DM Cardioatrio Sheyla Casas

8/18/2019 DM Cardioatrio Sheyla Casas

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DRA. SHEYLA CASAS LAGO. MIR III CARDIOLOGÍADRA. SHEYLA CASAS LAGO. MIR III CARDIOLOGÍA

TUTOR: DR. ALBERTO BOUZASTUTOR: DR. ALBERTO BOUZAS

COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE ACOMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE A

CORUÑACORUÑA

DIABETESMELLITUS


2/50

Defnicin

C!"#ifc"cin

Bi$#%n&e#i#' #ec(ecin ) "ccin *e !"

in#+!in"E,i*e-i$!$%"

E&i$,"&$eni"

/i#i$,"&$!$%"

Di"n#&ic$P($n#&ic$

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS


3/50

DefnicinDefnicin

Conjunto heterogéneo de trastornos metabólicosfrecuentes cuyo nexo común es la hiperglucemiacrónica resultante de:

-Defecto en la secreción de la insulina y/o

-Defecto en la acción de la insulina

La hiperglucemia crónica se asocia a complicacionesa largo plao! tanto macro como micro"asculares:

H"((i#$n. P(inci,i$# *e Me*icin" In&e(n". 012 E*

Di"n$#i# "n* C!"##ifc"&i$n $3 Di"4e&e# Me!!i&+# ADA. Di"4e&e# C"(e


4/50

CLASI/ICACI7N


5/50

DM: C!"#ifc"cin e&i$!ic"DM: C!"#ifc"cin e&i$!ic"

I. DM &i,$ 0

II. DM &i,$ 5

III. O&($# &i,$#IV. DM e#&"ci$n"!

8 DMID 9 DMNID

8 C!"#ifc"cin #en e*"* *e*e4+&




6/50


I. DM &i,$ 0 #$-%&'(

; In-+n$-e*i"*"

; I*i$,


7/50




I. DM &i,$ 0

II. DM &i,$ 5 #)&-)$'(

II. O&($# &i,$#

III. DM e#&"ci$n"!


8/50


I. DM &i,$II. DM &i,$ 5III. O&($# &i,$# De3ec&$# en=&ic$# en !" 3+ncin *e !" c=!+!"

4e&" ; C($-$#$-" 05' HN/;0>: MODY ? ; C($-$#$-" 1' !+c$@+in"#": MODY 5 ; C($-$#$-" 56' HN/;> : MODY 0 ; C($-$#$-" 0?' /"c&$(;0 ,($-$&$( *e !" in#+!in" IP/;

0: MODY ; C($-$#$-" 01' HN/;0 : MODY ; C($-$#$-" 5' Ne+($D0: MODY F ; ADN -i&$c$n*(i"! ; O&($#

*HAD*E*"* 5 "$#*Hi,e(!+ce-i" !ee' #in

ce&$#i#* 3(ec+en&e: MODY 5

ni$# ) MODY ? "*+!&$#




9/50


I. DM &i,$ 0II. DM &i,$ 5

III. O&($# &i,$# De3ec&$# en=&ic$# en !" 3+ncin *e !" c=!+!"

4e&" De3ec&$# en=&ic$# en !" "ccin *e !" in#+!in"

; Re#i#&enci" " !" in#+!in" *e &i,$ A ; Le,(ecK"+ni#-$

; S*. Men*enK"!!;R"4#$n

; Di"4e&e# !i,$"&(fc" ; O&($#




10/50


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11/50


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4e&" De3ec&$# en=&ic$# en !" "ccin *e !" in#+!in" En3e(-e*"*e# *e! ,


12/50


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En3e(-e*"*e# *e! ,


13/50


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4e&" De3ec&$# en=&ic$# en !" "ccin *e !" in#+!in" En3e(-e*"*e# *e! ,


