doktorat PUCHALSKA Lidia - nowy tryb.zgoda.nie nasz pracpbc.gda.pl/Content/51315/doktorat PUCHALSKA Lidia.pdf · 7 1. WSTĘP 1.1. Obraz kliniczny depresji Epizod depresji jest zaburzeniem

GDAŃSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY

Lidia Puchalska

Skuteczność Krótkoterminowej Terapii

Skoncentrowanej na Rozwiązaniach (TSR)

u pacjentów po udarze mózgu

GDAŃSK 2015

Wydano za zgodą

Dziekana Wydziału Nauk o Zdrowiu

Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych

Katedry Chorób Psychicznych,

Gdański Uniwersytet Medyczny

Promotor:

dr hab. Hubert Wichowicz

Gdański Uniwersytet Medyczny 2015

ISBN 978-83-65098-16-0

Panu dr. hab. Hubertowi Wichowiczowi, mojemu Promotorowi

oraz neurologom, dr. hab. Dariuszowi Gąseckiemu i lek. Annie Wiśniewskiej

składam serdeczne podziękowania za życzliwość, wsparcie i zainteresowanie

oraz pomoc w realizacji niniejszej pracy.

5

SPIS TREŚCI LISTA NAJCZĘŚCIEJ UŻYWANYCH SKRÓTÓW ............................................................ 6

1. WSTĘP .............................................................................................................................. 7

1.1. Obraz kliniczny depresji .............................................................................................. 7

1.2. Czynniki wpływające na wystąpienie depresji poudarowej i jej wpływ na proces zdrowienia .................................................................................................................... 9

1.3. Leczenie depresji poudarowej ze szczególnym uwzględnieniem oddziaływań psychoterapeutycznych .............................................................................................. 11

1.4. Krótkoterminowa Terapia Skoncentrowana na Rozwiązaniach (TSR) ...................... 15

2. CELE PRACY WRAZ Z UZASADNIENIEM PODJĘCIA BADANIA, HIPOTEZY

BADAWCZE ................................................................................................................... 20

2.1. Cele pracy .................................................................................................................. 20

2.2. Hipotezy badawcze .................................................................................................... 20

3. BADANA GRUPA I METODY...................................................................................... 22

3.1. Materiał, kryteria włączenia i wykluczenia ................................................................ 22

3.2. Metoda badania .......................................................................................................... 22

3.3. Procedura badawcza ................................................................................................... 26

3.4. Analiza statystyczna ................................................................................................... 29

4. WYNIKI .......................................................................................................................... 30

4.1. Charakterystyka demograficzna badanej grupy, wybrane dane kliniczne – statystyki

opisowe ...................................................................................................................... 30

4.2. Charakterystyka demograficzna badanej grupy, wybrane dane kliniczne – porównanie grupy z TSR i porównawczej ..................................................................................... 36

4.3. Charakterystyka psychologiczna badanej grupy – różnice pomiędzy grupą z TSR i porównawczą przed rozpoczęciem terapii ................................................................. 37

4.4. Charakterystyka psychologiczna badanej grupy - zmiany stanu chorych w czasie

psychoterapii .............................................................................................................. 40

4.5. Podsumowanie wyników ........................................................................................... 72

5. OMÓWIENIE WYNIKÓW I DYSKUSJA ..................................................................... 74

5.1. Charakterystyka grup pacjentów z TSR i porównawczej ........................................... 74

5.2 Skuteczność psychoterapii w prezentowanym materiale chorych ............................... 76

5.3. Praktyczne znaczenie uzyskanych wyników .............................................................. 80

5.4. Ograniczenia metodologiczne pracy .......................................................................... 83

6. WNIOSKI ........................................................................................................................ 84

7. PIŚMIENNICTWO ......................................................................................................... 85

8. STRESZCZENIE ........................................................................................................... 103

9. SUMMARY ................................................................................................................... 105

10. ANEKS .......................................................................................................................... 107

6

LISTA NAJCZĘŚCIEJ UŻYWANYCH SKRÓTÓW

BI – wskaźnik Bartel / Bartel Index of Activity of Daily Living

CBT – Terapia Behawioralno-Poznawcza /Cognitive-Behavioral

Therapy

DPU – depresja poudarowa / poststroke depression

DSM-IV-TR –Diagnostic and Statistical Manual of Mental DisordersIV-TR

HADS – Skala Depresji i Lęku / Hospital Anxiety and Depression Scale

ICD – Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i

Problemów Zdrowotnych / International Classification of

Diseases and Health Related Problems

Mini-MAC – Kwestionariusz Radzenia Sobie z Chorobą / Mental

Adjustment to Cancer

NIHSS – Skala Udaru Narodowego Instytutu Zdrowia / National

Institutes of Health Stroke Scale

RS – Skala Rankin / Rankin Scale

SES – Skala Poczucia Własnej Skuteczności / Self-Efficacy Scale

TSR – Krótkoterminowa Terapia Skoncentrowana na Rozwiązaniach

/ Solution Focused Brief Therapy (SFBT)

WHO – Międzynarodowa Organizacja Zdrowia/World Health

Organization

7

1. WSTĘP

1.1. Obraz kliniczny depresji

Epizod depresji jest zaburzeniem psychicznym o polimorficznym

obrazie klinicznym i zróżnicowanym stopniu nasilenia, począwszy od

dyskretnych zaburzeń nastroju i aktywności złożonej, a kończąc na ciężkich

stanach psychotycznych i całkowitym odcięciu chorego od otoczenia [11]. Jego

polimorfizm utrudnia częstokroć diagnostykę, porównanie rezultatów badań.

Trudności szczególnie nasilają się w wypadku depresji współistniejących z

innymi chorobami, zarówno somatycznymi (np. udar) czy innymi psychicznymi

(np. zaburzenia lękowe).

Do objawów i cech podstawowych epizodów depresji wg DSM-IV-TR

określonych jako „duża depresja” (major depression) i jej odpowiednika wg

ICD-10 „epizod depresyjny” (depressive episode) należą: obniżenie

podstawowego nastroju, obniżenie napędu psychoruchowego, zaburzenia rytmu

okołodobowego i objawy somatyczne [96, 154]. Lęk, określany lękiem wolno

płynącym, wykazuje w depresji falujące nasilenie, może ujawniać się w sferze

ruchowej (podniecenie, poczucie napięcia, zagrożenia) [96]. Jest objawem nie

ujętym w ICD-10 i DSM-IV-TR, jakkolwiek powszechnym. Ghaemi, Vohringer

i Vergne zwracają uwagę, iż niejednorodny charakter obrazu klinicznego

depresji znacznie utrudnia diagnostykę oraz systematyczne badania nad

skutecznością metod leczenia. Autorzy ci proponują nawet alternatywną

typologię, wyróżniając w niej m.in. depresję neurotyczną, w której jednym z

kluczowych objawów jest właśnie lęk utrzymujący się przez dłuższy czas lub

nawracający. Do pozostałych typów depresji zaliczają oni depresję czystą,

mieszaną oraz melancholijną [36].

Do objawów i cech wtórnych należą: depresyjne zaburzenia myślenia:

poczucie winy, depresyjna ocena własnej osobowości, zdrowia, przyszłości,

8 Lidia Puchalska

przeszłości, myśli i tendencje samobójcze jak i zaburzenia aktywności złożonej,

poczucie zmęczenia, zmniejszenie liczby i zakresu zainteresowań, obniżenie

zdolności do pracy, izolowanie się, zaniedbanie podstawowych potrzeb

życiowych. [116, 6].

Zaburzenia emocji i nastroju są bardzo istotnym problemem klinicznym

u osób po udarach mózgu. Psychologiczną reakcję na udar mózgu można z

jednej strony porównać do reakcji żałoby po utracie ważnego obiektu (zdrowia)

[126], ma ona jednak również uwarunkowania biologiczne [158, 155]. Skutkiem

depresji poudarowej jest m. in. obniżenie napędu psychoruchowego prowadzące

do upośledzenie procesów motywacyjnych [159]. Niestety rozpoznanie depresji

po udarze sprawia klinicystom wiele trudności. Atypowy obraz dotyczy osób w

starszym wieku, zwykle dominuje u nich spowolnienie, zmęczenie, anhedonia i

apatia, a poczucie obniżonego nastroju bywa niewielkie [144]. Pękala i Sobów

wskazują na istotne różnice w sposobach diagnozowania depresji poudarowej

(systemy klasyfikacyjne, skale kliniczne, kwestionariusze samoopisowe), co ma

wpływ na znaczną rozbieżność w ocenie jej rozpowszechnienia [111].

Większość objawów depresyjnych może być maskowana przez bezpośrednie

objawowe konsekwencje udaru takie jak: skargi na dolegliwości somatyczne,

zaburzenia psychoruchowe, łaknienia i snu, obecność dysfazji, zaburzeń

prozodii i anozognozjii [110]. Ponadto Rackley i Bostwick zwracają uwagę, iż

trudność może sprawiać rozróżnienie, do którego momentu cierpienie

psychiczne jest jeszcze normalną reakcją na chorobę somatyczną czy też formą

zaburzeń adaptacyjnych, a kiedy zaczyna wkraczać w obszar przekraczający

reakcję fizjologiczną [118]. Sugeruje się, iż objawy depresyjne mogą się także

rozwijać w związku z umiejscowieniem zmian poudarowych w konkretnym

obszarze mózgu, obserwuje się korelację depresji z uszkodzeniem lewego płata

czołowego [33, 156].

Wstęp 9

1.2. Czynniki wpływające na wystąpienie depresji poudarowej i jej wpływ

na proces zdrowienia

Depresja może występować bezpośrednio po udarze, ale także w okresie

następnych 2-3 lat. Szacuje się, że na depresję poudarową (DPU) choruje około

1/3 pacjentów po udarze [45]. Istnieją nawet doniesienia wskazujące, że

częstotliwość zachorowań może być większa i wynosić do 55%, a nawet do 80%

[85, 88, 104, 106, 114, 137]. Zaburzenia depresyjne są uznawane przez World

Health Organization (WHO) za jedną z najważniejszych przyczyn inwalidyzacji

społecznej u osób po udarze [86]. Zaburzenia depresyjne opóźniają proces

zdrowienia, m.in. poprzez obniżoną skuteczność rehabilitacji [37, 49, 107, 146];

wpływają negatywnie na jakość życia pacjentów [57, 67, 66, 115], ich

funkcjonowanie jak i współczynnik śmiertelności [15, 53, 124, 133, 161].

Rokowania pogarsza również stres psychologiczny związany z utratą sprawności

ruchowej i mowy [64, 65]. Osoby sprawiające opiekę nad chorymi po udarze

mózgu są narażone na obciążenie fizyczne i psychiczne, co obniża również ich,

jakość życia [40, 61, 92].

Zazwyczaj uważa się, iż wystąpienie depresji poudarowej koreluje z

umiejscowieniem udaru, płcią żeńską, stopniem niesprawności fizycznej i

psychicznej, depresją w wywiadzie przedudarowym jak i obciążeniem

zaburzeniami nastroju w rodzinie [101, 121, 138, 139, 157]. Nasilenie zaburzeń

w zakresie wielu obszarów poznawczych będących konsekwencją depresji

poudarowej koreluje nie tylko z lokalizacją zmian strukturalnych w mózgu,

stroną udaru, ale również z czasem, jaki upłynął od udaru. Im dłuższy czas

upływa od wystąpienia udaru oraz od pojawienia się objawów depresyjnych do

momentu podjęcia ich leczenia, tym gorsze są wyniki pacjentów uzyskiwane w

testach neuropsychologicznych [9, 12, 103]. Metaanalizy badań nie potwierdziły

na założonym poziomie znamienności statystycznej poglądu jakoby uszkodzenie

lewego płata czołowego była czynnikiem ryzyka wystąpienia depresji [18, 112],

10 Lidia Puchalska

jakkolwiek wymaga to ciągle dalszych badań. Jednocześnie istnieją doniesienia

sugerujące, iż depresja poudarowa nie wiąże się z żadnym szczególnym

patomechanizmem opartym na konkretnej lokalizacji uszkodzenia w mózgu, ale

jest reakcją adaptacyjną na wystąpienie nagłej, zagrażającej życiu choroby [1,

14, 108]. Można także uznać, iż depresja poudarowa jest zaburzeniem

rozwijającym się wieloczynnikowo i żadna z powyższych hipotez nie wyjaśnia

w całości etiologii tego zaburzenia [158].

Wystąpienie DPU jest uwarunkowane polietiologicznie. Duże znaczenie

ma wiek pacjenta ze względu na możliwość złożonych interakcji ze

współwystępującą chorobą somatyczną oraz wzrost podatności na wystąpienie

niepożądanych działań farmakoterapii. Współwystępowanie depresji z chorobą

somatyczną u tych pacjentów pogarsza rokowania w obu rodzajach schorzeń

[63]. Parikh i wsp. analizując grupę 63 chorych dowiedli, że 25 osób z DPU, w

dwuletniej katamnezie gorzej funkcjonowali w życiu codziennym w zakresie

aktywności fizycznej jak i funkcji językowych [109]. Białkowska i wsp.

dowodzą, że odpowiednio wczesne włączenie leczenia przeciwdepresyjnego

przyspieszyło poprawę stanu czynnościowego u 15% chorych na DPU w grupie

67 chorych po udarze mózgu [10]. Obraz kliniczny depresji poudarowej o

późnym początku charakteryzuje się zaburzeniami funkcji wykonawczych,

spowolnieniem psychoruchowym, częstymi zaburzeniami świadomości. Ta

postać depresji również inwalidyzuje chorych, co wiąże się z częstszymi

hospitalizacjami i większą niesprawnością [74, 113, 119] oraz śmiertelnością

[50, 100, 109, 150,]. Jarosławska i wsp. [54] oceniając jakość życia 172 chorych

po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu, odnotowała po 6-12 miesiącach

udaru u 11,6 proc. chorych bardzo poważną niesprawność, pełne zdrowienie u

33,7 proc., objawy lękowe u 39,6 proc., objawy depresyjne u co trzeciego

chorego, a zaburzenia poznawcze u 37,9 proc. współpracujących pacjentów.

Około 2/3 chorych odczuwało ból, lęk, przygnębienie, miało problemy z

funkcjonowaniem w życiu codziennym, z poruszaniem się. Około połowa

Wstęp 11

badanych miała problemy z samoobsługą. Predykatorem mającym wpływ na

ww. objawy okazała się mieć depresja i zaburzenia mowy. Często depresja

poudarowa pomimo braku uogólnionych zaburzeń poznawczych jest maskowana

anozognozją, co istotnie zaburza leczenie i efektywną rehabilitację [164].

Wczesna diagnostyka i leczenie depresji u pacjentów po udarze mózgu ma

istotny wpływ na czas przeżycia chorych, aktywność ruchową, stopień nasilenia

zaburzeń poznawczych i przebieg rehabilitacji [157]. Ponieważ brakuje

jednoznacznych wskaźników demograficznych i anatomicznych, które mogłyby

pomóc wyizolować grupę ryzyka wystąpienia depresji poudarowej, ważne jest,

aby przeprowadzać badania przesiewowe w kierunku depresji wśród pacjentów

po udarze [128]

1.3. Leczenie depresji poudarowej ze szczególnym uwzględnieniem

oddziaływań psychoterapeutycznych

Etiologia depresji poudarowej - jak wcześniej wspomniano - jest złożona

i wynika nie tylko z organicznego uszkodzenia mózgu, lecz również z reakcji

psychologicznej będącej konsekwencją poczucia zależności czy izolacji

społecznej [59, 76, 158]. Leczenie depresji także powinno być kompleksowe -

przede wszystkim stosowana jest farmakoterapia, psychoterapia oraz jak

najszybsze włączenie pacjenta w program rehabilitacji [97, 148, 152]. Nie

opracowano jak dotąd żadnego standardowego leczenia depresji poudarowej. W

leczeniu DPU skuteczne okazały się wszystkie grupy leków

przeciwdepresyjnych, zarówno na starszej generacji, (trójpierścieniowe) jak i

nowsze m.in. selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (Selective

Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRI) oraz inhibitory wychwytu zwrotnego

serotoniny i noradrenaliny (Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors,

12 Lidia Puchalska

SNRI). Ze względu na większe bezpieczeństwo częściej stosowane są

oczywiście leki nowszej generacji [86, 136, 137].

W przypadku depresji bez uszkodzeń mózgu formą oddziaływania o

udowodnionej skuteczności jest psychoterapia. Jest ona skutecznie działającą

metodą leczenia przede wszystkim u chorych, u których jest zachowana

sprawność intelektualna [39]. Skuteczność tę wykazują szczególnie doniesienia,

przedstawione w licznych metaanalizach. Wszystkie wskazują na pozytywną

rolę wsparcia społecznego [4, 42, 123]. Hollon i Ponniah [48] dokonali

przeglądu badań nad skutecznością rożnych form psychoterapii w leczeniu

zaburzeń nastroju, w tym depresji (której dotyczyło 101 doniesień ze 125, które

poddali metaanalizie) dokonując oceny ich skuteczności w podobny sposób, jak

amerykańska Agencja Żywności i Leków (Food and Drug Administration, FDA)

ocenia leki przed dopuszczeniem ich do sprzedaży. Uzyskane przez nich wyniki

dowodzą, że wiele form oddziaływań psychoterapeutycznych (przede wszystkim

terapia poznawczo-behawioralna, behawioralna oraz interpersonalna, ale też

inne) jest bardzo skutecznych w leczeniu depresji i warto stosować je jako

leczenie pierwszego wyboru zanim podejmie się farmakoterapię, która jest

obciążona skutkami ubocznymi. Bortolotti i wsp. [140] wykazali w oparciu o

metaanalizę 12 publikacji na ten temat, że zarówno krótko- jak i

długoterminowe formy psychoterapii są skuteczne w leczeniu depresji [13].

Steinert i wsp. na podstawie metaanalizy obejmującej 11 badań dowiedli, że

skuteczność psychoterapii depresji utrzymuje się po upływie 2 lat od

zakończenia psychoterapii, zaś Cuijpers i wsp. [22, 23] wykazali, iż generalnie

nie ma istotnych statystycznie różnic pomiędzy oddziaływaniami

psychoterapeutycznymi oraz farmakoterapią w odniesieniu do leczenia zaburzeń

depresyjnych i lękowych. Menchetti i wsp. [93] dowiedli, iż oddziaływania w

formie wsparcia psychologicznego istotnie częściej niż leczenie

farmakologiczne doprowadzały do remisji depresji po upływie 2 miesięcy od

podjęcia leczenia. Dodatkowo, badania prowadzone w ramach brytyjskiego

Wstęp 13

programu pod nazwą „Ułatwienie dostępu do terapii psychologicznych”

(Improving Access to Psychological Therapies, IAPT) [20, 21, 41] wskazują, iż

psychoterapia o różnym stopniu intensywności oddziaływań powinna być

stosowana jako pierwsze działanie w przypadku zaburzeń depresyjnych i

lękowych, zanim zaproponuje się pacjentowi farmakoterapię, gdyż nawet

niewielki zakres pomocy psychoterapeutycznej jest skuteczny u ok 50%

pacjentów cierpiących na depresję i zaburzenia lękowe.

Interwencje psychologiczne u osób z depresją poudarową nie były dotąd

oceniane w sposób systematyczny, pomimo, że udary stanowią połowę

wszystkich hospitalizacji neurologicznych [25, 122]. Można odnaleźć

pojedyncze doniesienia dotyczące wpływu psychoterapii na depresję poudarową,

jednak różnice w sposobie prowadzenia samej psychoterapii jak i w metodologii

badań nie pozwalają formułować jednoznacznych wniosków. Różnice w

badaniach dotyczą przede wszystkim samej metody psychoterapeutycznej

poddawanej ocenie skuteczności, co znacznie utrudnia rzetelne porównania.

Watkins i wsp. [152, 153] oceniali efekty terapii polegającej na dialogu

motywującym, wprowadzonym na wczesnym etapie po udarze. Pacjentów po

udarze (N=411) losowo przydzielono do jednej z dwóch grup: kryterialnej, która

uczestniczyła w jednej do czterech cotygodniowych, trwających 30 do 60 minut

sesjach interwencji motywacyjnej oraz porównawczej, która otrzymywała

jedynie standardową opiekę medyczną. Wyniki badania wykazały, że

wspomniana forma psychoterapii miała istotny wpływ na funkcjonowanie

pacjentów po upływie 3 oraz 12 miesięcy po udarze. Autorzy zaobserwowali w

grupie objętej terapią przeciętnie wyższy nastrój oraz niższą śmiertelność niż w

grupie porównawczej.

Finkenzeller i wsp. [34] porównywali skuteczność farmakoterapii,

psychoterapii oraz połączonego wpływu obydwu tych metod na funkcjonowanie

pacjentów z depresją poudarową (N=74 z DPU spośród 485 z udarem).

Badanych przydzielono losowo do trzech grup. Pierwsza poddana była

14 Lidia Puchalska

farmakologicznemu leczeniu depresji, druga uczestniczyła dwa razy w tygodniu

w grupowych sesjach Interpersonalnej Psychoterapii Depresji przez okres 4-8

tygodni (czas trwania standardowej rehabilitacji po udarze), natomiast w trzeciej

zastosowano obydwie powyższe formy interwencji terapeutycznej. Autorzy nie

zaobserwowali istotnych różnic pomiędzy grupami w poziomie nastroju ani w

wynikach rehabilitacji. We wszystkich trzech grupach stwierdzono podobną

poprawę w zakresie obniżenia objawów depresji, podwyższenia jakości życia

oraz wsparciu społecznym. Dodatkowo zaobserwowano korelację pomiędzy

nasileniem objawów depresji a wynikami rehabilitacji. Autorzy wnioskują na

podstawie wyników badania, że sama psychoterapia jest równie skuteczna jak

farmakoterapia oraz kombinacja obydwu tych metod. Wynik ten wskazuje na

potencjalnie dużą skuteczność psychoterapii, jednak ze względu na liczebność

próby należy te wyniki interpretować ostrożnie oraz kontynuować badania na

większej próbie.

