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DIVERTICOLI Estroflessioni di parete di un organo cavo, attraverso zona di minore resistenza. Può essere considerata UN’ECTASIA, dilatazione sacciforme. SI formano più spesso in tratto G-I. Distinzione anatomopatologica: ACQUISITI, coinvolgenti mucosa. VERI tutte le strutture, mucosa, sottomucosa, muscolare e sierosa (quando presente). Distinzione fisiopatologica: DA PULSIONE eccedenza pressoria intraluminale esercita azione di spinta verso lesterno. DA TRAZIONE forza esterna traina il tessuto all esterno. : Possono formarsi in qualsiasi tratto dell’apparato digerente. Duodeno 41%. Di solito nella seconda porzione duodenale, capita che il diverticolo vada a comprendere anche la papilla: comporterà delle difficoltà d’esecuzione di una colangiografia per endoscopica, effettuata per rimozione calcoli o a scopo palliativo per applicare uno stent. Stomaco, rari 5,4% Esofago, più frequentemente 24,3%, sono di solito veri. Tenue, particolare situazione congenita, MECKEL (2.5-1% di tutti i diverticoli). DIVERTICOLO DI MECKEL Così chiamato perché descritto per la prima volta, a inizio ‘800, da Meckel. E’ identificato come un residuo del canale onfalo mesenterico. Nell’embrione questo canale mette in comunicazione il sacco vitellino con l’abbozzo di intestino primitivo. Normalmente il canale si oblitera e viene rapidamente riassorbito, in questi casi invece si ha mancata o incompleta chiusura. E’ un diverticolo VERO e CONGENITO, pertanto saranno rappresentate tutte le tuniche della parete intestinale. Localizzato in un bordo antimesenterico tra 45 e 120 cm dalla valvola ileociecale, in ileo medio distale o terminale, con impianto a 90° sull’ansa del tenue (nel 10% dei casi può essere ritrovato anche più prossimalmente). L’incidenza nella popolazione è dell’1-2%, con rapporto maschi-femmine 1:3 circa. Gran parte di questi pazienti è asintomatica, solo il 4% del totale dei pazienti presenta sintomatologia nel corso della vita. La metà dei diverticoli sintomatici presenta eterotopie di tipo gastrico, pancreatico, raramente mucosa endometriale: questo spiega la fq della complicanza emorragica (principale causa di emorragia intestinale in età pediatrica).

Diverticoli

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Università degli Studi di Trieste, Fisiopatologia Chirurgica, prof.ssa Bortul

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Page 1: Diverticoli

DIVERTICOLI

Estroflessioni di parete di un organo cavo, attraverso zona di minore resistenza.

Può essere considerata UN’ECTASIA, dilatazione sacciforme. SI formano più spesso in tratto G-I.

Distinzione anatomopatologica:

ACQUISITI, coinvolgenti mucosa.

VERI tutte le strutture, mucosa, sottomucosa, muscolare e sierosa (quando presente).

Distinzione fisiopatologica:

DA PULSIONE eccedenza pressoria intraluminale esercita azione di spinta verso l’esterno.

DA TRAZIONE forza esterna traina il tessuto all’esterno.

:

Possono formarsi in qualsiasi tratto dell’apparato digerente.

Duodeno 41%. Di solito nella seconda porzione duodenale, capita che il diverticolo vada a

comprendere anche la papilla: comporterà delle difficoltà d’esecuzione di una colangiografia

per endoscopica, effettuata per rimozione calcoli o a scopo palliativo per applicare uno stent.

Stomaco, rari 5,4%

Esofago, più frequentemente 24,3%, sono di solito veri.

Tenue, particolare situazione congenita, MECKEL (2.5-1% di tutti i diverticoli).

DIVERTICOLO DI MECKEL

Così chiamato perché descritto per la prima volta, a inizio ‘800, da

Meckel.

E’ identificato come un residuo del canale onfalo mesenterico. Nell’embrione questo canale mette in comunicazione il sacco vitellino con l’abbozzo di intestino primitivo. Normalmente il canale si oblitera e viene rapidamente riassorbito, in questi casi invece si ha mancata o incompleta chiusura.

E’ un diverticolo VERO e CONGENITO, pertanto saranno rappresentate tutte le tuniche della parete intestinale. Localizzato in un bordo antimesenterico tra 45 e 120 cm dalla valvola ileociecale, in ileo medio

distale o terminale, con impianto a 90° sull’ansa del tenue (nel 10% dei casi può essere ritrovato

anche più prossimalmente).

L’incidenza nella popolazione è dell’1-2%, con rapporto maschi-femmine 1:3 circa. Gran parte di

questi pazienti è asintomatica, solo il 4% del totale dei pazienti presenta sintomatologia nel corso

della vita.

La metà dei diverticoli sintomatici presenta eterotopie di tipo gastrico, pancreatico, raramente

mucosa endometriale: questo spiega la fq della complicanza emorragica (principale causa di

emorragia intestinale in età pediatrica).

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CLINICA EMORRAGIA specie in età pediatrica per ulcerazioni su mucosa gastrica.

OCCLUSIONE (invaginazione).

FLOGOSI (algie in fossa iliaca destra, che in prima battuta potrebbero far pensare ad

appendicite acuta, mentre in pz già appendicectomizzati la diagnosi sarà più facile e

diretta.)