14/50




15/50




16/50


I. DM &i,$ 0

II. DM &i,$ 5

III. O&($# &i,$#

IV. DM e#&"ci$n"! 1 *ee-4"("$# A! fn"! *e e-4"("$ nece#i*"*e# *ein#+!in" Si "!&$ (ie#$ ) c+-,!e c(i&e(i$# *e DM en02 i#i&"' n$ #e c$n#i*e(" e#&"ci$n"! Sc(eenin en &$*"# !"# e#&"n&e# ece,&$#i: 5 "$# ) #in 3"c&$(e# *e (ie#$ ; Si (ie#$ in&e(-e*i$' " !"# 5;5#e-"n"# ; Si (ie#$ "!&$' en 02 i#i&"' ) #ine"&i$' (e,e&i( " !"# 5;5 #e-"n"# T("# ,"(&$' &$!e("nci" n$(-"! " !" !+c$#",e($ (ie#$ ?6;F6 *e DM en e! 3+&+($




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EPIDEMIOLOGÍA


18/50

DM: E,i*e-i$!$%"DM: E,i*e-i$!$%"

H"((i#$n. P(inci,i$# *e Me*icin" In&e(n".012 E*

AÑO 56?6: W ?F6 -i!!$ne#*e DM


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DM: E,i*e-i$!$%"DM: E,i*e-i$!$%"

Distinta pre"alencia segúnetnia: ejemplo ++,,

-%$' estadounidensesnati"os #indios y nati"os delas.a(

-01' blancos no hispanos

2slas del 3ac45co

2ndia y ++,,

6usia

DIABETES MELLITUS TIPO5

+scandina"ia #incid0 anual:7$/%&&&&&(

+uropa y ++,, #-%1/%&&&&&/a8o(

Cuenca del 3ac45co #China! 9apón(

DIABETES MELLITUS TIPO0


DM tipo 1DM tipo 1

DM tipo 2DM tipo 2


20/50

DM: E,i*e-i$!$%"DM: E,i*e-i$!$%"

Di"4e&e# C"(e 51:061;06?'566

DM según SEXO y EDADDM según SEXO y EDAD

http://care.diabetesjournals.org/content/vol27/issue5/images/large/zdc0050413050001.jpeg


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22/50

in#+!in"in#+!in"

AMILINA (37 aa)

* No definida s fn!i"n* #o$ponente ppa% de fi&'i%%asa$i%oide en is%otes en DM 2



23/50

DM: Sec(ecin *e !" in#+!in"DM: Sec(ecin *e !" in#+!in"

W 16 -9*L



24/50

DM: Accin *e !" in#+!in"DM: Accin *e !" in#+!in"



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Ins%ina

%!ag"n



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DIABETES TIPO 0


28/50

DM &i,$ 0: E&i$,"&$eni"DM &i,$ 0: E&i$,"&$eni"

DM &i,$ 0DM &i,$ 0

Factoresgenéticos

Factoresinmunológicos

Factoresambientales

Dest'!!i"n de !%%a &eta

dfi!it de ins%ina




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* Concordancia en gemelos idénticos: 30-70% * Principalmente: región HLA de cromosoma !polimor"ismos HLA:#0% del riesgo genético de $ tipo &'

- HLA $(3 )*o HLA $(+

- HLA $,A&030&. $,/&030. $,/&00& !+0% ni1os $ tipo &'

- Protectores: HLA $,A&0&0. $,/&00

* 2tros loci genéticos !e4 polimor"ismos promotor gen de insulina' * (iesgo 5 &0 en parientes:

- 3-+% si progenitor tiene $ tipo &

- #-% si 6ermano tiene $ tipo &

DM &i,$ 0DM &i,$ 0

a!to'esgenti!os


Factoresambientales



i i i


30/50


* $ tipo & idioptica: sin marcadores inmunes4 $é"icit de insulinacon tendencia a cetosis4 Ascendencia a"roamericana o asitica4

* $ tipo & inmunomediada:

