Patologia Aviária

Doença de Marek

Prof. Bruno Antunes Soares

Doença linfoproliferativa causada por um alfaherpesvírus,

de transmissão horizontal e aerógena, principalmente

por pele descamada, que ocorre em galinhas,

caracterizada por lise de linfócitos B inicial e lenta

transformação de linfócitos T, estes produzindo

infiltrações em vísceras e nervos.

Estudo de Tumores na Medicina Humana.

Impacto econômico na Avicultura Industrial.

Doença de Marek

1. Importância

Paresia em FC - Josef Marek em 1907

Etiologia esclarecida em 1967 Churchill & Biggs, 1967; Nazerian et al., 1968 ;

Solomon et al., 1968

Doença sem controle até início dos anos 70

1ª doença tumoral que:

identificou-se etiologia viral ...

Primeira vacina contra o CÂNCER !

Vacinação obrigatória na avicultura industrial - MAPA

Doença de Marek

1. Importância

Vírus da doença de Marek (MDV)

FAMÍLIA HERPESVIRIDAE

subfamília Alphaherpesvirinae,

Gallid Herpesvirus 2

DNA

Doença de Marek

2. Etiologia

Sorotipos:

Tipo 1: MDV oncogênicos (galinhas)

Tipo 2: MDV não-oncogênicos ( galinhas e perus)

Tipo 3: HVT & vírus relacionados ( galinhas e perus)

Sorotipo 1: variam em virulência (oncogenicidade):

Muito virulentos (vv)

Virulentos (v)

Pouco virulentos

Infecção produtiva, latente e transformante

Doença de Marek

2. Etiologia

Doença de Marek

2. Etiologia

Ligação do vírus aos receptores

(?) das células susceptíveis do

hospedeiro

Pontes intracelulares

Disseminação do

vírus

Replicação dos

Sorotipos

Sorotipo 1

Vírus aerógeno está na pele descamada dos folículos das

penas inalação fagócitos do pulmão distribuição

para a bolsa cloacal, timo e outros órgãos linfoides

Os três tipos de interação do vírus com as células:

Infecção produtiva: Linfócitos B e epitélio do folículo da pena –

replicação do DNA, síntese de Ag, lise celular e formação de vírus

livres.

Infecção latente: Linfócitos T - sem expressão genômica

Infecção transformante: Linfócitos T - com expressão parcial

(fenótipo alterado com formação de tumores).

Doença de Marek

3. Patogenia

Gallus gallus domesticus, raro em codornas, faisões e

perus.

Alta disseminação: MDV de alta e baixa patogenicidade

Persistência vitalícia – latência

Estresse é desencadeador

NÃO TEM TRANSMISSÃO VERTICAL

(Tº e U% da Incubação)

Doença de Marek

4. Epidemiologia

Desafio: influências da região/área, granja,

higiene etc.

Doença de Marek

4. Epidemiologia

Pele descamada: resiste até 1 ano

Alphitobius diaperinus resiste várias semanas

Doença de Marek

4. Epidemiologia

Ac. passivos > resistência ao desafio

Vacinação obrigatória X Doença no campo

Doença de Marek

4. Epidemiologia

Aves com 6 semanas ou mais (frango de corte)

Surtos + sérios: 8-9 semanas de idade

Comumente entre 12 e 24 semanas de idade

Diferencial no diagnóstico.

Incubação: de 3-4 semanas a vários meses ou

anos

Doença de Marek

5. Sinais Clínicos

ATAXIA, PARESIA E PARALISIAS: infiltração linfoide

(linfócitos T transformados) principalmente no nervo

ciático, braquial e vago .....

CUTÂNEA: tumores predominantes na pele.

OCULAR: tumores na íris e alteração da pupila.

MORTALIDADE MÁX. 10-15%

(DURANTE SEMANAS/MESES)

Forma aguda pode chegar a 80%.

Doença de Marek

4. Sinais Clínicos

Opacidade ou despigmentação pontual ou difusa da

íris

Aumento de nervos periféricos: ciático,

braquial e vago principalmente

Linfomas focais ou difusos: ovário,

pulmões, rins, coração, fígado...

Tamanhos: puntiformes a ovo de galinha

Cor: branca, cinza e amarelado

Consistência: macia

Doença de Marek

6. Lesões Macro

Doença de Marek

Perda das estrias,

coloração acinzentada ou

amarelada e aparência

edematosa

Unilteral

Infiltração linfóide:

- Inflamação com linfócitos B, T e

plasmócitos;

- Células em diferentes fases do

desenvolvimento com caráter infiltrativo;

- Contém inclusões intranucleares

Desmielinização com edema

Neoplasica: proliferação de linfoblastos.

