documents.tips_ppt-leukemia-akut.ppt

7/25/2019 documents.tips_ppt-leukemia-akut.ppt

1/49

LOGOLOGO

ACUTE

LEUKEMIAS


2/49

LOGOACUTE LEUKEMIAS

Leukemia adalah malignansi pada darah yang bersifatheterogen dan disebabkan karena proliferasi tidaknormal dari pembentukan sel darah pada sumsum tulang

sel leukemia muda yang berproliferasi (blastmengganggu pematangan dari sel normal pada sumsum

tulang belakang

!roliferasi dari sel leukemia yang belum matang "immature (blast yang sangat banyak menghambatpematangan pada sel#sel normal di sumsum tulang

Mengakibatkan $anemia

%eutropenia

trombositopenia


3/49

LOGOKLASI&IKASI

Leukemia Limfoblastik akutleukemia limfoblastik kronis

leukemia myeloid akut

leukemia myeloid kronis

Akut '''

Kronis '''


4/49

LOGOE!IEMI)L)*I

+,,-...

Sekitar /-01, kasus terhadap leukema akut

//02, adalah AML

103, adalah ALL

Estimasi /,40, kematian per tahun

+5 adalah kasus kematian karna Leukemia akut

!embunuh nomor / bagi penderita kanker usia 61- tahun

Lebih umum melanda pria daripada 7anita

8erdasarkan rata#rata melanda usia lebih muda dari /-tahun

ari 0+,, penderita kanker di USA

++,, adalah pengidap Leukemia akut


5/49


6/49

LOGO


7/49

LOGO!AT)&ISI)L)*I


8/49

LOGO

Ada dua 9iri umum pada Leukemia akut $

peningkatan dari sel leukemia tunggal yang meluasdan diperoleh dari mutasi tambahan hingga men9apaipun9ak dari populasi monoklonal dari sel leukemia

Kegagalan dari pemeliharaan keseimbanganproliferasi dan difrensiasi sehingga sel itu sendiritidak mengenali tingkatan pembelahan yang tepat

Sel kemudian men;adi tidak terkontrol pembelahannya

!roliferasi. dierensiasi dan apoptosis diba7ahkontrol. sehingga leukemia hadir saat keseimbangantersebut berubah


9/49

LOGOTipe dari perubahan genetik yangmemungkinkan :

aktifasi dari protoonkogen, sehinggamembentuk onkogen dan memproduksi protein

yang memberikan sinya daam peningkatanproiferasi

kehiangan sinya dari diferensisasise darah

kehiangan sinya dari tumor suppresorgen daam mempertahankan proiferasinorma

Kehiangan apoptosis


10/49

LOGOKLASI&IKASI LEUKEMIA


11/49

LOGO


12/49

LOGO


13/49

LOGO!


14/49

LOGO


15/49

LOGO&AKT)< !


16/49

LOGOACUTE L=M!>)8LASTIC LEUKEMIA

)aktor resiko yang berhubungan dengan prognosis :

Pasien dewasa memiliki prognosis yang lebih buruk daripada

anak-anak


17/49

LOGOACUTE M=EL)I LEUKEMIA

)aktor terpenting dari LMA adaah UMU&'imana pasien muda ebih mudah untukmen%apai C& daripada pasien de*asa + -.thn/


18/49

LOGOTU?UA% TE


19/49

LOGOTerapi untuk ALL dibagi men#adi 7 fasa :

induksi remisi

terapi konsoidasi

terapi maintanan%e pemeiharaan/

Semua pasien membutuhkan terapi induksiuntuk mendapatkan C&

Terapi post(remisi dibutuhkan untukmenentukan terapi pemeiharaan


20/49

LOGO


21/49

LOGOI%UKSI in%ristin, de?ametasone atau prednison

'an asparagine atau pegasparagase

Anak dengan resiko tinggi LA :'aunorobisisn ditambah dengan 7 penginduksi standar :

'aunorobisin6do?orubisin, "in%ristine dan prednison

C& @ =1(12


22/49

LOGO


23/49

LOGO!


24/49

LOGOTE


25/49

LOGOTEA


26/49

LOGO

Leukimia myeoid

akut


27/49

LOGO'efinisi

penyakit keganasan yangditandai dengan diferensiasi danproliferasi abnormal hematopoetikyang bersifat sistemik dan se9aramalignan melakukan transformasisehingga menyebabkan penekanandan penggantian komponen

sumsumtulang belakang yangnormal@


28/49

LOGOEpidemioogiAML merupakan kasus leukemia yang

banyak ter;adi pada orang de7asa. dan kasus

ini meningkat pada pasien yang lansia@ Untukanak biasanya hanya /-#+,5@ engan kemoterapidan pengobatan suportif. 2-#-5 pasien mampumen9apai C< dan +,#4,5 memerlukan 7aktu yanglama untuk sembuh@ urasi median remisinyaadalah /#+ tahun@ !ada pasien dengan umur B2,thn. persentase men9apai C< lebih lambat (10#245 dan durasi median remisi kurang darisatu tahun@

