Diskusi KasusKelompok C

Identitas

• Nama : Nn. E• Usia : 27 th• Pekerjaan : tidak bekerja• Pendidikan : S-1• Alamat : Sindang Sari• Tanggal masuk : 23 November 2015• Ruang rawat: Cempaka Kamar 4 bed 3

Keluhan utama

• Lemas seluruh tubuh memberat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang

• Sejak Januari 2014, pasien mengalami BAB cair. BAB kadang hanya air,

kadang disertai ampas, warna hitam, 1 kali sehari sebanyaj ±100 cc. Pasien

tetap diare meskipun tidak makan. 4 bulan terakhir, BAB cair menjadi 3 kali

sehari masing-masing sebanyak ±100 cc. Riwayat BAB sulit disangkal. Warna

BAB kuning jika pasien tidak mengonsumsi hemobion. Pasien mengeluh

muntah isi makanan, tetapi tidak setiap hari, hanya kalau sedang mual.

Muntah darah disangkal. Pasien mengeluh nyeri di bagian perut kanan atas.

• Selama 1 tahun, pasien menjalani pengobatan dan diberi obat diare

(tidak tahu namanya) dan omeprazole. Keluhan diare muncul kembali

setelah berhenti minum obat. Pasien mengalami penurunan nafsu

makan (2 sendok setiap makan). Berat badan pasien turun total

sebanyak 10 kg dalam 1 tahun 10 bulan.

• Keluhan BAB cair disertai rasa lemas dalam 1 tahun terakhir. Riwayat

kelemahan sesisi dan penurunan kesadaran disangkal. Pasien berhenti

dari tempat bekerjanya karena tidak kuat. 1 minggu SMRS, lemas

dirasakan semakin berat, pasien tidak dapat berjalan. BAK berkurang

disangkal. Pasien masih dapat minum.

• Oktober 2014, dikatakan Hb pasien 4 dan didiagnosis thalassemia minor

di RS Sari Asih. Pasien kemudian ditransfusi darah 4 kantong shg Hb naik

jadi 9. Pasien diberi obat hemobion. Hemobion terus dikonsumsi 1 kali

sehari. 1 bulan kemudian, pasien ditransfusi 2 kantong di RS Siloam.

Pasien tidak kontrol. 4 bulan lalu, lemas memberat, pasien ditransfusi di

RS Wahidin sebanyak 1 kantong. Saat Hb turun, pasien juga merasakan

berdebar-debar.

• 1 tahun SMRS, kulit pasien menjadi kuning. Kulit kuning dirasakan

hilang timbul, timbul saat Hb turun.

• 1 bulan SMRS, kaki pasien menjadi bengkak. Perut membuncit dan

sesak napas disangkal. Pasien mendapat obat dari dokter klinik

sehingga membuat kencing jadi banyak dan bengkaknya kempes.

Pasien pernah dikatakan mengalami pembesaran hati oleh dokter.

• Selama satu tahun terakhir, pasien jadi mudah sakit batuk dan pilek.

Pasien juga merasa mudah lelah.

• Sejak sekitar umur 17 tahun, pasien mengalami BAB cair jika

mengonsumsi susu. Sejak saat itu, pasien menghentikan konsumsi

susu.

• Perdarahan gusi, mimisan disangkal. Demam biasa terjadi saat sore,

tidak pernah diukur, turun pada pagi hari. Nyeri sendi, sering sariawan,

rambut rontok, ruam pada wajah saat terkena sinar matahari disangkal.

Banyak berkeringat, mata menonjol, nyeri pada mata, mata merah

disangkal.

• Pasien sudah tidak menstruasi selama 1 tahun. Pasien terakhir

mengalami flek selama 3 hari pada Juli 2015

Riwayat Penyakit Dahulu

• Darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung-paru, hepatitis, stroke,

asma, alergi disangkal

Riwayat penyakit keluarga

• Ayah pasien meninggal karena penyakit jantung

• Darah tinggi, kencing manis, stroke, penyakit paru, asma, alergi,

keganasan, hepatitis, thalassemia pada keluarga disangkal

Riwayat sosial

• Pasien tidak bekerja. Pasien belum menikah, belum pernah

berhubungan seksual. Pasien menyangkal kebiasaan minum alkohol,

menggunakan obat-obatan jarum suntik. Pasien menggunakan

jaminan BPJS

Pemeriksaan Fisik

• Kesadaran : compos mentis• KU : tampak sakit sedang• TD : 90/60 mmHg• Nadi : 112x/menit, lemah, regular• Napas: 20x/menit• Suhu : 37,5oC• Tinggi badan : 157 cm• Berat badan : 40 kg

