Dm - Copy - Copy - Copy - Copy

  • View
    5

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

DM

Text of Dm - Copy - Copy - Copy - Copy

  • BABIITINJAUANPUSTAKA

    2.1DiabetesMelitus

    Diabetesmelitusmerupakan penyakitmetabolik yang ditandai dengantimbulnyahiperglikemiaakibatgangguan sekresi insulin,danataupeningkatanresistensi insulin seluler terhadap insulin. Hiperglikemia kronik dan gangguanmetabolikDMlainnyaakanmenyebabkankerusakanjaringandanorgan,sepertimata,ginjal,syaraf,dansistemvaskular(Cavallerano,2009).

    2.1.1KlasifikasiDiabetesMelitus

    Klasifikasi DMmenurutWorld Health Organization (WHO) tahun 2008danDepartementofHealthandHumanServiceUSA(2007)terbagidalam3bagianyaituDiabetestipe1,Diabetestipe2,danDiabetesGestational.Namun,menurutAmericanDiabetesAssociation (2009),klasifikasiDM terbagi4bagiandengantambahanPraDiabetes.a. Diabetestipe1 DM tipe1merupakanbentukDMparahyangsangat lazim terjadipadaanakremajatetapikadangkandang jugaterjadipadaorangdewasa,khususnyayangnonobesitasdanmerekayangberusia lanjutketikahiperglikemia tampakpertama kali. Keadaan tersebutmerupakan suatu gangguan katabolisme yangdisebabkanhampirtidakterdapatinsulindalamsirkulasidarah,glukagonplasmameningkatdanselselpankreasgagalmeresponssemuastimulusinsulinogenik.Oleh karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki

    Universitas Sumatera Utara

  • katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosadarah(Karam,2002). GejalapenderitaDMtipe1termasukpeningkatanekskresiurin(poliuria),rasahaus(polidipsia),lapar,beratbadanturun,pandanganterganggu,lelah,dangejalainidapatterjadisewaktuwaktu(tibatiba)(WHO,2008).b. Diabetestipe2 DM tipe 2merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadipadaorangdewasa.Sirkulasi insulinendogenseringdalamkeadaankurangdarinormalatausecararelatiftidakmencukupi.Obesitaspadaumumnyapenyebabgangguankerjainsulin,merupakanfaktorrisikoyangbiasaterjadipadaDMtipeini dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selainterjadinyapenurunankepekaan jaringanterhadap insulin, jugaterjadidefisiensiresponsselpankreasterhadapglukosa(Karam,2002). GejalaDMtipe2miripdengantipe1,hanyadengangejalayangsamar.Gejalabisadiketahuisetelahbeberapatahun,kadangkadang komplikasidapatterjadi. TipeDM iniumumnya terjadipadaorangdewasadan anakanak yangobesitas.c. DiabetesGestational

    DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan(WHO, 2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnyanamunmemiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakanmenderita DMgestational. DM gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usiakehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan

    Universitas Sumatera Utara

  • umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes gestationalterjadipada35%wanitahamil(Anonim,2009). MekanismeDMgestationalbelumdiketahuisecarapasti.Namun,besarkemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasentasehingga terjadiresistensi insulin.Resistensi insulin inimembuat tubuhbekerjakerasuntukmenghasilkaninsulinsebanyak3kalidarinormal. DM gestational terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat danmenggunakanseluruh insulinyangdigunakanselamakehamilan.Tanpa insulin,glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubahmenjadi energi, sehinggaglukosa meningkat dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia(Anonim,2009).d.PraDiabetes

    PradiabetesmerupakanDMyang terjadisebelumberkembangmenjadiDM tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGDmelebihi normal tetapibelum cukup tinggi untuk dikatakan DM. Di Amerika Serikat 57 juta orangmenderita pradiabetes. Penelitian belakangan ini menunjukkan bahwabeberapakerusakanjangkapanjangkhususnyapadajantungdansistemsirkulasi,kemungkinan sudah terjadi pada pradiabetes, untuk mencegahnya dapatdilakukandengandietnutrisidanlatihanfisik(Anonim,2009).

