueden blanquear cuando se ejerce presión.

Se localizan preferentemente en lengua y mejilla. Cuando son grandes pueden dificultar la deglución, fonación y masticación.

El hemangioma capilar está formado por una gran cantidad de pequeños capilares, revestidos de endotelio y llenos de sangre que pueden infiltrar mucosa.

El hemangioma cavernoso es la proliferación de canales vasculares grandes dilatados revestidos de endotelio que contienen eritrocitos. Los cavernosos son de origen óseo, carecen por lo general de capa muscular

TRATAMIENTO Los hemangiomas superficiales, pueden eliminarse

quirúrgicamente o inducirse fibrosis mediante soluciones esclerosantes como el tetradecilsulfato sódico, nieve de óxido de carbono, inyecciones de agua hirviendo, crioterapia o electrocauterización.

Las lesiones que son profundas y afectan otras estructuras no suelen tratarse.

HEMANGIOMA JUVENIL Es un tumor de la lactancia,

aparece con mayor frecuencia en las glándulas parótidas y submaxilares o en los labios. Se presenta como un agrandamiento difuso, el tumor no es rojo ni azul, aparece como una masa sólida con el color de la mucosa normal.

TRATAMIENTO Igual al anterior. Tiene mayor

probabilidad de regresión espontánea.

LINFANGIOMA

Es una proliferación benigna de los vasos linfáticos. La mayoría de las veces aparecen en la infancia. Existen dos formas de linfangiomas que aparecen en cabeza y cuello, en la mucosa oral son autolimitados, los de la región lateral del cuello son de gran tamaño y se denominan Higroma Quístico.

CLÍNICA Suelen ser arracimados, especialmente

cuando afectan el dorso de la lengua, son de aspecto amarillento y son blandos a la palpación. También se localizan en labios.

HISTOPATOLOGÍA Los vasos proliferativos del linfangioma son

de pared fina y están rodeados de células endoteliales redondeadas.

Tratamiento.- Suelen dejarse sin tratamiento hasta los 18 años, pues involucionan espontáneamente en la mayoría de los casos. Suelen recidivar por la imposibilidad de extirpar completamente todos los espacios vasculares. Se usan con cierto éxito criocirugía y cirugía láser.

http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/especialidades/dermatologia/linfan1.jpg

NEUROMA TRAUMÁTICO

Dentro de la cavidad oral se localizan más frecuentemente a lo largo de la distribución del nervio mentoniano, otras localizaciones comunes son los labios y la lengua y a veces en el interior de un maxilar.

Se presentan como nódulos móviles en la mucosa bucal, que puede estar dolorida, sobre todo a la palpación.

HISTOPATOLOGÍA Debido a que es una hiperplasia

del nervio normal, microscópicamente se observa tejido nervioso normal, tejido fibroso, tejido cicatrizal (tejido colágeno) y troncos nerviosos seccionados en sentido transversal y longitudinal.

Tratamiento.- Extirpación quirúrgica, rara vez recidiva.

NEUROFIBROMA • Es una proliferación benigna, circunscrita o difusa de

fibroblastos perineurales orientados al azar sobre un fondo mixoide o formando un patrón nodular (plexiforme).

• Es un tumor benigno originado en las vainas nerviosas, se presenta en lengua, labios, paladar y mejillas.

• Clínica• Se presenta como pequeños crecimientos sésiles de superficie

lisa en la mucosa bucal. Si son de localización profunda se palpan como nódulos circunscritos. Es de crecimiento lento y asintomático.

• Histopatología• Está compuesto por tejido Antoni tipo B y tejido Antoni tipo A y

contiene cilindroejes (fibras nerviosas), el tejido Antoni tipo A está formado por cuerpos de Verocay, que está compuesto por cantidades de células de Schwann que se reúnen en grupos. El tejido Antoni B,es una mezcla laxa desorganizada, a veces quística de células de Schwann, fibroblastos y fibras.

• Tratamiento• Escisión quirúrgica.

PLASMOCITOMA DE TEJIDO BLANDO• Es una lesión compuesta de células

plasmáticas, se presenta después de los 40 años.

