DISRITMIA JANTUNG

Disritmia jantung

Insidens disritmia jantung intraoperatif tergantung dari definisi, surveilans kontinu vs observasi intermiten, karakter pasien, dan jenis operasi. Misal, insiden ini dapat >90% pada pasien operasi bedah jantung dg monitoriny kontinyu.

Pendekatan sitematis EKG memperbaiki akurasi diagnosis dan efektivitas terapi. Yang penting adalah rate dan regularitas ritme jantung, adanya gelombang P, hubungan P dengan QRS, dan menentukan sebab pelebaran atau keanehan QRS.

Mekanisme

Disritmia jantung perioperatif biasanya terjadi pada pasien dg penyakit jantung sebelumnya (PJK, penyakit katup jantung, kardiomipati) di saat adanya imbalans fisiologik sementara (sikemia, katekolamin, abnormalitas elektrotlit, laringoskopi, dan intubasi trakheal). Disrtimia jatung dapat disebbkan perubahan automatisitas sel pacu jantung, perubahan eksitabilitas sel miokard, dan perubahan konduksi impuls jantung melalu sistem konduksi teretntu di jantung. Wujud perubahan ini dapat berupa pacu jantung ektopik, blok jantung, atau reentry circuit.

Automatisitas

Automatisitas menggambarkan kemampuan sel pacu jantung menjalani fase 4 depol spontan. Pada kondisi normal, automatisitas ditunjukkan oleh sel di SA node, AV node, dan seratkonduksi khusus di atrium dan ventrikel.

Aktivasi simpatis oleh keadan seperti hipoksemia rterial, asidosis, atau pelepasan katekolamin adalah penyebab tersering peningkatan automatisitas. Sebagai tambahan, peningkatan automatisitas terjadi saat ambang potensial menjadi lebih negatif sehingga perbedaan antara ambang potensial dan potensial transmembran istirahat hilang.

Penurunan automatisitas yang dihasilkan peningkatan aktivitas parasimpatis, yn menurunkan reaksi SA dan AV node dg meningkatkan aliran keluar ion K. ini meningkatkan pergerkan keluar ion K yang diinduksi asetilkolin menghiperpolarisasi membran sel jantung dan mencegah depol. Rangsang vagal dapat menurunkan kerentanan jantung terhadap ventrikel fibrilasi, terutama dengan adanya rangsang simpatis. Sinus karotis jika dirangsang akan menurunkan frekuensi VES dan menghilangkan ventrikel takikardia.

Pacu jantung ektopik.

Pacu jantung ektopik berwujud kontraksi permatur jantung yang terjadi antara denyut normal. Gelombang depol menyebar keluar dari pacu jantun gektopik dan meulai kontraksi pematur. Penyebab biasa dari pacu jantung ektopik adalah area iritabel dari otot jantung yang dihasilkan dari area lokal iskemia mikard atau pemakain perngsang semacam kafein atau nikotin. Terkadang pacu jantung ektopik menetap dan mengambil peran pacu jantung SA node. Titik pacu jantung ektopik paling sering yakni di AV node an AV bundle.

Eksitabilitas

Kemampuan sel jantung merespon rangsang dengan melaukan depol. Pengukuran eksitabilitas adalah perbedaan antara potensial transmebran istirahat dan potensial ambang membran sel jantung. Makin kecil perbedaan potensial ini, makin mudah dirangsang atau iritabel sebuah sel. Meski epinefrin meningkatkan eksitabilitas, ini diimbangi oleh peningkatan kecil terus menerus negativitas potensial transmembran istirahat. Sekali suatu sel terdepol, dia tidak lagi dapat dirangsang, menjadi refrakter terhadap rangsang apapun. Setelah masa refrakter abolut ini, sel jantung masuk masa refrakter relatif dimana rangsang supranormal dapat mendepol membran sel jantung.

Konduksi

Konduksi impul sjantung berlangsung melalui sistem konduksi khusus sehingga kontraksi yg terkoordinir terjadi. Abnormalitas konduksi impuls jantung berwujud blokade jantung, reentry circuit, atau sindrom preeksitasi

Blok jantung

Tempat blok jantung paling sering di AV bundle atau salah satu dari bundle branches. Penyebabnya meliputi (a) rangsang parasimpatis berlebih, (b) induksi obat (digitalis, beta-adrenergik antagonis seperti propranolol) yg menyebabkan depresi konduksi impuls jantung, (c) infark miokard, (d) tekanan pada sistem konduksi oleh plak aterosklerosis, dan (e) degenerasi sistem konduksi yg dipengaruhi umur.

Reentry

Artinya reeksitasi jaringan jantung oleh kembalinya impuls jantung yang sama melalui jalur yang sirkuler. Ini berlawanan dengan automatisitas, dimana impuls baru digerakkan tiap waktu untuk merangsang jantung. Sirkuit reentry dapat berkembang di manapun dlm jantung selama ada imbalans antara konduksi dan kerefrakteran. Penyebab imbalans ini adala (a)elongasi jalur konduksi misal pada pembesaran jantung (terutama LA dilatasi akibat MS), (b) penurunan kecepatan konduksi impuls jantung seperti pada iskemia miokard atau hiperkalemia, (c) pemendekan periode refrakter otot jantung seprti dihasilkan epinfrin atau kejutan listrik dari arus bolakbalik. Masing2 kondisi menghasilkan situasi dimana impuls jantun gyang dkonduksi serabut Purkinje normal, yg tidak dalam masa refrakter (reentry circuit). Reentry circuit adalah mekanisme paling mungkin untuk SVT, atrial flutter, AF, VES, VT, dan VF. Reentry circuit dapat dihilangkan dengan mempercaepat konduksi melaui jaringanb normal sehingga impuls jantung mencapai organ awalnya saat serat masih refrakter, atau dg memperpanjang masa refraktersel normal sehingga impuls yg kembali tidak dapat masuk kembali.Sindrome preeksitasi

Muncul bila impuls atrium melewati AV node untuk menghasilkan eksitasi dini ventrikel. jalur konduksi aksesoris palin gsering yg menghasilkan hubungan langsung (anatomic loop) dari atrium ke ventrikel disebut kent's bundle (biasanya LA ke LV). Konduksi via jalur aksesoris ini menghasilkan WPW sindrom (PR interval 100x/menit. Sebab umun yaitu rangsang simpatis seperti rangsang nyeri pad anestesi yg kurang dalam.peningkatan suhu tubuh meningkatkan denyut jantungsekitar 18x/menit untuk setiap derajat Celcius.demam menyebabkantakikardia karena peningkatan suhu mempercepat angka metabolisme SA node. Rangsang refleks yg diperantarai sinus karotis pada denyut nadi menemani penurunan tek darah sistemik seperti dihasilkan obat vasodilator atau hemoragik akut.

Sinus bradikardia

Jika denyut nadi