PERFORAZIONE a dare ascesso mesoceliaco.

ERNIE DI LITTRE’ il diverticolo sarà contenuto in un’ernia, ombelicale o più

raramente inguinale e crurale.

NEOPLASIE rarissimamente, come tutte le neo del tenue. Se dobbiamo parlare di

questo tipo di tumore, più frequenti e in crescita negli ultimi anni sono i GIST.

DIAGNOSI: difficile, di solito TC con mezzo di contrasto o scintigrafia con Tc99m ricercando

appunto le aree di mucosa gastrica ectopica, eventualmente preceduta da infusione di H2 sistemici.

CASO: http://www.unipd.it/nucmed/CASES/008.Meckel.ita.html

TERAPIA: controversa. Un tempo si riteneva di dover asportare di routine il diverticolo, anche

quando il reperto era casuale (cioè il pz non presentava sintomatologia). In seguito, dato che la

percentuale di complicanze è piuttosto bassa, 4% (per alcuni autori è una percentuale comunque

alta, e qui sta la controversia) si è limitata l’asportazione profilattica ad alcuni casi:

Pz giovane

Tessuto ectopico palpabile

Diverticoli di grosse dimensioni

CASO CLINICO pz appendicectomizzato senza praticare l'esplorazione delle ultime anse ileali (si

dovrebbe sempre fare!). Dopo 24 ore aveva manifesta i segni di una rapida anemizzazione, senza

segni di instabilità emodinamica. Una ECO d'urgenza dimostra una raccolta liquida

endoaddominale, pertanto si procede immediatamente all'esplorazione chirurgica: rivenuto

diverticolo di Meckel connesso da una banda fibrosa all'ombelico. Durante l'appendicectomia del

giorno precedente la trazione sul cieco e sull'ultima ansa ileale aveva lacerato il meso del diverticolo

di Meckel provocando un emoperitoneo di circa 800 ml. Viene quindi praticata l'asportazione del

diverticolo con una toilette della cavità. Questo diverticolo di M. anche se con eterotopia gastrica,

era asintomatico.

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DIVERTICOLI NEL COLON

EPIDEMIOLOGIA E’ un’affezione comune

legate a progressivo invecchiamento, anche

se oggi diverticoli riscontrati anche in pz

50enni, abbastanza giovani e comprendono il

5% dei pz con questo tipo di affezione,

quando sarebbe più tipica 6°- 7a decade

(60%, complicato 10-25%). Questo shift d’età

è tipico dei paesi industrializzati, collegato a

una dieta scarsa di fibre, stress …

Possono essere:

ASINTOMATICI

COMPLICATI

ACQUISITI casi più comuni, coinvolgono

mucosa e sottomucosa, sono multipli. Di

solito in colon di sx, l’incidenza va

aumentando dal porzione distale colon tv /

flessura splenica. Man mano che si scende

verso il sigma, le estroflessioni tendono ad

essere più numerose e voluminose.

CONGENITI rarissimi, tutta la parete,

possono essere anche singoli, di solito in colon ascendente, tipici dei giapponesi.

Si formano più fq:

1. Sigma (50%)

2. C. Discendente

3. C. Ascendente (Asia, tipo giapponesi), sono più fq in questa sede i diverticoli congeniti.

4. Cieco (7% variante congenita.)

Non ci sono MAI a livello del retto: non ci sono tenie, anca il presupposto anatomico alla formazione

del diverticolo (vedi zone di debolezza sotto).

FATTORI EZIOLOGICI

1. RIDUZIONE RESISTENZA DI PARETE

Congenite: sindrome di Marfan.

Acquisite: tipico della involuzione senile, età oltre i 70 anni predispone

fisiologicamente alla formazione di diverticoli: si hanno infatti alterazioni strutturali

quali incremento di collagene, elastina e tessuto reticolare. Negli ultimi anni la

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patologia si è estesa ad età più giovani, 50 anni, ciò dovuto all’adozione di stili di vita

non corretti, che velocizzano questo processo degenerativo.

2. MODIFICAZIONI DIETETICHE, dieta povera di fibre. Specie nel Nord Europa.

Una dieta povera di fibra condiziona presenza massa fecale che sarà più ridotta, se

associata a ridotta idratazione, aumenterà anche la consistenza.

Aumenta anche il tempo di transito del materiale se il pz ha doligocolon o

doligosigma.

3. CONDIZIONI AMBIENTALI E’ un dato di fatto ma non è causa principalmente responsabile ,

quanto un cofattore: vita sedentaria e stress emotivi, soppressione volontaria dello stimolo

porta aumento P che potrebbe facilitare l’uscita di mucosa e sottomucosa attraverso zone di

minore R.

FISIOPATOGENESI

Il meccanismo alla base della formazione dei diverticoli è un’ALTERATA MOTILITÀ DEL COLON: i

pz con questo disturbo mostrano valori di P endoluminali superiori rispetto a quelli riscontrati in

soggetti normali di controllo.

Fisiologicamente, la motilità del colon è determinata da:

Peristalsi di propulsione azione di spinta con funzione di far progredire il contenuto fino

all’escrezione, detto anche “movimento di massa”.