• Afecta el tracto respiratorio superior y la cavidad bucal como paladar blando, mucosa maxilar, seno maxilar y región amigdalina.

• Microscópicamente• Tiene aspecto de una masa tumoral

compuesta por un cúmulo denso de plasmocitos típicos y atípicos.

• Tratamiento• Deben ser controlados, pues

evolucionan a mieloma múltiple. Las lesiones benignas se extirpan quirúrgicamente.

NEVOXANTOENDOTELIOMA

• Lesión de la lactancia o la niñez, solitaria, se presenta en la cabeza y en la cara.

• Aparece espontáneamente y puede regresionar sin tratamiento. Es rara en la cavidad oral, la lengua es la más afectada.

• Microscópicamente• Predominio de histiocitos poligonales y

fusiformes, cantidad variable de células gigantes de Touton, histiocitos adiposos e infiltrado de linfocitos y eosinófilos que dan el diagnóstico diferencial. Es parecido al granuloma eosinófilo.

• Tratamiento• Escisión quirúrgica. No recidiva.

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.doyma.es/ficheros/images/37/37v60n01/grande/37v60n01-13056018fig01.jpg&imgrefurl=http://www.doyma.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&ip=66.249.65.165&articuloid=13056018&usg=__ey5eCDbgzWuTgTCd_M5B1ipqhGU=&h=497&w=343&sz=15&hl=es&start=1&um=1&itbs=1&tbnid=zO563GViD4Td1M:&tbnh=130&tbnw=90&prev=/images?q=NEVOXANTOENDOTELIOMA&um=1&hl=es&tbs=isch:1

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://anatpat.unicamp.br/DSCN32439+.JPG&imgrefurl=http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Xantogranuloma+Juvenil&lang=2&usg=__DqSRnaopc5aNDLDg6v7QpmkBZ-g=&h=480&w=640&sz=59&hl=es&start=8&um=1&itbs=1&tbnid=-oWz7FI5hAWeVM:&tbnh=103&tbnw=137&prev=/images?q=NEVOXANTOENDOTELIOMA&um=1&hl=es&tbs=isch:1

XANTOMA VERRUGIFORME • Lesión verrugosa o papilífera de la mucosa bucal de 1mm y 1cm, en

personas mayores de 40 años, se localiza en encías y paladar.• Microscópicamente• La lesión papilar está cubierta de epitelio pavimentoso estratificado. • Se caracteriza por la presencia de células espumosas xantomatosas

en el tejido conectivo comprendido entre las crestas epiteliales.• Tratamiento• Escisión conservadora.

LESIONES DEL TEJIDO OSEO

TUMORES BENIGNOS

El número de neoplasias verdaderas originadas en los maxilares es pequeño.

Aunque algunas son localmente destructoras, la mayoría de las lesiones tumorales, por ejemplo torus, exostosis y lesiones periféricas de células gigantes e incluso la mayoría de las centrales, no son neoplasias verdaderas

TORUS, EXOSTOSIS Y OSTEOMA• Clínica• Torus Palatino• Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso localizado en la línea media

del paladar duro. Se encuentra en la línea media del paladar de más de un 20% de los adultos, aparece sólo después de la pubertad en individuos susceptibles.

• Las excrecencias consisten en cuatro lóbulos uniformemente espaciados constituidos por hueso denso con una fina capa de mucosa tensa sobre la superficie. Las lesiones pueden hacerse a veces pediculadas. Los torus de mayor tamaño interfieren con el habla, la colocación de aparatos protésicos y el mantenimiento de la higiene bucal y pueden producir úlceras que no cicatrizan y que evolucionan a osteomielitis crónica.

• Torus mandibular• Localizada en el area canina/premolar del lado lingual de la mandíbula. Se

encuentra generalmente a ambos lados en el área de los caninos de la parte lingual de la mandíbula. En algunos grupos raciales, aparece en más del 30% de los adultos. Los torus son de crecimiento lento, suelen ser multilobulados y pueden llegar a ser muy grandes. Se erosionan fácilmente y curan con lentitud.