- 84 celular: 9insulitis por lin"ocitos ; C$ados )macró"agos

- 84 6umoral: 8CA !anti-?A$. AA8. 8A-*8CA#&'4 @tiles para

clasi"icar tipo de $ ) para identi"icar indi>iduos con riesgo de $4n B7#% de $ tipo & recién d5. #-&0% de $ tipo recién d5 ) #%de $ gra>Ddica4 Ei coe5isten con trastorno en secreción deinsulina. predicen riesgo B#0% de $ tipo & en # a1os4

a)or riesgo de otros trastornos autoinmunes

DM &i,$ 0DM &i,$ 0

Factoresgenéticos

a!to'esin$no%"gi!os

Factoresambientales



i i i


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* inguno demostrado * Hipótesis

- Girus !Co5sacie. rubéola'

- 5posición precoI a proteDnas de lec6e de >aca

- 5posición a nitrosoureas

DM &i,$ 0DM &i,$ 0

Factoresgenéticos


a!to'esa$&ienta%es



i i i ! %DM i 0 /i i ! %


32/50

DM &i,$ 0: /i#i$,"&$!$%"DM &i,$ 0: /i#i$,"&$!$%"

Infe!!iones+p&e'tad,

--L.NA DE MIEL/L.NA DE MIEL/




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DIABETES TIPO 5


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DM &i 5 E&i & iDM &i 5 E&i & i


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* ?ran componente genético * Concordancia en gemelos idénticos: 70-J0%

* Ambos progenitores a"ectos riesgo 6asta +0% endescendencia

* uc6os "amiliares de &K grado de $ tipo :resistencia a la insulina

* n"ermedad poligénica. an no identi"icado porcompleto los genes implicados

DM &i,$ 5DM &i,$ 5

a!to'esgenti!os

Factoresambientales



DM &i 5 E&i & iDM &i 5 E&i & i


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* 2besidad: eecimiento

* 8nacti>idad "Dsica

* $ietas 6ipercalóricas

DM &i,$ 5DM &i,$ 5

Factoresgenéticos

a!to'esa$&ienta%es



DM &i 5 /i i & ! %DM &i 5 /i i & ! %


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DM &i,$ 5: /i#i$,"&$!$%"DM &i,$ 5: /i#i$,"&$!$%"

N No'$a% g%!ose to%e'an!e

I I$pai'ed g%!ose to%e'an!e

H"((i#$n. P(inci,i$# *e Me*icin" In&e(n". 012 E*Di"n$#i# "n* C!"##ifc"&i$n $3 Di"4e&e# Me!!i&+# ADA. Di"4e&e# C"(e

DM &i 5 /i i & ! %DM &i,$ 5 /i#i$,"&$!$%"


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DM &i,$ 5: /i#i$,"&$!$%"DM &i,$ 5: /i#i$,"&$!$%"

;ecanismo molecular no aclarado #posterior al receptorbesidad: ? adipocitos y @L

? resistencia a la insulina en músculo/h4gado y - función de células A:hiperglucemia. Bb disminuye la adiponectina #péptido insulinosensibiliante(

? s4ntesis lip4dica en h4gado:

- +steatosis heptica o hepatopat4a grasa no alcohólica- Dislipidemia # B@ y LDL-c! =DL-c(

0ESISEN#IA A LA INS.LINA



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DIAGN7STICO

DM Di"n#&ic$DM: Di"n#&ic$


40/50

DM: Di"n#&ic$DM: Di"n#&ic$

SCREENING:SCREENING:

G("n ,"(&e *e !$# *i"4=&ic$# #$n "#in&$-


41/50


SCREENING:SCREENING:

In*ii*+$# W "$#: !+ce-i" en ")+n"#9?"$#

In*ii*+$# "$# #i IMC W5 ) c$n 0 /R,"(" DM:

An&ece*en&e# 3"-i!i"(e# *e DM Se*en&"(i#-$ E&ni" "3($e#&"*$+ni*en#e'Ki#,"n$e#&"*$+ni*en#e' "-e(in*i$' "#cen*enci""#i


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G!+ce-i" en ")+n"# ≥ 126 mg/dL