Peristalsi di segmentazione agisce in modo circonferenziale( cioè direzione centripeta verso la

parete dell’intestino), con funzione di favorire il riassorbimento. In tal modo vi è la tendenza a

isolare, dal pdv funzionale, dei segmenti di colon: vengono a crearsi le “camere” , che

fisiologicamente riconoscono un’ apertura e una chiusura, con chiusura alternata, ciò garantito

dal mantenimento di una P costante: la perdita di questa condizione è presupposto

fondamentale alla formazione di un diverticolo . Il materiale fecale entra nella camera, qui viene

rimescolato e riassorbito(azione garantita appunto dalla p. di segmentazione), uscendo infine

dalla parte opposta: la camera si svuota quindi ciclicamente.

Nel momento in cui le due pressioni non agiscono più in

modo sincronizzato, si crea paradosso per cui l’ansa di

peristalsi propulsiva arriva contemporaneamente alla

peristalsi di segmentazione l’intervento di un’onda propulsiva

su un segmento così escluso tende a determinare un

meccanismo di chiusura sia all’entrata che all’uscita della

camera ulteriore aumento di P endoluminale che

raggiunge valori più elevati dei distretti a diametro minore

(cioè discendente e sigma, che infatti sono i più predisposti

alla formazione di diverticoli, per legge di La Place, rapporto

tra P esercitata, tensione e raggio).

Si forma pertanto una camera di iperpressione, specie in zone anatomiche di minore

resistenza.

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E’ stato dimostrato che la dieta occidentale, povera di scorie, detta low residue diet favorisce la

persistenza del fenomeno di segmentazione e quindi la formazione di diverticoli: questo perché il

contenuto fecale è scarsamente rappresentato e la peristalsi di propulsione avrà un ruolo marginale o

nullo.

ANATOMIA PATOLOGICA:

Caratteristiche di un diverticolo:

Struttura: simile a un’ernia, corpo, colletto e fondo, su cui si localizza coprolita (alterazione

coprosintesi): progressiva disidratazione fino a diventare di consistenza duro - lapidea, con

conseguenze date dal decubito del coprolita sulla parete del diverticolo. Il diverticolo non può

svuotarsi perché non essendoci parete muscolare, non c’è peristalsi.

Area di debolezza, prerequisito necessario a formazione dell’estroflessione diverticolare. I

diverticoli si formano laddove i vasa recta (rami terminali dell’art. marginale del colon) penetrano

nella parete del colon, nello strato muscolare circolare. In altre zone anatomiche, la struttura sarebbe

rafforzata dalla muscolatura longitudinale. Dal momento che nel colon questo tipo di tessuto si

riduce a tre tenie, due mesenteriche e una antimesenterica, i diverticoli vengono a formarsi negli

spazi tra una tenia e l’altra.

Le tre tenie convergono a livello dell’ampolla rettale, quindi a questo livello non avremo mai

diverticoli.

In un primo momento, per compensare i fenomeni di squilibrio della peristalsi, la tenia va incontro a

ispessimento e accorciamento: questo determina una ridotta capacità di espansione del diverticolo,

che non raggiunge mai dimensioni superiori a 1 cm.

RIASSUNTO

1. Ridotta massa fecale e rallentato transito.

2. Azione maggiore dove colon più ristretto: discendente e sigma.

3. Creazione di camere di iperpressione, dovute a preminenza peristalsi di segmentazione, mantenuta da dieta

povera di scorie.

4. Dato incontrovertibile di zona di debolezza anatomica.

SIEROSA

MUCOSA E SOTTOMUCOSA

SOTTILE STRATO MUSCOLARE, a volte, a livello del peduncolo.

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IDENTIFICAZIONE CLINICA:

1. DIVERTICOLOSI, manifestazione silente della patologia, cioè il diverticolo è presente,

possono essere multipli, ma non danno segni di sé. Tipicamente riscontrati in corso di esami

di altra natura (per es. accertamenti per presenza sangue occulto):

Radiologici

Chirurgici

AP (ansa inviata dalla sala, asportata NON per diverticolosi)

2. MALATTIA DIVERTICOLARE, quando quadro rappresentato un’entità patologicamente

evidente, problemi che vanno dalla flogosi a complicazioni.

Macroscopia: estroflessione sacculare di mucosa e sottomucosa, spesso nascosta da grasso

pericolico. Appendici pericoli che sono punto di repere importante.

Microscopia, all’istologico: si evidenzia una modesta flogosi. Non ci sono reperti

anatomopatologici macroscopici o segni clinici in grado di giustificare un quadro di malattia

percui l’esame istologico si rivela fondamentale.

MALATTIA DIVERTICOLARE DEL COLON

1. LIEVE anche “colon irritabile”, o “stato prediverticolare”. Alterazione solo funzionale, stati di

lievissima flogosi, documentabile solo all’istologico, in cui si rileva:

Ispessimento parete mm.

Lieve edema di parete.

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2. CONCLAMATA o “diverticolite”, che può insorgere come processo infiammatorio acuto o

recidivante (e in tal caso è più facile che dia perforazione). Quello che è conclamato è la

flogosi, che trova espressione anche a livello sistemico, si hanno evidenze patologiche.