TORUS, EXOSTOSIS Y OSTEOMA

• Exostosis• Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso localizada

generalmente en el hueso alveolar oral maxilar o mandibular, por lo general en el área premolar/molar. Se presenta por lo general en la encía adherida sobre los vértices de las raíces de los dientes. Con mayor frecuencia en la lámina bucal sobre los premolares en forma de nódulos múltiples, redondeados u ovales, de hueso denso. Son de escasa trascendencia para el paciente a no ser que sean inaceptables estéticamente o estorben la colocación de una prótesis.

• Osteoma• Es una excrecencia nodular exofítica de hueso cortical sobre o

dentro de la mandíbula o el maxilar superior en localizaciones distintas de las ocupadas por los torus o exostosis. Pueden ser solitarios o múltiples y localizarse superficialmente o en el seno de cualquier hueso del cráneo o la cara o en el interior de las cavidades sinusales.

• Cuando son múltiples se asocian al síndrome de Gardner, un trastorno hereditario con un patrón autosómico dominante. Constituido por pólipos intestinales múltiples con potencial maligno, dientes normales y supernumerarios no erupcionados y quistes y fibromas de la piel.

HISTOPATOLOGÍA Cada una de las lesiones está

formada por hueso cortical denso con un patrón laminar.

El hueso cortical es esclerótico y relativamente avascular.

El hueso medular es más denso que el normal, con espacios medulares reducidos.

La capa perióstica suele ser más activa en el osteoma que en los torus o las exostosis.

TRATAMIENTO

• Sólo se tratan si plantean problemas para el paciente o prótesis.

• En torus y exostosis consiste en la reducción quirúrgica de las lesiones hasta el nivel del hueso circundante.

• Sólo se intenta la eliminación si los dientes incluidos tienen que ser extirpados o llevados a sus posiciones para que lleguen a la erupción.

OSTEOMA OSTEOIDE/OSTEOBLASTOMA• Similares características clínicas, radiográficas e histopatológicas que

corresponden a tumoraciones intraóseas bien delimitadas, cada una de ellas con un nido celular central activo rodeado por una ancha zona de osteoide, con dolor a la palpación.

• Clínica• El osteoma osteoide y el osteoblastoma producen tumefacción y dolor

(especialmente al aplicar presión) y todos se presentan en pacientes jóvenes.

• Un nido central de aumento de vascularización con osteoblastos y osteoclastos sumamente activos rodeados por hueso celular que contiene una extensa zona de osteoide.

• Se diferencian en que el osteoma osteoide (0,5 a 2 cm) y los osteoblastomas y cementoblastomas (>2 cm).

• El cementoblastoma también difiere porque rodea y está en continuidad con el cemento radicular de un molar. Las tres lesiones se consideran variantes del mismo proceso.

OSTEOMA OSTEOIDE/OSTEOBLASTOMA

• Radiología• Los rasgos radiográficos del osteoma y del osteoblastoma son

característicos, son redondeados, con una radiotransparencia central bien definida rodeada por una zona de mayor radiopacidad.

• Histopatología• Todas las lesiones atraviesan varias fases. Al principio, un

pequeño foco de osteoblast~ activos se sigue de un período en el cual se depositan amplias zonas de osteoide.

• En la etapa madura, el osteoide resulta bien calcificado, creando una forma atípica de hueso. El centro suele seguir siendo vascularizado, con un mayor numero de osteoblastos gruesos y grandes osteoclastos. La densidad y el tamaño del componente celular son a menudo causa de preocupación y pueden confundirse con un signo de malignidad.

• Tratamiento• El tratamiento del osteoma osteoide se orienta a la extirpación del

nido o área celular activa radiotransparente de la lesión. En algún caso esto se ha llevado a cabo con éxito mediante legrado, pero otros casos requieren resección en bloque. El osteoblastoma suele requerir la extirpación de una gran pieza quirúrgica en bloque debido al tamaño de la lesión.

CONDROSARCOMA• Las lesiones pueden ser condrosarcomas primarios o condrosarcomas secundarios.• Estas lesiones se han asociado con la enfermedad de Paget, la enfermedad de Ollier (encondromatosis múltiple) y

el síndrome de Maffucci (encondromatosis múltiple, hemangiomas y fibromas).• Clínica• El condrosarcoma de los maxilares se presenta a cualquier edad pero tiene un pico de incidencia en el grupo de

edades de 30 a 40 años. • Las lesiones son masas expansivas que producen distorsión local. En las lesiones de mayor tamaño pueden

presentarse dolor y parestesias. En la parte anterior del maxilar superior, la obstrucción nasal y las dificultades para la respiración suelen ser los signos de presentación.

• Radiología• El aspecto radiográfico puede ser variable según el grado de calcificación del componente cartilaginoso.

Generalmente suele tener el aspecto de un área radiotransparente «apolillada» dilatada con límites confusos que contiene puntos o manchas radiopacas diseminadas

• Histopatología• Las características histológicas del condrosarcoma son muy variables porque pueden ser bien diferenciados y

asemejarse a una lesión cartilaginosa benigna o pueden ser anaplásicos, formados por células fusiformes con escasa evidencia de formación de cartílago. Las lesiones se gradúan de I a III en función de la cantidad y madurez del cartílago y la proporción y el grado de anaplasia de las células del tejido conjuntivo. En los grados II y III existen áreas de tejido mixoide y de degeneración quística.

• Tratamiento• El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica amplia.

SARCOMA DE EWING• Es una neoplasia ósea maligna rara de origen celular incierto que aparece en pacientes

jóvenes; la lesión está formada por células anaplásicas pequeñas redondas y oscuras que contienen gránulos de glucógeno y filamentos intermedias

• Clínica• Tiene preferencia por los pacientes más jóvenes,. En el área de afectación el dolor

coincide con una tumefacción rápida. En los maxilares suele haber movilidad de los dientes y en etapas posteriores ulceración focal. La mandíbula se afecta con mayor frecuencia que el maxilar superior, la base del cráneo y la calota.

• Radiología• El hueso afectado tiene aspecto apolillado, simulando una osteomielitis con márgenes

confusos. El periostio suele tener un recubrimiento laminar que se designa como reacción en piel de cebolla.

• Histología• Las células aisladas pueden ser de dos tipos: pequeñas y redondas con núcleos teñidos

de color oscuro y un citoplasma delineado claramente, y células más grandes con un núcleo finamente granuloso y un citoplasma tenue mal definido.

• Tratamiento• La naturaleza anaplásica de las células neoplásicas las hace sensibles a la quimioterapia

ya la radioterapia. La cirugía se emplea a veces para pequeñas lesiones en unión con otras modalidades. Las lesiones metastatizan pronto a los pulmones ya otros huesos.

NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA CAVIDAD BUCAL Los neoplasias malignas de la cavidad

bucal y las estructuras adyacentes, incluyendo la piel facial y las glándulas salivares.

El diagnóstico temprano de estas lesiones tiene una gran importancia, pues estos tumores son una amenaza potencial para la salud del paciente.

TUMORES EPITELIALES• CARCINOMA EPIDERMOIDE• Neoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede

producir proliferación destructiva local y metástasis a distancia.

• El carcinoma epidermoide, denominado a veces carcinoma de células planas, se define como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano o que presenta sus características morfológicas.

• FACTORES CARCINÓGENOS• Tabaco• Los datos de investigación señalan que 8 de cada 10

pacientes con cáncer oral habían sido grandes fumadores durante mucho tiempo.

• Como carcinógeno, el tabaco parece actuar con mayor intensidad en fumadores que en sujetos no fumadores que consumen tabaco

FACTORES CARCINÓGENOS

• Radiación actínica• Las personas de piel clara que no suelen broncearse y que están sometidas a una exposición

ocupacional o recreativa prolongada a la luz solar directa corren mayor riesgo de desarrollar un carcinoma epidermoide del labio inferior.

• El borde cutáneo o línea de demarcación del bermellón se transforma en un margen redondeado tumefacto y la piel desarrolla varios surcos verticales.

• La superficie mucosa expuesta se vuelve moteada, con manchas rojas (atrofia) y blancas (hiperortoqueratosis) , y presenta estructuras vasculares superficiales llamativas(telangiectasias).

