Doporuen diagnostiky a lby plicn embolie - 22 - 1. st

Prof. MUDr J. Widimsk, DrSc., FESC Klinika kardiologie IKEM, Praha 4 Kr Prof. MUDr J. Mal, CSc. II. intern klinika FN Hradec Krlov

Akutn plicn embolie Akutn plicn embolie vznik nejastji dsledkem nhl tromboembolick obstrukce sti plicnho cvnho eit. Ojedinle me bt i dsledkem jinch pin (embolie tukov, embolie vzduchem, embolie plodovou vodou).

Vskyt Vskyt plicnch emboli nen pesn znm. Ve Francii se vyskytuje ron vce ne 100 000 plicnch emboli, v Anglii a Walesu 65 000 plicnch emboli u hospitalizovanch nemocnch, v Itlii nejmn 60 000 plicnch emboli. Ron vskyt hlubok iln trombzy a plicn embolie in podle smrnic Evropsk kardiologick spolenosti z roku 2000 1,0 a 0,5 na 1000. Pevedeno na eskou republiku bychom za pedpokladu podobnho vskytu mohli odhadovat vskyt na cca 10 000 plicnch emboli ron. Pesn epidemiologick studie pouvajc stejnou metodiku ale chybj. Navc skuten vskyt bude patrn podstatn vy, protoe nedvn studie pouvajc systematick vyeten plicnho scanu u vech nemocnch s akutn hlubokou iln trombzou pekvapiv ukzala, e vskyt nmch plicnch emboli u tchto nemocnch inil 4050 %. Vtina plicnch emboli se vyskytuje podle klinickch dat ve vkov skupin 6070 let, podle autoptickch dat pak ve vkov skupin 7080 let. Perorln antikoncepce zvyuje riziko iln trombzy trojnsobn, avak vskyt u mladch en je velmi nzk a podle WHO 1995 in zhruba 0,3/10,000 ron. Pouit orlnch antikonceptiv 3. generace (obsahujcch bu deogestrel nebo gestoden jako progestagenovou komponentu) zvyuje dle riziko iln trombzy a plicn embolie na 1 a 2/10 000 ron.

Tabulka 1

Vskyt smrtc plicn embolie

a) vysoce rizikov pacienti

velk operace, nemocn star 40let, iln trombza nebo plicn embolie v anamnze, rozshl abdominln a pnevn chirurgie u malignch onemocnn

vskyt 15 %

b) stedn riziko

operace u osob starch 40let trvajc vce ne 30 minut, zvan intern onemocnn, srden choroby, zntliv stevn onemocnn, malign ndory (dlouh imobilizace)

vskyt 0,10,7 %

c) nzk riziko

nekomplikovan operace u nemocnch mladch 40let, bez dalch rizikovch faktor, men operace (trvn mn ne 30 minut) u nemocnch mladch 40let, bez dalch rizikovch faktor

vskyt 0.01 %

Patogeneza Zdrojem plicn embolie jsou trombzy hlubokch il dolnch konetin u 85% nemocnch-a to

nejen proximln, ale i popliteln; u dalch nemocnch bvaj zdrojem embolie pnevn ly, ledvinn ly, doln dut la, prav srdce aj. V poslednch letech se pozoruje tak astj vskyt emboli z oblasti horn dut ly v souvislosti s kanylac ilnho systmu. Predisponujc faktory iln trombzy s nslednou plicn emboli zahrnuj Virchowovu trias: zmny koagulace, poruchy cvn stny a zpomalen toku krve. Z experimentlnch i klinickch studi vyplv, e iln trombza nejastji vznik pi aktivaci koagulace, pi porue fibrinolzy a pi stze. Rizikov faktory iln trombzy rozdlujeme na klinick a laboratorn.