Patogenesi per arrivare alla forma conclamata è collegata al problema di stasi fecale del

coprolita, che non può essere espulso: esercita una pressione continua su una parete già di

per sé debole, che determina:

Irritazione si estrinseca sia internamente che esternamente al diverticolo:

Diverticolite: uno stato di flogosi che comporta edema del colletto. In tal modo lo

spazio al livello del colletto sarà ancora più stretto e l’espulsione del coprolita ancora

più difficile.

Peritiverticolite: infiltrazione del grasso pericolino e colite segmentariua che colpisce

gli strati più esterni dei tratti intestinali circostanti, in particolare strato muscolare,

mentre la mucosa resta sana. Danno cronico che comporta una fibrosi del lume

stenosi occlusione.

Ischemia danno organico di tipo ischemico dovuto al decubito. Esita un una micro

perforazione, che non va considerata come una complicanza, importante!!! Sono delle piccole

fessurazioni, documentabili solo all’istologico, che vengono subito coperte e non danno PAC

o PAG.

Microemorragia dato lo stretto rapporto tra coprolita e vasa recta, azione di erosione. Le

microemorragie però fanno già parte del successivo stadio clinico, è una complicanza.

3. COMPLICATA evoluzione o manifestazione in prima battuta come malattia diverticolare

complicata. Le complicanze possono essere ACUTE o CRONICHE.

complicanze

Complicanze acute

ASCESSO (20%) secondariamente a micro perforazione. Si ricorda che nel contesto del diverticolo

è presente una situazione di flogosi, pertanto alla microperforazione segue la formazione di una

sacca di raccolta colliquata. La sede d’ascesso frequentemente è il meso, dando una peritonite acuta

circoscritta, che può estendersi, dando peritonite acuta generalizzata.

Contribuiscono alla circoscrizione:

Aderenze pregresse: sepimetazione della regione peritoneale.

Tamponamento omento: coperta da omento, anse del tenue, peritoneo parietale

PAG.

Perforazione del diverticolo a livello del mesentere, circoscrizione da parte del

mesentere: si avrà mesocolon con un ascesso al suo interno.

PERFORAZIONE (18 %) può essere spontanea o iatrogena, in quest’ultimo caso conseguente a

tecniche di diagnostica strumentale quali clisma opaco (oggi non più ampiamente utilizzato come

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un tempo, es. tipico pz anziani con coprostasi, clisma evacuativo: si ha un aumento della P

endoaddominale in modo iatrogeno). Se la perforazione comporta unicamente l’uscita di aria e non

di materiale infiammatorio, viene immediatamente coperta. Se invece comporta la fuoriuscita in

cavità peritoneale di materiale infiammatorio, conseguenze possibili:

1.PAG stercoracea, alta mortalità.

2.PAG purulenta, da considerarsi come evoluzione di un processo peridiverticolare,

oppure conseguentemente a perforazione di un ascesso diverticolare.

La classificazione di Hinchey (1968, vedi TERAPIA), valuta in 4 stadi la capacità di circoscrizione e

clinica correlata, permettendo un indirizzamento della terapia in base alla gravità

EMORRAGIA (11-25%) colonrragia. Tipica di pz sottoposti ad anticoagulanti non prescritti in

modo corretto, in PS arriveranno con INR alto. Attenzione: l’emorragia non ha mai un’entità tale da

poter causare uno shock, a meno che non associata ad ulteriori fattori predisponenti (il pz deve

essere molto defedato, ma in tal caso l’attenzione verso quest’ultimo è tale che il rischio in pratica

non esiste, solo virtuale). Sicuramente comporta un’anemizzazione di entità variabile.

D/D colite ischemica.

OCCLUSIONE (25%) si colloca a metà tra complicanze acute e croniche: il danno è cronico,

dovuto a insulti infiammatori ripetuti, l’evento occlusivo è acuto.

1. Meccanica: sono le più fq, reale stenosi del lume intestinale. Sono dovute a fibrosi derivate da

micro perforazioni + recidive di peridiverticolite.

Ostruzione AP: la mucosa non presenta alterazioni (D/D patho neo o infiammatorie), negli

strati sottostanti invece alterazioni dovute a ripetuti processi flogistici. Si verifica praticamente

un ispessimento della parete dell’intestino, che coinvolge la parete extramucosa, specie

muscolare, che andrà ad evolvere verso una stenosi pseudo –tumore infiammatorio del colon,

riconosciuto come una tumefazione in FIS, oblunga, duro fibrosa, immobile su piani profondi

(per accollamento a lamina di Toldt), mobile su quelli superficiali.

In queste condizioni, anche uno stimolo minimo come può essere l’ingestione di frutta o verdura

con semi, che stimola la motilità intestinale, potrebbe causare turbe del transito fino alla

chiusura del lume.

Fattori facilitanti occlusione:

Strozzamento La peridiverticolite, inoltre, può anche comportare la formazione di briglie, che

strozzano segmenti intestinali più fq del tenue.

2. Dinamiche: ileo paralitico, che può essere secondario a un ascesso o a pelvi peritonite.

L’occlusione intestinale, che può derivare dal quadro di ostruzione può essere suddivisa:

Reversibile: il lume intestinale può essere liberato dalla situazione fibrotica o dall’alterazione

altrimenti presente.

Irreversibile: necessario approccio chirurgico.

Edema parietale, conseguente a flogosi.

Residui vegetali grossolani, che formano un tappo a livello

della stenosi.