Glucemia ≥ 200 mg/dL a las 2 h de SOG

Hb A1c ≥ 6.5%

* Cualquiera de estos 3 primeros criterios deben confirmarse en 2 días diferentes

Síntmas cl!sics de "# $ glucemia al aa& ≥ 200 mg/dL

Di"n$#i# "n* C!"##ifc"&i$n $3 Di"4e&e# Me!!i&+# ADA. Di"4e&e# C"(e J"n+"() 5606



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'&ite&is diagn(stics basads en)'&ite&is diagn(stics basads en)

- *a&iabilidad de es+ect& de glucemia en a$unas $ t&as SOG

- ,i-el de glucemia a +a&ti& del cual a+a&ecen cm+licacines de "#




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PRE;DIABETES:PRE;DIABETES:

G!+ce-i" "!&e("*" en ")+n"# 066;05 -9*L

In&$!e("nci" " !" !+c$#" !+c. " !"# 5 K *e SOG: 06;0XX -9*L

H4 A0c .1;F.

Rie#$ *e *e#"(($!!"( DM ?;6 en "$# ) (ie#$ *e ECV

A#$ci"cin: $4e#i*"*' DL' HTA

In&e(enci$ne# en e#&i!$ *e i*" ) 3


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PRON7STICO

DM: P($n#&ic$DM: P($n#&ic$


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@rupo de alto riesgo para +C: E pre"alencia deF6 y efecto de D; sobre macro y microcirculación

3re-D;: tb E riesgo de enf0 aterosclerótica

Complicaciones micro"asculares: pre"alenciasegún tipo de D;! tiempo de e"olución y grado decontrol metabólico

G 6etinopat4a diabética: a largo plao #H& a0( todos los D;tipo % y E$&' de D; tipo H0 6esponsable de H$' decegueras

G Iefropat4a diabética: %J causa de nefropat4a terminal

G Ieuropat4a: EK&' de D; tipo H con E%& a0 dee"olución

Complicaciones macro"asculares: riesgo deaterosclerosis carot4dea0 ;ortalidad de C casi el

triple Re E#, C"(*i$! 5665. P+e#&" "! *%": Di"4e&e# ) en3e(-e*"*e#c"(*i$"#c+!"(e#



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D; acelera aterogénesis a tra"és de mecanismos

6iesgo de mortalidad M al de indi"iduos con +C declarada

Pe$( P *e c"(*i$,"&%" i#@+=-ic"Pe$( P *e c"(*i$,"&%" i#@+=-ic":

G E riesgo de NC! isOuemia silente y ;N

G E morbimortalidad tras 2; #por 2CC! shoc. cardiogénico(

G P "elocidad de reperfusión tras 5brinolisis

G E se"eridad de +C #? extensa! ? se"era en la C2( con Etasa de 62N

#ica&di+at#ica&di+at% % a "#a "#: alteración de microcirculación coronaria yalteración endotelial mayor prevalencia de disfunción V e CC.!isfunción diastólica" sin otras causas" puede ser fase preco#

#OMLI#A#IONES #A0DIO4AS#.LA0ES

Re E#, C"(*i$! 5665. P+e#&" "! *%": Di"4e&e# ) en3e(-e*"*e#c"(*i$"#c+!"(e#



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E!i"4e&K Se!in e& "!. Ne En! J Me* 5606?F5:66;00.

C$-,"(" "!$( P *e H4A0c # !+ce-i" 4"#"! ,"("i*en&ifc"( en "*+!&$# (ie#$ *e DM $ *e ECV

M+e#&(": 006X5 ,"cien&e# #in K2 *e DM ni ECV

Re#+!&"*$#: H4A0c ) !+ce-i" 4"#"! #i-i!"(e# ,"("

e"!+"( (ie#$ *e DM' ,e($ H4A0c "#$ci"cin 3+e(&ec$n (ie#$ *e ECV ) -$(&"!i*"* *e c+"!@+ie( c"+#"


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GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓNGRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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