Jednocześnie można odnaleźć w literaturze doniesienia, które nie

potwierdzają skuteczności psychoterapii u osób z depresją poudarową. Lincoln i

Flannaghan [80] badali efektywność Terapii Behawioralno-Poznawczej

(Cognitive Behavioral Therapy, CBT) w leczeniu depresji poudarowej. W

przeprowadzonym przez nich badaniu 123 pacjentów po udarze ze

zdiagnozowaną depresją przydzielono losowo do jednej z trzech grup. Pierwszej

(39 osób) zaproponowano i przeprowadzono 10 sesji terapii CBT, druga (43

osoby) uczestniczyła w 10 spotkaniach określanych jako „attention placebo”

(godzinne spotkania upływające na rozmowach o sprawach codziennych oraz

fizycznych skutkach udaru i zmianach w życiu pacjentów; spotkania te nie miały

charakteru terapeutycznego), natomiast trzecia grupa (41 osób) otrzymywała

jedynie standardową opiekę szpitalną bez dodatkowych oddziaływań. Autorzy

nie stwierdzili istotnych różnic w nastroju, codziennym funkcjonowaniu ani

poczuciu satysfakcji z leczenia pomiędzy trzema wyodrębnionymi dla potrzeb

Wstęp 15

badania grupami, we wszystkich grupach zaobserwowano podobną poprawę

funkcjonowania we wspomnianych obszarach.

Hackett i wsp. [3, 43, 44] w szeregu metaanaliz porównywali wpływ

różnych form psychoterapii oraz terapii farmakologicznych na stan pacjentów po

udarze. Psychoterapii dotyczyły 4 spośród ujętych w metaanalizie badań (w tym

badania Lincoln i Watkins omówione powyżej). Metaanalizy wykazały:

· skuteczność oddziaływań farmakologicznych, jednak nie

zaobserwowano istotnego wpływu żadnej z badanych form

psychoterapii na nasilenie objawów depresji poudarowej u pacjentów,

· prewencyjny wpływ psychoterapii na wystąpienie depresji poudarowej,

farmakoterapia okazała się nieskuteczna w zapobieganiu depresji.

1.4. Krótkoterminowa Terapia Skoncentrowana na Rozwiązaniach (TSR)

Kolejna grupą badań, o których należy wspomnieć w nawiązaniu do

problematyki niniejszej pracy, są badania skuteczności terapii TSR. Do tej pory

nie prowadzono badań nad efektywnością TSR w terapii depresji poudarowej,

można natomiast znaleźć szereg doniesień wskazujących na skuteczność tej

terapii w przypadku innych grup pacjentów, m.in z depresją, zaburzeniami

lękowymi oraz z trudnościami w relacjach partnerskich. TSR jest także terapią

zalecaną przez ekspertów z takich instytucji, jak Scottish Intercollegiate

Guidelines Network (SIGN) w przypadku leczenia depresji u chorych po udarze

oraz z zaburzeniami krążenia [130, 131].

Krótkoterminowa Terapia Skoncentrowana na Rozwiązaniach (TSR)

pomaga osobom spostrzegać siebie jako ludzi pełnych możliwości na drodze

poszukiwania najbardziej optymalnego rozwiązania dla sytuacji, w której się

znaleźli [16, 17, 151]. Strategia i kierunek pracy terapeutycznej determinowany

jest potrzebami pacjenta z całkowitą akceptacją perspektywy jego patrzenia na

16 Lidia Puchalska

własne życie [7, 8, 51]. Podstawowym założeniem TSR jest uznanie

„nieuchronności zmiany w życiu każdego pacjenta”. Oznacza to, że nic nie trwa

wiecznie w życiu człowieka, a więc istnieją wyjątki, kiedy „problem nie

występuje” [26, 27, 87]. Podstawowym celem TSR jest wydobywanie i

wzmacnianie w procesie terapii tych mocnych stron, co daje szansę na

osiągnięcie sukcesu terapeutycznego [28, 105, 98]. Praca z pacjentem

nakierowana jest na teraźniejszość i przyszłość [99, 35, 55]. TSR opiera się na 3

założeniach:

1. Jeśli coś działa, rób tego więcej.

2. Jeśli coś nie działa, rób coś innego.

3. Jeśli coś się nie zepsuło, nie naprawiaj [29, 30].

Za pierwsze systematyczne badanie efektywności TSR uważa się

badanie Sundstrom z 1993 r. [142], w którym autorka porównywała skuteczność

TSR oraz Terapii Interpersonalnej u pacjentek z depresją. Grupa 40 studentek z

objawami depresji stwierdzonymi na podstawie wyników Skali Depresji Becka

(Beck Depression Inventory, BDI) została losowo podzielona na dwie grupy.

Wszystkie uczestniczki zbadano baterią testów składających się z BDI, Testu

Przymiotnikowego (Depression Adjective Checklists, DACL), Skali Samooceny

Rosenberga (Rosenberg Self-Esteem Scale, SES), oraz Karty Obserwacji

Klinicznej (Counselor Rating Form–Short Form, CRF-S), po czym każdą z grup

poddano pojedynczej, 90-minutowej sesji terapeutycznej. W grupie kryterialnej

terapia prowadzona była metodą TSR, natomiast w grupie porównawczej

wykorzystano Interpersonalną Psychoterapię Depresji. Po 10 dniach ponownie

przebadano uczestniczki tą samą baterią testów. W obydwu grupach

zaobserwowano poprawę, natomiast nie wykazano istotnych różnic pomiędzy

grupami, co autorka interpretuje jako potwierdzenie skuteczności TSR.

Zimmerman i wsp. [166] badały z kolei skuteczność TSR w parach

małżeństw chcących poprawić jakość swojej relacji. Proponowały im trwający 6

tygodni cykl cotygodniowych, półtoragodzinnych spotkań w ramach grupowej

Wstęp 17

terapii małżeńskiej. Terapia prowadzona była według ściśle określonego

scenariusza opartego na TSR. Na przestrzeni 18 miesięcy terapeutki stworzyły 6

takich grup liczących od 3 do 5 par każda, co w sumie dało 23 pary uczestników

tworzące grupę kryterialną. Grupę porównawczą stanowiło 13 par o podobnych

cechach demograficznych, w podobnym stopniu do grupy kryterialnej

narażonych na konflikt i rozstanie. Autorki sprawdziły to za pomocą wstępnego

testu z użyciem Kwestionariusza Stanu Małżeństwa (Marital Status Inventory,

MSI), który dał podobny średni wynik w obydwu grupach. Ponadto na początku

i na końcu badania autorki prosiły uczestników o wypełnienie kwestionariusza

do pomiaru satysfakcji małżeńskiej (Dyadic Adjustment Scale, DAS). Grupa

porównawcza nie była poddawana żadnym oddziaływaniom, jedynie po

zakończeniu eksperymentu pary do niej przydzielone mogły skorzystać z

pojedynczej konsultacji z psychologiem. Grupa ta brała natomiast udział w

badaniu MSI (na początku eksperymentu) oraz DAS (na początku i na końcu

eksperymentu). Uzyskane przez autorki wyniki wykazały, że pary zaproszone do

grupy kryterialnej wyjściowo prezentowały niższy niż grupa porównawcza

poziom satysfakcji małżeńskiej, jednak po 6 spotkaniach terapeutycznych

poziom ten znacząco rósł, podczas gry w grupie porównawczej w czasie

pomiędzy pierwszym a drugim pomiarem różnica była niewielka. Badaczki

porównały obydwie grupy pod względem wielkości zmiany, która zaszła

pomiędzy pierwszym i drugim badaniem. Zaobserwowały istotną statystycznie

różnicę pomiędzy grupami pod względem wielkości tej zmiany, przy czym w

grupie uczestniczącej w terapii zmiana była istotnie większa niż w grupie

porównawczej, co zdaniem autorek wskazuje na skuteczność terapii.

Gingerich i Peterson [38] opublikowali w 2013 r. artykuł zawierający

zestawienie badań nad skutecznością TSR. Przeprowadzona przez autorów

analiza miała charakter bardziej jakościowy niż ilościowy, porównano 43

badania oceniające skuteczność TSR w różnych grupach pacjentów. W

analizowanych przez autorów badaniach oceniano skuteczność TSR w

18 Lidia Puchalska

pomaganiu pacjentom z problemami, które podzielono na 6 następujących

obszarów: problemy z zachowaniem i w nauce u dzieci, zdrowie psychiczne

osób dorosłych (w tym depresja, lęk, samookaleczenia, zaburzenia obsesyjno-

kpmpulsywne oraz schizofrenia), probelmy małżeńskie i rodzinne, problemy

zawodowe, problemy związane ze starzeniem się i chorobami somatycznymi

(onkologicznymi, demencyjnymi, cukrzycą, chorobą Crohna) oraz

przestępczość. Choć według autorów nie wszystkie z tych badań spełniały

najwyższe kryteria metodologiczne, to jednak uznali, że można na ich podstawie

wnioskować o skuteczności TSR jako psychoterapii poprawiającej

funkcjonowanie pacjentów z różnymi problemami, w tym z depresją.

Stwierdzono ponadto, że jest to metoda, która pozwala osiągnąć efekty szybciej

niż przy zastosowaniu innych form terapii.

Lindfors, Knekt, Heinonen i wsp. [81, 82, 83] przebadali 326 pacjentów

z zaburzeniami nastroju i lękowymi przydzielonych losowo do 3 grup, z których

każda uczestniczyła w innym rodzaju psychoterapii: pierwsza w maksymalnie

12 sesjach TSR (90-minutowe sesje co 2 lub 3 tygodnie na przestrzeni

maksymalnie do 8 miesięcy), druga w 20 sesjach krótkoterminowej terapii

psychodynamicznej (50-minutowe sesje co tydzień na przestrzeni 5-6 miesięcy),

zaś trzecia w długoterminowej terapii psychodynamicznej (50-minutowe sesje 2-

3 razy w tygodniu przez okres do 3 lat). Uzyskane wyniki wskazywały na

skuteczność wszystkich trzech form psychoterapii, przy czym formy

krótkoterminowe (zarówno TSR jak i krótkoterminowa terapia

psychodynamiczna) dawały szybsze rezultaty, natomiast terapia długoterminowa

powodowała bardziej trwałe efekty [71, 81]. Badacze porównywali skuteczność

trzech form terapii w odniesieniu do takich zmiennych jak nasilenie symptomów

psychiatrycznych, zdolność do pracy i ogólne funkcjonowanie [70, 71, 73], a

także zmiany stylu życia [72] oraz obraz samego siebie [83]. Sprawdzali

ponadto wpływ na skuteczność wszystkich trzech form terapii takich czynników

jak cechy terapeuty [46, 47], wsparcie społeczne [84] oraz różne zmienne

Wstęp 19

psychologiczne dotyczące pacjentów, takie jak style obronne [79], obraz samego

siebie [82] oraz podatność na psychoterapię [77, 78] wykazując, że różne formy

terapii sprawdzają się w różnych sytuacjach w zależności od sposobu

funkcjonowania pacjentów przed podjęciem terapii oraz innych czynników.

Porównali także koszty TSR oraz krótkoterminowej terapii psychodynamicznej,

dowodząc, że są one porównywalne [70, 91].

Najnowsze badanie przeprowadzili w 2014 r. Koorankot i wsp. z

Uniwersytetu w Kalkucie [75] na grupie 9 osób cierpiących na zaburzenia

depresyjne, wywodzących się ze społeczeństwa kastowego z ubogich środowisk

w Indiach. Osoby badane zdiagnozowano jako wykazujące objawy depresji przy

użyciu kwestionariusza Becka (Beck Depression Inventory, BDI). Przed

zakwalifikowaniem do badania zostały także zbadane przez zespół, w skład

którego wchodził psychiatra i psycholog kliniczny. Następnie osoby badane

wzięły udział w pięciu 45-60 minutowych sesjach TSR, których częstotliwość

wynosiła od 1 sesji na tydzień (dwie pierwsze sesje) do 1 sesji co 2 tygodnie

(kolejne sesje). Po 2 tygodniach od zakończenia terapii pacjenci zostali po raz

kolejny zbadani przy pomocy kwestionariusza Becka. Umówiono się z nimi na

kolejne spotkanie po upływie miesiąca oraz na kontynuację psychoterapii w tych

przypadkach, w których uznano to za konieczne, jednak na tym etapie nie

przeprowadzano już kolejnych pomiarów. Wyniki uzyskane przez badaczy

wykazały, że u większości pacjentów poziom depresji po zakończeniu terapii

TSR istotnie zmalał w porównaniu do wyników przed jej rozpoczęciem, uznali

zatem, że terapia TSR okazała się skuteczna w leczeniu zaburzeń depresyjnych.

20

2. CELE PRACY WRAZ Z UZASADNIENIEM PODJĘCIA

BADANIA, HIPOTEZY BADAWCZE

2.1. Cele pracy

Celem pracy jest ocena skuteczności Krótkoterminowej Terapii

Skoncentrowanej na Rozwiązaniach u pacjentów po udarze mózgu z

uwzględnieniem ich potrzeb, celów i zasobów w radzeniu sobie z

konsekwencjami udaru oraz poszukanie najbardziej optymalnego rozwiązania

dla sytuacji, w której pacjent się znalazł. Praca ma na celu dostarczyć informacji

o ewentualnej możliwości zmniejszania psychologicznych powikłań udaru

mózgu.

2.2. Hipotezy badawcze

Założono następujące hipotezy badawcze:

Hipoteza ogólna:

TSR przyśpiesza proces zdrowienia i skuteczność rehabilitacji u

pacjentów po udarze mózgu.

Hipotezy szczegółowe:

1. TSR jest skuteczna w obniżaniu natężenia objawów depresji i lęku u

chorych po udarze.

2. TSR redukuje zachowania destrukcyjne (poczucie bezradności,

beznadziejności, zaabsorbowanie lękowe,).

3. TSR generuje zachowania konstruktywne (przewartościowanie

pozytywne, duch walki).

Cel pracy 21

4. TSR zwiększa poczucie własnej skuteczności (ogólne, zadaniowe i

społeczne).

22

3. BADANA GRUPA I METODY

3.1. Materiał, kryteria włączenia i wykluczenia

Badanie zostało przeprowadzone w okresie od lutego 2011r. do marca

2014r. wśród pacjentów Kliniki Neurologii Dorosłych GUMed i Pomorskiego

Centrum Traumatologii im. M. Kopernika w Gdańsku. Uzyskało ono zgodę

Niezależnej Komisji Bioetycznej do Spraw Badań Naukowych przy GUMed.

Kryterium włączenia:

pierwszorazowy udar niedokrwienny mózgu

Kryteria wykluczenia:

kolejny udar, udar krwotoczny, afazja, otępienie, dyzartria znacznego stopnia,

znacznego stopnia niedowład, rozległe ubytki intelektualne uniemożliwiające

kontakt werbalny, wiek powyżej 65 roku życia.

3.2. Metoda badania

3.2.1. Skala Depresji i Lęku HADS

W celu potwierdzenia pierwszej hipotezy szczegółowej, zakładającej

pozytywny wpływ TSR na poziom objawów depresji i lęku chorych w

obydwóch grupach zbadano Skalą Depresji i Lęku (Hospital Anxiety and

Depression Scale) HADS. Jest to skala służąca do przesiewu osób w kierunku

występowania zespołu depresyjnego i schorzeń lękowych, bywa

wykorzystywana do oceny nasilenia objawów depresji i lęku, jakkolwiek nie jest

to jej funkcja, do której pierwotnie została przeznaczona [165]. W badaniu

posłużono się polską modyfikacją skali HADS [90]. Skala składa się z 16 pytań

Badana grupa i metody 23

– każde z 4 możliwościami odpowiedzi. Wyniki podskal lęku jak i depresji

ocenia się w następujący sposób:

0-7 pkt. – bez zaburzeń

8-10 pkt. – objawy graniczne

11-21 pkt. – objawy wyraźne.

Analiza rzetelności tej skali w zastosowaniu do chorych po udarze

(współczynnik alfa Cronbacha podskala depresji α=0,892; podskala lęku

α=0,815) wykazała jej dużą zgodność wewnętrzną i możliwość zastosowania u

chorych po udarze [160]. Należy podkreślić, iż skala HADS ma charakter

przesiewowy, stąd w pracy wzmiankuje się o objawach lękowych czy

depresyjnych, a nie o rozpoznaniu klinicznym.

3.2.2. Kwestionariusz Radzenia Sobie z Chorobą Mini-MAC

Kwestionariusz Radzenia Sobie z Chorobą (Mental Adjustment to

Cancer - Mini-MAC) jest przeznaczony do badania chorych z nowotworami.

Został on dostosowany do potrzeb niniejszej pracy [58]. Pojęcie „nowotwór”

zastąpiono pojęciem „udar”. Kwestionariusz ten zawiera ogółem 29 stwierdzeń

ocenianych przez badanego w skali 4-stopniowej (1 – zdecydowanie nie, 4 –

zdecydowanie tak) i mierzy 4 strategie radzenia sobie z chorobą, tj.:

a) 2 strategie destrukcyjne

- bezradność-beznadziejność – świadcząca o poczuciu bezsilności,

zagubieniu i biernym poddaniu się chorobie;

- zaabsorbowanie lękowe – wyrażające niepokój spowodowany chorobą,

spostrzeganą głównie jako zagrożenie wywołujące lęk, nad którym nie

można zapanować i który sprawia, ze każda zmiana jest interpretowana

jako sygnał pogorszenia się stanu zdrowia;

24 Lidia Puchalska

b) 2 strategie konstruktywne

- pozytywne przewartościowanie – wyrażające takie przeorganizowanie

problemu swojej choroby, aby przy pełniej świadomości jej powagi znaleźć

nadzieję i zadowolenie z już przeżytych lat;

- duch walki – skłaniający chorego do traktowania choroby jako osobistego

wyzwania i podejmowania działań zwalczających chorobę;

Stwierdzenia zawarte w polskiej wersji Mini-MAC odpowiadają skali

oryginalnej. Wcześniejsza analiza (zaabsorbowanie lękowe α =0,89; duch walki

α=0,90; bezradność-beznadziejność α=0,92; pozytywne przewartościowanie

α=0,87) potwierdziła wartość diagnostyczną zastosowanej metody [58].

3.2.3 Skala Poczucia Własnej Skuteczności SES

Do oceny poczucia własnej skuteczności posłużono się Skalą Poczucia

Własnej Skuteczności wg Sherera (Self-Efficacy Scale - SES) [132]. Skala ta jest

narzędziem zaprojektowanym do badania poczucia własnej skuteczności w

obszarze dwóch czynników. Ogólne poczucie własnej skuteczności wobec zadań

(Generale Self-efficacy Scale - GSES) oddaje gotowość człowieka do:

rozpoczęcia zachowania, trwania w zachowaniu pomimo pojawiających się

trudności oraz zwiększania wysiłków służących zakończeniu zachowania.

Wspomniana gotowość jest funkcją wcześniej doświadczonych sukcesów bądź

porażek w życiowych aktywnościach zadaniowych. Społeczne poczucie własnej

skuteczności (Social Self-efficacy Scale - SSES) odwołuje się do tych samych

procesów w odniesieniu do sytuacji kontaktu z innymi ludźmi. Wcześniej

przeprowadzona analiza rzetelności tej skali (współczynnik alfa Cronbacha

GSES α=0,87; SSES α=0,72) wykazała jej dużą zgodność wewnętrzną [143].


3.2.4. Skala Barthel

Do oceny poziomu funkcjonowania pacjentów zastosowano skróconą

wersję Skali Barthel (BI – Barthel Index of Activity of Daily Living). Oceniała

ona 10 podstawowych funkcji aktywności dnia codziennego (kontrola

zwieraczy, higiena osobista, korzystanie z toalety, spożywanie posiłków,

przemieszczanie się, chodzenie po terenie płaskim i schodach, ubieranie się,

kąpiel). W skali BI zakres punktacji zawiera się pomiędzy 0 a 20 pkt.; wyższa

punktacja oznacza wyższy stopień niezależności w codziennym funkcjonowaniu

[89].

3.2.5. Skala Rankin

Do weryfikacji ogólnej sprawności funkcjonalnej chorego po udarze

mózgu zastosowano Skalę Rankina (RS - Rankin Scale), wersją zmodyfikowaną.

Jest to prosta, krótka skala, oceniająca całościowo stopień niesprawności. Zakres

punktacji: od 0 pkt. (brak objawów), poprzez odpowiednio: niewielkie skargi nie

wpływające na funkcjonowanie, niesprawność niewielką, umiarkowaną i

umiarkowanie ciężką aż do ciężkiej niesprawności (5 pkt.), z koniecznością

stałej opieki [163].

3.2.6. Skala Udaru Narodowego Instytutu Zdrowia NIHSS

Do oceny ciężkości udaru mózgu posłużono się Skalą Udaru

Narodowego Instytutu Zdrowia (NIHSS - National Institutes of Health Stroke

Scale). Stanowi ona skalę obiektywizującą dane dotyczące niesprawności

wywołanej udarem (m.in. poziom świadomości, spełnianie poleceń, mowa,

elementy oceny stanu neurologicznego jak oceny widzenia, czynności

26 Lidia Puchalska

ruchowych, czucia lub jego braku i czynności móżdżku). Jej zakres: od 0 (pełna

sprawność) do maksymalnej punktacji 42 pkt. [94].

3.3. Procedura badawcza

Do badania wstępnie włączono 100 pacjentów, u których rozpoznano

pierwszorazowy udar niedokrwienny mózgu.

Pacjentów w sposób losowy przydzielono do jednej z dwóch grup:

kryterialnej, której zaproponowano udział w 10 sesjach TSR, oraz

porównawczej, która nie miała uczestniczyć w żadnej psychoterapii mogącej

mieć wpływ na poziom depresji poudarowej. Od pacjentów uzyskano pisemne

zgody na udział w badaniu.