    2.1.2Epidemiologi

    Tingkat prevalensiDM tipe 2 cukup tinggi, diperkirakan sekitar 16 jutakasus DM di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus

    Universitas Sumatera Utara

  • baru. DMmerupakan penyebab kematian di Amerika Serikat danmerupakanpenyebabutamakebutaanpadaorangdewasaakibat retinopatidiabetik.Padausia yang sama, penderita DM paling sedikit 2,5 kali lebih sering terkenaserangan jantungdibandingkanmerekayang tidakmenderitaDM.Tujuhpuluhlima persen penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskular.Serangan jantung, gagal jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangren adalahkomplikasiutama.Selain itukematianfetus intrauterinepada ibupenderitaDMyangtidakterkontrol jugameningkat. DampakekonomipadaDM jelasterlihatakibatbiayapengobatandanhilangnyapendapatan,selainkonsekwensifinansialkarenabanyaknyakomplikasisepertikebutaandanpenyakitvaskuler(PricedanWilson,2002).

    2.1.3Patofisiologi PadaDMtipe2terjadi2defekfisiologiyaituabnormalitassekresiinsulin,dan resistensi kerjanya pada jaringan sasaran. Pada DM tipe 2 terjadi 3 faseurutanklinis.Pertama,glukosaplasmatetapnormalmeskipunterjadiresistensiinsulinkarena insulinmeningkat.Pada fasekedua, resistensi insulin cenderungmemburuk sehinggameski pun terjadi peningkatan konsentrasi insulin, tetapterjadiintoleransiglukosadalambentukhiperglikemiasetelahmakan.Padafaseketiga,resistensi insulintidakberubah,tetapisekresi insulinmenurun,sehinggamenyebabkanhiperglikemiapuasadanDMyangnyata(Foster,2000). Hipotesis menjelaskan adanya keterlibatan sintesis lemak terstimulasiinsulin dalam hati dengan transpor lemak melalui VLDL menyebabkan

    Universitas Sumatera Utara

  • penyimpanan lemak sekunder dalam otot. Peningkatan oksidasi lemak akanmengganggu ambilan glukosa dan sintesis glikogen. Keterlambatan penurunanpelepasan insulin dapat disebabkan oleh efek toksik glukosa terhadap pulauLangerhans atau akibat defek genetik. Sebagian besar pasien DM tipe 2mengalami obesitas, dan hal itu sendiri yangmenyebabkan resistensi insulin.Namun penderita DM tipe 2 yang relatif tidak obesitas dapat mengalamihiperinsulinemiadanpengurangankepekaaninsulin.HalinimembuktikanbahwaobesitasbukanpenyebabresistensisatusatunyaDMtipe2(Foster,2000). PadaDMtipe2,massaselutuh,sedangkanpopulasiselmeningkat,sehinggamenyebabkan peningkatan rasio sel dan . Hal inimenyebabkankelebihanrelatifglukagondibandinginsulin(Foster,2000). Sudahlamadiketahuibahwaendapanamiloidditemukandalampankreaspasien DM tipe 2, namun peranan amilin terkait dengan DM belum dapatdibuktikan. Amilin merupakan suatu peptida asam amino 37. Pada keadaannormal, amilin terbungkus bersamasama insulin dalam granula sekretori dandikeluarkan bersamasama sebagai respons terhadap pengeluaran insulin.Penumpukan amilin dalam pulau Langerhans kemungkinanmerupakan akibatkelebihan produksi sekunder karena resistensi insulin. Kemungkinan lain,penumpukanamilindalampulauLangerhansmenyebabkankegagalanlambatnyaproduksi insulin pada pasien yang sudah lama menderita DM tipe 2(Foster,2000).