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Complicanze croniche

EMORRAGIE RECIDIVANTI emorragia correlata agli stretti rapporti di contiguità tra

coprolita e vasi. Colonraggia acuta, può essere anche importante ma solitamente si autolimita: può

andare incontro a recidive. La frequenza dell’emorragia, anche se non di entità tale da comportare

uno scompenso emodinamico, può dare anemizzazione.

FISTOLE creazione di un passaggio tra due organi cavi, o tra organo cavo e cute, sostenuta o meno

da un tramite . Non molto fq, 2-8%. La comunicazione coinvolge colon e uno degli organi contigui:

Vescica, molto fq, 50-60%.

Intestino: materiale sicuramente diverso, caratteristiche eterologhe.

Vagina, riscontrata più fq post isterectomia: si sutura vagina crando un cul-de-sac, cicatrice è

per definizione una zona di debolezza.

Utero, praticamente mai dato lo spessore del miometrio.

Uretere o cute, rarissime.

Quadri clinici

1. Malattia diverticolare lieve

SINTOMI alterazione che si limita alla funzionalità, di base vi sono alterazioni della peristalsi per

un’asincronia nella contrattilità delle fibre mm.

QUADRO CLINICO come detto, di entità molto modesta:

Stipsi lieve, ma il pz può segnalare talora anche scariche diarroiche.

Flatulenza aumentata.

Consistenza delle feci alterata.

Dolore crampi forme, poco significativo, che nei pz con dolico colon o colico sigma sarà

proiettato in ipogastrio: questo è un dato da considerare in D/D!

2. Malattia diverticolare conclamata

SINTOMI il decubito del coprolita sul corpo o colletto del diverticolo comporta un danno ischemico

che esacerba in una micro perforazione, subito coperta da omento, anse … segue flogosi acuta.

QUADRO CLINICO come appendicite acuta solo che in FIS.

FIS dolorante e dolorabile, reazione di difesa circoscritta. E’ un reperto importante per la

diagnosi.

Febbre (max 38 – 38,5) effetto sistemico della flogosi acuta.

Leucocitosi N

PCR

Alvo alternato, ma attenzione, non sempre! Chiusura temporanea a feci e gas.

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3. Malattia diverticolare complicata

SINTOMI le alterazioni, dal pdv AP, sono irreversibili, ciò è dato da flogosi e processi di riparazioni

che esitano in processi fibrotici che si sovrappongono nel tempo.

QUADRO CLINICO evoluto e variabile a seconda della complicanza:

Perforazione in cavità libera, di solito del colon di sx, con quadro sovrapponibile a una PAG per

perforazione di un organo endoaddominale.

Dolore trafittivo a pugnalata. Spontaneo o in seguito a intervento iatrogeno (clisma di pulizia

per per risolvere un problema di coprolita). Può dare irritazione del frenico e quindi

irradiazione alla spalle più spesso a sx.

Contrazione di difesa localizzata: processi di circoscrizione, facilitati se il pz ha già subito un

intervento, quindi sono già presenti aderenze (sindrome aderenziale);

Contrazione di difesa generalizzata: peritonite in corso che può essere stercoracea, quando la

perforazione è di un tratto di colon non pulito. Se invece perforato un tratto di colon pulito,

preparato precedentemente, es. durante colonscopia operativa per bonifica di un polipo si

riversa in cavità peritoneale materiale intestinale: comporta una diminuzione della funzione

di clearance del peritoneo, filtrazione dei batteri, il pz può andare incontro repentinamente a

una sepsi severa che può evolvere in shock settico.

Fistola colo-vescicale Si manifestano con:

Episodi cistici ricorrenti: il processo di formazione della fistola colo-vescicale può dare

irritazione vescicale inizio di colonizzazione batterica delle basse vie urinarie cistiti

recidivanti: stranguria, pollachiuria, urino coltura +.

Pneumaturia, specie in pz anziani, sintomo importante che fa diagnosi.

Fecaluria (successiva a pneumaturia).

Fistola colo-vaginale è una situazione molto frequente in donne che hanno subito isterectomia, si

ha cicatrice che è area di debolezza.

Perdita vaginale di sangue, pus, muco, feci, gas.

Emorragia acuta di facile riscontro dati i rapporti tra diverticolo e ramo perforante dell’arteria

marginale del colon. Il decubito esercitato la coprolita a livello del colletto del diverticolo comporta

una erosione del vaso. Si ha specie in pz abbastanza anziani.

Perdita di sangue rosso scuro per via rettale, colorragia che tende ad autolimitarsi. Sono

frequenti le redidive.

D/D con colite ischemica e neo.

L’emorragia massiva, che richiede un intervento chirurgico, è rara: in questo caso, dopo aver

stabilizzato il pz, si procede col colonscopia per ricercare il focus emorragico. Se questa fallisce, e il

sanguinamento prosegue (< 0,5 ml/min) può essere utile ricorrere ad angiografia mesenterica

selettiva.

Indicazioni all’intervento chirurgico, consistente nella resezione del segmento intestinale:

Necessaria trasfusione di 1500-2000 ml di sangue per ripristinare l’equilibrio emodinamico.

Sanguinamento significativo > 72 h.

Ripresentazione di una nuova emorragia a distanza di 7-10 gg dalla cessazione del precedente episodio.