• Kulit : tidak ikterik, tidak ada tato, tidak ada needle tract• Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik• Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB tidak membesar, tiroid tidak

membesar• Jantung : tidak ada pembesaran jantung, bunyi jantung 1 dan 2

reguler, tidak ada murmur dan gallop• Paru : • Perkusi : sonor/sonor. • Auskultasi : vesikuler, tidak ada rhonki dan wheezing

• Abdomen• Inspeksi : datar• Palpasi : nyeri tekan di hipokondrium kanan dan epigastrium vas 3-4. lobus

kanan teraba 1 jari di bawah arcus costae kanan, tepi tumpul, rata, keras, nyeri vas 2-3. Lobus kiri tidak teraba. Limpa tidak teraba. • Perkusi: pekak pada area hipokondrium, lumbal, dan iliaka kanan. Timpani

pada area lain. shifting dullness (-)• Auskultasi : bising usus meningkat

• Ekstremitas : akral hangat, edema kedua kaki, CRT <2”, clubbing finger (+)

Pemeriksaan Penunjang

• DPL (23/11)• Hb: 9,3 g/dl• Leukosit: 11200• Hematokrit: 28%• Trombosit: 163000• Hitung jenis: 0/0/0/76/19/5

• Fungi ginjal (23/11)• Ureum: 14• Kreatinin: 1,0

• Fungsi hati (23/11)• SGOT: 79• SGPT: 44

• Elektrolit (23/11)• Natrium: 133• Kalium: 3,06• Klorida: 91

• GDS (23/11): 121 mg/dl• Retikulosit (24/11): 3% (0,5-1,5)

Pemeriksaan Penunjang

• USG abdomen (25/11)• Hepar membesar, permukaan rata, tepi tumpul, echo parenkim

meninggi homogen, sistem biliovaskular baik, tidak tampak dilatasi duktus biliaris intra/ekstrahepatik. Tak tampak lesi hiper/hipoekhoik• Tampak cairan bebas intra abdomen• Kandung empedu, lien, pancreas, ginjal, aorta, KGB, vesica urinaria

dala batas normal• GIT tidak tampak echopatologis• Kesimpulan: hepatomegali dengan fatty liver, asites

• 6/11/2014 di RS Dharmais• Morfologi eritrosit: mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis (cigar shape (++),

mikrosit (+), ovalosit (+), fragmentosit (+)• HbH inclusion body: negatif• Capillary elektroforesa

• HbA : 98,2 (96,5-97,8)• HbA2 : 1,8 (2,2-3,5)• HbF : 0 (<1,00)• Kesan : penurunan fraksi HbA2• Kesimpulan: anemia mikrositik hipokrom dengan retikulosit normal dengan penurunan

fraksi HbA2 dapat disebabkan defisiensi besi. Adanya pembawa sifat thalassemia alfa belum dapat disingkirkan

Ringkasan

• Pasien, Nn.E, 27 tahun, dengan diare kronik, lemas, mual, penurunan

nafsu makan, dan pernah didiagnosis thalassemia minor. Pada

pemeriksaan fisik, didaptkan konjungtiva anemis, nyeri tekan pada

hipokondrium kanan dan epigastrium, pembesaran hati, peningkatan

bising usus, edema pada kedua kaki. Pada pemeriksaan penunjang

didapatkan anemia, leukositosis, neutrofilia, peningkatan transaminase,

dan hipokalemia

Daftar Masalah

1. Diare kronik2. Dispepsia dengan intake sulit dan tanda bahaya 3. Anemia4. Hipokalemia5. Peningkatan transaminase

Tatalaksana

• IVFD Ringer Laktat 500cc/8jam• Omeprazole 2x20 mg IV• Diet lunak rendah serat 1300 kkal• Attapulgit 2x600 mg

Pengkajian

• Diare kronik ec.susp IBD• Atas dasar:

• Anamnesis: diare 1 tahun, warna hitam, ada ampas, 3x/hari, diare setiap makan, tetap diare meskipun tidak makan. BAB kuning jika tidak konsumsi besi, demam. Terdapat penurunan berat badan. Pasien beberapa kali mendapat transfusi darah dalam 1 tahun terakhir