    Universitas Sumatera Utara

  • 2.1.4GambaranKlinis DM tipe 1 biasanyamulai terjadi sebelum umur 40 tahun.Di AmerikaSerikatinsidensipuncakterjadisekitarumur14tahun.Gejalaawalyaitutibatibahaus, sering buang air kecil, peningkatan nafsumakan, dan penurunan beratbadan selama beberapa hari. Pada sebagian kasus, DM tipe 1 ditunjukkandengan timbulnya ketoasidosispadaDM yangbaruatau setelahpembedahan.PadaDMtipe1kadar insulinplasmarendahatautidakterukur,kadarglukagonmeningkat tetapi dapat ditekan oleh insulin. Begitu timbul gejala, diperlukaninsulin.Terkadang,kejadianawalketoasidosisdiikutioleh intervalbebasgejala(periodehoneymoon)yangtidakmemerlukanterapi(Foster,2000).

    DM tipe 2 biasanyamulai terjadi pada pertengahan umur atau lebih.Pasien biasanya gemuk, gejala terjadi perlahanlahan, dan diagnosis seringdilakukanjikaindividutanpagejalamengalamipeningkatanglukosaplasmapadapemeriksaan laboratorium rutin. Berbeda denganDM tipe 1, padaDM tipe 2kadarinsulinplasmanormalhinggatinggidalamistilahabsolut,meskipunlebihrendah dari yang diperkirakan untuk kadar glukosa plasma (terjadi defisiensiinsulinrelatif).Kadarglukagontinggidanresisten,dimanaresponsglukagonyangberlebihanakibatmakananyangmasuktidakdapatditekanakibatfungsiselalfatetap abnormal. Komplikasi akut yang terjadi pada pasien DM tipe 2 adalahsindroma koma hiperosmolar nonketotik, dan tidak terjadi ketoasidosis.KetoasidosistidakterjadiakibathatiresistenterhadapglukagonsehinggakadarmalonilCoA tetap tinggi, sehingga menghambat oksidasi asam lemak jalur

    Universitas Sumatera Utara

  • ketogenik. Jikapenurunanberatbadan terjadi,dapatdiatasidengandiet saja.Sebagianbesarpasienyanggagaldenganterapidietmemberiresponsterhadapsulfonilurea, tetapi perbaikan hiperglikemia pada kebanyakan penderita tidakcukuphanyadenganobat inisaja,karena itusejumlahbesarpasienDM tipe2memerlukaninsulin(Foster,2000).2.1.5Diagnosis Kriteria diagnosis DM yang telah direvisi menurut ADA (Americandiabetesassociation)adalah:

    a. NilaiA1c>6,5%,diagnosisDMharusdikonfirmasidenganpemeriksaanA1culangan,kecualigejalaklinisdannilaikadarguladarah>200mg/dl.

    b. Ditemukangejalahiperglikemiadankadarguladarahsewaktu>200 mg/dl. Gejala klasik hiperglikemia adalah poliuria, polidipsia, danpenurunanberatbadantanpasebabyangjelas,atau

    c. Kadarguladarahpuasa>126mg/dl.Puasaberartipasientidakmenerimaasupankalori8jamterakhirsebelumpemeriksaan,atau

    d. Kadarguladarah2 jamsetelahmakan>200mg/dlsetelahtestoleransiglukosamenggunakanglukosa75gram(Cavallerano,2009).

    2.1.6KomplikasiDM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya

    komplikasipadaberbagaiorgan tubuh sepertimata, ginjal, jantung,pembuluhdarah kaki, dan saraf.Dengan penanganan yang baik, berupa kerjasama yang

    Universitas Sumatera Utara

  • erat antara pasien dan petugas kesehatan, diharapkan komplikasi kronik DMdapatdicegah,setidaknyadihambatperkembangannya(Waspadji,1996) Komplikasi DM terbagi dua yaitu komplikasi metabolik akut dankomplikasi vaskular jangka panjang. Komplikasi metabolik akut disebabkanperubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa