Embed Size (px)
Citation preview
Doctor, me duele…
Dr. Andres J. C. VidoliniPost Grado de Diagnostico y Tratamiento del Dolor
UAI
Definición
• Dolor: es una experiencia sensorial y emocional desagradable vinculada con daños reales o potenciales a los tejidos, o descriptas en términos de dichos daños. (IASP).
• Por definición, vinculado a la “experiencia subjetiva”, personal, única y multidimensional (biopsicosocial).
Dolor
“Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño real o potencial del tejido o descripto en términos de tal daño”. (IASP)
El dolor es cualquier cosa que la personaque lo experimenta dice que es,y existe siempre que la persona
dice que existe.
(Margo Mc Caffery)
Decartes: Sitio en Relación con la lesion.
HOY: Sitio no tiene relación con la lesion
EL DOLOR ES EL PEOR DE LOS SUFRIMIENTOS EL DOLOR ES EL PEOR DE TODOS LOS MALES EL DOLOR VENCE A LA PACIENCIA. MILTON
EL DOLOR ES EL PEOR DE LOS SUFRIMIENTOS EL DOLOR ES EL PEOR DE TODOS LOS MALES EL DOLOR VENCE A LA PACIENCIA. MILTON
Concepto de “Dolor Total” de la OMS
Implica las diferentes dimensiones que modifican la percepción y manifestación del dolor, integrado en el concepto de “SUFRIMIENTO”. (Cicely Saunders, 1984)
1. Área Física: • Se relaciona con la enfermedad de base • Patología asociada • Efectos adversos de la terapéutica específica • Debilidad 2. Área Psicológica: • Enojo por retrasos burocráticos, diagnósticos o terapéuticos • Alteración de la imagen corporal • Miedo al dolor y la muerte • Desesperanza/ Ideación suicida • Depresión reactiva • Incertidumbre en relación al futuro 3. Área Social: • Preocupación por la familia y las finanzas • Pérdida de rol familiar y social • Pérdida de prestigio laboral • Aislamiento, abandono 4. Área Espiritual, Existencial, Cultural: • Dolor moral • Excesivo estoicismo en relación al sufrimiento físico • Cuestiones éticas o morales en relación a la terapéutica
El dolor que mejor se soporta, es el dolor ajeno.
R. Leriche
Resolución 105/2013 - Ministerio de Salud. SALUD PUBLICA. Apruébense “Pautas de tratamiento de dolor crónico”.
Que en el marco de las políticas del MINISTERIO DE SALUD DE LA NACION
se desarrolla el PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA,
en el cual se agrupan un conjunto de acciones destinadas a asegurar la calidad de las prestaciones en dichos servicios.
Que la DIRECCION DE CALIDAD EN SERVICIOS DE SALUD ha coordinado el proceso de elaboración de las “PAUTAS DE TRATAMIENTO DEL
DOLOR CRONICO”, contando con la participación de la ASOCIACION ARGENTINA DE MEDICINA Y CUIDADOS PALIATIVOS, la ASOCIACION
ARGENTINA PARA EL ESTUDIO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR, la FUNDACION DOLOR, la SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BUENOS
AIRES, Y la SOCIEDAD ARGENTINA DE MEDICINA.
Las enfermedades que pueden generar dolor son innumerables. La alta prevalencia del dolor lo ubica como el síntoma más frecuente en la
medicina. El conocimiento de este síntoma, permite evaluar la patología y su oportuno
tratamiento. Por ello, es de trascendental importancia que los profesionales cuenten con las
competencias básicas en el manejo del dolor, cualquiera sea su actividad asistencial.
Las presentes pautas están destinadas a los profesionales del equipo de salud, desde la atención primaria hasta los mayores niveles de complejidad.
Este documento pretende alcanzar un conocimiento unificado para el manejo del dolor. En el mismo se encontrarán las principales definiciones relacionadas al dolor, no siendo un manual de las patologías específicas, y no reemplazan el
juicio clínico, sino que están destinadas principalmente al manejo del síntoma para el alivio de los pacientes con dolor.
Estas pautas tienen alcance nacional, por lo tanto algunas acotaciones se relacionan con la diversidad de los recursos y sus disponibilidades para los
equipos e instituciones de salud a lo largo del país.
Oncológicas:
o Partes blandas o Óseo: metástasis de cáncer de mama, próstata, pulmón o Visceral: visceromegalias / suboclusión o Neuropático: - Plexopatías (braquial por cáncer de mama, pulmón; lumbosacra por cáncer de cérvix, recto) - Neuralgias: cabeza y cuello (por compromiso de los pares V, IX, X) / post-herpes zoster.
• Síntomas asociados: debilidad / espasmo muscular / constipación / úlceras por decúbito
Causas
No Oncológicas:
• Osteoartritis • Espondilartrosis • Hernia de disco • Síndrome miofascial • Fibromialgia • Otras enfermedades
Por la terapéutica:
• Mucositis post quimio y radioterapia • Seudorreumatismo esteroideo • Neuritis actínica periplexo • Polineuritis por quimioterapia • Miembro fantasma doloroso • Neuralgias post amputación: neurinomas / toracotomías / mastectomías
Menos del 0.5 % de los médicos
argentinos conocen algo sobre el
dolor y sus tratamientos.
En Argentina, más del 90% de los pacientes operados, no tienen establecido un correcto tratamiento del
dolor postquirúrgico.
ESTADÍSTICAS EN ARGENTINA
ALTERACIONES SISTEMICAS PROVOCADOS POR EL DOLOR
Respiratorias: Respiración superficial con disminución de la capacidad residual funcional, imposibilidad de toser en forma efectiva con lo que aumenta el riesgo de retención de secreciones. Empeora lavado de CO2.Cardiovasculares:Estimulación simpática que provoca taquiocardia, aumento del trabajo cardíaco y del consumo miocárdico de oxígeno, con el consiguiente riesgo de isquemia miocárdica.Gastrointestinales: Ileo, distención abdominal, náuseas y vómitos.
ALTERACIONES SISTEMICAS PROVOCADOS POR EL DOLOR
Neuroendócrinas y metabólicas: Incremento del tono simpático, aumenta la secreción de catecolaminas y de hormonas catabólicas (cortisol, ACTH, glucagón, renina, ADH). Con el tiempo, retención hidrosalina e hiperglucemia.Renales:Retención urinaria.Otros:Intolerancia a H. de C.SRAA, ADH: retención de agua y Na++.Hipercoagulabilidad.Depresión del sistema inmune.Ansiedad, alteraciones del sueño
Modelos aplicados al Dolor.
BASE GENETICA
HISTORIA Y EVOLUCIÓN
DOLOR Y CORAZÓN DOLOR Y CEREBRO
DUALISMO CARTESIANO
TEORÍA DE LA COMPUERTA
NEUROPLASTICIDAD – CAMBIOS GENOTÍPICOS Y FENOTÍPICOS
NEUROMATRIZ
ABORDAJE BIO – PSICO – SOCIAL
AC
XXI
EGIPTO : Papiros Médicos. Hyoscamus- scopolamina
Adormidera de opio.
MESOPOTAMIA:
Azu: Médico-Sacerdote
INDIA: Nacimiento, decaimiento, enfermedad y muerte es Dolor.
GRECIA:
ACHOS: Miedo
ALGOS: Frío
DOLORODYNE: Dientes
PONOS: Sufrimiento
KEDOS: Aflición
San SebastianEl dolor como penitencia
RENACIMIENTO:
* SIGLO XV: Paracelso: Éter inhalado. * SIGLO XVI:
- Ambrosio Paré: anestesia por compresión de troncos nerviosos.
- Braun: introduce la cocaína.
1803: Serturner: aislo la morfina.
1846: William Morton: Éter inhalado.
1847: James Simpson: Cloroformo.
1853: Jhon Snow: Cloroformo: Anestesia a la Reina.
Descartes.Siglo XVII
Bell y MagendieSiglo XIX
Caricatura Siglo XIX –El Colico.Honoré Daumier 1833
ERA MODERNA
1920-1930: Bloqueos nerviosos terapéuticos
1930-1945: Jhon Bónica.
DOLOR
EL DOLOR ES UNIVERSAL
ACTUALIDAD: Clínicas del dolor multidisciplinarias. Asociación Internacional para el estudio del dolor (I.A.S.P) Revista Científica: PAIN. LATINOAMÉRICA: 1992: FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DEL DOLOR. 1995: Argentina. Brasil. Colombia. Chile. México. 1996: Ecuador. Perú. Uruguay.Venezuela.Bolivia y Cuba.
Bertrand Russell.
¿Donde está el dolor cuando lo sientes en una pierna que te han amputado?.
Si dices que está en tu cabeza, estaría en tu cabeza si no te hubieran amputado la pierna?. Si contestas que si…
¿Que razón hay entonces para creer que tienes pierna?.
NEUROMATRIZ.
Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science
1965;150:971-979.
Clasificacion del Dolor.
Agudo y Cronico
Agudo, Sub Agudo, en vias de Cronificacion y Cronico
Bonica
Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico
Dolor Agudo Dolor Crónico
Incidencia Común Raro
Duración Menos de 6 meses
Más de 6 meses
Causa Conocida, tratable Incierta
Finalidad Biológica
Útil, protector Inútil, destructivo
Mecanismo generador
Unifactorial Plurifactorial
Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico
Dolor Agudo Dolor Crónico
Estado emocional
Ansiedad Depresión
Conducta Reactiva Aprehensión
Objetivo terapéutico
Curación Readaptación
Tratamiento Lógico, efectivo Empírico, Variable
Resultados Buenos Muy variables
Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico
Dolor Agudo Dolor Crónico
Sedación A veces deseable Debe evitarse
Duración analgesia
Hasta que pase Todo el tiempo
Vía de administración
Parenteral Oral y rectal
Dosis general Promedio Individualizada
Dependencia/tolerancia
Raras Frecuentes
Componente psicológico
No importante Determinante
Clasificación Según Pronóstico Vital (M, no M) Agudo Según Evolución del Tiempo Crónico Según Mecanismo Etiopatológico
Nociceptivo Neuropático Psicógeno Somático Físico Proyección Visceral Referido
Neurofisiología y Anatomía del dolor
Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de dicho daño se producen una serie de eventos fisiológicos que colectivamente se denominan nocicepción, este comprende 4 procesos:
La transducción: Proceso por el que los estímulos nocivos son
convertidos en un potencial de acción a nivel de los receptores.
La transmisión: Proceso por el que el potencial de acción se propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC).
La modulación o antinocicepción: Proceso por el que la
transmisión es atenuada en distintos niveles.
La percepción: Es el proceso final por el que la transducción, la transmisión y la modulación interactuan con la psicología del paciente para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor.
RECEPTORES DE TERMINACIONES LIBRESMECANORECEPTORES Y POLIMODALES
FIBRAS A delta y FIBRAS C
HAZ ESPINOTALÁMICO LATERAL Y ANTERIOR
SISTEMA RETICULAR
TÁLAMO
AMIGDALA HIPOCAMPO HIPOTALAMO
CORTEZA CEREBRALÁREA SENSORIAL Y PREFRONTAL
TRANSDUCCIÓN
TRANSMISIÓN
MODULACIÓN
PERCEPCIÓN
NEUROANATOMIA DE LA VÍA DEL DOLOR
PROSTAGLANDINAS K+
BRADICININAS
SUSTANCIA P
HISTAMINASEROTONINA
VASODILATACIÓNACTIVACIÓN DE NC SUSTANCIA P
HIPERALGESIA PRIMARIA
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA
HIPERALGESIA SECUNDARIA
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
NEUROTRANSMISIÓN PERIFÉRICA
GLUTAMATO
SUSTANCIA P
R- NMDA
WIN UP
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
NEUROPLASTICIDAD
NEUROTRANSMISIÓN MEDULAR
Aδ - C
Aβ
GLUTAMATO – NMDA
SISTEMA RETICULAR
TÁLAMO
HIPOTÁLAMO
AMIGDALA
HIPOCAMPO
AREA SOMATOESTÉSICA
ÁREA PREFRONTAL
NEUROTRANSMISIÓN SUPRAMEDULAR
NMDAson receptores ionotrópicos de glutamato, un neurotransmisor, que actúan como componente prioritarios en la plasticidad neuronal y memoria.
Dolor Fisiologico
• Dolor Ad y C puede ser diferente de Ab• Tiene funcion protectora.• Dolor transitorio.• Dolor bien localizado
Transducción
El receptor del dolor (nociceptor) no viene a ser sino la terminación periférica de una neurona bipolar cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raquídeo de la raíz dorsal, los nociceptores son receptores no encapsulados también llamados: Terminaciones nerviosas libres.
Cuya función primordial del nociceptor es la de distinguir entre
un estímulo inocuo de otro potencialmente dañino.
Tipos de transducción en el nociceptor
Se dan dos tipos de transducción
La activación
Desencadena la generación de un potencial de acción
La modificación en la sensibilidad
Puede ser hacia una mayor
sensibilidad (up-regulation) o una menor sensibilidad (down-regulation).
Entre los mediadores químicos que provienen del tejido circundante al receptor y que modifican su sensibilidad tenemos a:
Las prostaglandinas (Pg), las bradicininas y la histamina que regulan hacia arriba la sensibilidad del nociceptor (up-regulation) .
El oxido nítrico lo regula hacia abajo (down-regulation).
Funciones neuroefectoras Tal vez la causa más importante de dolor clínico es la
inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien definidos que ocurren en el lugar donde ocurrió daño tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una variedad de mensajeros llamados algógenos son los causantes del dolor, las sustancias son:
Bradicinina: Liberada en el daño tisular y presente en el exudado de inflamación, sensibiliza a los nociceptores para otros estímulos como temperatura y tacto, actúa sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células postganglionares simpáticas provocando liberación de ácido araquidónico y su conversión a PGE2 y modula también los canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la activación de la isoforma e de la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por la entrada de Ca++ extracelular.
Protones: La disminución del pH, producto de la inflamación. Serotonina: La liberación del factor estimulante de plaquetas
por parte de los mastocitos induce la liberación de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es activadora de los receptores 5-HT1a que provocan hiperalgesia.
Histamina: No es claro su efecto. Los mastocitos cuando son
estimulados por sustancia P liberan histamina. Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las células endoteliales.
Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las más importantes son: IL-1, induce PGE2 en células no nerviosas, la IL-1a estimula la expresión de receptores B1 que unen bradicinina; primero, la liberación de bradicinina seguida a un daño tisular activa los receptores B2 de manera directa, y aumenta la expresión de receptor B1. La IL-8 estimula las neuronas simpáticas postganglionares provocando hiperalgesia. La IL-8 induce la liberación de PGE. El TNF induce la liberación de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF regula la síntesis y transporte de la sustancia P y el CGRP que incrementan la liberación de histamina.
Prostaglandinas: Sensibilizan a los estímulos a los PAN, vía AMPc. Activan directamente nociceptores directamente durante la inflamación.
Sustancia P: Localizado en las neuronas de la raíz dorsal de la médula espinal es transportada hacia la periferia y liberada. Intensifica el dolor por mecanismos que involucran inflamación, liberación de PG, liberación de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos.
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): Es el más abundante y potente vasodilatador en las fibras aferentes primarias. Modula la percepción del dolor en la periferia y cuerno dorsal de la médula espinal. La ocupación de los receptores VP-1 por el antagonista capsazepina reduce la liberación de CGRP.
Oxido nítrico: La sustancia P y bradicinina liberan ON de las células del endotelio vascular. Produce vasodilatación, activa guanilatociclasa que produce GMP el cual altera funciones celulares. Parece participar en la hiperalgesia.
Neutrófilos: Los neutrófilos son los efectores primarios en los sitios de inflamación. Se acumulan en gran número y liberan muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan LT, liberan 8R, 15 S-diHETE (estereoisómero 8R, 15S del ácido deihidroxieicosatetraenoico) que sensibiliza directamente.
Percepción del dolor en el cerebro
Por las vías anatómicas, los impulsos dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por el dolor evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo; contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales también son activadas.
Tradicionalmente se considera que el área somestésica primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos de dolor, esta activación es modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepción del dolor, incluidos la atención y la experiencia previa.
Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente como modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localización e intensidad.
La corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo son relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior) son las regiones mejor relacionadas con la percepción del dolor.
La discriminación afectiva y conductual del dolor se establece
en el tálamo, específicamente en núcleos central y parafasicular. En resumen, las principales áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor son:
Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular
posterior. Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza
motora suplementaria, corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.
Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial primaria,corteza premotora ventral.
Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la ínsula.
Opiáceos del encéfalo: endorfinas y encefalinas
Ciertas sustancias afines a la morfina actúan también en otros puntos del sistema de analgesia, como en las astas dorsales de la médula espinal. Se puso en marcha un estudio de investigación para buscar un opiáceo natural del encéfalo, se han descubierto una docena de estas sustancias; todas ellas son productos del metabolismo de tres grades moléculas:
• Propiomelanocorticona, • Proencefalina • Prodinorfina.
Entres las sustancias opiáceas más importantes se encuentran la b -endorfina, la met-encefalina, la leu-encefalina y la
dinorfina.
Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo encefálico y la médula espinal, mientras que la b -endorfina aparece tanto en el hipotálamo en la hipófisis. La dinorfina se detecta principalmente en las mismas regiones que las encefalinas, aunque en cantidades menores. La activación del sistema de analgesia, a través de las señales nerviosas que entran en el área gris perisilviana y en el área periventricular, suprimen por completo muchos de los impulsos del dolor que llegan al sistema nervioso.
Dolor patologico
• Dolor facilitado por fibras Ad y C como por Ab
• Dolor es patologico y asociado con inflamacion y neuropatia.
• Contexto de Sensibilizacion periferica y central
• Dolor que dura mas alla del estimulo• Dolor que se distribuye en areas no
dañadas.
Sensibilizacion Periferica: Sopa Sensitiva
Up-Down Regulation
Mecanismos de Do y Tto.
• Sensibilidad a estimulos mecanicos.• Descargas espontaneas.• Sensibilidad a la Noradrenalina.• Hablamos de fibras perifericas, del ganglio y
de la raiz dorsal.• Patologias como la Neuropatia DBT o NPH
Receptores.
Alodinea
Hiperalgesia
Normal
AB
Disminucion de la intensidad del estimulo
Bertrand Russell.
¿Donde está el dolor cuando lo sientes en una pierna que te han amputado?.
Si dices que está en tu cabeza, estaría en tu cabeza si no te hubieran amputado la pierna?. Si contestas que si…
¿Que razón hay entonces para creer que tienes pierna?.
HISTORIA CLÍNICA CLINICA DEL DOLOR
Aparición Localización
Intensidad Característica Irradiación Aumento Alivio
HISTORIA CLÍNICA CLINICA DEL DOLOR
PARESTESIAS;Sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada desagradable, para diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de parestesia.
DISESTESIAS;Sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.
ALODINIA;es el dolor producido por un estímulo que normalmente no causa dolor.
HIPERALGESIA;Aumento anormal de la sensibilidad dolorosa.
DOLOR PROPAGADO; El Dolor sigue un determinado camino o recorrido. DOLOR IRRADIADO;Se transmite a lo largo de un nervio, extendiéndose a partir del sitio de origen
ESCALA CATEGÓRICA VERBAL
ESCALA CATEGÓRICA NUMÉRICA
ESCALA VISUAL ANÁLOGA
CUESTIONARIO DE DOLOR DE MC GILL
CUESTIONARIO BREVE DEL DOLOR
CUESTIONARIO DE SALUD BREVE
CUESTIONARIO PARA DOLOR CRÓNICO
MEDICIÓN DEL DOLOR
MEDICIÓN DEL DOLOR
Escala Visual Analógica(EVA)
Características: Longitud 10 cmLínea horizontalExtremos acotadosPapel lisoSe expresa en número abstractoEj: EVA = 40
E. Evaluación
Realizada por el Paciente y/o Equipo de Salud: Resulta dificultoso “objetivar” o “medir” el dolor. La dificultad aumenta si existe debilidad, alteraciones en la comunicación verbal o trastornos cognitivos. Ocasionalmente, la respuesta neurovegetativa es una forma indirecta de objetivación del dolor (taquicardia, taquipnea, hipertensión, sudoración), principalmente en dolor agudo.
La evaluación debe realizarse de manera frecuente y con la periodicidad adecuada al caso, con las siguientes variables a considerar:1. Intensidad (Escalas) 2. Cualidad.3. Localización4. Temporalidad5. Factores que modifican la percepción del dolor6. Impacto/Interferencia en la autonomía personal7. Tratamientos analgésicos previos8. Mecanismo de producción9. Dolor de manejo dificultoso10. En pacientes con demencia avanzada
MEDICIÓN DEL DOLOR
En la urgencia necesitamos un método rápido que nos aproxime a estimar la intensidad del dolor, en ese sentido las Escalas Visuales Análogas (EVA) proporcionan una medición simple y eficaz de la intensidad del dolor.
En la población pediátrica el EVA es confiable en niños mayores de 5 años.
Para niños menores o con escaso vocabulario se han diseñado las escalas de estimación gráfica (EEG). Una de las más usadas es una plantilla que muestra diferentes esquemas de caras con diversas expresiones, debiendo elegir el niño aquella que mejor represente su dolor.
Otras plantillas le dan la oportunidad al niño de elegir entre una gama de colores.
Un elemento importante para remarcar en el uso de estas escalas es que son sensibles a procedimientos farmacológicos y no farmacológicos del control del dolor.
MEDICIÓN DEL DOLOR
CONDUCTA DOLOROSA
SUFRIMIENTO
DOLOR
NOXA
MODELO DE LOESER
MEDUNAB – Abril 2001
Recursos no farmacológicos
Recursos farmacológicos
Propuesta de tratamiento
Cap 4 - Carrascosa, R. Boimorto (2002)
DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
AINES
OPIOIDES
ADYUVANTES
TRATAMIENTO
Protocolo Terapéutico Farmacológico 1- Específico (“corregir lo corregible”): evaluar la existencia de una causa tratable de base (por ejemplo: cirugía en caso de fractura, quimioterapia, radioterapia) 2- Considerar: • Mecanismos de producción del dolor (ver Evaluación) • Causas de dolor ajenas a la patología de base • Causas de dolor no respondedoras al tratamiento analgésico (fracturas e infecciones) • Tratamiento analgésico previo 3- Explicación al paciente y la familia sobre los objetivos y expectativas del tratamiento convencional y/o complementarios 4- Intervenciones no farmacológicas: • Asistencia psicosocial y espiritual • Fisioterapia, Asistencia kinésica, Reeducación Postural Graduada • Técnicas de relajación, Reiki, Acupuntura
Tratamiento farmacológico:
Según el criterio de “analgesia de amplio espectro” del Dr. Robert Twycross, que consiste: En el arte y la ciencia del uso combinado de 3 grupos de fármacos encuadrados en la Escala de la OMS: “Uso graduado de analgésicos, opioides y no opioides según intensidad del dolor”.
ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS
El uso de analgésicos según la Escala requiere de los siguientes principios: • Por la “boca”: es de elección la vía oral y en su defecto subcutánea (no se aconseja la vía intramuscular) • Por “reloj”: el dolor como síntoma “fijo” requiere suministro “fijo” de analgésicos, a intervalos regulares • Por “escalera”: si con la dosis máxima de un fármaco de un escalón, y la aplicación combinada adecuada del resto de fármacos coanalgésicos, el alivio falla, pasar al siguiente escalón • Individualizado: la dosis es la que alivia el síntoma con los mínimos efectos adversos posibles • “Atención a los detalles”: o No dar cosas por supuestas o Preguntar siempre ¿por qué o “Escucha activa” del enfermo • Monitorear la respuesta al tratamiento
K. PROCEDIMIENTOS ANALGESICOS INTERVENCIONISTAS PERCUTANEOS
Son recursos terapéuticos de gran utilidad para el manejo de pacientes con dolor refractario, cuando el dolor y los efectos secundarios limitan el aumento de dosis, cuando es el único recurso analgésico disponible en la institución, para realizar prevención de dolor crónico (Ej. miembro fantasma doloroso).
Por ser un esquema, los procedimientos invasivos pueden variar. Es importante que no ocupen el estático lugar de 4to. nivel, ya que pueden ser de gran ayuda en diferentes momentos del tratamiento. Es importante saber que deben ser realizados por personal idóneo, con entrenamiento en la realización de dichos procedimientos. Tienen como gran ventaja el abaratamiento de costos de la terapéutica oral. Es condición indispensable la disponibilidad de Arco en C o TAC. 1. Por Punción Percutánea: a- Bloqueos Somáticos • Puntos gatillo • Carillas articulares paravertebrales • Nervios periféricos (intercostales) b- Bloqueos nerviosos Centrales • Epidurales con o sin catéter (lumbares, torácicos, caudales) • Neurolisis por alcoholización o fenolización c- Bloqueos Simpáticos: • Dolor sostenido por el simpático (vasoespasmo) • Ganglio estrellado (Pancoast) • Simpático toracolumbar • Plexo celíaco (Cáncer de páncreas) • Plexo hipogástrico (Cánceres pelvianos) • Regional intravenosa d- Bloqueos Nerviosos Selectivos • Radiculares • Nervios periféricos e- Neuromodulación por lesión térmica: • Termolesión por Radio Frecuencia 2. Por Cirugía Mínima: a- Neuromodulación: • Bomba de infusión de opioides (farmacológica) • Neuroestimulación Medular (inhibición eléctrica) b- Ablativos: • Rizotomía • Cordotomía • Ablación Pituitaria • Simpatectomía
CONSIDERACIONES ESPECIALES • Tener en cuenta el tiempo de acción y de eliminación de cada droga. • La escalera no es estática: el tratamiento comienza por el nivel que el paciente necesita, según intensidad del dolor. • No se debe progresar al nivel siguiente de tratamiento sin haber agotado las posibilidades terapéuticas del nivel actual. • Los “refuerzos o dosis extras o rescates” de los opioides equivalen al 10% de la dosis diaria, uno por hora hasta calmar el dolor. • Estabilizado el dolor se puede pasar a opioides de “liberación sostenida”, fraccionando en dos tomas cada 12 hs., la dosis total en 24 hs, incluidos los rescates • Los rescates con los fármacos de liberación sostenida, se realizan con opioides de liberación inmediata, en la forma descripta.
• Por efectos adversos a nivel cardiovascular la FDA retiró el propoxifeno del vademécum y ANMAT sugiere fuertes restricciones a su uso • Para la rotación de Buprenorfina consultar a médico entrenado en manejo de dolor.
Si bien es cierto que muchos centros utilizan meperidina, las presentes pautas apoyan las recomendaciones internacionales de excluir el uso de la meperidina, fundamentalmente por su potencial de toxicidad excitatoria sobre el SNC y su absorción errática a nivel intramuscular.
Asimismo existen fuertes recomendaciones de excluir la nalbulfina, ya que si bien tiene utilidad en el dolor agudo post quirúrgico y en obstetricia, no tiene un lugar en el tratamiento del dolor crónico ni en cuidados paliativos por tener dosis techo y ser un agonista antagonista.Se recomienda especialmente a los profesionales que exijan la provisión de los opioides recomendados por estas pautas, que cuentan con el apoyo ministerial y tienen jurisdicción nacional. (Ver Farmacopea Argentina 8va. Edición).
Efectos adversos del uso de opioides: depresión respiratoria (poco frecuente en el uso oral), sedación, nauseas y vómitos, constipación, prurito, retención urinaria, alucinaciones, mioclonías.
• El uso parenteral aumenta la posibilidad de producir depresión respiratoria. • Antídoto: naloxona (amp. de 0,4 mg en 10 ml: 1 a 2 ml cada 1 ó 2 minutos hasta restablecer la ventilación espontánea). • Todos estos efectos adversos desarrollan tolerancia, excepto la constipación, que debe prevenirse siempre (ver laxantes). • Puede tratarse la somnolencia con metilfenidato: 5 mg cada 12 hs.
I. Rotación o Sustitución • Reemplazo único o sucesivo de opioides potentes • Se efectúa ante la presencia de: o NIO (Neurotoxicidad Inducida por Opioides) - Sedación, mioclonías, delirio - Alucinaciones (visuales, táctiles, auditivas) o Dolor no controlado con efectos adversos presentes o Tolerancia rápida al opioide o Síndromes dolorosos de difícil manejo Comenzar el nuevo opioide al 50% de la dosis equianalgésica, dada la diferencia de respuesta entre pacientes y la tolerancia cruzada incompleta entre agonistas opioides que se manifiesta por reaparición de efectos adversos o síndrome de abstinencia al rotar • Rotación a metadona: o DEMO (dosis equivalente de morfina oral) menor a 100 mg/día: suspender morfina. Comenzar con 2,5 a 5 mg cada 8 a 12 horas. o DEMO mayor a 100 mg/día: inicio gradual, 30 a 50% de dosis equianalgésica de metadona, plan de descenso progresivo en 3 días, del opioide inicial. • Cautela en mayores de 65 años
J. COANALGESIA 1. Antieméticos: • Metoclopramida: o Se usa como profilaxis de la emesis del inicio del tratamiento opioide o 10 mg cada 4 hs VO (SC / IV) • Domperidona: 10 mg cada 4 hs VO • Ondansetron: 4 mg cada 12 - 8 hs VO • Haloperidol: o Neuroléptico de acción dopaminérgica, potente antiemético, ante la ausencia de respuesta a metoclopramida. o 1,5 a 5 mg cada 12 hs. VO • Levomepromazina: o 8 a 24 gotas por día o 0,25 mg / gota 2. Laxantes: • Ablandador de materia fecal: lactulosa 10 a 20 cc dos veces por día • Laxantes: o Bisacodilo 5 a 45 mg día o Dantrona 1 a 3 comp. de 75 mg por la noche o Picosulfato 5 a 45 mg 2 ó 3 veces por día
3. Corticoides: • Indicado en compresión radicular, SHE, compresión gástrica por MTS hepáticas, orexígenos y mejoradores del humor (sólo por tres semanas). • Suministrarlos siguiendo ritmo circadiano (antes de las 16 hs.) para evitar el insomnio • Prednisona 20 a 100 mg día VO • Dexametasona 3 a 24 mg día VO
4. Antidepresivos:
- Amitriptilina • Es un antidepresivo tricíclico • Dolor neuropático descripto en términos de “hormigueo”, “quemazón”, “opresivo” • Comenzar con 12,5 mg/noche VO y pasar luego a 25 mg • Ancianos, hepatopatías y nefropatías, inicio con 10 mg • Dosis descriptas hasta 150 mg/día (difícil de alcanzar) - Inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina Duloxetina, venlafaxina, milnacipran, mirtazapina.
5. Anticonvulsivantes: • Carbamacepina: o Dolor neuropático descripto en términos de “puntada, lancinante, punzante, pinchazo, fulgurante, cincha, corte”, hipo/disestesia. o 200 a 1200 mg / día VO • Gabapentín: o Iguales indicaciones que en los dos anteriores o Iniciar con 100 mg cada 8 hs. VO. Incrementos graduales según respuesta. Como dosis máxima 3.600 mg/día • Pregabalina: o Iguales indicaciones que en los anteriores y alodinia o 25 hasta 600 mg/día • Clonazepam: o Igual indicación que carbamacepina o 1 a 4 mg por día VO • Baclofen: o Indicado en espasticidad y dolor por contractura o 10 a 30 mg/ día • Lamotrigina: o 50 mg cada 8 hs VO 6. Gastroprotectores: en el caso del uso de AINES • Ranitidina: 300 mg / día • Omeprazol: 20 mg / día
7. Otros:
Contribuyen al alivio del dolor en función del control de otros síntomas • Diuréticos: Síndrome Hipertensión Endocraneana • ATB: o CA de cervix recidivado o CA de recto recidivado o CA de cabeza y cuello • Levomepromazina: Pujos y tenesmos rectales (CA de recto) o 8 a 24 gotas por día o 0,25 mg / gota • Bifosfonatos (pamidronato): o Para dolor óseo o 90 mg IV cada 4 semanas • Relajantes musculares: carisoprodol 350 mg/6-8 h, Baclofen 10 a 30 mg/día, Piridinol 4 mg/ día, Tizanidina 2 a 4 mg/día, Ciclobenzaprina 10 mg/día
Menor eficacia analgésica que los opioides
“Efecto techo”
Efecto ahorrador de opioides
Se puede combinar AINEs y paracetamol
AINEs
Nociceptor Receptor.
Los Aine no modifican el umbral.
Los AINEs pueden clasificarse en 3 grupos:
AINEs que inhiben indistintamente COX-1 y COX-2:Ibuprofeno.
AINEs que inhiben preferentemente COX-1: Piroxicam, Indometacina.
AINEs que actúan preferentemente sobre la COX-2: Nabumetona, Diclofenac, meloxicam (CO1/CO2 =10:1) AINEs de acción “exclusiva” sobre la COX-2Inhibidores selectivos de la COX: celecoxib.
FDA:Los resultados de este programa demostraron que Etoricoxib aumenta en un 300 % los riesgos de IAM, ACV, HTA y muerte en relación al Naproxeno y no es mas efectivo en el cese del dolor.
A la hora de prescribir un AINE, debe optarse por aquel que ha demostrado mayor efectividad de acuerdo al tipo de dolor:
Dolor caracterizado por un alto componente inflamatorio (artritis reumatoidea, dolor postraumático, lumbalgias): Diclofenac, Ketoprofeno.
Cefaleas y migrañas: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Metamizol.
Dolor postoperatorio: Ketorolac, Ketoprofeno, Diclofenac, Dipirona
Dolor tipo cólico: Diclofenac, Ketorolac, Ketoprofeno, Dipirona
Dolor en el niño: Dipirona, Paracetamol, Ibuprofeno, Ketorolac
Dolor neoplásico: AAS, Dipirona, Ibuprofeno.
Clasificación de los números necesarios a tratar (NNT) para conseguir al menos un alivio del dolor del 50% durante 4-6 horas en pacientes con dolor de moderado a severo, todos analgésicos orales excepto morfina, petidina y ketorolaco IM. La eficacia analgésica se expresa como NNT, el número de pacientes que necesitan recibir el principio activo para conseguir un alivio del dolor de al menos un 50% comparado con el placebo durante un periodo de 4-6 horas. Los fármacos más efectivos son los que tienen un valor de NNT bajo, alrededor de 2.
Cascada de las prostaglandinas
FLP de Membrana
PGEPGI2 PGF2 TXA2
LEUCOTRIENOSPROSTAGLANDINAS
LT B-C-D-E
A.ACOX-1-2 LO
FLPasa
AINEs
COX2 COX1
MECANISMO DE ACCIÓN
AINEs
TXA2 - PTOTROMBOSIS ENDOTELIO
AINEs
COX2
COX1
MECANISMO DE ACCIÓN COXIBS
TXA2 - PROTROMBOSIS
Celecoxib 100-400 vs. Naproxeno 1000 mg Mayo Clin Proc 1999;74:1095-105 (+ 800)
MEDAL etoricoxib Vs. Diclofenac 150 mg Lancet 2006;368:1771-81 (+ 24.000)VIGOR rofecoxib vs. Naproxeno N Engl J Med 2000;343:1520-28 (+8000)
Celecoxib 400 mg vs Diclofenac 150 mg Lancet 1999;354:2106-11 (660 pacientes)
Celecoxib vs naproxeno 1000 mg J AMA 1999;282:1921-28 (+ 1000)
etoricoxib 90 mg vs. Naproxeno 1000 mg BMC Family Practice 2002;3:10 (+500 )
AINEs
DIFERENCIA ANALGÉSICA
NO HAY DIFERENCIA DE EFICACIA
LA ELECCIÓN DE UN AINEs DEBER BASARSE EN LA SEGURIDAD Y COSTO
AINEsEfectos adversos
GI
coagulopatía
cierre del ductus
hipersensibilidad
fallo renal
hepatopatías
11,711
10,39
8
76
4,83,53,5
2,31
IBUPROFENODICLOFENACDIFLUNISALFENOPROFENOASPIRINASULINDACNAPROXENOINDOMETACINAPIROXICAMKETOPROFENOTOLMETINAZAPROPAZONA
BMJ 1996; 312: 1563-1566
Complicaciones Digestivas Graves Provocadas por AINES
AINEs
MENOR INCIDENCIA DE EA GI
RR: 0,39 ( IC 0,31 – 0,50 )
ASOCIADO A AAS IGUAL RIESGO
AINEs
RIESGO DE EA GI
RIESGO DE EA CV
Diclofenac en dosis de 150 md/día ↑ RCV
Ibuprofeno en dosis mayores de 2400 mg/día ↑ RCV
Naproxeno en dosis de 1000 mg/día ↓RCV coxibs
Resto de AINEs no hay suficientes datos
Kearney PM et al. Do selective cyclo-oxigenasa-2 inhibitors and traditional non-steroidal antiinflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trial BMJ 2006;332:1302-8MacGettigan P et al. Cardiovascular risk and inhibition the cyclooxigenase. A systematic review of the observational studies of selective and nonselectve Inhibitors of cyclooxygenase JAMA 2006;296:1633-44
AINEs
AINEs
RIESGO EA GI Y CV
“...se debe interpretar como un efecto de clase tanto para
los Coxib como para los AINEs clásicos..
FDA: 6 de abril de 2005
RIESGO DE EA CV
AINEs
Dolores agudos y crónicos leves a moderados:PO -lumbalgias -dismenorreas -OA
I - paracetamol
II - sustituir por ibuprofeno
III - sumar paracetamol e ibuprofeno
IV - continuar con paracetamol y cambiar de AINE
Agregar un opioide “débil”
British Pain Society Medicines and Healthcare products Regulatory Agency Enero 2006
AINEs
OPIOIDES
TRAMADOL
CODEÍNA
DEXTROPROPOXIFENO
MORFINA
OXICODONA
METADONA
FENTANILO
OPIOIDES
OPIOIDES
CARACTERÍSTICAS GENERALES
NO TIENEN EFECTO TECHO
DESARROLLAN TOLERANCIA
GENERAN DEPENDENCIA FÍSICA
ADYUVANTES PARA EFECTOS INDESEABLES
MITOS DE LA MORFINA
La morfina es para pacientes terminales
La morfina da adicción al paciente que lo consume Si se comienza con morfina luego que le daremos… ?
Recomendaciones del Grupo de Trabajo de la SED para la utilización de opiáceos mayores en el dolor crónico no oncológi CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1. Haber sido evaluado de forma detenida y correcta,con establecimiento imprescindible de la etiologíadel dolor y valorado su intensidad y repercusiónfuncional.2. Haber descartado suficientemente toda posibilidadde tratamiento etiológico.3. No estar incluido en litigios o demandas económicasque tengan relación directa con el dolor o quepuedan condicionar su existencia.4. No presentar psicopatología; en el caso de pacientescon antecedentes aditivos contar con autorizaciónpsiquiátrica expresa.5. Haber sido descartado por una Unidad del Dolor la utilidad de otras terapias no farmacológicas.
Aliaga L, Camba A, Carceller J, González-EscaladaJR, Marín M, Muriel C and Rodríguez MJ. Recom -mendations of SED Task Force re g a rding the use of major opiates in non-oncologic chronic pain. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7: 253-254.
Actualmente en EEUU, un 40-50 % de paciente con dolor crónico
no oncológico, recibe tratamientos con opioides.
El miedo a la fármacodependencia (tanto
del médico como del paciente), es
probablemente el hecho que más limita el
uso de los opioides en el tratamiento del
dolor crónico no oncológico.
ADYUVANTES
ADYUVANTES
Cualquier droga con efecto primario no analgésico que se utiliza para:
Dar analgesia en condiciones particulares
Aumentar la analgesia combinada a v los analgésicos
Reducir efectos adversos de los analgésicos
ADYUVANTES
DROGAS ANTICONVULSIVANTES
TOPIRAMATO VALPROICO GABAPENTINA
ANTIDEPRESIVO
VENLAFAXINA
RELAJANTES MUSCULARES
TINAZIDINA BACLOFENO
ANESTÉSICOS LOCALES
OTROS
PAMHIDRONATO ZOLENDRÓMICO CALCITONINA ESTEROIDESANTIACIDOS ANTICONSTIPACIÓN
CARBAMAZEPINA PREGABALINA
AMITRIPTILINA DULOXETINA
LIDOCAÍNA
ENFOQUE BIO-PSICO- SOCIAL
ANALGESIA MULTIMODAL
ABORDAJE MULTIDICIPLINARIO
RESILIENCIA
FRIDA KAHLO (1907 -1954)
“... Por casi 30 años he estudiado las razones del incorrecto manejo del dolor y ellas siguen siendo las mismas...Inadecuada aplicación de lainformación y los tratamientosdisponibles...”
Bonica J.J. (a principios de los 90’ ) Reflexión Final