Trzydzieści pięć osób zrezygnowało z udziału w badaniu na wczesnym

jego etapie, 3 osoby zmarły. Liczne zjawiska drop-out, stanowiące 1/3 materiału

klinicznego spowodowały, iż badanie nabrało częściowo charakteru

naturalistycznego, gdzie już wejściowo dokonała się pewna selekcja materiału

klinicznego.

W grupie z TSR w badaniu odmawiały udziału prawdopodobnie osoby

w lepszym stanie psychicznym, uznając procedurę psychoterapii po prostu za

stratę czasu, w grupie porównawczej rezygnacje z samych badań

psychologicznych mogły mieć bardziej probabilistyczny charakter, było ich też

znacznie mniej. Tym sposobem mimo wcześniejszej randomizacji, okazało się,

że w pierwotnie zaplanowanej „grupie eksperymentalnej” znajdują się osoby

wyjściowo gorzej funkcjonujące niż w „grupie kontrolnej”, dlatego lepiej

określić grupy jako grupy: uczestnicząca w TSR i porównawcza. Ostatecznie

pierwsza z nich liczyła 30, natomiast porównawcza – 32.

Wszyscy badani (zarówno z grupy z TSR jak i porównawczej) w

momencie zakończenia hospitalizacji (po 9 dniach) byli badani przez lekarzy

neurologów (BI, RS, NIHSS). Badanie to przeprowadzono we współpracy z


asystentami Kliniki Neurologii Dorosłych Akademii Medycznej oraz

Pomorskiego Centrum Traumatologii im. M. Kopernika w Gdańsku, którzy

dokonali oceny klinimetrycznej.

Po 14 dniach od udaru pacjenci z obydwu grup brali udział w pierwszym

etapie badania trzema metodami: HADS, Mini-MAC oraz SES. Badani

samodzielnie wypełniali kwestionariusze w obecności badacza. Grupa z TSR

bezpośrednio po badaniu brała udział w pierwszej 60-minutowej sesji

terapeutycznej, natomiast zadaniem grupy porównawczej było jedynie

wypełnienie kwestionariuszy testowych.

Następnie grupa z TSR spotykała się z terapeutą przez 4 kolejne

tygodnie na kolejnych 60-minutowych sesjach TSR, natomiast grupa

porównawcza nie uczestniczyła w żadnych oddziaływaniach

psychoterapeutycznych.

W 49 dniu po udarze (czyli 5 tygodni po włączeniu psychoterapii, 7

tygodni po udarze) pacjenci ponownie wypełniali kwestionariusze HADS, Mini-

MAC oraz SES. Grupa z TSR uczestniczyła bezpośrednio po badaniu w kolejnej

szóstej sesji terapeutycznej.

Przez kolejne 4 tygodnie grupa z TSR kontynuowała cotygodniową

terapię (60-minutowe sesje), podczas gdy grupa porównawcza nie uczestniczyła

w żadnej formie psychoterapii.

Ostatni, trzeci etap badania miał miejsce w 84 dniu po udarze (12

tydzień, 10 tydzień od rozpoczęcia zaprezentowanego badania). Po raz kolejny

pacjenci wypełniali samodzielnie kwestionariusze HADS, Mini-MAC oraz SES,

po czym obydwie grupy kończyły kontakt z osobą badającą (grupa z TSR po

tym etapie badania nie uczestniczyła już w sesji terapeutycznej). Procedurę

badawczą przedstawiono także na ryc. 1.

28 Lidia Puchalska

Ryc. 1. Procedura badawcza

Ryc. 1. Procedura badawcza

REKRUTACJA

Kryteria wyłączenia Kryteria włączenia

Zaproszenie do udziału w badaniu oraz terapii – grupa TSR

Uzyskanie pisemnej zgody

Zaproszenie do udziału w badaniu bez terapii -grupa porównawcza

Uzyskanie pisemnej zgody

Wyniki badań po zakończeniu

hospitalizacji testem

Rankin, Barthel, NIHSS

14 dzień po udarze mózgu

Wypełnienie skal po raz

pierwszy przed sesją

terapeutyczną

14 dzień po udarze mózgu

Wypełnienie skal po raz pierwszy

Sesja terapeutyczna 1

Wypełnienie skal po raz drugi

po 5 sesjach terapeutycznych

49 dzień po udarze mózgu Wypełnienie skal po raz drugi

84 dzień po udarze mózgu Wypełnienie skal po raz trzeci

Wypełnienie skal po raz trzeci

po 10 sesjach terapeutycznych

Skala Mini-Mac

Skala HADS

Skala SES










Skala Mini-Mac

Skala HADS

Skala SES

Skala Mini-Mac

Skala HADS

Skala SES


3.4. Analiza statystyczna

Analizę statystyczną uzyskanych wyników badań przeprowadzono za

pomocą komputerowego pakietu statystycznego Statistica 10. Znacząca

większość zmiennych nie miała rozkładu normalnego, zatem zastosowano w

sposób ujednolicony testy nieparametryczne (Manna-Witney’a, ANOVA

Friedmanna). W tabelach dane o p<0,05 celem lepszej wizualizacji zaznaczono

kursywą i wytłuszczono

.

30

4. WYNIKI

4.1. Charakterystyka demograficzna badanej grupy, wybrane dane

kliniczne – statystyki opisowe

4.1.2. Dane demograficzne

W badaniu wzięło udział 62 pacjentów po pierwszorazowym udarze

niedokrwiennym mózgu: 42 mężczyzn oraz 20 kobiet.

Parametry wieku całej grupy przedstawia tabela 1.

Tab.1. Parametry wieku badanej grupy

Liczebność Mediana Minimum Maksimum 25% kwartyl 75% kwartyl

62 56,5 31,0 65,0 49,0 62,0

Rozkład wieku pacjentów ilustruje rycina 2.

Wyniki 31

Ryc.2. Histogram rozkładu wieku dla całej badanej grupy

Udar mózgu to choroba zazwyczaj ludzi w podeszłym wieku, jednak

sporadycznie może zdarzyć się i w młodszym wieku. Prowadzi to do znacznej

asymetrii lewostronnej (skośność rozkładu wynosi -0,837) Potwierdzają to

przedstawione dane w tabeli 1. i wizualizuje rysunek 2: 25% badanych osób to

osoby w wieku 62-65 lat, jakkolwiek najmłodsza osoba miała 31 lat.

Rycina 3 ilustruje rozkład wykształcenia pacjentów mierzony w latach

nauki.

32 Lidia Puchalska

Ryc. 3. Lata nauki dla całej badanej grupy

Najliczniejszą grupą były osoby, które ukończyły 10-12 lat nauki.

4.1.2.Parametry charakteryzujące stan po udarze

W okresie poudarowym oceniono sprawność funkcjonalną chorego

(samoobsługę, fizykalny aspekt sprawności). Oceniono ją w dniu wypisu ze

szpitala, stosując następujące skale:

- Wskaźnik Barthel

- Skalę Rankina

- NIHHS

Rozkład podstawowych funkcji dnia codziennego zmierzono za pomocą

BI. Zdecydowana większość pacjentów w momencie wypisu funkcjonowała w

Wyniki 33

sposób prawie lub zupełnie niezależny, co przekładało się na wyższą punktację

BI. Przedstawia to rycina 4.

Ryc.4. Sprawność funkcjonalna całej badanej grupy mierzona BI

Jak widać na ryc. 4. większość pacjentów uzyskała punktację z

przedziału 15-20 pkt., zatem byli prawie bądź w pełni niezależni.

Zrozumiałym jest, iż również pod względem sprawności funkcjonalnej

mierzonej skalą Rankina pacjenci w dniu wypisu ze szpitala nie stanowili

jednorodnej populacji i zazwyczaj mieścili się w dolnej części punktacji (w tej

skali niższa punktacja oznacza niższy stopień zależności w codziennym

funkcjonowaniu). Skalą tą zbadano w momencie zakończenia hospitalizacji 54

osoby, wyniki przedstawia rycina 5.

34 Lidia Puchalska

Shapiro-Wilk W=,88505, p=,00009

Oczekiwana normalna

0 1 2 3 4 5 6

X <= Granica klasy

0

5

10

15

20

25

Lic

zba o

bs.

Ryc.5. Sprawność funkcjonalna całej badanej grupy mierzona Skalą Rankina

Na ryc. 5. widać, że pacjenci zazwyczaj mieścili się w dolnej części

punktacji, co oznacza niższy stopień zależności w zakresie globalnego

funkcjonowania.

Pięćdziesiąt pięć osób oceniono przy wypisie ze szpitala przy pomocy

skali NIHSS. Rozkład wyników przedstawiono na rycinie 6.

Wyniki 35

Shapiro-Wilk W=,83163, p=,00000

Oczekiwana normalna

-2 0 2 4 6 8 10 12 14

X <= Granica klasy

0

5

10

15

20

25

30

Lic

zba o

bs.

Ryc. 6. Sprawność funkcjonalna całej badanej grupy mierzona NIHHS

Na ryc. 6 widać, że pacjenci zazwyczaj mieścili się w dolnej części

punktacji, co oznacza niższy stopień niesprawności wywołany udarem.

36 Lidia Puchalska

4.2. Charakterystyka demograficzna badanej grupy, wybrane dane

kliniczne – porównanie grupy z TSR i porównawczej

Jak wspomniano, przeprowadzone badanie nabrało charakteru

częściowo naturalistycznego ze względu na systematyczne obciążenie w grupie

z TSR rezygnacjami pacjentów w lepszym stanie psychicznym. W tabeli 2.

przedstawiono różnice między grupą z TSR (N=30) a grupą porównawczą

(N=32) w 14. dniu po udarze niedokrwiennym mózgu dotyczące wieku,

wykształcenia w latach nauki, wartości deficytu neurologicznego oszacowanego

skalą NIHSS oraz sprawności funkcjonalnej mierzonej skalami BI i Rankina.

Tab.2. Wiek, sprawność fizyczna i lata wykształcenia w grupie z TSR i

porównawczej

Zmienne Mediana dla

grupy z TSR

Mediana dla grupy

porównawcza Wartość p

Wiek 56,5 56,5 0,96

Wykształcenie

w latach nauki

13,2 11,5 0,10

Barthel Index 20,0 19,0 0,12

Skala Rankin- 1,0 2,0 0,38

NIHSS 1,0 2,0 0,22

p: test Manna-Whitneya

Dane te wskazują na brak różnic pomiędzy grupą z TSR a grupą

porównawczą dla wieku i każdej ze skal, w dniu wypisu ze szpitala, jednak

warto zwrócić uwagę, że osoby decydujące się na psychoterapię były nieco

bardziej sprawne (niższy wynik w skali Rankina i NIHSS, a wyższy w skali

Wyniki 37

Bartel) oraz miały około 1,5 lat więcej nauki, co jako jedyne stanowiło różnicę

na granicy znamienności statystycznej.

Zatem częściowo naturalistyczny charakter badania nie wpłynął na

zróżnicowanie dwóch grup w zakresie wieku i sprawności funkcjonalnej.

4.3. Charakterystyka psychologiczna badanej grupy – różnice pomiędzy

grupą z TSR i porównawczą przed rozpoczęciem terapii

Znaczna różnica pomiędzy grupami na wstępnym etapie badania

zachodziła dla zmiennych psychologicznych. Tabela 3. przedstawia różnicę

pomiędzy poziomami lęku i obniżonego nastroju, samoocenianymi przez

badanych w teście HADS.

Tab.3. Nasilenie objawów depresji i lęku dla grup: z TSR i porównawczej

Zmienne Mediana dla

grupy z TSR

Mediana dla grupy

porównawcza

Wartość p

Punktacja objawów

depresji w HADS 5,5 3,0 0,05

Punktacja objawów lęku

w HADS 8,0 5,0 0,01


Z przeprowadzonych badań wynika, że pacjenci z grupy z TSR w

porównaniu do pacjentów z grupy porównawczej przed rozpoczęciem terapii

(14-tego dnia po udarze niedokrwiennym mózgu) istotnie wyżej oceniali swój

poziom objawów depresji (p=0,05) i lęku (p=0,01).

38 Lidia Puchalska

Kolejna tabela przedstawia różnice w liczbie zachowań destrukcyjnych u

pacjentów z obu grup.

Tab. 4. Natężenie zachowań destrukcyjnych (wyniki w teście Mini-Mac) dla

grup: z TSR i porównawczej

Zmienne Mediana dla

grupy z TSR

Mediana dla grupy

porównawczej Wartość p

Zachowania

destrukcyjne 34,5 29,5 0,02

Poczucie

bezradności/

beznadziejności

14,5 12,0 0,01


Jak przedstawia tabela 4. pacjenci, którzy zadecydowali o swoim udziale

w TSR wyjściowo prezentowali wyższy poziom zachowań destrukcyjnych, co w

pewien sposób koresponduje z większym natężeniem objawów depresyjnych i

lękowych mierzonych skalą HADS. Zatem osoby zgłaszające swój akces do

TSR czuły potrzebę udziału w tym procesie leczniczym.

Tab. 5. Natężenie ducha walki (wyniki w teście Mini-Mac) dla grup: z TSR i

porównawczej

Zmienna Mediana dla grupy z TSR Mediana dla grupy

porównawczej Wartość

p

Duch

walki 21,0 23,5 0,02


Wyniki 39

Grupy różniły się na wejściu także pod względem liczby zachowań

związanych z duchem walki. W grupie z TSR początkowo obserwowano istotnie

mniejszą liczbę takich zachowań niż w grupie porównawczej, co prezentuje

tabela 5.

Niższe natężenie ducha walki w grupie uczestniczącej w TSR także

koresponduje z większym natężeniem objawów depresyjnych i lękowych

mierzonych skalą HADS. Także tutaj można zakładać, że spośród osób losowo

dobranych do grupy z TSR ci pacjenci, którzy wykazywali wyższe natężenie

ducha walki rezygnowali z udziału w terapii uznając, że poradzą sobie bez niej.

Ostatnią zmienną, która różnicowała grupę z TSR oraz porównawczą na

początku badania było poczucie własnej skuteczności. Osoby z grupy

uczestniczącej w terapii na wejściu prezentowały istotnie niższy poziom

poczucia własnej skuteczności ogólnego oraz wobec zadania niż grupa

porównawcza, co prezentuje tabela 6.

Tab.6. Poziom poczucia własnej skuteczności ogólnego oraz wobec zadania

(wyniki testu SES) dla grup: z TSR i porównawczej

Zmienne Mediana dla grupy

z TSR

Mediana dla grupy

porównawczej Wartość

p

Poczucie własnej

skuteczności ogólne 79,0 87,0 0,02

Poczucie własnej

skuteczności wobec zadania 59,0 68,0 0,02


Wyniki te korespondują zarówno z natężeniem objawów depresyjnych i

lękowych mierzonym skalą HADS jak i z liczbą zachowań konstruktywnych i

destrukcyjnych mierzoną skalą Mini-MAC. Również w przypadku tej zmiennej

można przypuszczać, iż spośród osób losowo dobranych do grupy z TSR z

40 Lidia Puchalska

terapii zrezygnowali pacjenci prezentujący wyższy poziom poczucia własnej

skuteczności ogólnego i wobec zadania – stąd istotne różnice pomiędzy grupami

na początku badania.

4.4. Charakterystyka psychologiczna badanej grupy - zmiany stanu

chorych w czasie psychoterapii

W celu weryfikacji hipotezy głównej zakładającej pozytywny wpływ

terapii TSR na proces zdrowienia i skuteczność rehabilitacji u pacjentów po

udarze mózgu porównano grupę z TSR przed terapią, po 5 i po 10 sesjach

terapeutycznych z grupą porównawczą nie uczestniczącą w terapii pod

względem: natężenia objawów depresyjnych i lękowych mierzonego skalą

HADS, wyboru strategii radzenia sobie z chorobą oszacowanego skalą Mini-

MAC oraz poczucia własnej skuteczności oszacowanego skalą SES.

4.4.1. Wpływ TSR na natężenie objawów depresyjnych i lękowych

W pierwszej kolejności zweryfikowano hipotezę szczegółową

zakładającą, iż terapia TSR jest skuteczna w obniżaniu poziomu objawów

depresyjnych i lękowych. W tym celu porównano wyniki uzyskane w

odpowiednich podskalach testu HADS (depresja oraz lęk) przez pacjentów z

grupy z TSR i porównawczej w 14, 49, i 84 dniu po udarze.

a) Depresja

W tabeli 7. oraz na ryc.7. i ryc.8. przedstawiono różnice pomiędzy grupą

z TSR i porównawczą w ocenie natężenia objawów depresyjnych w trzech

kolejnych badaniach mierzonego testem HADS.

Wyniki 41

Tab.7. Poziom natężenia objawów depresyjnych (HADS) w grupie z TSR oraz

porównawczej w trzech kolejnych pomiarach (po 14, 49 oraz 84 dniach po

udarze).

Poziom

natężenia

depresji

Grupa z TSR N=30

Grupa porównawcza N=32

P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 5,5 2,0 9,0 3,0 1,0 6,0 0,05

Badanie II

49 d.p.u. 2,0 1,0 4,0 4,0 1,0 7,0 0,11

Badanie III

84 d.p.u. 0,0 0,0 2,0 4,0 1,5 7,5

<0,00


Dane w tabeli 7. pokazują, że pacjenci, którzy zgodzili się na udział w

TSR pierwotnie prezentowali znacząco statystycznie wyższy poziom objawów

depresyjnych niż pacjenci z grupy porównawczej. Sytuacja zmieniła się w 49

dniu po udarze, po pięciu sesjach terapeutycznych w grupie z TSR, kiedy to

poziom objawów depresyjnych w grupie z TSR obniżył się (co prawda

nieznacząco statystycznie), aby po 84 dniach od udaru, czyli po dziesięciu

sesjach terapeutycznych w grupie z TSR stać się znacząco niższym niż w grupie

porównawczej. Prezentują to ryciny 7. i 8.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

Ró

żnic

e is

totn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a. (

N =

30

, d

f 2

) =

26

,99

06

5 p

<0,0

00

)

Ryc.

7. P

ozi

om

obja

wów

dep

resy

jnych

- g

rup

a z

TS

R

R

óżn

ice

nie

isto

tne

stat

yst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

2 , d

f 2

) =

5,3

57

79

8 p

<0,0

69

Ryc.

8.

Pozi

om

obja

wó

w d

epre

syjn

ych

- g

rup

a p

oró

wnaw

cza

Wyniki 43

Grupy porównano ponadto pod względem różnicy w natężeniu objawów

depresyjnych pomiędzy badaniem III i I. U osób uczestniczących w sesjach TSR

na przestrzeni 10 tygodni trwania terapii poziom natężenia objawów

depresyjnych obniżył się (u połowy badanych o 4,5 pkt. lub więcej). Natomiast

w grupie porównawczej w tym samym okresie poziom natężenia objawów

depresyjnych nawet wzrósł (u połowy pacjentów o co najmniej 1 pkt.).

Zaobserwowane pomiędzy grupami różnice są istotne statystycznie (p<0,000),

co potwierdza skuteczność terapii TSR w redukowaniu objawów depresyjnych u

pacjentów po udarze mózgu.

b) Lęk

Analogicznie porównano nasilenie objawów lękowych mierzonych

testem HADS w grupie z TSR i bez terapii w trzech kolejnych badaniach.

Wyniki przedstawiono tabeli 8. oraz na ryc.9. i ryc.10.

Tab. 8. Poziom nasilenia lęku (HADS) w grupie z TSR oraz porównawczej w

trzech kolejnych pomiarach (po 14, 49 oraz 84 dniach po udarze)

Poziom

nasilenia

lęku

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 8,0 6,0 14,0 5,0 2,50 9,0 0,01

Badanie II

49 d.p.u. 4,0 2,0 7,0 5,50 2,0 10,0 0,43

Badanie III

84 d.p.u. 2,0 1,0 3,0 5,50 2,0 10,0 <0,00


Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a. (

N =

30

, d

f 2

) =

29

,36

28

3 p

<0,0

00

)

Ryc.

9. P

ozi

om

ob

jaw

ów

lęk

ow

ych

-

gru

pa

z T

SR

Ró

żnic

e n

ieis

totn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0, d

f 2

) =

1,5

13

51

4 p

<0

,469

)

Ryc.

10.

Pozi

om

obja

wó

w l

ęko

wych

- g

rup

a p

oró

wnaw

cza

Wyniki 45

Podobnie jak w przypadku objawów depresyjnych dokonano

porównania pod względem różnicy w natężeniu objawów lękowych pomiędzy

badaniem III i I. Także i tutaj u osób uczestniczących w sesjach TSR na

przestrzeni 10 tygodni trwania terapii poziom objawów lękowych obniżył się,

nawet znacznie (u połowy pacjentów o 4,5 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie

porównawczej w tym samym okresie poziom objawów lękowych wzrósł (u

połowy pacjentów o 1 pkt. lub więcej). Zaobserwowane pomiędzy grupami

różnice są istotne statystycznie (p<0,00) co potwierdza hipotezę o skuteczności

terapii TSR w redukowaniu zarówno objawów depresyjnych, jak i lękowych u

pacjentów po udarze mózgu

4.4.2. Wpływ psychoterapii TSR na wybór strategii radzenia sobie z

chorobą – nasilenie zachowań destrukcyjnych

W celu weryfikacji hipotezy mówiącej o wpływie terapii TSR na

redukowanie liczby zachowań destrukcyjnych u pacjentów po udarze mózgu

porównano wyniki uzyskane przez grupę z TSR i porównawczą w teście Mini-

MAC (w podskalach mierzących zachowania destrukcyjne) w trzech kolejnych

badaniach. Porównano zarówno ogólny poziom zachowań destrukcyjnych u

badanych pacjentów, jak wyniki w szczegółowych podskalach (poczucie

bezradności i beznadziejności, zaabsorbowanie lękowe).

a) ogólny poziom zachowań destrukcyjnych

W tabeli 9. oraz na rycinach 11. i 12. przedstawiono wyniki dotyczące

różnic pod względem ogólnego poziomu zachowań destrukcyjnych mierzonego

przy użyciu testu Mini-MAC pomiędzy grupą z TSR a grupą porównawczą.

46 Lidia Puchalska

Tab.9. Poziom zachowań destrukcyjnych mierzonych testem Mini-MAC w

grupie z TSR oraz porównawczej w trzech kolejnych pomiarach (po 14, 49 oraz

84 dniach po udarze)

Zachowania

destrukcyjne

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1 kwartyl 3 kwartyl mediana 1 kwartyl 3 kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 34,5 26,0 39,0 29,5 20,0 34,5 0,02

Badanie II

49 d.p.u. 23,5 21,0 27,0 26,0 20,0 34,0 0,21

Badanie III

84 d.p.u. 17,0 15,0 23,0 29,0 24,0 39,0

0,00


Dane w tabeli 9. pokazują, iż pacjenci, którzy zgodzili się na udział w

TSR pierwotnie prezentowali znacząco statystycznie wyższy poziom zachowań

destrukcyjnych niż pacjenci z grupy porównawczej. Po 5 sesjach nasilenie tych

zachowań obniżyło się do poziomu nieco niższego niż w grupie bez terapii.

Ostatecznie, po kolejnych 5 sesjach, pacjenci z grupy z TSR prezentowali

znacząco statystycznie mniejszą liczbę zachowań destrukcyjnych niż pacjenci z

grupy porównawczej. Prezentują to ryciny 11. i 12.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a. (

N =

30

, d

f 2

) =

41

,64

60

2 p

<0,0

00

)

Ryc.

11

. Z

ach

ow

ania

des

trukcy

jne

- gru

pa

z T

SR

R

óżn

ice

znam

ien

ne

stat

yst

ycz

nie

,

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

2, d

f 2

=6

,26

78

57

)

Ryc.

12.

Zac

ho

wan

ia d

estr

ukcy

jne

- gru

pa

po

rów

naw

cza

48 Lidia Puchalska

Grupy porównano ponadto pod względem różnicy w liczbie zachowań

destrukcyjnych pomiędzy badaniem III i I.

U osób uczestniczących w sesjach TSR na przestrzeni 10 tygodni

trwania terapii liczba zachowań destrukcyjnych obniżyła się (u połowy

pacjentów o 14 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w tym

samym okresie liczba zachowań destrukcyjnych wzrosła (u połowy pacjentów o

co najmniej 3,56 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy grupami różnice są istotne

statystycznie (p<0,00), dzięki czemu można wnioskować o skutecznym wpływie

terapii TSR na poziom zachowań destrukcyjnych u pacjentów po udarze mózgu.

b) zachowania destrukcyjne – poczucie bezradności-beznadziejności


różnic pomiędzy grupą z TSR a grupą porównawczą .pod względem poziomu

poczucia bezradności i beznadziejności mierzonego przy użyciu testu Mini-MAC.

Tab. 10. Poziom poczucia bezradności beznadziejności (Mini-MAC) w grupie z

TSR oraz porównawczej w trzech kolejnych pomiarach (po 14, 49 oraz 84

dniach po udarze)

Poczucie

bezradności beznadziej-

ności

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 14,5 11,0 21,0 12,0 8,0 14,0 0,01

Badanie II

49 d.p.u. 11,0 8,0 14,0 11,0 9,0 15,0 0,74

Badanie III

84 d.p.u. 7,0 7,0 11,0 14,5 10,5 18,5

0,00


Wyniki 49


TSR pierwotnie prezentowali znacząco statystycznie wyższy poziom poczucia

bezradności i beznadziejności niż pacjenci z grupy porównawczej. Po 5 sesjach

w nasileniu tego poczucia zrównali się z grupą bez terapii. Natomiast po

kolejnych 5 sesjach wykazywali znacząco statystycznie niższy stopień poczucia

bezradności i beznadziejności niż pacjenci z grupy porównawczej. Prezentują to

ryciny 13. i 14

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0 , d

f 2

) =

28

,64

22

0 p

<0,0

00

)

Ryc.

13. M

ini

Mac

bez

radność

bez

nad

ziej

ność

- g

rup

a z

TS

R

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

2 , d

f 2

) =

12

,43

63

6 p

<0,0

02

)

Ryc.

14.

Min

i M

ac b

ezra

dno

ść b

ezn

adzi

ejn

ość

-

gru

pa

po

rów

naw

cza

Wyniki 51

Grupy porównano również pod względem różnicy w nasileniu poczucia

bezradności i beznadziejności pomiędzy badaniem III i I.


trwania terapii poczucie bezradności i beznadziejności obniżyło się (u połowy

pacjentów o 5,5 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w tym

samym okresie poczucie bezradności i beznadziejności wzrosło (u połowy

pacjentów o co najmniej 2,94 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy grupami różnice

są istotne statystycznie (p<0,00), dzięki czemu można wnioskować o

skutecznym wpływie terapii TSR na poziom poczucia bezradności i

beznadziejności u pacjentów po udarze mózgu.

c) zachowania destrukcyjne – zaabsorbowanie lękowe


różnic pomiędzy grupą z TSR a grupą porównawczą. pod względem poziomu

zaabsorbowania lękowego mierzonego przy użyciu testu Mini-MAC

Tab.11. Poziom zaabsorbowania lękowego (Mini-MAC) w grupie z TSR oraz

porównawczej w trzech kolejnych pomiarach (po 14, 49 oraz 84 dniach po

udarze)

Zaabsorbo-

wanie

lękowe

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 18,0 15,0 20,0 16,5 11,5 20,500 0,25

Badanie II

49 d.p.u. 13,0 11,0 15,0 14,50 11,0 19,0 0,07

Badanie III

84 d.p.u. 9,0 8,0 13,0 16,0 13,0 21,50

0,00


52 Lidia Puchalska

Dane w tabeli 11. pokazują, iż pacjenci z grupy z TSR pierwotnie nie

różnili się znacząco statystycznie pod względem poziomu zaabsorbowania

lękowego od grupy porównawczej. Po 5 sesjach poziom zaabsorbowania

lękowego u nich się obniżył, ale ze względu na minimalną tendencję zniżkową

tej podskali, którą obserwowano również w grupie porównawczej, obydwie

grupy nadal nie różniły się znacząco statystycznie. Po kolejnych 5 sesjach,

osoby uczestniczące w TSR prezentowały istotnie statystycznie niższe nasilenie

zaabsorbowania lękowego niż grupa bez terapii. Przedstawiają to ryciny 15. i 16

.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0 , d

f 2

) =

33

,721

74

p0

,000

Ryc.

15

. Z

aab

sorb

ow

anie

lęk

ow

e -

gru

pa

z T

SR

Ró

żnic

e n

ieis

totn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

2 , d

f 2

) =

1,8

72

72

7 p

<0,3

92

)

Ryc.

16. Z

aab

sorb

ow

anie

lęk

ow

e -

gru

pa

po

rów

naw

cza

54 Lidia Puchalska

Grupy porównano również pod względem różnicy nasilenia

zaabsorbowania lękowego pomiędzy badaniem III i I.


trwania terapii natężenie zaabsorbowania lękowego obniżyło się (u połowy

pacjentów o 11 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w tym

samym okresie poziom zaabsorbowania lękowego wzrósł (u połowy pacjentów o

co najmniej 0,59 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy grupami różnice są istotne


TSR na poziom zaabsorbowania lękowego u pacjentów po udarze mózgu.

4.4.3. Wpływ psychoterapii TSR na wybór strategii radzenia sobie z

chorobą – nasilenie zachowań konstruktywnych

W celu weryfikacji hipotezy wskazującej wpływ terapii TSR na

generowanie zachowań konstruktywnych u pacjentów po udarze mózgu

porównano wyniki uzyskane przez grupę z TSR i porównawczą w podskalach

mierzących zachowania konstruktywne (Mini-MAC) w trzech kolejnych

badaniach. Porównano zarówno ogólny poziom zachowań konstruktywnych u

badanych pacjentów, jak i wyniki w szczegółowych podskalach

(przewartościowanie pozytywne, duch walki).

a) ogólny poziom zachowań konstruktywnych


różnic pod względem ogólnego poziomu zachowań konstruktywnych

mierzonego przy użyciu testu Mini-MAC pomiędzy grupą z TSR a grupą

porównawczą.

Wyniki 55

Tab.12. Poziom nasilenia zachowań konstruktywnych (Mini-MAC) w grupie z


dniach po udarze)

Zachowania

konstrukty-

wne

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 42,0 37,0 48,0 45,5 41,0 47,5 0,06

Badanie II

49 d.p.u. 45,0 42,0 50,0 44,0 40,5 47,5 0,32

Badanie III

84 d.p.u. 50,5 47,0 53,0 43,5 35,5 47,0 0,00



TSR pierwotnie nie różnili się od pacjentów z grupy porównawczej pod

względem ilości zachowań konstruktywnych, jednak należy zwrócić uwagę, że

osoby decydujące się na psychoterapię prezentowały nieco niższą zdolność

funkcjonowania konstruktywnego (wynik bliski znamienności statystycznej). Po

5 sesjach w nasileniu tych zachowań zbliżyli się do grupy porównawczej,

prezentując nieznacznie wyższy poziom zachowań konstruktywnych niż

pacjenci nie uczestniczący w terapii. Natomiast po kolejnych 5 sesjach w grupie

z TSR zaobserwowano istotnie statystycznie większą liczbę zachowań

konstruktywnych niż w grupie porównawczej. Prezentują to ryciny 17. i 18.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

R

óżn

ice

znam

ien

ne

stat

yst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0 , d

f=2

) =

28,3

716

8 p

<0

,000

)

Ryc.

17

. Z

ach

ow

ania

konst

rukty

wne

- gru

pa

z T

SR

R

óżn

ice

znam

ien

ne

stat

yst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a. (

N =

32

, d

f 2

) =

6,0

17

24

1 p

<0,0

49

)

Ryc.

18. Z

achow

ania

ko

nst

rukty

wn

e -

gru

pa

po

rów

naw

cza

Wyniki 57

Grupy porównano również pod względem różnicy w liczbie zachowań

konstruktywnych pomiędzy badaniem III i I.


trwania terapii liczba zachowań konstruktywnych wzrosła (u połowy badanych o

8 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w tym samym okresie

liczba zachowań konstruktywnych obniżyła się (u połowy badanych o co

najmniej 3,25 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy grupami różnice są istotne


TSR na poziom zachowań konstruktywnych u pacjentów po udarze mózgu.

b) zachowania konstruktywne – przewartościowanie pozytywne


różnic pod względem poziomu przewartościowania pozytywnego mierzonego

przy użyciu testu Mini-MAC pomiędzy grupą z TSR a grupą porównawczą.

Tab.13. Poziom przewartościowania pozytywnego (Mini-MAC) w grupie z TSR

oraz porównawczej w trzech kolejnych pomiarach (po 14, 49 oraz 84 dniach po

udarze).

Przewarto-

ściowanie

pozytywne

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 21,0 19,0 23,0 22,0 20,0 24,0 0,40

Badanie II

49 d.p.u. 22,0 21,0 24,0 21,5 19,0 23,0 0,30

Badanie III

84 d.p.u. 24,0 22,0 25,0 20,0 18,5 23,0 0,00


58 Lidia Puchalska

Dane w tabeli 13. pokazują, iż pacjenci z grupy z TSR pierwotnie nie

różnili się znacząco statystycznie od grupy porównawczej również pod

względem poziomu przewartościowania pozytywnego. Po 5 sesjach

terapeutycznych poziom przewartościowania pozytywnego u nich wzrósł, ale

nadal obydwie grupy nie różniły się znacząco statystycznie. Natomiast po

kolejnych 5 sesjach grupa z TSR wykazywała istotnie statystycznie wyższy

stopień przewartościowania pozytywnego niż grupa bez terapii. Prezentują to

ryciny 19. i 20.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0 d

f 2

) =

16,3

716

8 p

<0

,000

)

Ryc.

19

. P

rzew

arto

ścio

wan

ie p

ozy

tyw

ne

- gru

pa

z T

SR

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

,

(AN

OV

A (

N =

32

, d

f 2

) =

6,0

00

p0

,049

8)

Ryc.

20.

Prz

ewar

tośc

iow

anie

po

zyty

wn

e -

gru

pa

po

rów

naw

cza

60 Lidia Puchalska

Grupy porównano również pod względem różnicy poziomu

przewartościowania pozytywnego pomiędzy badaniem III i I.


trwania terapii poziom przewartościowania pozytywnego wzrósł (u połowy

pacjentów o 2,5 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w tym

samym okresie poziom przewartościowania pozytywnego obniżył się (u połowy

pacjentów o co najmniej 1,44 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy grupami różnice

są istotne statystycznie (p<0,00), dzięki czemu można wnioskować o

skutecznym wpływie TSR na poziom zaabsorbowania lękowego u pacjentów po

udarze mózgu.

c) zachowania konstruktywne – duch walki


różnic pod względem poziomu ducha walki mierzonego przy użyciu testu Mini-

MAC pomiędzy grupą z TSR a grupą porównawczą.

Tab.14. Poziom ducha walki (Mini-MAC) w grupie z TSR oraz porównawczej

w trzech kolejnych pomiarach (po 14, 49 oraz 84 dniach po udarze)

Duch walki

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 21,0 17,0 24,0 23,5 20,5 25,0 0,01

Badanie II

49 d.p.u. 23,5 21,0 27,0 23,0 20,0 25,0 0,45

Badanie III

84 d.p.u. 27,0 24,0 28,0 22,5 18,0 24,0 0,00


Wyniki 61

Dane w tabeli 14. pokazują, iż pacjenci, którzy zgodzili się na udział w TSR

pierwotnie prezentowali znacząco statystycznie niższy poziom ducha walki niż

pacjenci z grupy porównawczej. Po 5 sesjach w nasileniu tego poczucia zbliżyli

się do grupy bez terapii. Natomiast po kolejnych 5 sesjach zaobserwowano u

nich istotnie statystycznie wyższy poziom poczucia ducha walki niż u pacjentów

z grupy porównawczej. Prezentują to ryciny 21. i 22.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

R

óżn

ice

znam

ien

ne

stat

yst

ycz

nie

,

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0 , d

f 2

) =

22

,490

91

p<

0,0

10

)

Ryc.

21

. D

uch

wal

ki

- gru

pa

z T

SR

R

óżn

ice

nie

isto

tne

stat

yst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

2 , d

f 2

) =

5,0

36

36

4 p

<0,0

81

Ryc.

22. D

uch

wal

ki

- gru

pa

po

rów

naw

cza

Wyniki 63

Grupy porównano ponadto pod względem różnicy poczucia ducha walki

pomiędzy badaniem III i I.


trwania terapii poziom poczucia ducha walki wzrósł (u połowy pacjentów o 4,5

pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w tym samym okresie

poziom poczucia ducha walki obniżył się (u połowy pacjentów o co najmniej

1,78 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy grupami różnice są istotne statystycznie

(p<0,00), dzięki czemu można wnioskować o skutecznym wpływie TSR na

poziom poczucia ducha walki u pacjentów po udarze mózgu.

4.4.4. Wpływ psychoterapii TSR na poczucie własnej skuteczności

W celu weryfikacji hipotezy zakładającej wpływ TSR na wzrost

poczucia własnej skuteczności u pacjentów po udarze mózgu porównano wyniki

uzyskane przez grupę z TSR i porównawczą w teście SES w trzech kolejnych

badaniach. Porównano zarówno ogólny poziom poczucia własnej skuteczności u

badanych pacjentów, jak i wyniki w szczegółowych podskalach (poczucie

własnej skuteczności zadaniowe i społeczne).

a) poziom ogólnego poczucia własnej skuteczności


różnic pomiędzy grupą z TSR a grupą porównawczą pod względem ogólnego

poczucia własnej skuteczności mierzonego przy użyciu testu SES.

64 Lidia Puchalska

Tab. 15. Poziom ogólnego poczucia własnej skuteczności (SES) w grupie z TSR

oraz porównawczej w trzech kolejnych pomiarach (po 14, 49 oraz 84 dniach po

udarze)

Ogólne poczucie

własnej

skuteczności

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 79,0 67,0 88,0 87,0 73,0 100,5 0,02

Badanie II

49 d.p.u. 88,0 83,0 94,0 84,5 71,5 93,0 0,34

Badanie III

84 d.p.u. 96,0 92,0 101,0 82,50 68,5 93,50 0,02



TSR pierwotnie prezentowali znacząco statystycznie niższy poziom ogólnego

poczucia własnej skuteczności niż pacjenci z grupy porównawczej. Po 5 sesjach

w nasileniu tego poczucia zbliżyli się do grupy bez terapii. Natomiast po

kolejnych 5 sesjach wykazywali istotnie statystycznie wyższy poziom ogólnego

poczucia własnej skuteczności niż pacjenci nie uczestniczący w terapii.

Prezentują to ryciny 23. i 24.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0 , d

f 2

) =

25

,56

30

3 p

<0,0

00

)

Ryc.

23

. O

gó

lne

po

czuci

e w

łasn

ej s

kute

cznośc

i -

gru

pa

z

TS

R

R

óżn

ice

znam

ien

ne

stat

yst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

2, d

f 2

) =

8,7

78

76

1 p

<0

,012

)

Ryc.

24.

Ogóln

e p

ocz

uci

e w

łasn

ej s

ku

tecz

no

ści

- gru

pa

po

rów

naw

cza

66 Lidia Puchalska

Grupy porównano ponadto pod względem różnicy w ogólnym poczuciu

własnej skuteczności pomiędzy badaniem III i I.


trwania terapii poziom ogólnego poczucia własnej skuteczności wzrósł (u

połowy pacjentów o 13,5 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w

tym samym okresie poziom ogólnego poczucia własnej skuteczności obniżył się

(u połowy pacjentów o co najmniej 7,09 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy

grupami różnice są istotne statystycznie (p<0,00), dzięki czemu można

wnioskować o skutecznym wpływie TSR na poziom ogólnego poczucia własnej

skuteczności u pacjentów po udarze mózgu.

b) poziom poczucia własnej skuteczności wobec zadań


różnic pod względem poziomu poczucia własnej skuteczności wobec zadań

mierzonego przy użyciu testu SES pomiędzy grupą z TSR a grupą porównawczą.

Tab. 16. Poziom poczucia własnej skuteczności wobec zadań (SES) w grupie z


dniach po udarze)

Poczucie

własnej

skuteczności

wobec zadań

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 59,0 49,0 67,0 68,0 54,0 73,5 0,02

Badanie II

49 d.p.u. 66,5 63,0 71,0 65,0 53,0 71,5 0,40

Badanie III

84 d.p.u. 71,5 68,0 76,0 63,0 49,50 70,0 0,00


Wyniki 67


TSR pierwotnie prezentowali znacząco statystycznie niższy poziom poczucia

własnej skuteczności wobec zadań niż grupa porównawcza. Po 5 sesjach w

nasileniu tego poczucia zbliżyli się do pacjentów nie uczestniczących w terapii.

Natomiast po kolejnych 5 sesjach w grupie z TSR zaobserwowano istotnie

statystycznie wyższy poziom poczucia własnej skuteczności wobec zadań niż w

grupie bez terapii. Prezentują to ryciny 25. i 26.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

R

óżn

ice

znam

ien

ne

stat

yst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0, d

f 2

) =

26

,78

63

2 p

<0,0

00

)

Ryc.

25

. P

ocz

uci

e w

łasn

ej s

kute

cznośc

i w

obec

zad

ania

-gru

pa

z T

SR

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

2, d

f 2

) =

10

,32

47

9 p

<0,0

06

)

Ryc.

26.

Pocz

uci

e w

łasn

ej s

ku

tecz

no

ści

wobec

zad

ania

-

gru

pa

po

rów

naw

cza

Wyniki 69

Grupy porównano ponadto pod względem różnicy w poczuciu własnej

skuteczności wobec zadań pomiędzy badaniem III i I.


trwania terapii poziom poczucia własnej skuteczności wobec zadań wzrósł (u

połowy pacjentów o 9,5 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w

tym samym okresie poziom poczucia własnej skuteczności wobec zadań obniżył

się (u połowy pacjentów o co najmniej 5,22 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy


wnioskować o skutecznym wpływie terapii TSR również na poziom poczucia

własnej skuteczności wobec zadań u pacjentów po udarze mózgu.

c) poziom społecznego poczucia własnej skuteczności

Tab. 17. Poziom społecznego poczucia własnej skuteczności (SES) w grupie z


dniach po udarze)

Społeczne

poczucie

własnej

skuteczności

Grupa z TSR N=30


P

mediana 1

kwartyl

3

kwartyl mediana

1

kwartyl

3

kwartyl

Badanie I

14 d.p.u. 21,0 18,0 22,0 22,0 17,5 26,0 0,25

Badanie II

49 d.p.u. 23,0 20,0 25,0 20,5 17,5 23,5 0,25

Badanie III

84 d.p.u. 26,0 23,0 27,0 21,0 16,0 23,0 0,00


70 Lidia Puchalska


różnic pomiędzy grupą z TSR a grupą porównawczą pod względem poziomu

społecznego poczucia własnej skuteczności mierzonego przy użyciu testu SES.


TSR pierwotnie nie różnili się od pacjentów z grupy porównawczej pod

względem poziomu społecznego poczucia własnej skuteczności. Po 5 sesjach w

nasileniu tego poczucia nadal nie różnili się istotnie statystycznie od grupy bez

terapii. Natomiast po kolejnych 5 sesjach prezentowali istotnie statystycznie

wyższy poziom społecznego poczucia własnej skuteczności niż pacjenci nie

uczestniczący w terapii. Przedstawiają to ryciny 27. i 28.

Bad. I

Bad II

Bad III

Bad. I

Bad II

Bad III

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(AN

OV

A F

ried

man

a (N

= 3

0 , d

f 2

) =

24

,125

00

p<

0,0

10

)

Ryc.

27. S

połe

czne

pocz

uci

e w

łasn

ej s

kute

cznośc

i -

gru

pa

z

TS

R

Ró

żnic

e zn

amie

nn

e st

atyst

ycz

nie

(A

NO

VA

Fri

edm

ana

(N =

32

, d

f 2

) =

6,4

271

84

p<

0,0

40

)

Ryc.

28. S

połe

czne

pocz

uci

e w

łasn

ej s

kute

cznośc

i -g

rupa

poró

wnaw

cza

72 Lidia Puchalska

Grupy porównano ponadto pod względem różnicy poziomu społecznego

poczucia własnej skuteczności pomiędzy badaniem III i I.


trwania terapii poziom społecznego poczucia własnej skuteczności wzrósł (u

połowy pacjentów o 4 pkt. lub więcej). Natomiast w grupie porównawczej w

tym samym okresie poziom społecznego poczucia własnej skuteczności obniżył

się (u połowy pacjentów o co najmniej1,81 pkt.). Zaobserwowane pomiędzy


wnioskować o skutecznym wpływie terapii TSR na poziom społecznego

poczucia własnej skuteczności u pacjentów po udarze mózgu.

4.5. Podsumowanie wyników

TSR okazała się być terapią bardzo skuteczną w radzeniu sobie z

chorobą, jaką był udar niedokrwienny mózgu, co prezentuje zestawienie

wyników przedstawione w tab. 18.

Wyniki 73

Tab.18. Zestawienie wyników uzyskanych na trzech etapach badania.

Grupa TSR Grupa porównawcza

14 dzień

po

udarze

W14 dniu po udarze (przed terapią)

badani prezentowali istotnie

wyższy poziom nasilenia objawów

depresji i lęku, istotnie więcej

zachowań destrukcyjnych w tym

poczucia bezradności-

beznadziejności oraz istotnie niższy

poziom ducha walki jak i poczucia

własnej skuteczności ogólny i

wobec zadań.

Osoby z grupy porównawczej w

tym samym czasie prezentowały

istotnie niższy poziom nasilenia

objawów depresji i lęku, istotnie

mniej zachowań destrukcyjnych w

tym poczucia bezradności-

beznadziejności oraz istotnie

wyższy poziom ducha walki i

poczucia własnej skuteczności

ogólny jak i wobec zadań.

Obie grupy w 14 dniu po udarze były na porównywalnym poziome pod

względem poziomu zaabsorbowania lękowego, liczby zachowań

konstruktywnych w tym pozytywnego przewartościowania oraz

społecznego poczucia własnej skuteczności.

49 dzień

po

udarze

W 49 dniu po udarze poziom

wszystkich wyników prezentował

się na takim samym poziomie jak

w grupie porównawczej, gdyż

spadł poziom objawów lęku i

depresji oraz liczba zachowań

destrukcyjnych, a poziom

zachowań konstruktywnych oraz

poczucia własnej skuteczności

wzrósł.

Poziom wszystkich wyników był

porównywalny do grupy z TSR,

poszczególne aspekty

funkcjonowania pozostały bez

zmian lub minimalnie się

pogorszyły.

84 dzień

po

udarze

Po 10 sesjach terapeutycznych u

badanych istotnie spadło natężenie

depresji i lęku, liczba zachowań

destrukcyjnych (w tym poczucie

bezradności-beznadziejności oraz

zaabsorbowanie lękowe). Wzrosła

zaś istotnie liczba zachowań

konstruktywnych (w tym duch

walki i pozytywne

przewartościowanie), jak również

poczucie własnej skuteczności

(ogólne, zadaniowe i społeczne).

W 84 dniu po udarze u badanych

poziom natężenia depresji i lęku

istotnie wzrósł podobnie jak

liczba zachowań destrukcyjnych

w tym poczucie bezradności-

beznadziejności. Zmalała liczba

zachowań konstruktywnych w

tym pozytywne

przewartościowanie oraz poczucie

własnej skuteczności (ogólne,

zadaniowe i społeczne). Bez

zmian zaabsorbowanie lękowe i

duch walki.

74

5. OMÓWIENIE WYNIKÓW I DYSKUSJA

5.1. Charakterystyka grup pacjentów z TSR i porównawczej

Spośród 100 pacjentów, którym zaproponowano udział w badaniu, z

powodu licznych drop-out oraz 3 zgonów ostatecznie grupa uczestnicząca w

TSR liczyła 30, natomiast porównawcza – 32 osoby. W grupie z TSR

obserwowano większą liczbę rezygnacji z udziału w badaniu.

Osoby zakwalifikowane do grupy poddanej TSR nie różniły się od osób z

grupy porównawczej pod względem wieku, wykształcenia ani poziomu

sprawności w codziennym funkcjonowaniu i w zakresie samoobsługi, a także

stanu neurologicznego.

Zaobserwowano natomiast pomiędzy nimi różnice w sferze

psychologicznej. Pacjenci z grupy uczestniczącej w terapii początkowo

funkcjonowali słabiej następujących obszarach: prezentowali wyższy poziom

objawów lękowych i depresyjnych oraz mniej przystosowawcze strategie

radzenia sobie z chorobą. Zaobserwowano u nich większą skłonność do

zachowań destrukcyjnych, szczególnie wynikających z poczucia bezradności i

beznadziejności. Nie stwierdzono natomiast różnic w liczbie zachowań

konstruktywnych, poza zachowaniami opartymi na duchu walki, których w

przypadku grupy zakwalifikowanej do TSR było mniej. Ponadto osoby z grupy z

TSR wykazywały niższe poczucie własnej skuteczności, ale tylko w odniesieniu

do sytuacji zadaniowych, a nie społecznych.

Różnice te można wytłumaczyć tym, że prawdopodobnie spośród osób,

które po losowym doborze przydzielono do grupy terapeutycznej jeszcze przed

rozpoczęciem psychoterapii zrezygnowała część lepiej funkcjonujących

pacjentów. Będąc w stosunkowo dobrym stanie mogli nie znaleźć w sobie

wystarczającej motywacji do podjęcia psychoterapii, do której skłania chorych

zazwyczaj poczucie dyskomfortu psychicznego. W grupie z TSR

Omówienie wyników i dyskusja 75

prawdopodobnie pozostały zatem osoby, które miały większe nasilenie objawów

lękowych i depresyjnych, więcej zachowań destrukcyjnych, przy jednoczesnym

niższym poczuciu własnej skuteczności, co w większym stopniu motywowało je

do zmiany swojego funkcjonowania na drodze psychoterapii. Jednocześnie w

grupie porównawczej nie zaobserwowano podobnego zjawiska, gdyż pacjenci

zaproszeni po losowym doborze do tej grupy nie mieli w perspektywie podjęcia

psychoterapii, a jedynie serię badań testowych, które nie miały mieć wpływu na

ich funkcjonowanie. Ich zgoda na udział w badaniu nie była zatem motywowana

chęcią dokonania zmiany w swoim funkcjonowaniu w procesie terapeutycznym.

W związku z tym w grupie porównawczej obserwowano większe zróżnicowanie

poziomu funkcjonowania na początku badania, pozostali w niej bowiem

zarówno pacjenci lepiej jak i słabiej funkcjonujący w badanych obszarach.

Podobne zjawisko zaobserwowała w swoim badaniu Zimmerman [166], która

także porównując grupę kryterialną i porównawczą wykazała w tej pierwszej

niższy poziom funkcjonowania przed podjęciem psychoterapii.

Kluczową kwestią wydaje się tu być zjawisko motywacji do podjęcia

psychoterapii. Niestety, do tej pory prowadzono na ten temat niewiele badań.

Vetter i wsp. [147] porównywali motywację do podjęcia psychoterapii wśród

pacjentów z depresją wykazując, że osoby, u których zaburzenie to miało

charakter reaktywny miały większą motywację do podjęcia terapii niż osoby

chorujące na depresję endogenną. Nieco podobnie w niniejszym badaniu

pomijając omówioną we wstępie potencjalną komponentę biologiczną,

schorzenie było poprzedzone zdarzeniem o negatywnym zabarwieniu

emocjonalnym, jakim jest poważna zagrażająca życiu choroba. Badano także

motywację do podejmowania psychoterapii w zależności od płci pacjenta,

Möller-Leimkühler [102] wykazała, że większą motywację mają kobiety,

tłumacząc to tym, że mężczyznom uwarunkowania kulturowe utrudniają

korzystanie z pomocy. Jednak nie prowadzono dotąd systematycznych badań

76 Lidia Puchalska

wyjaśniających, co dokładnie motywuje pacjentów do podejmowania

psychoterapii.

5.2 Skuteczność psychoterapii w prezentowanym materiale chorych

Rozpoczynając omówienie skuteczności psychoterapii u osób chorych po

udarze należy wstępnie rozważyć ich zdolność do wzięcia udziału w sesjach

terapeutycznych. Udar to choroba, która u wielu pacjentów w istotny sposób

zaburza funkcjonowanie poznawcze [62]. Zaburzenia takie występują u bardzo

wysokiego odsetka chorych (20-80%, w zależności od przyjętych w danym

badaniu kryteriów diagnostycznych oraz czynników socjodemograficznych

charakteryzujących badanych pacjentów) [141]. Obejmować mogą one

wszystkie obszary funkcjonowania poznawczego, zarówno werbalnego,

wzrokowo-przestrzennego, jak i wykonawczego. Większość pacjentów

wykazuje zaburzenia w więcej niż jednym z tych obszarów [95]. Pacjenci często

uskarżają się na spowolnienie, na zaburzenia uwagi oraz pamięci [24]. U części

pacjentów rozwijają się też zaburzenia otępienne, których wystąpienie

prawdopodobnie przyspieszyć mogą objawy depresji [5, 19, 117]. Powrót do

zdrowia utrudniają także często występujące po udarze zaburzenia takie jak

afazja (najliczniejsza, ok. 20-30% chorych [31, 145]), aleksja, agnozja, anomia,

apraksja lub agrafia, które uniemożliwiają komunikowanie przeżywanych

objawów, a zatem utrudniają skuteczną rehabilitację. Psychoterapię zaś często

uniemożliwiają [134]. Ponadto anozognozja, czyli brak świadomości

wystąpienia objawów chorobowych (17-28% chorych po udarze [135]) istotnie

utrudnia leczenie i efektywną rehabilitację, w tym ewentualną psychoterapię.

Badania longitudinalne pokazują, że odsetek chorych po udarze, u których

występują zaburzenia funkcji poznawczych nie zmienia się z upływem czasu

[32]. Jest to szczególnie istotne w przypadku chorych, u których udar miał


miejsce w młodym wieku, gdyż oznacza to, że częstokroć przez znaczną część

swojego życia muszą oni borykać się z tymi trudnościami [125].

Podsumowując, występowanie zaburzeń poznawczych wpływa istotnie na

ograniczenie możliwości stosowania psychoterapii jako formy pomocy chorym z

depresją poudarową. Zaburzenia językowe często utrudniają kontakt z terapeutą,

z kolei kłopoty z pamięcią mogą uniemożliwić korzystanie z pogłębionych form

psychoterapii wymagających dokonywania introspekcji i odniesień do historii

życia pacjenta. U znacznego odsetka chorych uniemożliwi to w ogóle tę formę

leczenia, u części zaś może ograniczyć jej zakres, w znaczeniu zarówno

krótszego czasu trwania (upośledzona koncentracja uwagi) jak i form

(niemożliwość zastosowań głębszych oddziaływań). Omówione we wstępie 3

badania dotyczące skuteczności psychoterapii w leczeniu i prewencji DPU

potwierdziły skuteczność dialogu motywującego [122, 153], Interpersonalnej

Terapii Depresji [34] oraz brak skuteczności CBT [80]. Można zatem

zaryzykować stwierdzenie, iż przy rosnącym wyspecjalizowaniu metod

psychoterapii w obrębie każdego z paradygmatów jej skuteczność w leczeniu

depresji po udarze maleje. Istnieje więc potrzeba zaproponowania tej grupie

pacjentów terapii w bardziej dostępnej formie. Taką formą psychoterapii wydaje

się być TSR, która koncentruje się na konkretnych celach, bieżącej sytuacji

pacjenta, nie wymaga powrotu do wcześniejszych jego doświadczeń, co

mogłoby być dodatkowym bodźcem stresogennym. Jest to oszczędna w formie

metoda skupiająca się na radzeniu sobie z sytuacją, w której pacjent się znalazł i

szukaniu konkretnych rozwiązań opierających się na uznaniu nieuchronności

zmian w życiu pacjenta oraz korzystaniu z dostępnych mu zasobów [29, 30].

Skuteczność TSR była dotąd badana w odniesieniu do innych zaburzeń i

problemów niż DPU, m.in. depresji bez uszkodzeń mózgu, zaburzeń lękowych,

trudności w relacjach małżeńskich, problemów związanych ze starzeniem się i

chorobami somatycznymi, przestępczości, problemów zawodowych oraz

trudności z nauką i zachowaniem u dzieci. Potwierdzają ją doniesienia

78 Lidia Puchalska

publikowane przez takich autorów jak cytowani we wstępie Sundstrom [142],

Zimmerman i wsp. [166], Koorankot i wsp. [75], Gingerich i Peterson [38] oraz

Lindfors, Knekt, Heinonen i wsp. [70, 71, 81].

Prezentowane w niniejszej pracy badania potwierdzają skuteczność TSR

także w przypadku osób z depresją poudarową. Udało się dowieść, iż podjęcie

TSR przez pacjentów po udarze mózgu istotnie wpłynęło na wybór tych strategii

psychologicznych, które przyśpieszają proces zdrowienia i skuteczność

rehabilitacji. Potwierdzono zatem ogólną, założoną na wstępie badania hipotezę

o pozytywnym wpływie tej formy terapii na pacjentów po udarze. Na

potwierdzenie hipotezy pozwalają obserwacje zmian we wszystkich badanych

aspektach funkcjonowania pacjentów (w poziomie objawów depresyjnych i

lękowych, ogólnej liczbie zachowań destrukcyjnych i konstruktywnych oraz

poziomie ogólnego poczucia własnej skuteczności).

Potwierdzono także wszystkie założone hipotezy szczegółowe. TSR

okazała się skuteczna w obniżaniu natężenia objawów depresji i lęku u chorych

po udarze. W metodzie tej bowiem większość wysiłków terapeutycznych

nastawiona jest na szukanie, wydobywanie i wzmacnianie tych sytuacji i

zachowań w życiu pacjenta, w których korzystał on ze swoich sił, zasobów,

umiejętności oraz na poszukiwaniu odpowiedzi na pytanie - co robić, aby je

podtrzymywać i rozwijać. Atmosfera samych spotkań terapeutycznych jest

często przepełniona tym, co jest w danym człowieku dla niego korzystne, co z

pewnością sprzyja redukowaniu poziomu lęku oraz podwyższaniu nastroju

pacjenta, a tym samym likwidowaniu objawów depresyjnych [8].

Uzyskane wyniki przeczą sugestiom Schuberta i wsp. [127], którzy

zakładali, że objawy depresji u pacjentów po udarze mózgu mogą mijać same

wraz z upływem czasu. Zbadali oni 14 pacjentów po udarze z użyciem Geriatric

Depression Scale (GDS) – przy przyjęciu na oddział i po zakończeniu

hospitalizacji. U wszystkich pacjentów stwierdzono zmniejszenie objawów

depresji wraz z upływem czasu. Badacze wyjaśniają je wpływem oddziaływań


medycznych, zmniejszaniem się dolegliwości somatycznych podczas 1-2

miesięcznego pobytu na oddziale, pozytywnym wpływem samego pobytu na

oddziale, a także tendencją do obniżania się wyników testów

psychopatologicznych przy kolejnym badaniu tym samym testem. Tymczasem

w prezentowanym w niniejszej pracy materiale, u osób, które nie były

poddawane żadnej formie psychoterapii nie nastąpiła samoistna poprawa stanu

psychicznego.

W badaniu własnym udało się również udowodnić hipotezę o

pozytywnym wpływie TSR na wybór strategii radzenia sobie z chorobą u

pacjentów po udarze mózgu. Ponownie porównanie zmian funkcjonowania

grupy uczestniczącej w TSR z grupą porównawczą wskazuje, że zmniejszenie

liczby zachowań destrukcyjnych oraz zwiększenie liczby zachowań

konstruktywnych nie jest zjawiskiem samoistnym. Wyniki te to kolejny dowód

na efektywność TSR. Terapia ta skupia się bowiem na poszukiwaniu

skutecznych strategii radzenia sobie z sytuacją, w której pacjent się znalazł, w

tym wypadku z udarem. Powoduje to, że osoby poddane TSR mają coraz

mniejszą potrzebę stosowania strategii destrukcyjnych, a większą

konstruktywnych [28, 105]. Wybór strategii radzenia sobie pacjenta z chorobą

ma istotny wpływ na jego funkcjonowanie i - jak postuluje Kallert [60] - praca

nad tymi strategiami powinna stanowić ważny element oddziaływań

psychoterapeutycznych w przypadku pacjentów po udarze.

Potwierdzono także ostatnią spośród sformułowanych hipotez,

postulującą, że terapia TSR zwiększa poczucie własnej skuteczności u osób po

udarze mózgu. Uczestnictwo w TSR wpłynęło bowiem u pacjentów po udarze

na zwiększenie zarówno ogólnego poczucia własnej skuteczności, jak i poczucia

skuteczności w sytuacjach zadaniowych oraz społecznych, podczas gdy w

grupie porównawczej poczucie własnej skuteczności zmalało. Budowanie u

pacjenta coraz większego poczucia własnej skuteczności poprzez poszukiwanie

80 Lidia Puchalska

efektywnych metod poradzenia sobie z sytuacją, w której pacjent się znalazł jest

bowiem jednym z celów, które stawia sobie terapeuta TSR [35, 55, 99].

Uzyskane wyniki pozostają w zgodzie z cytowanymi we wstępie

badaniami Watkinsa i wsp. [152, 153] oraz Finkenzellera i wsp. [34], które

dowodzą skuteczności psychoterapii w leczeniu depresji poudarowej. Wykazują

ją także opisywane w literaturze studia przypadków (Kneebobe i Jeffries,

Kaczmarek i wsp.) [59, 69, 76]. Jednocześnie nie potwierdziły się tezy stawiane

przez takich autorów jak Lincoln i Flannaghan [80], czy Hackett i wsp. [44],

którzy nie zaobserwowali istotnego wpływu żadnej z badanych form

psychoterapii na poziom depresji poudarowej u pacjentów.

Istotne wydaje się podjęcie psychoterapii przez pacjentów zagrożonych

depresją poudarową w jak najszybszym czasie po udarze, gdyż badania Jaheda i

wsp. [52] wskazują, że pacjenci są najbardziej zmotywowani do korzystania z

pomocy psychologicznej i psychiatrycznej na początku rehabilitacji, z czasem

zaś ta motywacja znacznie spada. Dodatkowo przedłużający się czas

oczekiwania na terapię powoduje u nich rosnącą frustrację, dalej obniżając

motywację do podjęcia terapii.

5.3. Praktyczne znaczenie uzyskanych wyników

Przedstawiając kwestię praktycznych rezultatów wyników na wstępie

należy przywołać pracę Robinsona i wsp. [120]. Podzielili oni 176 pacjentów po

udarze, nie cierpiących na zaburzenia depresyjne, na 3 grupy, z których jedna

otrzymywała przez 12 miesięcy escitalopram, druga placebo, zaś trzecia na

przestrzeni tego samego czasu uczestniczyła w 12 sesjach terapii zorientowanej

na rozwiązywanie problemów. Wyniki badań dowiodły, że zarówno leczenie

escitalopramem jak i terapia okazały się skuteczne w zapobieganiu depresji

poudarowej. Odsetek osób, które zachorowały na depresję na przestrzeni roku, w

trakcie którego trwały oddziaływania terapeutyczne był znacząco mniejszy w


grupie leczonej farmakologicznie (8,5%) oraz psychoterapią (11,9%) niż w

grupie z placebo (22,4%). Warto także dodać, że istnieją doniesienia sugerujące,

iż profilaktyce depresji poudarowej mogą służyć także oddziaływania

psychologiczne nakierowane na opiekunów osób chorych po udarze oraz

wsparcie ze strony pielęgniarek [162, 149].

Praca Robinsona i wsp. zwraca uwagę na problemy prewencji depresji u

chorych po udarze mózgu. Wiadomo, że istnieje u tych pacjentów wysokie

prawdopodobieństwo wystąpienia depresji oraz że potencjalnie dostępne są dwie

metody jego obniżenia: farmakoterapia i psychoterapia. Każda z nich ma zalety i

wady. W kwestii farmakoterapii można stwierdzić, że poza szczepieniami i

profilaktycznym podawaniem witamin, leki stosuje się wyłącznie do kuracji

istniejących chorób, a ruch przeciwko szczepieniom sugeruje, iż nawet i tę

możliwość można poddać dyskusji. Robinson i wsp. rozważają tymczasem

profilaktyczne podawanie środka psychotropowego u ludzi jedynie zagrożonych

zaburzeniem psychicznym, co budzi szereg oporów etycznych, choćby ze

względu na ryzyko poważnych powikłań wynikających z jego zażywania. Z

drugiej strony dostępna jest psychoterapia, metoda tych ograniczeń pozbawiona.

Jednakże istotną przeszkodą w jej stosowaniu wydaje się być niedostatek prac

badających skuteczność psychoterapii w prewencji i leczeniu DPU. Ponadto jest

to metoda czasochłonna i, co za tym idzie, kosztowna: wysokie są koszty

personelu, jego przeszkolenia, znacznie dłuższy czas jego pracy niż w

przypadku farmakoterapii. Jest to także metoda, która wymaga sprawności

funkcji kognitywnych pacjenta, zatem nie w każdym przypadku może zostać

zastosowana. Jednak pomimo tych ograniczeń psychoterapia wydaje się być

mniej kontrowersyjna niż profilaktyczne podawanie leków i powinna być co

najmniej szerzej stosowana.

Kolejny problem to leczenie chorych z DPU. Najczęściej są oni obarczeni

wieloma współistniejącymi chorobami, w tym tymi które doprowadziły do

udaru. Włączenie dodatkowego leku łączy się z możliwością wystąpienia

82 Lidia Puchalska

działań ubocznych, interakcji czy nawet powikłań. Psychoterapia wydaje się być

zatem (w przypadku pacjentów, u których może być zastosowana)

korzystniejszą opcją, gdyż nie niesie ze sobą podobnych zagrożeń.

Przedstawione w niniejszej pracy badania potwierdzają postulaty stawiane

przez innych autorów o potrzebie korzystania z psychoterapii jako metody

wspomagającej rehabilitację chorych po przebytym udarze mózgu [59, 68, 76].

TSR wydaje się być metodą, dzięki której można osiągnąć szereg pozytywnych

efektów wpływających na postępy rehabilitacji oraz ogólne funkcjonowanie

pacjentów – zarówno w sferze samodzielnej obsługi chorego jak i w obszarze

społecznym. Koncentrując się na celach, zasobach i potrzebach pacjenta, co jest

istotą tego podejścia terapeutycznego, można podejmować próby radzenia sobie

z najbardziej zagrażającymi pacjentom po udarze mózgu trudnościom natury

psychologicznej – ryzykiem depresji pourazowej, trudnościami w adaptacji do

nowej sytuacji życiowej w związku z chorobą oraz narastającym lękiem o swoje

zdrowie i codzienne funkcjonowanie.

Dzięki TSR udało się uzyskać istotne obniżenie poziomu objawów

depresyjnych i lękowych, niwelując niekorzystny wpływ DPU na rehabilitację.

Istotnym wynikiem wydaje się być zastąpienie u chorych po udarze

zachowań destrukcyjnych konstruktywnymi. U pacjentów uczestniczących w

sesjach TSR obserwowana jest większa tendencja do pozytywnego

przewartościowania sytuacji, w której się znaleźli, większy duch walki, a zatem

większe prawdopodobieństwo w miarę samodzielnego poradzenia sobie z nową,

jakże trudną sytuacją. Jednocześnie zmniejszenie destrukcyjnego wpływu

poczucia bezradności i beznadziejności oraz zaabsorbowania lękowego może

skutkować obniżeniem prawdopodobieństwa wystąpienia negatywnych skutków

udaru w codziennym funkcjonowaniu chorego, zmniejszeniem lęku przed

inwalidyzacją oraz w ogóle zmniejszeniem prawdopodobieństwa wystąpienia

zjawiska wtórnej inwalidyzacji i wykluczenia z życia społecznego.


Uzyskane u pacjentów w toku TSR podniesienie poczucia własnej

skuteczności, zarówno w sytuacjach społecznych, jak i zadaniowych, może

powodować zwiększenie aktywności pacjentów, a dzięki temu przyspieszenie

ich rehabilitacji w zakresie codziennego funkcjonowania. Wydaje się, że może

mieć to także wpływ na zmniejszenie potrzeby opieki instytucjonalnej, a co za

tym idzie, zmniejszenie kosztów związanych z taką opieką.

Należy podkreślić, iż niniejsze badanie jest kolejnym przyczynkiem do

potwierdzenia skuteczności metody TSR jako efektywnej formy psychoterapii,

co odpowiada na potrzebę badania tych form psychoterapii, które nie były dotąd

oceniane w tak systematyczny sposób jak na przykład terapia poznawczo-

behawioralna. Potrzebę tę zgłaszają autorzy tacy jak Schnyder [129].

5.4. Ograniczenia metodologiczne pracy

Badanie miało następujące ograniczenia metodologiczne:

1. Nie oceniono długofalowych skutków TSR.

2. Brak stricte medycznego badania w kierunku DPU. W odniesieniu do

tego punktu warto jednak zauważyć, iż żaden z badanych nie widział jego

potrzeby.

84

6. WNIOSKI

Podjęcie przez pacjentów po udarze mózgu udziału w sesjach TSR

istotnie wpłynęło na przyśpieszenie procesu zdrowienia i skuteczność

rehabilitacji zmniejszając nasilenie psychologicznych konsekwencji udaru.

Wydaje się, że ten rodzaj terapii jest skuteczną metodą wspomagającą proces

radzenia sobie przez pacjentów z konsekwencjami udaru, gdyż umożliwia

poszukiwanie najbardziej optymalnego rozwiązania dla sytuacji, w której się

znaleźli, uwzględniając ich potrzeby, cele i zasoby.

1. U pacjentów po udarze mózgu, którzy podjęli udział w sesjach TSR

zaobserwowano obniżenie natężenia objawów depresyjnych i lękowych.

2. U pacjentów tych stwierdzono także w toku terapii stopniową redukcję

zachowań destrukcyjnych, w tym przejawów poczucia bezradności i

beznadziejności oraz zaabsorbowania lękowego.

3. W toku terapii stwierdzono także stopniowy wzrost liczby zachowań

konstruktywnych, w tym przejawów przewartościowania pozytywnego

oraz ducha walki.

4. Uczestnictwo w sesjach TSR wpłynęło ponadto na zwiększenie poczucia

własnej skuteczności, zarówno ogólnego, jak i w sytuacjach

zadaniowych oraz społecznych.

85

7. PIŚMIENNICTWO

1. Aben I., Verhey F., Strik J., Lousberg R., Lodder J., Honig A. A

comparative study into the one year cumulative incidence of depression

after stroke and myocardial infarction. J. Neurol. Neurosurg. Psych. 2003;

74, 581–585.

2. Adams H.P., Davis P.H., Leira E.C., Chang K.C., Bendixen B.H., Clarke

W.R., Woolson R.F., Hansen M.D. Baseline NIH Stroke Scale strongly

predicts outcome after stroke: A report of the Trial of Org 10172 in Acute

Stroke Treatment (TOAST). Neurology 1999; 53, 126-131.

3. Anderson C.S., Hackett M.L., House A. Interventions for preventing

depression after stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2004; 2, CD003689.

4. Ayerbe L., Ayis S., Wolfe C.D., Rudd A.G. Natural history, predictors and

outcomes of depression after stroke: systematic review and meta-analysis.

Br. J. Psychiatry 2013; 202(1), 14-21.

5. Barnes D.E., Alexopoulos G.S., Lopez O.L., Williamson J.D., Yaffe K.

Depressive symptoms, vascular disease, and mild cognitive impairment:

findings from the Cardiovascular Health Study. Arch.Gen. Psychiatry 2006;

63(3), 273-279.

6. Bejer A., Probachta M., Sochacki A. Kliniczne i demograficzne

uwarunkowania zmęczenia po udarze mózgu. Prz. Med. Uniw. Rzesz.

2010; 8(3), 298-304.

7. Berg I.K., Miller S.D. Working With the Problem Drinker. Norton. New

York 1992.

8. Berg I.K., Reuss N.H. Solutions Step by Step. New York. Norton 1997.

9. Bhogal S.K., Teasell R., Foley N., Speechley M. Lesion location and

poststroke depression: systematic review of the methodological limitations

in the literature. Stroke. 2004; 35, 794–802.

86 Lidia Puchalska

10. Białkowska J., Idźkowska B. Ocena częstości występowania zespołów

depresyjnych u chorych po udarze mózgu hospitalizowanych w oddziale

rehabilitacji. Polish Annals of Medicine/Rocznik Medyczny 2007; 14, 49-

52.

11. Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórki J. Psychiatria.

Psychiatria kliniczna Tom 2. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner.

Wrocław 2002.

12. Borkowska A., Warwas I., Wiłkość M., Dróżdż W. Neuropsychologiczna

ocena dysfunkcji poznawczych w depresji po udarze mózgu. Psychiatria

2007; 4 (2), 39-44.

13. Bortolotti B., Menchetti M., Bellini F., Montaguti M.B., Berardi D.

Psychological interventions for major depression in primary care: a

meta-analytic review of randomized controlled trials. General Hospital

Psychiatry 2008; 30(4), 293-302.

14. Brodaty H., Withall A., Altendorf A., Sachdev P.S. Rates of depression at 3

and 15 months poststroke and their relationship with cognitive decline: the

Sydney Stroke Study. Am. J. Geriatr. Psych. 2007; 15, 477–486.

15. Brola W., Czernicki J., Zalewski D. Wpływ depresji poudarowej na stan

funkcjonalny i jakość życia chorych po udarze mózgu. Post. Rehabil. 1998;

12 (2), 137-143.

16. Burns K. Focus on Solutions: A Health Professional’s Guide. Whurr /

Wiley-Blackwell. London 2005.

17. Cade B., O'Hanlon W.H. A brief guide to brief therapy. Norton. New York

1993.

18. Carson A.J., MacHale S., Allen K., Lawrie S.M., Dennis M., House

A., Sharpe M. Depression after stroke and lesion location: a systematic

review. Lancet 2000; 356, 122–126.

19. Chaudhari T.S., Verma R., Garg R.K., Singh M.K., Malhotra H.S., Sharma

P.K. Clinico-radiological predictors of vascular cognitive impairment (VCI)

Piśmiennictwo 87

in patients with stroke: a prospective observational study. J. Neurol.

Sci. 2014; 340(1-2), 150-158.

20. Clark D.M. Implementing NICE guidelines for the psychological treatment

of depression and anxiety disorders: the IAPT experience. International

Review of Psychiatry 2011; 23, 375–384.

21. Clark D.M., Layard R., Smithies R., Richards D.A., Suckling R., Wright B.

Improving access to psychological therapy: initial evaluation of two UK

demonstration sites. Behaviour Research and Therapy 2009; 47(11), 910–

920.

22. Cuijpers P., Sijbrandij M., Koole S.L., Andersson G., Beekman A.T.,

Reynolds C.F. 3rd. The efficacy of psychotherapy and pharmacotherapy in

treating depressive and anxiety disorders: a meta-analysis of direct

comparisons. World Psychiatry 2013; 12(2), 137–148.

23. Cuijpers P., Sijbrandij M., Koole S.L., Andersson G., Beekman A.T.,

Reynolds C.F. 3rd. Adding psychotherapy to antidepressant medication in

depression and anxiety disorders: a meta-analysis. World Psychiatry 2014;

13(1), 56-67.

24. Cumming T.B., Marshall R.S., Lazar R.M. Stroke, cognitive deficits, and

rehabilitation: still an incomplete picture. International Journal of Stroke

2013; 8 (1), 38–45.

25. Członkowska A. Epidemiologia udarów mózgu. Terapia 1996; 11, 9-12.

26. de Jong P., Berg I.K. Interviewing for solutions. Brooks/Cole. Pacific

Grove 2013.

27. de Shazer S. Keys to solution in brief therapy. Norton. New York 1985.

28. de Shazer S. Clues: Investigating solutions in brief therapy. Norton. New

York 1988.

29. de Shazer S. Putting Difference to Work. Norton. New York 1991.

88 Lidia Puchalska

30. de Shazer S., Dolan Y.M., Korman H., Trepper T.S., McCollum E.E., Berg

I.K. More than miracles: The state of the art of solution focused therapy.

Haworth Press. New York 2006.

31. Dickey L., Kagan A., Lindsay M.P., Fang J., Rowland A., Black S.

Incidence and profile of inpatient stroke-induced aphasia in Ontario,

Canada. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2010; 91(2), 196-202.

32. Douiri A., Rudd A.G., Wolfe C.D.

Prevalence of poststroke cognitive impairment: South London Stroke

Register 1995-2010. Stroke. 2013; 44(1), 138-145.

33. Fang J., Cheng Q. Etiological mechanisms of post-stroke depression: a

review. Neurol. Res. 2009; 31, 904-149.

34. Finkenzeller W., Zobel I., Rietz S., Schramm E., Berger M. Interpersonelle

Psychotherapie und Pharmakotherapie bei Post-Stroke-Depression. Der

Nervenarzt. 2009; 80(7), 805-812.

35. George E. Problem to Solution. B.T.Press. London 1999.

36. Ghaemi N.S., Vohringer P.A., Vergne D.E. The varietes of depressive

experience: diagnosing mood disorders. Med.Prakt. – Psychiatria 2014; 4,

30-43.

37. Gillen R., Tennen H., McKee T.E., Gernert-Dott P., Affleck G. Depressive

symptoms and history of depression predict rehabilitation efficiency in

stroke patients. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2001; 82, 1645–1649.

38. Gingerich W.J., Peterson L.T. Effectiveness of Solution-Focused Brief

Therapy: A Systematic Qualitative Review of Controlled Outcome Studies.

Research on Social Work Practice 23 (3); 266-283.

39. Gloaguen V., Cottraux J., Cucherat M., Blackburn I.M. A meta-analysis of

the effects of cognitive therapy in depressed patients. J. Affect.

Disord. 1998; 49(1), 59-72.

Piśmiennictwo 89

40. Grabowska-Fudala B., Jaracz K. Obciążenie osób sprawujących opiekę nad

chorymi po udarze mózgu - wyniki wstępne. Udar Mózgu 2007; 9(1), 24-

31.

41. Gyani A., Shafran R., Layard R., Clark D.M. Enhancing recovery rates:

Lessons from year one of IAPT. Behav. Res. Ther. 2013; 51(9), 597–606.

42. Hackett M.L., Anderson C.S. Predictors of depression after stroke: A

systematic review of observational studies. Stroke 2005; 36, 2296-2301.

43. Hackett M.L., Anderson C.S., House A., Halteh C. Interventions for

preventing depression after stroke. Cochrane Database of Systematic

Reviews 2008; 16 (3), CD003689.

44. Hackett M.L., Anderson C.S., House A., Xia J. Interventions for treating

depression after stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; 4,

CD003437.

45. Hackett M.L., Yapa C., Parag V., Anderson C.S. Frequency of depression

after stroke: A systematic review of observational studies. Stroke 2005; 36,

1330-1340.

46. Heinonen E., Lindfors O., Härkänen T., Virtala E., Jääskeläinen T., Knekt

P. Therapists' professional and personal characteristics as predictors of

working alliance in short-term and long-term psychotherapies. Clin.

Psychol. Psychother. 2014; 21(6), 475-94.

47. Heinonen E., Lindfors O., Laaksonen M.A., Knekt P. Therapists'

professional and personal characteristics as predictors of outcome in short-

and long-term psychotherapy. J. Affect. Disord. 2012; 138(3), 301-312.

48. Hollon S.D., Ponniah K. A review of empirically supported psychological

therapies for mood disorders in adults. Depress. Anxiety. 2010; 27(10),

891-932.

49. Hosking S.G., Marsh N.V., Friedman P.J. Poststroke depression:

prevalence, course, and associated factors. Neuropsychol. Rev. 1996; 6(3),

107-33.

90 Lidia Puchalska

50. House A., Knap P., Bamford J., Vail A. Mortality at 12 and 24 months after

stroke may be associated with depressive symptoms at 1 month. Stroke

2001; 32, 696–701.

51. Isebeart L., Cabie M-C. Pour une therpie breve. Edition Eres. Paris 1997.

52. Jahed J., Bengel J., Baumeister B. Inanspruchnahmebereitschaft und

Inanspruchnahmeverhalten von Behandlungen aufgrund psychischer

Belastungen bei Patienten der somatischen Rehabilitation. Rehabilitation

2013; 52,2–9.

53. Jaracz K. Czynniki warunkujące poziom ograniczenia ról społecznych u

chorych po udarze mózgu. Pos. Rehabil. 1995; 9(1), 69-78.

54. Jarosławska B., Błaszczyk B., Jakość życia chorych po przebytym udarze

niedokrwiennym mózgu leczonych w rejonie szpitala powiatowego. Stud.

Med. 2012; 26(2); 19-29.

55. Jevne R.F., James E.M. Finding Hope: Ways to See Life in a Brighter

Light. Willowgreen Publishing. Fort Wayne 1999.

56. Johnson L.D., Miller S.D. Modification of Depression Risk Factors: A

Solution-Focused Approach. Psychotherapy 1994; 31, 244-253.

57. Jönsson A.C., Lindgren I., Hallstrõm B., Norrving B., Lindgren A.

Determinants of quality of life in stroke survivors and their informal

caregivers. Stroke 2005; 36, 803–808.

58. Juczyński Z. Narzędzia pomiaru w promocji i psychologii zdrowia.

Pracownia Testów Psychologicznych Polskiego Towarzystwa

Psychologicznego. Warszawa 2001.

59. Kaczmarek M., Kurpas D., Steciwko A., Mlądzki Z. Wpływ psychoterapii

na efekt rehabilitacji pacjentki po udarze mózgu - opis przypadku. Fam.

Med. Prim. Care Rev. 2006; 8(3), 1176-1179.

60. Kallert T.W. Ausgewahlte Aspekte Der Krankheitsverarbeitung Und Der

Psychotherapeutischen Behandlung Von Schlaganfallpatienten.

Rehabilitation 1993; 32(2), 99-106.

Piśmiennictwo 91

61. Kalra L., Evans A., Perez I., Melbourn A., Patel A., Knapp M., Donaldson

N. Training carers of stroke patients: randomized controlled trial. BMJ

2004; 328, 1099.

62. Kase C.S., Wolf P.A., Kelly-Hayes M., Kannel W.B., Beiser

A., D'Agostino R.B. Intellectual decline after stroke: the Framingham

Study. Stroke 1998; 29 (4), 805-812.

63. Katon C., Livingstron G. Depresja u osób w wieku podeszłym. Via Medica.

Gdańsk 2003.

64. Kauhanen M., Korpelainen J.T., Hiltunen P., Brusin E., Mononen H.,

Maatta R., Nieminen P., Sotaniemi K.A., Myllyla V.V. Poststroke

depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits.

Stroke 1999; 30, 1875-1880.

65. Kauhanen M.L., Korpelainen J.T., Hiltunen P., Maatta R., Mononen H.,

Brusin E., Sotaniemi K.A., Myllyla V.V. Aphasia, depression, and non-

verbal cognitive impairment in ischaemic stroke. Cerebrovasc. Dis. 2000;

10, 455-461.

66. Kim P., Warren S., Madill H., Hadley M. Quality of life of stroke survivors.

Qual. Life Res. 1999; 8, 293–301.

67. King R.B. Quality of life after stroke. Stroke 1996; 27, 1467–1472.

68. Kneebone I.I, Dunmore E. Psychological management of post-stroke

depression. Br. J. Clin. Psychol. 2000; 39, 53–65.

69. Kneebone I., Jeffries F. Treating anxiety after stroke using

cognitive-behaviour therapy: Two cases. Neuropsychological Rehabilitation

Dec. 2013; 23(6), 798–810.

70. Knekt P., Lindfors O., Sares-Jäske L., Virtala E., Härkänen T. Randomized

trial on the effectiveness of long- and short-term psychotherapy on

psychiatric symptoms and working ability during a 5-year follow-up. Nord.

J. Psychiatry 2013; 67(1), 59-68.

92 Lidia Puchalska

71. Knekt P., Lindfors O., Laaksonen M.A., Renlund C., Haaramo P., Härkänen

T., Virtala E. Quasi-experimental study on the effectiveness of

psychoanalysis, long-term and short-term psychotherapy on psychiatric

symptoms, work ability and functional capacity during a 5-year follow-up.

Helsinki Psychotherapy Study Group. J. Affect. Disord. 2011; 132(1-2), 37-

47.

72. Knekt P., Laaksonen M.A., Raitasalo R., Haaramo P., Lindfors O. Changes

in lifestyle for psychiatric patients three years after the start of short- and

long-term psychodynamic psychotherapy and solution-focused therapy.

Eur. Psychiatry 2010; 25(1), 1-7.

73. Knekt P., Lindfors O., Laaksonen M.A., Raitasalo R., Haaramo P.,

Järvikoski A. Effectiveness of short-term and long-term psychotherapy on

work ability and functional capacity--a randomized clinical trial on

depressive and anxiety disorders. Helsinki Psychotherapy Study Group. J.

Affect. Disord. 2008; 107(1-3), 95-106.

74. Kotila M., Numminen H., Waltimo O., Kaste M. Post-stroke depression and

functional recovery in a population-based stroke register. Eur. J. Neurol.

1999; 6, 309–312.

75. Koorankot J., Mukherjee T., Ashraf Z.A.A. Solution-Focused Brief

Therapy for Depression in an Indian Tribal Community: A Pilot Study

International Journal of Solution-Focused Practices 2014; 2(1), 4-8.

76. Kurpas D., Kaczmarek M., Steciwko A., Mlądzki Z. Zaburzenia depresyjne

u pacjentów po udarze mózgu - rola psychoterapii. Fam. Med. Prim. Care

Rev. 2006; 8 (2),406-409.

77. Laaksonen M.A, Knekt P., Lindfors O. Psychological predictors of the

recovery from mood or anxiety disorder in short-term and long-term

psychotherapy during a 3-year follow-up. Psychiatry Res. 2013; 30, 208(2),

162-173.

Piśmiennictwo 93

78. Laaksonen M.A., Knekt P., Sares-Jäske L., Lindfors O. Psychological

predictors on the outcome of short-term psychodynamic psychotherapy

and solution-focused therapy in the treatment of mood and anxiety disorder.

Eur. Psychiatry 2013; 28(2), 117-124.

79. Laaksonen M.A., Sirkiä C., Knekt P., Lindfors O. Self-reported immature

defense style as a predictor of outcome in short-term and long-term

psychotherapy. Brain Behav. 2014; 4(4), 495-503.

80. Lincoln N.B., Flannaghan T. Cognitive behavioral psychotherapy for

depression following stroke: a randomized controlled trial. Stroke 2003;

34(1), 111-5.

81. Lindfors O., Knekt P., Heinonen E., Härkänen T., Virtala E. Helsinki

Psychotherapy Study Group. The effectiveness of short- and long-term

psychotherapy on personality functioning during a 5-year follow-up. J.

Affect. Disord. 2015; 173, 31-8.

82. Lindfors O., Knekt P., Heinonen E., Virtala E. Self-concept and quality of

object relations as predictors of outcome in short- and long-term

psychotherapy. J. Affect. Disord. 2014; 152-154, 202-11.

83. Lindfors O., Knekt P., Virtala E., Laaksonen M.A. The effectiveness

of solution-focused therapy and short- and long-term psychodynamic

psychotherapy on self-concept during a 3-year follow-up. Helsinki

Psychotherapy Study Group. J. Nerv. Ment .Dis. 2012; 200(11), 946-53.

84. Lindfors O., Ojanen S., Jääskeläinen T., Knekt P. Social support as a

predictor of the outcome of depressive and anxiety disorder in short-term

and long-term psychotherapy. Psychiatry Res. 2014; 30, 216(1), 44-51.

85. Loong C.K., Kenneth N.K., Paulin S.T. Post-stroke depression: outcome

following rehabilitation. Australian and New Zealand Journal of

Psychiatry 1995; 29(4), 609-14.

86. Łoza B., Parnowski T. Nowa depresja. Nowe leczenie. Medical Education

Sp. z o.o. 2012.

94 Lidia Puchalska

87. Macdonald A.J. Solution-focused Therapy: Theory, Research and Practice.

Sage. London 2011.

88. Magoń G., Bejer A., Wosiek B., Sałata B. Wpływ depresji na postępy

rehabilitacji u pacjentów po przebytym udarze mózgu – doniesienia

wstępne. Post.Rehabilit.2005; 19 (2), 19-24.

89. Mahoney F.I., Barthel D.W. Functional Evaluation: The Barthel Index. Md.

State Med. J. 1965; 14, 61-65.

90. Majkowicz M. Praktyczna ocena efektywności opieki paliatywnej –

wybrane techniki badawcze. W: de Walden Gałuszko K., Majkowicz M.

(red.). Ocena jakości opieki paliatywnej w teorii i praktyce. Akademia

Medyczna Gdańsk 2000; 21-42.

91. Maljanen T., Paltta P., Harkanen T., Virtala E., Lindfors O., Laaksonen

M.A., Knekt P. The cost-effectiveness of short-term psychodynamic

psychotherapy and solution-focused therapy in the treatment of depressive

and anxiety disorders during a one-year follow-up. Helsinki Psychotherapy

Study Group. J. Ment. Health Policy Econ. 2012; 15(1),13-23.

92. McCullagh E., Brigstocke G., Donaldson N., Karla L. Determinants of

caregiving burden and quality of life in caregivers of stroke patients. Stroke

2005; 36, 2181–2186.

93. Menchetti M., Rucci P., Bortolotti B., Bombi A., Scocco P., Kraemer H.C.,

Berardi D. Moderators of remission with interpersonal counselling or drug

treatment in primary care patients with depression: randomised controlled

trial. Br. J. Psychiatry 2014; 204(2), 144-50.

94. Meyer B.C., Hemmen T.M., Jackson C.M., Lyden P.D. Modified National

Institutes of Health Stroke Scale for use in stroke clinical trials: prospective

reliability and validity. Stroke 2002; 33, 1261-1266.

95. Middleton L.E., Lam B., Fahmi H., Black S.E., McIlroy W.E., Stuss

D.T., Danells C., Ween J., Turner G.R. Frequency of domain-specific

Piśmiennictwo 95

cognitive impairment in sub-acute and chronic stroke.

Neurorehabilitation. 2014; 34(2), 305-312.

96. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów

Zdrowotnych – Klasyfikacja Zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania

w ICD-10. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius” Instytut

Psychiatrii i Neurologii, Kraków –Warszawa 2000.

97. Mikami K., Jorge R.E., Moser D.J., Arndt S., Jang M., Solodkin A., Small

S.L., Fonzetti P., Hegel M.T., Robinson R.G. Prevention of poststroke

apathy using escitalopram or problem-solving therapy. Am. J. Geriatr.

Psychiatry 2013; 21(9), 855-62.

98. Miller S.D., Duncan B.L., Hubble M.A. Escape from Babel: Toward a

unifying language for psychotherapy practice. Norton. New York 1997.

99. Miller S.D., Hubble M.A., Duncan B.L. Handbook of Solution-Focused

Brief Therapy. Jossey Bass. San Francisco 1996.

100. Morris P.L., Robinson R.G., Andrzejewski P., Samuels J., Price T.R.

Association of depression with 10-year post-stroke mortality. Stroke 1993;

150, 124–129.

101. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B., Hopwood M.J. Lesion location

and poststroke depression. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 1996; 8, 399–

403.

102. Möller-Leimkühler A.M. Barriers to help-seeking by men: a review of

sociocultural and clinical literature with particular reference to depression.

J. Affect. Disord. 2002; 71(1-3), 1-9.

103. Narushima K., Kosier J.T., Robinson R.G. A reappraisal of poststroke

depression, intra- and inter-hemispheric lesion location using meta-analysis.

J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 2003; 15, 422–430.

104. Ng K.C., Chan K.L., Straughan P.T. A study of post-stroke depression in a

rehabilitative center. Acta Psychiatr. Scand. 1995; 92(1), 75-9.

96 Lidia Puchalska

105. O'Hanlon B., Beadle S. A field guide to Possibility Land: Possibility

therapy methods. The Center Press. Omaha 1994.

106. Paolucci S. Epidemiology and treatment of post-stroke depression.

Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2008; 4(1), 145–154.

107. Paolucci S., Antonucci G., Pratesi L., Traballesi M., Grasso M.G., Lubich

S. Poststroke depression and its role in rehabilitation of inpatients. Arch.

Phys. Med. Rehabil. 1999; 80, 985–990.

108. Paolucci S., Gandolfo C., Provinciali L., Torta R., Toso V. DESTRO Study

Group. The Italian multicenter observational study on post-stroke

depression (DESTRO). J. Neurol. 2006; 253, 556–562.

109. Parikh R., Robinson R., Lipsey J., Starkstein S., Fedoroff J., Price T. The

impact of poststroke depression on recovery in activities of daily living over

a 2-year follow-up. Arch. Neurol. 1990; 47, 785-789.

110. Parnowski T. Depresja w wieku podeszłym. Instytut Psychiatrii i

Neurologii. Warszawa 2005.

111. Pękala K., Sobów T. Rodzaj narzędzi diagnostycznych a rozpoznawanie

depresji poudarowej. Post. Psychiatr. Neurol. 2012; 21(1), 23-30.

112. Pohjasvaara T., Leppavuori A., Siira I., Vataja R., Kaste M., Erkinjuntti T.

Frequency and clinical determinants of poststroke depression. Stroke 1998;

29, 2311–2317.

113. Pohjasvaara T., Vataja R., Leppavuori A., Kaste M., Erkinjuntti T.

Depression is an independent predictor of poor long-term functional

outcome post-stroke. Eur. J. Neurol. 2001; 8, 315–319.

114. Pop T., Kwolek A., Przysada G., Dockweiler U., Ax A.M., Magoń G.,

Bejer A., Grzegorczyk J., Lenart-Domka E. Czynniki społeczno-

demograficzne u chorych po udarze mózgu ze współistniejącą depresją. Prz.

Med. Uniw. Rzesz. 2009; 7 (2), 139-148.

Piśmiennictwo 97

115. Puchalska L., Tartas M., Wichowicz H., Wasilewko I. Strategie radzenia

sobie opiekunów osób chorych na depresję. Ann. Acad. Med. Gedan. 2013;

43, 65-76.

116. Pużyński S. Depresje i zaburzenia afektywne. Wydawnictwo lekarskie

PZWL. Warszawa 2001.

117. Qiu C., De Ronchi D., Fratiglioni L. The epidemiology of the dementias: an

update. Curr.Opin. Psychiatry 2007; 20(4), 380-385.

118. Rackley S., Bostwick J.M. Depression in medically ill patients. Med. Prakt.

Psychiatria 2014; 5, 24-39.

119. Ramasubbu R., Robinson R.G., Flint A.J., Kosier T., Price T.R. Functional

impairment associated with acute post-stroke depression. J. Neuropsych.

Clin. Neurosci. 1998; 10, 26–33.

120. Robinson R.G., Jorge R.E., Moser D.J., Acion L., Solodkin A., Small S.L.,

Fonzetti P., Hegel M., Arndt S. Escitalopram and Problem-Solving Therapy

for Prevention of Poststroke Depression: A Randomized Controlled Trial.

JAMA. 2008; 299(20): 2391–2400.

121. Robinson R.G., Kubos K.L., Starr L.B., Rao K., Price T.R. Mood disorders

in stroke patients. Importance of location of lesion. Brain 1984; 107, 81–93.

122. Robinson R.G. Poststroke depression: prevalence, diagnosis, treatment and

disease progression. Biol. Psychiatry 2003; 54, 376-387.

123. Robinson R.G., Spalletta G. Poststroke depression: a review. Can. J.

Psychiatry 2010; 55, 341-349.

124. Ryglewicz D. Depresja poudarowa. Pol. Prz. Neurol. 2005; 1(1), 44-48.

125. Schaapsmeerders P., Maaijwee N.A., van Dijk E.J., Rutten-Jacobs

L.C., Arntz R.M., Schoonderwaldt H.C., Dorresteijn L.D., Kessels R.P., de

Leeuw F.E. Long-term cognitive impairment after first-ever ischemic stroke

in young adults. Stroke. 2013; 44(6), 1621-1628.

98 Lidia Puchalska

126. Scheidt C.E., Schwind A. Zur Psychodynamik der Krankheitsverarbeitung

bei Schlaganfall – Erfahrungen einer psychotherapeutischen Gruppe. PPmP

Psychother. Psychosom.med.Psychol.1992; 42, 54–59.

127. Schubert D.S., Burns R., Paras W., Sioson E. Decrease of depression

during stroke and amputation rehabilitation. Gen. Hosp. Psychiatry 1992;

14(2), 135-41.

128. Schwartz J.A., Speed N.M., Brunberg J.A., Brewer T.L., Brown M., Greden

J.F. Depression in stroke rehabilitation. Biol. Psychiatry. 1993; 15, 33(10),

694-9.

129. Schnyder U. Future perspectives in psychotherapy. Eur. Arch. Psychiatry

Clin. Neurosci. 2009; 259(2), 123-8.

130. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Cardiac rehabilitation.

Guideline no. 57. SIGN. Edinburgh 2002.

131. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of

patients with stroke: rehabilitation, prevention and management of

complications, and discharge planning. Guideline No 118. SIGN.

Edinburgh 2010.

132. Sherer M., Maddux J.E., Mercandante B., Prentice-Dunn S., Jacobs B.,

Rogers R.W. The Self Efficacy Scale: Construction and Validation.

Psychological Reports 1982.

133. Sienkiewicz-Jarosz H., Milewska D., Bochyńska A., Chełmniak A.,

Dworek N., Kasprzyk K., Gałecka K., Szczepańska-Szerej A., Chwojnicki

K., Żyluk B., Słowik A., Ryglewicz D. Predyktory objawów depresyjnych u

pacjentów po udarze mózgu – obserwacja trzymiesięczna. Neurol.

Neurochir. Pol. 2010; 44 (1), 13-20.

134. Sinanović O., Mrkonjić Z., Zukić S., Vidović M., Imamović K. Post-

stroke language disorders. Acta Clin. Croat. 2011; 50(1), 79-94.

135. Sinanović O. Neuropsychology of acute stroke. Psychiatr. Danub. 2010;

22(2), 278-281.

Piśmiennictwo 99

136. Sobów T. Leczenie “depresji poudarowej”. Farmakoter. Psychiatr. Neurol.

2005; 21(4), 321-328.

137. Sobów T. Depresja po udarze mózgu: aspekty epidemiologii, patofizjologii,

oceny klinicznej i postępowania. Psychiatr. Prakt. Klin. 2009; 2(3), 124-

131.

138. Starkstein S.E., Robinson R.G., Price T.R. Comparison of cortical and

subcortical lesions in the production of poststroke mood disorders. Brain

1987; 110, 1045–1059.

139. Starkstein S.E., Robinson R.G., Berthier M.L., Parikh R.M., Price T.R.

Differential mood changes following basal ganglia vs. thalamic lesions.

Arch. Neurol. 1988; 45, 725–730.

140. Steinert C., Hofmann M., Kruse J., Leichsenring F. Relapse rates after

psychotherapy for depression - stable long-term effects? A meta-analysis.

Journal of Affective Disorders. 2014; 15(168), 107-18.

141. Sun J.H., Tan L., Yu J.T. Post-stroke cognitive impairment: epidemiology,

mechanisms and management. Ann. Transl.Med. 2014; 2(8), 80.

142. Sundstrom S. Single-session psychotherapy for depression: is it better to be

problem-focused or solution-focused. Iowa State University 1993.

143. Tartas M. Poczucie własnej skuteczności a remisja w schizofrenii.

Psychiatr. Pol. 2002; XXXVI, 6, 249.

144. Terroni Lde M., Fraguas R., Lucia M., Tinone G., Mattos P., Iosifescu

D.V., Scaf M. Importance of retardation and fatigue/interest domains for

the diagnosis of major depressive episode after stroke: a four months

prospective study. Rev. Bras. Psiquiatr. 2009; 31, 202–207.

145. Tsouli S., Kyritsis A.P., Tsagalis G., Virvidaki E., Vemmos K.N.

Significance of aphasia after first-ever acute stroke: impact on early and late

outcomes. Neuroepidemiology 2009; 33(2), 96-102.

100 Lidia Puchalska

146. van de Weg F.B., Kuik D.J., Lankhorst G.J. Post-stroke depression and

functional outcome: a cohort study investigating the influence of depression

on functional recovery from stroke. Clin.Rehabil. 1999; 13, 268–272.

147. Vetter P.H., Pritzbuer J.V., Jungmann K., Moises H.W., Köller O., Kropp

P. Motivation to seek psychotherapy in patients with recurrent depressive

disorder. Psychotherapy Research 2000; 10(2), 159-168.

148. Visser M.M., Heijenbrok-Kal M.H., van Spijker A., Ribbers G.M.,

Busschbach J.J. The effectiveness of problem solving therapy for stroke

patients: study protocol for a pragmatic randomized controlled trial. BMC

Neurol. 2013; 27(13), 67.

149. Visser-Meily A., van Heugten C., Post M., Schepers V., Lindeman E.

Intervention studies for caregivers of stroke survivors: a critical review.

Patient Educ. Couns. 2005; 56, 257–267.

150. Wade D.T., Legh-Smith J., Hewer D.A. Depressed mood after stroke. A

community study of its frequency. Br. J. Psych. 1987; 151, 200–205.

151. Walter J.L., Peller J.E. Becoming solution-focused in brief therapy.

Brunner/Mazel. New York 1992.

152. Watkins C.L., Auton M.F., Deans C.F., Dickinson H.A., Jack C.I.,

Lightbody C.E., Sutton C.J., van den Broek M.D., Leathley M.J.

Motivational interviewing early after acute stroke: a randomized, controlled

trial. Stroke 2007; 38(3), 1004-1009.

153. Watkins C.L., Wathan J.V., Leathley M.J., Auton M.F., Deans C.F.,

Dickinson H., Jack C.I., Sutton C.J., van den Broek M.D., Lightbody C.E.

The 12-month effects of early motivational interviewing after acute stroke:

a randomized controlled trial. Stroke 2011;42(7), 1956-61.

154. Wciórka J. Kryteria diagnostyczne według DSM-IV –TR. Redakcja Wyd.

Polskiego. Elsevier Urban & Partner. Wrocław 2008.

Piśmiennictwo 101

155. Whyte E.M., Mulsant B.H. Poststroke depression: Epidemiology,

pathophysiology, and biological treatment. Biol. Psychiatry 2002; 52, 253–

264.

156. Wichowicz H. Czynniki ryzyka depresji poudarowej. Udar Mózgu 2008;

10(2), 91-95.

157. Wichowicz H. Depresja poudarowa: przegląd wybranych zagadnień z

uwzględnieniem czynników ryzyka. Psychiatria 2006; 3(4), 160-168.

158. Wichowicz H. Depresja poudarowa — zaburzenie biologiczne czy

psychopochodne? Praca Poglądowa. Klinika Chorób Psychicznych i

Zaburzeń Nerwicowych Katedry Chorób Psychicznych Akademii

Medycznej w Gdańsku 2008; 10(1), 40–48.

159. Wichowicz H., Świerkocka-Miastkowska M., Gąsecki D. Udar mózgu a

depresja: część II – leczenie. Standardy Medyczne 2004; 3, 282-285.

160. Wichowicz H., Wieczorek D. Badanie przesiewowe depresji poudarowej z

użyciem Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Psychiatria

polska 2011; XLV(4), 505–514.

161. Williams L.S., Ghose S.S., Swindle R.W. Depression and other mental

health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. Am. J.

Psychiatry 2004; 161(6), 1090-5.

162. Williams L.S., Kroenke K., Bakas T., Plue L.D., Brizendine E., Tu

W., Hendrie H. Care management of post-stroke depression: a randomized,

controlled trial. Stroke 2007; 38, 998-1003.

163. Wilson L. J.T., Harendran A., Grant M., Baird T., Schultz U.G.R., Muir K.

W., Bone I. Improving the assessment of outcomes in stroke: Use of a

structured interview to assign grades on the Modified Rankin Scale. Stroke

2002; 33,2243-2246.

164. Witkowska M., Wieczorek D., Biechowska D., Jodzio K. Anozognozja,

pomijanie stronne i depresja u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu.

Post. Psychiatr. Neurol. 2010; 19(2), 127-132.

102 Lidia Puchalska

165. Zigmont A.S., Snaith R.P. The hospital ankiety and depression scale. Acta

Psychiatr. Scand. 1983; 67(6), 361-70.

166. Zimmerman T.S., Prest L.A., & Wetzel B.E. Solution-focused couples

therapy groups: An empirical study. Journal of Family Therapy 1997; 19,

125-144.

103

8. STRESZCZENIE

Na depresję poudarową (DPU) choruje około 1/3 pacjentów po udarze.

Opóźnia ona proces zdrowienia, m.in. poprzez obniżoną skuteczność

rehabilitacji, negatywny wpływ na jakość życia pacjentów i ich funkcjonowanie.

Piśmiennictwo dotyczące roli psychoterapii w prewencji i leczeniu DPU jest

ciągle skąpe, jakkolwiek pozwalające na wnioskowanie o skuteczności

psychoterapii co najmniej w zapobieganiu DPU.

Celem pracy jest sprawdzenie skuteczności TSR (Krótkoterminowej Terapii

Skoncentrowanej na Rozwiązaniach) w eliminowaniu nieprawidłowych strategii

psychologicznych i współistniejących objawów depresyjnych i lękowych,

potencjalnie skutkujących DPU, u pacjentów po udarze mózgu.

W prezentowanym badaniu nasilenie objawów depresyjnych i lękowych

rozpoznawano stosując Skalę Depresji i Lęku (Hospital Anxiety and Depression

Scale, HADS). W celu oceny wyboru strategii radzenia sobie z chorobą

posłużono się zmodyfikowanym Kwestionariuszem Radzenia Sobie z Chorobą

(Mental Adjustment to Cancer, Mini-MAC), narzędziem zawierającym ogółem

29 stwierdzeń ocenianych w skali 4-stopniowej (1-zdecydownie nie, 4-

zdecydowanie tak) i mierzącą 4 strategie radzenia sobie z chorobą (2 strategie

destrukcyjne: poczucie bezradności-beznadziejności i zaabsorbowanie lękowe

oraz 2 strategie konstruktywne: pozytywne przewartościowanie i duch walki).

Poczucie własnej skuteczności mierzono Skalą Poczucia Własnej Skuteczności

(Self-Efficacy Scale, SES). Kwestionariusz ten zawiera 23 stwierdzenia oceniane

w skali 5- stopniowej.

Badaniem objęto 62 osoby (42 mężczyzn i 20 kobiet; wiek badanych:

54,0±9,6, zakres: 31-65 lat). Zostały one zrekrutowane spośród 100 osób po

pierwszorazowym niedokrwiennym udarze mózgu, zaproszonych losowo do

jednej z dwóch grup: 1) grupa z TSR - 30 osób uczestniczących w dziesięciu 60-

minutowych sesjach terapeutycznych prowadzonych metodą TSR, mających na

104 Lidia Puchalska

celu poszukiwanie najbardziej optymalnego rozwiązania dla sytuacji, w której

pacjent się znalazł oraz 2) grupa porównawcza - 32 osoby nie uczestniczące w

sesjach terapeutycznych. Obydwie grupy trzykrotnie wypełniały trzy testy

(HADS, Mini-MAC oraz SES): 14 dni po udarze mózgu (przed rozpoczęciem

terapii przez grupę TSR), w 49 dniu po udarze (po 5. sesji terapeutycznej grupy

z TSR) oraz w 84. dniu po udarze (po zakończeniu terapii w grupie TSR).

W 14. dniu po udarze (przed terapią) pacjenci z grupy z TSR prezentowali

istotnie wyższy niż grupa porównawcza poziom nasilenia objawów depresji i

lęku oraz zachowań destrukcyjnych, a także istotnie niższy poziom ducha walki,

jak i poczucia własnej skuteczności: ogólny i wobec zadań. Pod względem

nasilenia zaabsorbowania lękowego oraz zachowań konstruktywnych (poza

duchem walki) obydwie grupy były na porównywalnym poziomie. W 49. dniu

po udarze poziom wszystkich zmiennych w obydwu grupach zrównał się. W 84.

dniu po udarze u badanych z grupy z TSR pod wpływem terapii istotnie

obniżyło się natężenie objawów depresyjnych i lękowych, liczba zachowań

destrukcyjnych (w tym poczucie bezradności-beznadziejności oraz

zaabsorbowanie lękowe), wzrosła zaś istotnie liczba zachowań konstruktywnych

(w tym duch walki i pozytywne przewartościowanie), jak również poczucie

własnej skuteczności (ogólne, zadaniowe i społeczne), w przeciwieństwie do

grupy porównawczej, która funkcjonowała istotnie słabiej lub podobnie jak w

pierwszym etapie badania.

Uzyskane wyniki badania pozwalają wnioskować o istotnym wpływie

TSR na wybór strategii psychologicznych mogących przyśpieszyć proces

zdrowienia i skuteczność rehabilitacji u pacjentów po udarach mózgu.

105

9. SUMMARY

About 1/3 of patients affected with stroke suffers also from post-stroke

depression (PSD). It retards recovery process, due to decreased effectiveness of

rehabilitation as well as negative influence on patients' quality of life and their

functioning. Literature concerning the role of psychotherapy in preventing and

treatment of PSD is still insufficient, however it allows assuming its positive

impact, at least on prevention of this disorder.

The aim of the dissertation is to examine the effectiveness of Solution

Focused Brief Therapy (SFBT) in elimination of maladaptive psychological

strategies and intercurrent depressive and anxiety symptoms that might possibly

result in development of PSD at patients suffering from stroke.

In the presented study the intensity of symptoms of depression and

anxiety was assessed with use of the Hospital Anxiety and Depression Scale

(HADS). In order to diagnose the choice of coping strategies the modified

version of Mental Adjustment to Cancer questionnaire (Mini-MAC) was used.

This scale includes 29 items assessed in range from 1 (definitely not) to 4

(definitely yes) and assesses 4 strategies of coping with illness: Helplessness-

Hopelessness, Anxious Preoccupation, Positive Reinterpretation and Fighting

Spirit. Self-efficacy was measured with use of Self-Efficacy Scale (SES)

including 23 items assessed in range from 1 to 5.

62 patients (including 42 males and 20 females, aged 54.0±9.6, range: 31-

65 years) took part in the study. They were recruited out of 100 patients after

first-time ischemic stroke randomly invited to one of the following two groups:

1) SFBT group - 30 patients that took part in ten 60-minutes sessions of SFBT

aimed at search for the optimal solution of the patient’s situation; 2) comparison

group - 32 patients not participating in any therapeutic sessions. Both groups

completed three questionnaires (HADS, Mini-MAC and SES) for three times: 14

days after stroke (before starting therapeutic sessions in SFBT group), in the

106 Lidia Puchalska

49th day after stroke (following the fifth therapeutic session in SFBT group) and

in the 84th day after stroke (after SFBT group finished therapy).

In the 14th day after stroke patients from SFBT group presented

significantly more symptoms of depression and anxiety as well as more

destructive behaviors than the comparison group. On the other hand, the level of

fighting spirit and self-efficacy (general and task-oriented) was significantly

lower in this group. The level of anxious preoccupation and constructive

behaviors (apart from fighting spirit) was comparable in both groups. In the 49th

day after stroke the level of all the results was similar in both groups. In the 84th

day after stroke in SFBT group the level of depression and anxiety, as well as

the amount of destructive behaviors (including hopelessness-helplessness and

anxious preoccupation) was reduced by the influence of psychotherapy. On the

other hand, the amount of constructive behaviors (including fighting spirit and

positive reinterpretation) as well as self-efficacy (general, task-oriented and

social) increased in this group, contrary to the comparison group, who were

functioning significantly worse or similarly comparing to the 14th day after

stroke.

The obtained results allow assuming that SFBT has a significant positive

influence on the choice of psychological strategies that may accelerate the

healing process and increase the effectiveness of rehabilitation of patients after

stroke.

107

10. ANEKS

Indeks (wskaźnik) Barthel / Barthel Index of Activity of Daily Living

(BI)

Zastosowano skrócona 20-punktową wersję Wskaźnika Barthel. Sprawność

chorego w tej skali oceniana jest w zakresie 10 podstawowych czynności życia

codziennego. Ocenie podlegają:

I. Kontrola oddawania stolca

0. Nietrzymanie (zatrzymanie)

1. Sporadyczne nieotrzymanie

2. Pełna kontrola

II. Kontrola oddawania moczu

0. Nietrzymanie (cewnik)

1. Sporadyczne zaburzenia (raz na dobę)

2. Pełna kontrola

III. Higiena osobista (mycie, golenie się)

0. Wymaga pomocy

1. Samodzielny

IV. Korzystanie z toalety (rozpinanie, zapinanie bielizny)

0. Całkowicie zależny

1. Wymaga niewielkiej pomocy

2. Samodzielny

V. Spożywanie posiłków

0. Karmiony

1. Z pomocą

2. Samodzielny

VI. Przemieszczanie się (łóżko – krzesło lub wózek, siadanie)

0. Niezdolny

1. Wymaga dużej pomocy

2. Z niewielką pomocą

3. Samodzielny

VII. Chodzenie po płaskim terenie

0. Niezdolny

1. Na wózku inwalidzkim

2. Z pomocą osoby trzeciej

3. Samodzielnie

108 Lidia Puchalska

VIII. Ubieranie się

0. Niezdolny

1. Z pomocą

2. Samodzielny

IX. Chodzenie po schodach

0. Niezdolny

1. Z pomocą

2. Samodzielny

X. Kąpiel

0. Z pomocą

1. Samodzielny

Aneks 109

Skala Rankina / Rankin Scale (RS)

Skala Rankina jest krótką, prostą skala oceniającą całościowo stopień

niesprawności i funkcjonowania chorego. Punktacja jest następująca:

0. Pacjent nie zgłasza skarg.

1. Pacjent zgłasza niewielkie skargi, które nie wpływają w sposób

istotny na jego tryb życia.

2. Niewielki stopień inwalidztwa. Objawy nieznacznie zmieniają dotychczasowy tryb życia, lecz nie ograniczają możliwości samodzielnego funkcjonowania. Nie jest zależny od otoczenia.

3. Średni stopień inwalidztwa. Objawy znacznie zmieniają dotychczasowy tryb życia i uniemożliwiają całkowicie niezależne funkcjonowanie.

4. Dość ciężki stopień inwalidztwa. Objawy zdecydowanie

uniemożliwiają samodzielne życie. Nie jest konieczna ciągła opieka i pomoc osoby drugiej.

5. Bardzo ciężki stopień inwalidztwa. Pacjent całkowicie zależny od otoczenia. Konieczna stała pomoc osoby drugiej.

110 Lidia Puchalska

Skala Narodowego Instytutu Zdrowia / National Institutes of Health

Stroke Scale (NIHSS)

1A. Poziom świadomości

0. Pełna

1. Somnolencja

2. Stupor – konieczny bodziec bólowy do uzyskania odpowiedzi

3. Śpiączka

1B. Odpowiedź na pytanie o miesiąc i wiek

0. Prawidłowa odpowiedź na oba pytania

1. Prawidłowa odpowiedź na jedno pytanie

2. Obie nieprawidłowe lub brak odpowiedzi

1C. Spełnienie poleceń słownych (zamknąć oczy i zgiąć palec) 0. Spełnia oba 1. Spełnia jedno 2. Nie spełnia żadnego

2. Ruchy gałek ocznych (w płaszczyźnie poziomej) 0. Pełne

1. Częściowe zbaczanie nie utrwalone 2. Utrwalone zbaczanie

3. Pole widzenia

0. Bez ubytków

1. Częściowe niedowidzenie połowicze 2. Pełne niedowidzenie połowicze

3. Pełna ślepota (w tym ślepota korowa)

4. Niedowład nerwu twarzowego

0. Symetria twarzy zachowana

1. Niedowład nieznaczny

2. Wyraźne obniżenie kącika ust 3. Porażenie połowy twarzy

5. Siła mięśniowa niedowładnej kończyny górnej 0. Utrzymuje kończynę pod katem 45º przez 10 sekund

1. Kończyna zaczyna opadać przed upływem 10 sekund

2. Widoczny jedynie opór przeciwko sile ciążenia

3. Ślad ruchu, bez pokonywania siły ciążenia

4. Brak ruchu, całkowite porażenie

Aneks 111

6. Siła mięśniowa niedowładnej kończyny dolnej 0. Utrzymuje kończynę pod katem 30º przez 5 sekund

1. Kończyna zaczyna opadać przed upływem 5 sekund

2. Widoczny jedynie opór przeciwko sile ciążenia

3. Ślad ruchu, bez pokonywania siły ciążenia

4. Brak ruchu, całkowite porażenie

7. Ataksja

0. Brak

1. Obecna w jednej kończynie (górnej lub dolnej) 2. Obecna w obu kończynach

8. Czucie (badane przez ukłucie) 0. Prawidłowe

1. Ukłucie odczuwane jako tępe lub dotyk

2. Znacznie osłabione lub brak

9. Mowa

0. Bez zaburzeń

1. Afazja stopnia lekkiego lub umiarkowanego

2. Afazja stopnia ciężkiego

3. Mutyzm

10. Dyzartria

0. Bez zaburzeń 1. Umiarkowana

2. Znacznego stopnia, słowa całkowicie niezrozumiałe

11. Reakcja na bodźce zewnętrzne (wzrokowe, czuciowe), różnicowanie stron

0. Prawidłowe

1. Brak różnicowania strony działania bodźca jednej modalności 2. Brak różnicowania strony działania bodźców dwóch modalności

112 Lidia Puchalska

Skala Depresji i Lęku / Hamilton Anxiety and Depression Scale

(HADS)

Lekarze są przekonani, że emocje odgrywają ważną rolę w wielu chorobach.

Jeśli Twój lekarz pozna lepiej Twoje uczucia będzie mógł lepiej pomóc. Ten test

jest przeznaczony do pomocy lekarzowi celem poznania Twojego samopoczucia

Przeczytaj każde zdanie i zakreśl kratkę z odpowiedzią, która jest najbliższa

temu, jak czułeś się podczas ostatniego tygodnia.

Nie zastanawiaj się zbyt długo nad odpowiedzią – Twoja natychmiastowa

odpowiedź na każdy z punktów będzie najprawdopodobniej bardziej trafna niż

odpowiedź udzielona po dłuższym zastanowieniu.

1. Czułem się napięty lub podenerwowany:

- większość czasu

- sporo czasu

- od czasu do czasu

- wcale

2. Wciąż cieszą mnie rzeczy, które zwykle sprawiały mi radość:

- zdecydowanie tak samo

- niezupełnie tak samo

- tylko trochę

- zupełnie nie

3. Odczuwam przerażające uczucie, jakby się miało zdarzyć coś okropnego:

- tak, bardzo wyraźnie i coś bardzo złego

- wyraźnie, ale nie tak bardzo złego

- trochę, ale nie martwiło mnie to

- wcale nie odczuwam

4. Potrafię śmiać się i dostrzegać zabawną stronę zdarzeń:

- tak samo jak kiedyś

- teraz nie tak jak kiedyś

- znacznie mniej jak kiedyś

- w ogóle nie

5. Nachodzą mnie smutne myśli:


- sporo czasu

- od czasu do czasu, ale niezbyt często

- przypadkowo, nieregularnie

Aneks 113

6. Czuję się wesoły i pogodny:

- wcale nie

- nie często

- czasem


7. Mogę siedzieć spokojnie i czuć się zrelaksowany:

- zdecydowanie tak

- zwykle

- często

- wcale nie

8. Czuję się jakbym był w psychicznym dołku:

- przez cały czas

- bardzo często

- od czasu do czasu

- wcale

9. Mam zatrważające uczucie, jakby mi się coś trzęsło w środku:

- wcale nie

- od czasu do czasu

- dość często

- bardzo często

10. Przestałem interesować się swoim wyglądem zewnętrznym:

- całkowicie

- nie dbam o siebie jak powinienem

- nie jestem w stanie dbać o siebie jak kiedyś

- dbam o siebie jak zawsze

11. Nie mogę spokojnie usiedzieć na miejscu:

- w bardzo znacznym stopniu

- w znacznym stopniu

- rzadko

- mogę siedzieć

12. Oczekuję z radością na różne sprawy:

- tak bardzo jak kiedyś

- mniej niż zwykle

- zdecydowanie mniej niż zwykle

- wcale nie

114 Lidia Puchalska

13. Miewam nagłe uczucie panicznego lęku: - bardzo często - dość często

- niezbyt często

- wcale

14. Mogę cieszyć się dobrą książką, programem RTV:

- często

- czasami

- rzadko

- wcale

15. Zdarzyło mi się, że w ciągu ostatniego tygodnia wybuchałem gniewem

- często

- czasami

- rzadko

- wcale

16. Zdarzało się, że denerwowałem się, „złościłem się” wewnętrznie

- często

- czasami

- rzadko

- wcale

Aneks 115

Kwestionariusz Radzenia Sobie z Chorobą / Mental Adjustment to

Cancer (Mini-MAC)

Na podstawie Z. Juczyńskiego

Imię i nazwisko............……........…....wiek…...płeć M K data badania………

Poniżej podano stwierdzenia, które opisują reakcje ludzi chorych. Proszę

przeczytać każde stwierdzenie i odpowiedzieć- w jakim stopniu odnosi się ono

do Pana/i w chwili obecnej. Proszę odpowiedzieć na wszystkie pytania

wstawiając X na właściwej odpowiedzi.

1.Mam ochotę się poddać zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

2.Jestem zatrwożony z powodu zachorowania zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

3.Jestem zdecydowany pokonać tę chorobę zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

4.Staram się nie myśleć o swojej chorobie zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

5.Jestem zadowolony z lat, które przeżyłem, a to zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

co mi zostało jest jakby dodatkowo darowane NIE nie tak TAK

6.Czuję,że życie jest beznadziejne zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

7.To jest niszczące uczucie zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

8.Moja choroba mobilizuje mnie do walki zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

9.To,że nie myślę o swojej chorobie pomaga mi zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

10. Oddałem się w ręce Boga zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

11.Czuję się całkiem zagubiony i nie wiem zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

co robić NIE nie tak TAK

12.Jestem bardzo zaniepokojony z powodu zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

choroby NIE nie tak TAK

13.Próbuję walczyć z chorobą zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

14.Rozmyślnie odsuwam od siebie wszystkie zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

myśli o chorobie NIE nie tak TAK

Proszę odwrócić kartkę

116 Lidia Puchalska

Proszę przeczytać każde stwierdzenie i odpowiedzieć – w jakim stopniu odnosi się ono do Pana/i

w chwili obecnej.

15.Odkąd stwierdzono u mnie udar ,zdaję zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

sprawę, jak cenne jest życie i staram się je wykorzystać NIE nie tak TAK

16.Nie potrafię uporać się ze swoją chorobą zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

17.Jestem trochę przestraszony zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

18. Jestem nastawiony bardzo optymistycznie zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

19.Odwracam swoja uwagę, gdy nadchodzą mnie zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

myśli o chorobie NIE nie tak TAK

20.Czuję,że nie mogę nic zrobić, żeby sobie zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

pomóc NIE nie tak TAK

21.Boję się, że udar powróci lub mój stan zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

się pogorszy NIE nie tak TAK

22.Jestem wdzięczny za to, co osiągnąłem zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

23.Mam wrażenie, że to koniec świata zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

24.Odczuwam silną złość z powodu tego, co zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

26.Nie radzę sobie zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

27.Trudno mi zrozumieć, że przydarzyło się to zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

właśnie mnie NIE nie tak TAK

28.Nie mam wielkich nadziei na przyszłość zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

29.Jestem zalękniony zdecydowanie raczej raczej zdecydowanie

NIE nie tak TAK

LEK WAL BEZ POZ KON DES

Aneks 117

Skala Poczucia Własnej Skuteczności / Self-Efficacy Scale (SES)

M. Sherer Nr

Imię i nazwisko ……………………………………………………….

Płeć ……………. Wiek …………… Data ……………….............

W każdym stwierdzeniu otocz kółkiem właściwą dla siebie odpowiedź.

Zdecy-

dowanie

TAK

Raczej

TAK

Trudno

powie-

dzieć

Raczej

NIE

Zdecy-

dowanie

NIE

1. Kiedy coś planuję, jestem

przekonany, że mogę to

zrealizować.

5 4 3 2 1

2.Jednym z moich problemów jest

to, że nie mogę zabrać się do pracy

wtedy, kiedy powinienem.

5 4 3 2 1

3.Kiedy nie mogę wykonać

jakiegoś zadania, próbuję tak długo,

aż staranie moje przyniesie

właściwy skutek.

5 4 3 2 1

4.Kiedy stawiam sobie ważne cele

rzadko je osiągam. 5 4 3 2 1

5.Porzucam zadania przed ich

ukończeniem. 5 4 3 2 1

6.Unikam stawiania czoła

trudnościom. 5 4 3 2 1

7.Jeżeli coś wydaje mi się zbyt

skomplikowane, nie jestem w stanie

nawet rozpocząć działania.

5 4 3 2 1

8.Jeśli mam coś nieprzyjemnego

do zrobienia, zajmuję się tym tak

długo, aż to skończę.

5 4 3 2 1

9.Jeśli zdecyduję się coś zrobić od

razu zabieram się do pracy. 5 4 3 2 1

10.Jeśli nie odnoszę sukcesu, kiedy

próbuję nauczyć się czegoś nowego

szybko poddaję się.

5 4 3 2 1

11.Jeśli spotykają mnie

nieoczekiwane problemy nie radzę

sobie.

5 4 3 2 1

12.Nie próbuję nauczyć się czegoś

nowego, jeśli to wydaje mi się zbyt

trudne.

5 4 3 2 1

13.Porażka mobilizuje mnie do

większego wysiłku. 5 4 3 2 1

118 Lidia Puchalska

W każdym stwierdzeniu otocz kółkiem właściwą dla siebie odpowiedź.

Zdecy-

dowanie

TAK

Raczej

TAK

Trudno

powie-

dzieć

Raczej

NIE

Zdecy-

dowanie

NIE

14.Nie jestem pewien moich

umiejętności zajmowania się

czymkolwiek.

5 4 3 2 1

15.Mogę polegać na sobie. 5 4 3 2 1

16.Łatwo się poddaję. 5 4 3 2 1

17.Nie jestem w stanie zmagać się z

większością problemów, jakie

pojawiają się w moim życiu.

5 4 3 2 1

18.Mam trudności w zawieraniu

znajomości. 5 4 3 2 1

19.Jeśli chciałbym spotkać się z

kimś, idę do tej osoby, zamiast

czekać aż ona przyjdzie do mnie.

5 4 3 2 1

20.Jesli spotykam kogoś

interesującego, z kim jednak trudno jest się zaprzyjaźnić, natychmiast

rezygnuję z prób zbliżania się.

5 4 3 2 1

21.Jeśli usiłuję zaprzyjaźnić się z

kimś, kto początkowo wydaje się

mało zainteresowany znajomością

ze mną, nie poddaję się łatwo.

5 4 3 2 1

22.Nie radzę sobie dobrze wśród

ludzi. 5 4 3 2 1

23.Zdobywam przyjaciół dzięki

moim umiejętnościom

zaprzyjaźniania się.

5 4 3 2 1

Aneks 119

Zaproszenie do udziału w badaniu – grupa z TSR

Szanowna Pani/Szanowny Panie, zapraszam do udziału w badaniu, które polega

na trzykrotnym wypełnieniu trzech testów:

1. Mini-MAC zawiera ogółem 29 stwierdzeń ocenianych w skali 4-

stopniowej (1-zdecydownie nie, 4- zdecydowanie tak) i mierzy 4

strategie radzenia sobie z chorobą.

2. Skala SES zawiera 23 stwierdzenia oceniane w skali 5- stopniowej i

mierzy poczucie własnej skuteczności.

3. Skala HADS zawiera 16 stwierdzeń ocenianych poprzez zakreślanie

najbliższej pacjentowi odpowiedzi i mierzy nasilenie zaburzeń

depresyjnych i lękowych.

Zapraszam również do indywidualnych spotkań terapeutycznych mających na

celu poszukiwanie najbardziej optymalnego rozwiązania dla sytuacji, w której

pacjent się znalazł.

Planowanych jest dziesięć sesji terapeutycznych raz w tygodniu po 60 min.

Pierwsza prośba do pacjenta o wypełnienie w/w testów 14 dni po udarze mózgu

przed terapią, druga po piątej sesji terapeutycznej, trzecia, a zarazem ostatnia, na

zakończenie spotkań terapeutycznych.

Uzyskane wyniki badań zostaną wykorzystane do celów naukowych i dane

osobowe pacjentów nie zostaną ujawnione osobom postronnym.

Zapoznałam/łem się z powyższą informacją, zrozumiałem ją i wyrażam zgodę

na udział w badaniu

Podpis badacza Podpis pacjenta

120 Lidia Puchalska

Zaproszenie do udziału w badaniu – grupa porównawcza

Szanowna Pani/Szanowny Panie, zapraszam do udziału w badaniu, które polega

na trzykrotnym wypełnieniu trzech niżej opisanych testów:

1. Mini-MAC zawiera ogółem 29 stwierdzeń ocenianych w skali 4-

stopniowej (1-zdecydownie nie, 4- zdecydowanie tak) i mierzy 4

strategie radzenia sobie z chorobą.

2. Skala SES zawiera 23 stwierdzenia oceniane w skali 5- stopniowej i

mierzy poczucie własnej skuteczności.

3. Skala HADS zawiera 16 stwierdzeń ocenianych poprzez zakreślanie

najbliższej pacjentowi odpowiedzi i mierzy nasilenie zaburzeń

depresyjnych i lękowych.

Pierwsza prośba do pacjenta o wypełnienie w/w testów 14 dni po udarze mózgu,

następna po miesiącu, kolejna, a zarazem ostatnia, po upływie kolejnego

miesiąca. Przewidywany okres przeprowadzania badań około czterech miesięcy.

Uzyskane wyniki badań zostaną wykorzystane do celów naukowych i dane

osobowe pacjentów nie zostaną ujawnione osobom postronnym.

Zapoznałam/łem się z powyższą informacją, zrozumiałem ją i wyrażam zgodę

na udział w badaniu

Podpis badacza Podpis pacjenta

Aneks 121

Documents

doktorat PUCHALSKA Lidia - nowy tryb.zgoda.nie nasz pracpbc.gda.pl/Content/51315/doktorat PUCHALSKA Lidia.pdf · 7 1. WSTĘP 1.1. Obraz kliniczny depresji Epizod depresji jest zaburzeniem