8erbeda dengan ALL. terapi efeketif yangdigunakan AML menyebabkan se:ere dan seringprolonged myelosuppression. ke9ualitretinoin@ >asilnya pada pasien umur B2- thnmemiliki resiko yang tinggi untuk infeksiyang serius dan komplikasi pendarahan@


29/49

LOGO

!erkembangan kesembuhan AMLpada anak#anak selama - thnmeningkat dari /35 tahun /032

men;adi -,5 pada thn +,,,@!engobatan AML berbeda denganALL. biasanya hanya dalambentuk induksi dan terapi post#remisi@


30/49

LOGOEtioogi

/@ uman T#9ell leukimia :irus /

@ Sindrom myelodisplastik


31/49

LOGODe#aa kinis

Kelemahan badan dan malaise

&ebris $ demam ini timbul karena infeksibakteri akibat granulositopenia ataunetropenia@

!endarahan $ gusi berdarah. lebam. pete9hiae.

epitaksis. purpuradan lain#lain@!enurunan berat badan $ diikuti ;uga dengange;ala anoreksia akibat malaise ataukelemahan badan

%yeri tulang $ disebabkan infiltrasi sel#selleukemik dalam ;aringan tulang atau sendiyangmengakibatkan ter;adi infark tulang


32/49

LOGO!engobatan

/@!enurunan remisi+@Terapi post remisi


33/49

LOGO!enurunan remisi

Tu;uan dari penurunan remisi untuk AML adalahuntuk menurunkan C< dengan 9epat@ ibandingkanALL. pasien AML lebih sedikit men9apai C


34/49

LOGO

engan peningkatan pengobatansuportif misalnya dengan kemoterapi.regimen pengobatan yang lebihintensif dapat menurunkan tingkat

kekambuhan leukemia@ Kebanyakanpasien men9apai C< setelah dua kalikemoterapi@ !asien yang mendapatkanterapi tambahan untuk kemoterapi

biasanya mengalami prognosis yangburuk. 7alaupun setelah itu remisiter9apai@


35/49

LOGObat untuk induksi remisi

/@Antibioti9 antrasiklin(danorubi9in. doorubi9in.

idarubi9in

Mekanisme ker;a $ dapat mengikat

%A se9ara kompleks. sehinggasintesisnya terhenti@(T;ay. +,,3


36/49

LOGO

+@ Antra9enedion (metoantroneMekanisme ker;a $


37/49

LOGO

1@ AntimetaboliteCytarabin

9ytarabin

Mekanisme $ ker;anya mengganggusintesis pirimidin dan digunakanterutama untuk menimbulkan remisileukimia mioblastik akut@ (I)%I.

+,,,


38/49

LOGO

MetotreksatMekanisme ker;a $ menghambatreduksi asam folat men;adi T>&A

dengna ;alan pengikatan enDimreduktase@


39/49

LOGO


40/49

LOGO

!engobatan yang direkomendasikan olen %CC% $

!asien umur 62, tahun $ kemoterapi dengan 9ytarabindosis tinggi dengan antrasiklin atau antradione

!asien umur B2, thn $ regimen 3F1 kon:ensional

!asien gangguan hematologi $ allo>SCT

Anak#anak $ antrasiklin dan 9itarabin. bisa ;ugathioguanin atau etopsida


41/49

LOGO

Setelah terapi induksi.perkembangan nya harus die:aluasi@

!ada anak#anak. ;ika tidakmun9ul C


42/49

LOGOTerapi post remisi

Tu;uan $ menghilangkan sisa sel leukemiadan men9egah resistensi obat

Strategi terapi $

/@dosis rendah. prolonged maintanan9etherapy

+@kemoterapi intensif pendek#reggimentunggal

1@kemoterapi dosis tinggi dgn atau tanparadiasi. terapi diikuti dengan allo>SCT


43/49

LOGO

Terapi post remisi

/@Kemoterapi

+@Transplantasi sel stem

hematopoeti9 allogeni9

1@Transplantasi sel stemhematopoeti9 autologi9


44/49

LOGOKemoterapi

isebut ;uga dengan terapi konsolidasi@

Metode ini merupakan bentuk utama terapiinduksi remisi. yang menggunakan bahan kimiauntuk membunuh sel kanker dalam tubuh@ Karenaobat kemoterapi menghan9urkan banyak sel#sel

darah normal dalam proses pembunuhan sel#selleukemia. sehingga pasien harus tinggal dirumah sakit selama terapi ini@ !engobatan inimungkin perlu diulang satu atau lebih dari duakali dalam kasus siklus pertama kemoterapi yang

tidak menyebabkan remisi@

Terapi kun9i nya adalah sitarabin dosis tinggi@


45/49

LOGO


46/49

LOGO

Transpantasi se stem hematopoeti%aogeni%

Allo>SCT merupakan pendekatanyang paling agresif untuk terapipost remisi dalam pengelolaanAML@

8anyak kontro:ersi seputar iniseperti $ !endekatan pengobatan.khususnya kesesuaian. 7aktu.

desain pengobatan. dan pemilihandonor@


47/49

LOGOTranspantasi se stem hematopoeti%autoogi%


48/49

LOGO


49/49

Thank You !!!

Documents

documents.tips_ppt-leukemia-akut.ppt