Klinick rizikov faktory iln trombzy a plicn embolie a mechanizmy jejich ink

1. Velk chirurgick vkony, zejmna ortopedick operace (nhrada kyelnho kloubu), rozshl operace bin a pnevn, zejmna u osob starch 40let aktivace koagulace, stza, snen fibrinolza, pokozen endotelu,

2. traumata dolnch konetin a pnve del imobilizace, stza, 3. malign ndory snen fibrinolytick aktivita, uvolnn tromboplastinu, komprese

il, 4. trombza nebo plicn embolie v anamnze stza, zven iln tlak, 5. pooperan sepse aktivace koagulace, 6. vk dilatace il, zpomalen prtok, stza, snen fibrinolytick aktivita, 7. srden selhn pi delm leen stza, snen fibrinolza, 8. iktus stza v paretick konetin, imobilita, 9. obezita snen fibrinolytick aktivita, 10. thotenstv estrogeny, dilatace il, v poslednch mscch komprese il

intraabdominlnm tlakem, porod uvolnn tromboplastinu, 11. perorln antikoncepn prevence estrogeny, stza, 12. primrn varixy stza, 13. chronick zntliv stevn onemocnn, Crohnova nemoc 14. malnutrice, kachexie 15. kouen u en 16. cesta na dlouhou vzdlenost (economy class syndrom, nedostatek msta a mlo

pohybu pro doln konetiny pi cest dopravnm prostedkem) 17. zavdn rznch katetr, port a elekrtod, stimulanch systm do horn dut ly a

srdench oddl. Cizorod materil uloen v ilnm systmui, zvlt pak v blzkosti srdench dutin, me bt zdrojem iln trombzy a embolie.

18. mezi predispozin faktory pat i zskan trombofiln onemocnn, zvlt antifosfolipidov syndrom, myeloproliferativn onemocnn, nefrotick syndrom.

Laboratorn rizikov faktory Jedn se jednak o vrozen deficity, i o zskan, kter jsou asi 10 astj a tvo vce ne polovinu familirn se vyskytujcch trombz.

1. Deficit antitrombinu (dve antitrombinu III) je vrozen deficit, kter se vyskytuje v rodinch a projevuje se vskytem trombz u dt a u mladch osob. Ddinost je autozomln dominantn. etnost deficitu antitrombinu ( III) bv 1 na 5000.

2. Deficit proteinu C a S bv provzen vskytem trombz u dt a mladch osob. Jedn se o autozomln dominantn ddinost. etnost deficitu proteinu C se pohybuje kolem 1 na 10 000.

3. APC rezistence (mutace faktoru V-Leiden)

4. Deficit heparin kofaktoru II je velmi vzcn. 5. Porucha fibrinolzy je charakterizovna zvenmi hodnotami inhibitoru

plazminogenovho aktivtoru PAI-1. 6. antifosfolipidov syndrom (lupus antikoagulans) 7. Hyperhomocysteinmie 8. stav po splenektomii v asn pooperan fzi, pozdji pi pidruen dalch rizikovch

faktor 9. HLA (hlavn histokompatibiln systm). Pi ptomnosti antigenu Cw4, DR5, DQw3 je

pravdpodobnost vzniku trombzy 24 vt, ne pi jejich neptomnosti. Vbava antigeny je ddin

Tzv. laboratorn rizika vak nachzme jen asi u 10% vech ilnch trombz a plicnch emboli. Skoro 50 % ilnch trombz vznik u osob, u kterch nejsme schopni nalzt dn klinick ani laboratorn rizikov faktory. Predisponujc faktory plicn embolie jsou zrove predisponujcmi faktory iln trombzy. Ptomnost predispozinch faktor iln trombzy a plicn embolie ukazuje na monost akutn plicn embolie; proto je diagnostick rove akutn plicn embolie 2 vy na chirurgickch ne na internch oddlench (na chirurgickch oddlench se astji uvauje o monosti akutn plicn embolie)

Patofyziologie Zvanost akutn plicn embolie zvis na velikosti plicn cvn obstrukce vyvolan emboli a na pedchozm stavu srdce a plic. U pacient bez pedchozho srdenho a plicnho onemocnn je teba vyvolat obstrukci 50 % plicnho cvnho eit k tomu, aby vznikla plicn hypertenze. U kardiak nebo u nemocnch s dvjm plicnm onemocnnm posta i men obstrukce plicn cirkulace k vyvoln plicn hypertenze. Zvanost plicn hypertenze je tedy urovna pedevm stupnm cvn obstrukce; spazmus cv v plicn cirkulaci se neastn vzniku plicn hypertenze pi plicn embolii (Widimsk 1989). Embolizace plic vede tak k hyperventilaci, kter je vyvolna podrdnm "stretch" receptor v drobnch plicnch arteriolch. Dochz tak ke konstrikci alveolrnch dukt a terminlnch bronchiol dsledkem uvolnn serotoninu a histaminu z plicn embolie. Zvyuje se tak odpor dchacch cest. Ztrta surfaktantu v postien oblasti plce vede k atelektzm. Kles arteriln tenze kyslku (hypoxmie je pi vt plicn embolii velice ast) a dsledkem hyperventilace pi akutn plicn embolii dochz k poklesu arteriln tenze CO2 a k ev. obrazu respiran alkalzy provzen hypoxmi. Minutov srden vdej kles, co me vst k poklesu krevnho tlaku i k synkop a nkdy a k rozvoji kardiogennho oku. Zven prce prav komory a snen koronrnho prtoku dsledkem vysokho tlaku v prav sni pi masivn plicn embolii me vst k subendokardiln ischemii prav komory.

Diagnostika Akutn plicn embolie je nejhe rozpoznvanm srdenm onemocnnm. Klinicko-patologick studie ukazuji v roce 1995 v USA, e plicn embolie byla nerozpoznna u 70% nemocnch u nich pitva prokzala plicn embolii jako hlavn nebo pispvajc pinu mrt (Stein a spol. 1995). Sprvnost diagnzy kles obecn s vkem nemocnho, sniuje se u nemocnch majcch souasn bronchopneumonii; stoup naopak u nemocnch s hlubokou iln trombzou.

Klinick obraz, diagnza Anamnestick symptomy

Nejastjm anamnestickm pznakem je nhle vznikl nebo nhle zhoren klidov

dunost (vyskytuje se u 9095% pacient). Mn ast jsou bolesti na hrudi a mlo ast bv hemoptza. Vskyt klinickch znmek akutn plicn embolie ukazuje mezinrodn studie ICOPER (Goldhaber a spol. 1999), zahrnujc 2110 nemocnch s akutn plicn emboli (tabulka 2) .

Tabulka 2

Nejastj klinick symptomy akutn plicn embolie studie ICOPER, n=2 110

(Goldhaber a spol. 1999)

klinick znmka vskyt

nhle vznikl dunost 82 %

bolest na hrudi jakhokoliv charakteru 49 %

kael 20 %

synkopa 14 %

hemoptza 7 %

Vskyt klinickch znmek akutn plicn embolie v multicentrick studii ICOPER byl velmi podobn naemu rozboru klinickch znmek v souboru nemocnch pozorovanch bhem 10let na koronrn jednotce IKEM Praha (Widimsk a Stank 1985), u nich byla diagnza ovena plicn angiografi nebo kombinac plicnho scanu a hemodynamiky nebo autopticky. Nhle vzniklou dunost jsme pozorovali u 86,2 %, nhle zhorenou dunost u 8,6 %, bolest na hrudi u 51,7 % nemocnch, synkopu u 34,5 % a hemoptzu u 13,8 %. Trias dunost + bolest na hrudi + hemoptza se vyskytovala jen u 8,6 % ( u tchto nemocnch byl vesms ptomen na RTG plic plicn infarkt). Daleko nejastjm symptomem je tedy nhle vznikl nebo nhle zhoren dunost. Symptom je pochopiteln nespecifick. Vznikne-li akutn plicn embolie nhle bez ptomnosti anamnestickch predispozinch faktor, je nutn vdy ptrat po poruchch koagulace. Plicn embolie nebo iln trombza vznikl "z istho nebe" bez poruch hemokoagulace upozoruje na monost skryt probhajcho malignho onemocnn. Dleit je rozpoznn iln trombzy, nebo indikuje zahjen lby i pi chybn znmek plicn embolie. Pro diagnostiku iln trombzy je dleit duplexn sonografie

Klinick obraz a prbh

Je eln rozeznvat nsledujc formy plicn embolie: akutn masivn plicn embolii, akutn submasivn plicn embolii, akutn malou plicn embolii, subakutn masivn plicn embolii a chronickou tromboembolickou plicn hypertenzi

Akut