• Pemeriksaan fisik: TD 90/60 mmHg, Nadi 112x/menit, IMT 16,2 kg/m2 (underweight), bising usus meningkat, teraba massa di region perut kanan bawah, edema, clubbing finger

• Pemeriksaan penunjang : leukositosis

• Dipikirkan diare kronik karena diare >14 hari. Diagnosis kerja adalah IBD atas

dasar terdapat diare kronik warna BAB kuning jika tidak konsumsi besi, nyeri

perut kanan bawah, penurunan berat badan, demam, amenorrha sekunder,

edema, teraba massa di region kanan bawah abdomen, clubbing finger, dan

leukositosis. Diagnosis banding penyebab diare pada pasien ini adalah dd

immunocompromised dd keganasan dd hipertiroidisme.

• Rencana diagnosis:

• DPL, LED, CRP, elektrolit, analisis feses lengkap, darah samar feses, anti-HIV, kolonoskopi,

barium meal

• Rencana edukasi: penyakit, nutrisi

• Rencana terapi:

• Nutrisi: diet rendah serat 1300 kkal

• IVFD RL 500cc/8 jam

• Attapulgit 2x600 mg

Pengkajian

• Dispepsia dengan intake sulit dengan tanda bahaya• Atas dasar:

• Anamnesis: Keluhan begah disangkal. Pasien mengeluh cepat kenyang dan penuh setelah makan. Nyeri ulu hati disangkal. Adanya penurunan berat badan 10 kg dalam waktu 2 tahun, muntah berulang, dan lemas

• PF: nyeri tekan epigastrium VAS 3• Dipikirkan dispepsia dengan alarm symptoms yakni penurunan berat badan,

muntah rekuren, dan lemas

Kriteria ROME III, dispepsia fungsional :• Nyeri epigastrium• Rasa terbakar di epigastrium• Rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan• Rasa cepat kenyang

• Rencana diagnosis : • MCV, MCH, MCHC• Esofagogastroendoskopi untuk menyingkirkan diagnosis banding dispepsia

organik (lesi mukosa)

• Rencana terapi :• PPI (omeprazol 2 x 20 mg) selama 2 minggu• Edukasi pola makan teratur• Diet lunak (1300 kkal/hari)

Pengkajian

• Anemia

• Atas dasar: Pasien mengeluh lemas memberat sejak 2 minggu. Lemas sudah

dirasakan sejak 1 tahun. Saat itu pasien didiagnosis thalasemia minor, namun juga

terdapat diare. Pasien pernah transfusi darah, saat itu Hb dikatakan 4. Riwayat

kuning (+) sejak 1 tahun. Kaki bengkak (+) sejak 1 bulan, dikatakan oleh dokter

ada pembesaran hati. Pada PF didapatkan TD 90/60 mmHg, nadi 112x/menit.

Konjungtiva pucat. Lobus kanan hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae, tepi

tumpul, rata, keras. Terdapat nyeri tekan di hipokondrium kanan dan epigastrium

VAS 3-4. Limpa tidak teraba. Lab didapatkan Hb 9,3 g/dL, leukosit 11.200/mm3,

trombosit 163.000/mm3. Ur/Cr 14/1,0

• Morfologi eritrosit: mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis (cigar shape (++), mikrosit (+), ovalosit (+), fragmentosit (+)• HbH inclusion body: negatif• Capillary elektroforesa• HbA : 98,2 (96,5-97,8)• HbA2 : 1,8 (2,2-3,5)• HbF : 0 (<1,00)• Kesan : penurunan fraksi HbA2• Kesimpulan: anemia mikrositik hipokrom dengan retikulosit normal dengan

penurunan fraksi HbA2 dapat disebabkan defisiensi besi. Adanya pembawa sifat thalassemia alfa belum dapat disingkirkan

• Dipikirkan anemia mikrositik hipokromik disebabkan oleh anemia

defisiensi besi ec intake sulit dan GI loss dd anemia penyakit kronik.

Adapun hepatomegali pada pasien dapat disebabkan oleh adanya

hemolisis sehingga terjadi penumpukan bilirubin. Akibatnya, pernah

terjadi ikterik pada pasien.