Page 11: Diverticoli

STORIA NATURALE DEI DIVERTICOLI DEL COLON

75% asintomatici: in una popolazione standard, considerando gli individui > 60 anni, il 60-70%

avrà diverticoli al colon: le alterazioni strutturali secondarie all’invecchiamento comportano un

indebolimento della forza di tensione parietale.

Non si ha nessuna sintomatologia, se non una malattia diverticolare lieve, quindi un colon irritabile -

prescrizioni dietetiche per confinare la malattia in questo stadio il più a lungo possibile.

25% sintomatici, con varietà di sintomi:

1° episodio di diverticolite, 50 % (cioè su 100 pz tot= 25 hanno questo sintomo). Oltre a questa

“appendicite di sx”, assumendo correzione igienico dietetiche, metà dei pz non avrà altri

episodi simili nel corso della sua vita, l’altra metà:

1/3 MD complicata: II episodio, o più raramente ascesso, perforazione, emorragia.

1/3 sintomatologia modesta (?)

1/3 MD lieve, percui asintomatici.

Ascesso o perforazione, 25%.

Emorragia 25%

Una volta al primo episodio di diverticolite si procedeva all’approccio chirurgico per preservare il

pz da eventuali altre ripresentazioni. Oggi si preferisce osservare l’evoluzione della malattia,

considerando con più attenzione il secondo episodio, che porta con maggiore probabilità a

complicanze.

Page 12: Diverticoli

DIAGNOSI

Anamnesi ed EO sono valutazioni più importanti in uno stato di diverticolite. Si considerano esami

strumentali quando ci sono complicanze: occorre condurre gli esami con cautela, valutando il

momento più giusto per eseguire un esame, pena comportare una complicanza in un pz con

diverticolite, es. clisma opaco in pz con diverticolite provoca perforazione!

ANAMNESI condizioni in cui si è sviluppata la malattia.

EO il riscontro obiettivo dipende dalla fase della malattia.

ESAMI STRUMENTALI

Rx diretta addome aria libera perforazioni.

Clisma opaco quando non è effettuabile colonscopia, per es. per presenza di un’angolatura che

impedisce di proseguire. Permette di verificare l’estensione dei diverticoli: questo dato ha

un’importanza relativa al fine della terapia chirurgica, dal momento che la resezione non viene

effettuata su tutti i segmenti colpiti dalla malattia, ma solo laddove la P è maggiore, quindi si

eliminerà solo il sigma. Infatti, se venissero resecati segmenti collocati a livello più superiore, dal pdv

patogenetico non si sarebbe risolto assolutamente niente e la patologia continuerebbe a progredire.

ATTENZIONE! Non si effettua il clisma opaco in fase acuta perforazione!

Pan colonscopia idem che per il C.O., non effettuare in fase acuta per rischio perforazione.

1. il problema maggiore per il radiologo, in presenza di diverticolite, è D/D con carcinoma: la

pan colonscopia è l’esame ideale per fugare qualsiasi dubbio.

Diverticolite: mucosa intatta, stenosi lunga, e ovviamente diverticoli.

Carcinoma: stenosi neoplastica è più corta, mucosa alterata.

TC utilizzo in estensione, il vantaggio è che è utilizzabile anche in fase acuta.

Se la diagnosi di diverticolite è incerta, la TC è l’indagine di scelta per confermare il sospetto

diagnostico. Tale metodica radiologica con una sensibilità del 97% e una specificità del 75-100%

permette di valutare la presenza dei diverticoli del colon,l’estensione della malattia,l’infiltrazione

del grasso pericolico,lo spessore della parete intestinale,il flemmone ed il liquido pericolico, nonché

la presenza di ascessi meso o pericolici o a distanza e l’aria extra-luminale.

DIAGNOSI PARTICOLARI:

Fistola colo vescicale

Pneumaturia e fecaluria sono il segno clinico più importante. Va approfondito dal pdv strumentale

con cistoscopia e cistografia, in quest’ultima viene in iniettato un mezzo di contrasto nella vescica

quindi in caso di positività il tramite tra colon e vescica si colora.

Emorragia

Page 13: Diverticoli

All’EO, durante esplorazione rettale, dito di colore rosso vivo.

Accertamenti strumentali:

Coloscopia non vede nulla se l’emorragia si è fermata o se vi sono ostacoli, come angolature.

Angiografia mesenterica selettiva utilizzata in caso di emorragie gravi, con perdita

superiore a 0,5 ml/min. E’ una complicanza come detto rara, che colpisce 0,8 pz su 100 affetti

da MD. Una tecnica per tamponare l’emorragia è l’embolizzazione. E’ una tecnica importante

che permette di bloccare in modo preciso ed efficace la fonte di danno senza intraprendere

interventi chirurgici quali colectomie, necessari qualora non si identifichi la sede di

emorragia.

Angio TC nel caso di un’angolatura, permette di identificare la sede di emorragia

corrispondente allo stravaso del liquido di contrasto iniettato.

(CO)

TRATTAMENTO

Malattia diverticolare lieve il target terapeutico sarà quello di bloccare la progressione della

malattia, pertanto rendere progressione della peristalsi propulsiva e di segmentazione più omogeneo

e naturale possibile.