• Las úlceras dejan de cicatrizar, momento en el cual la biopsia suele descubrir que se ha formado un carcinoma epidermoide superficial bien diferenciado.

• El tratamiento del tejido alterado suele consistir en la extirpación quirúrgica superficial del tejido dañado (afeitado del labio). Cuando la biopsia revela la presencia de invasión, la resección suele ser suficiente si no se han producido metástasis.


• Infecciones• Varios agentes infecciosos, como bacterias (sífilis) y hongos

(candidiasis crónica), han sido considerados factores predisponentes para el carcinoma de células planas oral.

• La más destacada es la asociación de los diversos genotipos del virus del papiloma humano (VPH) con el carcinoma epidermoide anogenital.

• Aunque el mecanismo no está totalmente claro, se ha descrito que los productos precoces del gen del VPH, E6 y E7 se unen a las proteínas supresoras p53 y/o RE del gen en el queratinocito huésped.}

• Otra posibilidad es que las oncoproteínas E6 y E7 del virus induzcan hiperexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF-R).

• Debido a la dificultad de aislar el VPH (por lo general VPH 16 y18) en el carcinoma epidermoide de cabeza y cuello comparado con el carcinoma cervical.


• Inmunosupresión• El síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) predispone a

personas relativamente jóvenes a varios procesos malignos orales y extraorales.

• El carcinoma intraoral de células planas está entre las diversas lesiones malignas que se presentan a edad temprana.

• El sarcoma de Kaposi y el linfoma de localización oral, que en los pacientes con Sida aparecen a edad más temprana, son mucho más frecuentes.

• Cofactores• La mayoría de los investigadores cree que el efecto del alcohol en la

inducción de cáncer oral es indirecto y tal vez consecuencia de lesión hepática (cirrosis) y de una incapacidad para detoxificar los componentes de la sangre.

• La asociación entre cirrosis hepática y carcinoma epidermoide del suelo de la boca y la lengua es especialmente alta.

Clínica• El carcinoma oral de células planas tiene una serie de

presentaciones clínicas diferentes. • Las presentaciones tempranas más comunes del carcinoma de

células planas intraoral son las leucoplasias y las eritroplasias. • Las lesiones más avanzadas aparecen en primer lugar como

una úlcera indolora, una masa tumoral o una excrecencia verrucosa (papilar).

• Aparece como un área indurada firme con pérdida de la movilidad del tejido.

• En el suelo de la boca esta lesión produce habitualmente fijación de la lengua e imposibilidad de abrir la boca totalmente.

• El carcinoma que invade la encía hasta el maxilar o la mandíbula subyacentes puede llevar a movilidad o pérdida de dientes la afectación del nervio dentario inferior pueden causar parestesias.

Histopatología• Es común a todas las lesiones la presencia de invasión hacia

el tejido conjuntivo subyacente y la posibilidad de que las células malignas erosionen los vasos linfáticos y sanguíneos.

• Aunque todos los carcinomas tienen alguna capacidad de metastatizar, hay una gran diversidad en el potencial metastático de los diversos carcinomas de células planas.

• La variedad histológica se relaciona con la magnitud (grado) de la diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud entre la arquitectura del tejido y el epitelio plano estratificado normal.

• Los tumores que producen cantidades importantes de queratina y presentan algunos rasgos de maduración desde células basales a queratina bien diferenciados.

• Los tumores que producen escasa o nula queratina, muestran una significativa falta de patrón estructural normal y de cohesión de las células y presentan anomalías celulares extensas se designan como poco diferenciados.

Localización e incidencia• La incidencia del carcinoma epidermoide en diversas

localizaciones anatómicas es manifiestamente distinta.• Cuando se tienen en cuenta todas las localizaciones

anatómicas, el labio inferior es el sitio más propenso.• En el interior de la cavidad oral, las caras lateral y ventral de la

lengua y el suelo adyacente de la boca son los sitios más propensos, seguidos por la parte posterior del paladar blando, adyacentes a los pilares amigdalinos .

• Con menor frecuencia, el punto de origen es el área del surco gingivoalveolar.