• Rencana diagnosis:

• Serum iron, Ferritin, TIBC

• Bilirubin direct dan indirect

• Rencana tatalaksana:

• Memantau kadar hemoglobin (indikasi transfusi)

• Rencana edukasi:

• Edukasi penyakit

• Edukasi tatalaksana

• Edukasi komplikasi

• Edukasi transfusi darah bila diperlukan dan pemeriksaan darah rutin

Pengkajian

• Hipokalemia• Atas dasar:

• Anamnesis: pasien mengeluh lemas, diare kronik• Pemeriksaan fisik:• Pemeriksaan penunjang: K 3,06

• Dipikirkan hipokalemi terjadi akibat diare kronik pada pasien• Rencana diagnosis: Cek ulang kalium dalam 3 hari, EKG• Rencana terapi: RL 500 cc/8 jam

Pengkajian

• Peningkatan transaminase• Atas dasar:

• Anamnesis : kaki bengkak sejak 1 bulan SMRS• PF : hepatomegali, edema tungkai bilateral• PP : SGOT/PT: 79/44. USG: hepatomegaly dgn fatty liver dan asites

• Dipikirkan terjadi peningkatan transaminase akibat kerusakan fungsi hati. Kerusakan fungsi hati dapat diakibatkan peningkatan bilirubin indirek sehingga beban kerja hati meningkat dapat terjadi kerusakan hati. Kerusakan hati dapat menyebabkan produksi albumin menurun sehingga dapat menyebabkan kaki bengkak dan asites. Hipoalbuminemia juga dapat disebabkan intake sulit pada pasien• Rencana diagnosis: HBsAg, Anti-HCV, albumin, globulin

Kesimpulan

• Pasien, Nn.E, 27 tahun dengan diare kronik, dyspepsia dengan intake

sulit, thalassemia, hipokalemia, dan peningkatan transaminase. Pada

pasien direncanakan pemeriksaan feses lengkap dan USG abdomen

untuk mencari kemunginan penyebab diare kronik. Pasien

ditatalaksana dengan pemberian cairan, obat antidiare, dan diet lunak

rendah serat

• Wicencius: bagaimana analisis anemia pada pasien?• Randi: thalassemia minor tidak menyebabkan gejala. Anemia dapat

dipengaruhi oleh intake sulit• Vito: dd mikrositik hipokrom: def.besi, penyakit kronik, thalasemi,

perdarahan kronik. Anispoikilositosis pikirkan thalasemi.

• Sirosis bilier: bilirubin tidak masuk ke biliary system krn akan menumpuk di hati• Bilirubin indirect tidak merusak hati• Hemosiderosis dan hemochromatosis dapat merusak struktur hati,

tetapi tidak menyebabkan hepatomegaly. Perlu pemeriksaan MRI untuk lihat Liver iron concentration

• Amanda: adakah tanda CHF?CHF dapat disebabkan anemia kronik. Pada pasien, tidak ada sesak dan pembesara jantung• Ika: bagaimana tatalaksana hipokalemia?• 0,3 x BB x delta Kalium• 0,3 x40 x 0,5• 6 mEq koreksi• Kebutuhan harian kalium: 1 mEq/kg/hari 40mEq/hari• Total: 46 meq + loss 3x2 tab KSR

• Samuel: dd diare kronik selain IBD? Antibiotic associated diarrhea? Penurunan BB? • Pikirkan TB usus BTA feses• Pada pasien terdapat limfopenia, pikrkan immuncompromise• Rani: status dehidrasi pada pasien? Bagaimana terapi diare pada

pasien?• Dehidrasi ringan-sedang tx cairan balance positif, produksi urin

minimal 0,5cc/kgBB/jam dilihat selama 6 jam. Jangan tunggu 24 jam

• Selvi: diare tiap konsumsi susu? Kenapa lactose intolerance baru muncul usia 17 tahun?• Amanda: Banyak lactose intolerance muncul usia remaja-dewasa• Belum pasti lactose intolerance.• Wahyu: etiologi anemia? BAB cair hitam? Dispepsia dgn intake sulit

perdarahan GI?• Novi: anemia krn GI bleeding mungkin, tapi BAB hitam krn hemobion

bisa terjadi. Berbeda dari segi warna, konsistensi, bau

• Amanda: hubungan thalassemia dgn amenorrhea penumpukan zat besi di gonad dan hipofisis -> supresi FSH dan LH perlu kelasi besi• Elektroforesis minimal 4 bulan setelah ditransfusi• Thalasemia alfa belum dapat disingkirkan karena HbA ,HBA2, HbF

semuanya punya rantai alfa. Diagnosis perlu analisis gen5