TERAPIA CHIRURGICA no indicazioni.

TERAPIA MEDICA fondata specie su aumento e idratazione massa fecale.

Dieta ricca di scorie (15g/die, un frutto è circa 0,5-1,5 g/die) e idratazione adeguata: frutta e

crusca. Evitare cibi con bucce o semi.

Terapia ciclica con rifaximina, 1 sett/mese alternata a ciclo di probiotici (lattobacilli, bifido

batteri) indicono modificazioni della flora batterica intestinale, specie nel contesto del

diverticolo, con protezione della mucosa.

Mantenere riflessi di defecazione.

Malattia diverticolare conclamata il target terapeutico è quello di controllare la fase acuta, e

verificare se c’è solo infiammazione o anche complicanza.

TERAPIA MEDICA ridurre il processo infiammatorio e monitorare il pz, che deve essere ricoverato.

Antibiotici, terapia antibiotica empirica copertura verso Gram neg. ed anaerobi: cefalosporina

(II o III generaz.), penicillina associata a metropinaziolo (un antianaerobio) via endovena. La

terapia va rivista a seconda del pz e delle sue comorbidità, cioè sarà diversa tra un pz

relativamente giovane, cinquantenne, e un pz ottantenne cardiopatico proveniente da una

casa di riposo oppure ospedalizzato, che porta più probabilmente una flora batterica multi

resistente.

Supporto di fluido terapia, dieta liquida e mesalazina, in alcuni studi infatti è suggerito

l’affiancamento di una terapia antinfiammatoria allo scopo di ridurre l’azione citochinica,

riducendo l’edema conseguente all’infiammazione.

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TERAPIA CHIRURGICA indicazione profilattica un tempo, specie in Francia e UK: resezione nei pz

più giovani, per evitare un secondo episodio che poteva dare con maggior probabilità un esordio con

complicanza. Al giorno d’oggi le cose sono diverse, approccio considerato solo se recidiva.

L’intervento: emicolectomia sx con anastomosi. L’obiettivo è quello di rimuovere non tanto

la zona malata quanto quella problematica, cioè ad alta pressione e con tenie, pena la

ripresentazione del problema. Si spinge poi la sezione distale fino al confine tra sigma e retto

(zona in cui non possono formarsi diverticoli per motivi anatomici, non sono presenti tenie).

La scelta laparoscopica è preferibile, per evitare i traumatismi legati alla laparotomia, e si

rende necessaria in un paziente che ha avuto più recidive di diverticolite (due o tre episodi)

con conseguente ispessimento della parete addominale e formazione di aderenze, si presenta

un quadro particolare chiamato in chir vascolare “addome ostile”.

Malattia diverticolare complicata si valuta a seconda della complicanza:

Ascesso e perforazione un sistema comune utilizzato per raggruppare i pz con gradi severo di malattia è la classificazione di Hinchey, fondata su localizzazione ascesso e tipologia di peritonite.

STADIO I, ascesso meso o paracolico: si trova tra colon sx e peritoneo parietale, ascesso in posizione

quasi posteriore (lamina di Toldt tra colon e peritoneo posteriore). Avendo la parete posteriore

un’innervazione mista somatica e viscerale, la sintomatologia (sovrapponibile alle appendiciti retro

ciecali o ricoperte da anse) sarà:

Zoppia (coinvolgimento psoas).

Dolore sordo diffuso e in sede mediana posteriore, di tipo gravativo.

Zona di resistenza addominale.

Terapia conservativa: copertura Ab ev per almeno 48 h se ascesso <5cm, se ascesso>5cm copertura per 72h. Se questa non basta, si passa a…

Radiologia interventistica: drenaggio TC o TAC guidato percutaneo. Un ascesso a questo livello, vicino alla doccia parietocolica, dà sempre un minimo di reazione (anse, ileo paralitico) che può comportare un ostacolo per il radiologo che effettua questa operazione, resa difficile anche nel caso di un posizionamento posteriore.

Intervento: in caso di mancata risposta, intervento chirurgico in elezione VLS. Lavaggio cavità peritoneale per sterilizzare campo operatorio, resezione e anastomosi. Considerando il fatto che ci si dovrebbe trovare in campo chirurgico adeguatamente pulito, la guarigione dall’intervento di resezione dovrebbe essere senza complicanze, la più terribile delle quali è la deiscenza. E’ necessario in ogni caso supportare con terapia antibiotica per via EV scongiurando complicanze sistemiche.

Stadio 1: diverticolite con flemmone e ascesso pericolico.

Stadio 2: diverticolite con ascesso a distanza (pelvico, retro peritoneale)

Stadio 3: diverticolite con peritonite purulenta (di tipo non communicating)

Stadio 4: diverticolite con peritonite stercoracea.

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STADIO II, sintomatologia simile allo 1. L’obiettivo non è quello di “aggredire” subito il pz, ma in caso di ascesso si tende a sterilizzare quello che sarà il futuro campo operatorio attraverso terapia medica/strumentale: in campo pulito anastomosi può guarire senza complicanze.

Terapia Ab e digiuno.

Terapia Ab e drenaggio percutaneo TC guidato.

Intervento chirurgico in elezione di tipo one stage dove ha fallito la terapia conservativa e il drenaggio percutaneo. L’intervento è perseguito solo quando la situazione di infiammazione è consistente, via laparo o tradizionale (meglio laparo).

Dieta ricca di fibre (dopo la fase acuta) associata a mesalazina, antinfiammatorio.

STADIO III-IV contaminazione del cavo peritoneale e stato di sepsi severa.

Stabilizzare il pz (fluidi, supporto cardiovascolare) somministrare terapia Ab a largo spettro.

Opzioni chirurgiche. Vanno sempre valutate considerando i fattori prognostici pre operatori, quali età pz, comorbidità, durata dei sintomi, presentazione del pz, e anche l’esperienza del chirurgo (es. pz con ASA e disfunzione d’organo meglio tollerano un intervento che non preveda il confezionamento di un’anastomosi). L’intervento più comune è l’intervento two stages o secondo Hartmann, procedura: di emergenza (perforazione, emorragia, ostruzione), legata principalmente a peritoniti

stercoracee per perforazione diverticoli colon in questo caso, in cui si ha una grave contaminazione del cavo peritoneale e non è possibile effettuare direttamente un’anastomosi, che se non fatta in sicurezza comporta deiscenza ascesso o peritonite.

più raramente in elezione per i trattamenti palliativi dei tumori colo rettali, ma è un intervento che si cerca di non fare.

First stage: si rimuove la causa della peritonite senza confezionare anastomosi.

1. Resezione 2. Si evita anastomosi: non confezionando un’ anastomosi diretta si annulla la possibilità di

fistolizzazione, che comporterebbe la ripresentazione di complicanze gravi quali una peritonite stercoracea.

3. Si estrinseca il segmento prossimale dell’intestino in FIS. 4. Moncone rettale viene chiuso e abbandonato.

Diverticolite senza ascesso Diverticolite con ascesso paracolico grado Hinchey 1

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Second stage: dopo 6-12 settimane, ricostituzione della continuità intestinale: operazione in sala con anestesia generale, si decide laparoscopia o tomia a seconda della quantità di aderenze; escissione della colostomia e confezionando un’anastomosi tra il colon e il moncone rettale. Se questa anastomosi è molto bassa (verso il canale anale), è ad alto rischio di complicanze: sarà opportuno proteggerla con una colostomia o ileostomia di protezione**, “deviando” il transito intestinale: dopo una piccola incisione, viene estrinsecato l’intestino, aperto, per alcune settimane il pz evacua attraverso questa via. In questo tempo anastomosi che abbiamo effettuato ha il tempo di guarire. Infine, si richiude.

** per definizione, nei pz che vengono operati alla porzione extraperitoneale del retto, cioè cancri che tendono a svilupparsi dai 10 cm in giù, che non vengono mai operati in prima battuta ma prima sempre sottoposti a una terapia neoadiuvante, si utilizza sempre colostomia di protez. Nel caso di cancro al retto, quindi, l’intervento può essere in tre tempi.

Complicanza emorragica Si ritrova molto spesso in pazienti TAO (es. fibrillazione atriale), che arrivano in PS con rettoraggia, di rado importante perché l’emorragia tende ad autolimitarsi.

Stabilizzazione. Ricovero e prove emogeniche per valutare il grado di anemizzazione e di coagulazione

(possono essere pz con INR anche molto alti, 6 o 7).

D/D: neo, colite ischemica (anamnesi dolore, reperto di sangue più muco), diverticoli.

Importante anamnesi e sede del sanguinamento. Colonscopia d’urgenza (entro 24h, aspettando che termini l’acuzie). Se MD conclamata, a

volte non si hanno reperti, perché come detto è emorragia per lo più autolimitante.

Altrimenti possono essere trovate tracce di ematina, residui di sangue, chiaramente si

vedono i diverticoli che però non sono in sanguinamento.

Molto raramente si ritrova il vaso beante con tendenze al sanguinamento: in tal caso si

spruzza con fisiologica e iniezione di adrenalina.

Emorragia recidivante se le emorragie diverticolari da un lato hanno il pregio di autolimitarsi,

dall’altro hanno il difetto di recidivare:

Radio interventistica: incanalando con un catetere un vaso arterioso (mesenterica infer o

ipogastrica) viene inserita una sostanza sclerosante in grado di occludere il vaso. Tecnica

utilizzata anche nell’emostasi delle ulcere peptiche. Oppure embolizzazione vaso.

Intervento al terzo – quarto episodio in pochi giorni.

Emorragia acuta perdite>0,5 ml/min, necessaria trasfusione di 1,5-2 L di sangue (avviene mooooolto

raramente, 0,8% dei casi!) richiede intervento chirurgico d’urgenza: spesso è identificare il

diverticolo che sanguina, molte volte colectomia sarà condotta alla cieca.

Fistola TERAPIA CHIRURGICA è l’unica effettuabile. Ci si trova davanti a fistole colo vescicali o

colo vaginali. La cosa importante da fare è suturare, chiudere il tramite fistoloso.

1. Resezione-anastomosi tramite fistoloso.

2. Rafia tramite fistoloso: la sutura sulla vescica effettuata tramite punti staccati. Mantenimento

del catetere per 10 gg, in modo che la pressione dovuta al riempimento della vescica per

blocco vescicale non vada a minare la guarigione della ferita, che potrebbe formare in questa

situazione una nuova fistola.