• La mucosa del carrillo, especialmente por encima de la línea oclusal, se ve afectada raras veces. Son relativamente raros los carcinomas originados en el paladar duro y el dorso de la lengua.

Localización e incidencia• Labio inferior• El carcinoma epidermoide del labio inferior representa del 30 al 40%

del total de carcinomas orales. • La mayoría de las lesiones aparecen en los bordes derecho o

izquierdo del bermellón de los labios y rara vez en la línea media. • En casi todos los casos las lesiones van precedidas por períodos

prolongados de queilitis actínica, seguidos por un intervalo de ulceración y formación de costras recidivantes.

• Los carcinomas de células planas del labio inferior suelen ser bien diferenciados y tardan en producir metástasis.

• Las lesiones presentes durante largos períodos suelen metastatizar primero a los ganglios linfáticos submentonianos regionales y después a los ganglios digástrico y cervicales.

Localización e incidencia• Lengua• Los bordes laterales de la lengua incluidas las

(superficies ventrales adyacentes) constituyen la localización del total de carcinomas de células planas orales y del 50% de las lesiones intraorales.

• Los bordes laterales de la lengua forman parte de la zona intraoral en forma de U de alto riesgo.

• Las demás áreas que abarca esta zona son las partes anterior, derecha e izquierda del suelo de la boca, el trígono retromolar y las áreas adyacentes del paladar blando.

• El dorso de la lengua y el paladar duro parecen ser relativamente resistentes al inicio de nuevas lesiones, aunque con frecuencia se produce la extensión a partir de localizaciones contiguas.

Localización e incidencia• Suelo de la boca• El suelo de la boca constituye la localización de

alrededor de un 20% del total de carcinomas orales.

• La mayoría de las lesiones se localizan en las áreas anteriores contiguas a las carúnculas, que contienen los orificios de los conductos de Wharton.

• El aspecto clínico de las lesiones tempranas o iniciales del suelo de la boca empieza un área de eritroplasia o eritroplasia moteada que evoluciona gradualmente a una ulceración central de forma irregular.

• Cuando avanzan, el área se convierte en nodular e indurada e invade los tejidos más profundos.

Localización e incidencia• Paladar blando• Se presenta con mayor frecuencia en sus

regiones posterolaterales adyacentes a los pilares anteriores del istmo de las fauces.

• Las lesiones son habitualmente eritroplásicas o placas rojas y blancas.

• La invasión suele producirse antes de ser visible la ulceración de su superficie.

• Son moderada o pobremente diferenciadas e invaden estructuras más profundas y metastatizan a los ganglios linfáticos cervicales y yugulares antes de grandes lesiones ulcerativas o nodulares.

Localización e incidencia

• Mucoso del carrillo• La mucosa del carrillo rara vez es

localización de un carcinoma epidermoide, aproximadamente el 1 al 2% de los carcinomas intraorales.

• Las lesiones suelen presentarse úlceras situadas a lo largo de la línea oclusal asociadas una invasión relativamente rápida de las estructuras más profundas.

• Son moderadamente diferenciadas y metastatizan a los ganglios linfáticos submandibulares.

• El tratamiento consiste en su extirpación quirúrgica y/o radioterapia.

Metástasis

• Se extiende mediante invasión de los vasos linfáticos. Las células tumorales son transportadas a los ganglios linfáticos regionales, donde se alojan y continúan proliferando.

• Al proliferar producen un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y se extienden más allá de sus cápsulas hacia el tejido circundante.

• La presencia de ganglios linfáticos de mayor tamaño, duros y fijos, es un signo clínico de mal pronóstico.

Tratamiento

El carcinoma epidermoide de la cavidad oral suele tratarse mediante extirpación quirúrgica, radioterapia o ambos tratamientos.

Esas lesiones requieren habitualmente un tratamiento amplio (posiblemente, quimioterapia) y tienen un pronóstico mucho peor.

BIBLIOGRAFÍA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ORALES Y MAXILOFACIALES NORMAN K. WOOD, PAUL W. GOAZ

Documents

Diagnostico diferencial de las lesiones orales y maxilofaciales