Doença de Marek

7. Lesões Micro

Histórico, exame clínico, necropsia e

histopatologia.

- Sorologia

- Diagnóstico direto

Doença de Marek

8. Diagnóstico

Isolamento; barreiras sanitárias; idade única; all in-all

out; limpeza/desinfecção; controle de artrópodes

Vacinação: obrigatória

18º dia de incubação: in ovo

Doença de Marek

9. Controle

Vacinação: obrigatória

1º dia de vida: via subcutânea

Estirpes de vírus: sorotipo 3: HVT: herpesvirus de peru

sorotipo 2: vírus de Marek avirulentos

sorotipo 1: vírus Marek atenuados:

Doença de Marek

9. Controle

LEUCOSE AVIÁRIA

Família: Retroviridae

Gênero: Alpharetrovirus

Subtipos A, B, C, D exógenos

E endógeno

J leucose mielóide

F, G, H, I: outras espécies de galliformes

Leucose Aviária

2. ETIOLOGIA

Fusão na célula

hospedeira

Genoma liberado

com o capsídeo

Transformação em

fita dupla de DNA

Núcleo

Integra ao DNA do

hospedeiro

Espectro oncogênico das estirpes/isolados: certas

neoplasias predominam, mas não permitem

identificação da estirpe.

Tumores são originados pela transformação das células da bolsa cloacal: linfocitos B (bursectomia).

Transferida aos linfócitos por macrófagos intramedulares (nos folículos da bolsa).

A infecção ocorre também em outras células sem transformação. Infecção persistente.

Leucose Aviária

4. Patogenia

Virus indutores de transformação aguda: : carregam

vários e diferentes genes onc (codificam proteínas

associadas à transformação): POSSUEM

ONCOGENES

Vírus indutores de transformação lenta: não possuem

genes onc; transformam indiretamente por ativação

de oncogenes celulares: promotor viral ativa o

oncogene do hospedeiro

Leucose Aviária

4. Patogenia

Replicação no magno: albumina infectada

Transmissão vertical: perpetuação entre gerações

via clara infectada: para 1/2 a 1/4 dos embriões (+)

p/ vírus na clara mantém vírus ativo

Transmissão horizontal: direta e indireta

Grande maioria torna-se infectada por contato

com secreções/excreções das aves infectadas

Leucose Aviária

5. Epidemiologia

Vírus exógeno

Transmissão

Horizontal

Vírus endógeno Vírus

infectante Viremia transitória

Imunidade contra

ALV exógeno

Leucose rara

Viremia crônica

Tolerância ao ALV exógeno

Leucose comum

Viremia ou antígenos expressos

Tolerância ao ALV endógeno

Leucose muito rara

Virus

infectante Ovo / Esperma

DNA viral

integrado aos

gametas

Transmissão genética Congênita

Vírus Endógeno e Exógeno

Comum: anemia, imunodepressão, emagrecimento,

redução na produtividade;

*ocorrência rara antes de 14 semanas de idade no

campo;

*ocorrência maior com a maturidade sexual;

*mais em fêmeas em postura;

*perdas de até 30% por lote;

Leucose Aviária

6. Sinais Clínicos

Leucose Aviária

6. Sinais Clínicos

Leucose Aviária

6. Sinais Clínicos

Tumores focais ou difusos: ossos,

pulmões, rins, coração, fígado, intestino

e bolsa cloacal.

Tamanhos: puntiformes a ovo de galinha

Cor: branca, cinza e amarelado

Consistência: macia

Leucose Aviária

6. Lesões Macro

Leucose Linfoide

Infiltração linfóide:

Células na mesma fase do

desenvolvimento (linfoblasto) sem caráter

infiltrativo com formação de nódulos

Leucose Aviária

7. Lesões Micro

Histórico, exame clínico, necropsia e

histopatologia

- Sorologia – Ag p27

- Diagnóstico direto

Leucose Aviária

8. Diagnóstico

Não existe vacina

Ac Vírus Neutralizante para os VLA

exógenos

Imunidade Passiva 3- 4 semanas para

VLA exógenos

Linhagens resistentes?

Erradicação?

Leucose Aviária

9. Controle