Para relacionar los dos discursos con la genética, hay que tener en cuenta que esta puede incidir tanto en el emisor cómo en el receptor, sin embargo hay un factor que influye en ambos; el desarrollo del lenguaje a nivel sintáctico del “Homo sapiens sapiens” que se dio en el antepasado “Homo sapiens arcaico” o “pre-sapiens” en el cual se prolongaron las etapas postnatales tempranas hasta la madurez sexual, destinando al desarrollo del cerebro los últimos 3 meses de la fase fetal final. Además, hay un desarrollo diferencial entre las partes somáticas y neuronales en los 5 primeros años de vida postnatal, al finalizar este periodo el sistema nervioso alcanzó un desarrollo morfológico que posteriormente asegura el desarrollo funcional. También influyó el aumento en el índice de encefalización, el cual nos muestra el gran tamaño del cerebro en relación al tamaño del cuerpo del humano, con un mayor desarrollo en el córtex prefrontal, dónde se localizan precisamente las funciones lingüísticas. Gracias a estos antecedentes el ser humano puede dar un discurso y entenderlo; así mismo las personas con daños en el córtex prefrontal no desarrollarán el funcionamiento óptimo de esta capacidad, manifestando que las dos personas vistas en los videos no presentan predisposiciones genéticas a procesos neurodegenerativos o una patología cerebral asociada a lesiones frontales o temporales, en las cuales se vería afectada principalmente la fluidez verbal.

Desde el punto de los emisores, se observa que cada uno posee ciertas características las cuales son herencias genotípicas y fenotípicas de sus antepasados, por ejemplo la tez está determinada por un gen, sin embargo este presenta variantes, lo cual hace que color de piel sea diferente en ambos personajes, dependiendo de los genes alélicos pertenecientes sus debidas familias. Por otro lado, a nivel biográfico Obama no ha presentado enfermedades, lo cual podría significar que no presenta patologías hereditarias hasta el momento; mientras que Steve Jobs muere por un tumor canceroso en el páncreas, este se da por afectación en algunos genes, a veces en un 5-10% por un componente hereditario cuando existen dos o más familiares de primer grado o dos o más familiares de segundo grado con esta patología, el riesgo de padecer esta enfermedad tiende a aumentar en ciertos síndromes hereditarios con modificaciones genéticas, como estos:

Sobreactivación del oncógen KRAS, produciendo una mayor expresión de la cascada de las MAP quinasas resultando en una mayor expresión de P-ERK. KRAS está mutado en el 90% de los cánceres pancreáticos aumentando las vías de señalización proliferativas y de supervivencia.

Inactivación del gen supresor CDKN2A, el cual codifica el inhibidor de ciclinas del ciclo celular INK4A, El 95% de los cánceres de páncreas tienen este gen mutado.

Inactivación P53. Esta mutación es común en casi todos los cánceres, ya que a P53 se le denomina el guardián del genoma y regula la muerte o supervivencia celular. Está mutado entre el 50% y el 75% de los cánceres pancreáticos.

Alteración de SMAD4, que da lugar a una aberrante expresión de TGF-Beta. Esta mutación está presente en el 50% de los cánceres pancreáticos.

El gen BRCA2 está mutado en el síndrome hereditario de cáncer de seno, ovario, y de páncreas.

El gen PRSS1 está implicado en la pancreatitis familiar.

Los genes MLH1 o MSH2, MLH3, MSH6, TGBR2, PMS1, y PMS2, cuyas alteraciones genéticas pueden dar cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC), Todos estos genes son reparadores del ADN.

El gen STK11 está relacionado con el Síndrome de Peutz-Jeghers (PJS), el cual está relacionado con cánceres del tracto digestivo.

La alteración del gen VHL da lugar al Síndrome de von Hippel-Lindau, el cual aumenta el riesgo de sufrir cáncer de páncreas y carcinoma de la ampolla de Vater.

El gen NF1 se encuentra implicado en la neurofibromatosis tipo 1, que aumenta la incidencia de cánceres endocrinos como el somatostatinoma.

La alteración del gen MEN1 suele producir neoplasia endocrina múltiple tipo 1 y un aumento en la incidencia de cáncer en las células de los islotes del páncreas.

El grupo sanguíneo ABO es así mismo una condición hereditaria que influye en el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas. Según dos estudios independientes de cohortes realizados en un elevado número de sujetos, las personas del grupo A, B y AB presentan un riesgo mayor de ADP que las del grupo O.

También podría presumirse que para ambos casos no existían alteraciones hormonales que desembocaran en trastornos emocionales, ya que ambos lograron superar grandes adversidades y obtener logros destacados.

Por parte de los receptores, se puede suponer que las personas con hipoacusia o anacusia no recibirán de la misma manera el mensaje de estos discursos, que quienes no la padecen; ya que en ellos 100 genes están implicados en la pérdida de audición, ya sea por síndromes hereditarios o genes afectados. Así mismo las personas con discapacidades visuales no podrán ver estos discursos como quienes no la padecen, ya sea por falta congénita del iris del ojo, Amaurosis congénita de Leber o defectos genéticos como el daltonismo que es hereditario y se transmite generalmente por un alelo recesivo ligado al cromosoma X; si un varón hereda un cromosoma X con esta deficiencia será daltónico, en cambio en las mujeres que poseen dos cromosomas X, sólo serán daltónicas si sus dos cromosomas X tienen la deficiencia.

Para finalizar se podría cuestionar si es posible la existencia de una predisposición genética a la fluidez verbal, así como puede ser heredable la tartamudez por 10 mutaciones diferentes en tres genes que codifican enzimas.

Fuentes:

Broncano, F. (1995). La mente humana. Madrid, España. Consejo Superior de Investigaciones Científicas. https://books.google.com.co/books?hl=es&lr=&id=51raxH-KQOMC&oi=fnd&pg=PA11&dq=evolucion+lenguaje+humana+articulo+cientifico&ots=BpdCY8UPbZ&sig=2S6vbVyOhv0hBuahp9Ialosc1dg#v=onepage&q=lenguaje&f=false

Tomado de http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/biogerontologia/materiales-de-clase-1/capitulo-2.-hominizacion-y-longevidad/2.2.5-del-homo-sapiens-arcaico-al-homo-sapiens

Eva C. Vaquero, Antoni Castells. Barcelona, España. Servicio de Gastroenterología. Hospital Clínica. http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/44_Tumores_malignos_del_pancreas.pdf

Tomado de http://www.universomedico.com.mx/enfermedades-geneticas/577-sordera-de-causa-genetica.html

Tomado de http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/fundamentos/nervioso/Daltonismo/daltonismo.htm#genetica

Tomado de http://www.npgiberoamerica.com/inicio/identificada-la-base-genetica-de-la-tartamudez.html