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Oxigenoterapia, bien pero la justa
Dr. D. Carriedo.
Servicio de Medicina Intensiva
Sesión de Maitines 5 de febrero 2019
Oxígeno
• Karl Scheele (1771). Gas derivado del
calentamiento del HgO, o del KNO3
(aire de fuego).
• Joseph Priestley (1774). Aire
deflogisticado.
• Lavoisier (1778): Gas oxygeno.
• Caillens (1783) trata a una mujer con
tisis que se “beneficiaba mucho” de
inhalaciones diarias de oxigeno.
• George E Holtzapple. 1885. Primera
publicación de un caso de neumonía
tratado con oxigenoterapia
The feeling of it to my lungs was not sensibly different from that of
common air; but I fancied that my breast felt peculiarly light and easy
for some time afterwards. Who can tell but that, in time, this pure air
may become a fashionable article in luxury. Hitherto only two mice
and myself have had the privilege of breathing it.’
But, perhaps, we may also infer from these experiments, that though
pure dephlogisticated air might be very useful as a medicine, it
might not be so proper for us in the usual healthy state of the
body
Experiments and Observations on Different Kinds of Air
J R Soc Med 2004;97:489–493
Joseph Priestley
DO2: CaO2 x GC.
CaO2: Hb x 1,34 x SaO2 + (0,031 X PaO2)
Disponibilidad de oxígeno
Curva de saturación de la Hemoglobina
Oxigenoterapia
• Tratamiento ampliamente utilizado en pacientes graves con
múltiples patología.
• Es un pilar fundamental de la resucitación.
• Se administra diariamente a gran cantidad de pacientes : 34%
ambulancias, 25% Urgencias, 15% en Planta en UK ( J. Emerg Med
J 2008).
• Hasta un 50-84% de pacientes son expuestos a hiperoxémia
• Los paciente graves frecuentemente tienen déficit de O2 a nivel
celular, pero esto no ocurre siempre.
• La hiperoxia puede provocar daño significativo al paciente.
• La posible toxicidad del oxigeno es generalmente infravalorada por
el personal sanitario.
Potencial Toxicidad por Oxigeno
• Toxicidad Pulmonar:
• Atelectasia por reabsorción.
• Daño del epitelio bronquial: bronquitis.
• Alteración funcionamiento epitelio ciliar y función de macrófagos.
• Posible LPA. Inflamación,edema, membranas hialinas, fibrosis.
• Toxicidad sistémica: Vasoconstricción local y sistémica.
• Vasoconstricción cerebral y coronaria.
• Reducción de GC.
• Efectos locales: Irritación mucosas; nariz, garganta
FiO2 media 0,36 ( IQR 0,3-0,4) vs 0,39 (IQR 0,35-0,42) y PO2 87 (IQR 79-97) vs 102 (IQR 88-116)
Se reduce el riesgo absoluto de mortalidad en 8,6%.
1 solo centro. Univ. Modena
480 pacientes
Estancia>72 h.
PaO2: 70-100 mmHg
SpO2: 94-98%
vs
PaO2 hasta 140 mmHg
SpO2 : 97-100%
Until the results of further trials addressing this issue are available,
there appears to be little downside in the careful titration and monitoring
of supplemental oxygen in the ICU to achieve physiologically normal
levels of PaO2 while avoiding potentially dangerous hyperoxia.
Ruggiu et al. Critical Care
Unicéntrico. Paris.
Retrospectivo: 130 p
46%: IRA. 64% VMI
Todas las gasometrías
62% Hiperoxia > 100
La hiperoxia al menos una vez durante el ingreso, fue factor de riesgo
independiente de mortalidad.
• 25 RCTs.
• 16.037 pacientes mayores de 18 a. Edad media 64 . 64% hombres.
Pacientes con sepsis, ictus, traumatizados, infarto de miocardio,
PCR y otras enfermedades criticas.
• Exclusión: Enfermedad respiratoria crónica, pacientes psiquiátricos,
con soporte vital extracorpóreo, con oxigenoterapia hiperbárica o
con cirugía programada.
• Objetivo principales: Mortalidad hospitalaria, a 30 días y a largo
plazo. Morbilidad: discapacidad a largo plazo, riesgo de neumonía
nosocomial y otras infecciones nosocomiales y duración de la
estancia hospitalaria.
Liberal:
FiO2 media 0,52 (0,28-1)
8 h (1-144).
SpO2 96% (94-99)
Conservador:
FiO2 media 0,21 (0,21-0,5).
Liberal:
FiO2 media 0,52 (0,28-1)
8 h (1-144 h)
Conservador:
FiO2 media 0,21 (0,21-0,5).
• La oxigenoterapia administrada de modo liberal aumenta el RR de
mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo. Evidencia Alta Calidad
• No mejora otros resultados importantes: discapacidad, neumonía
nosocomial, otra infección nosocomial o duración de la estancia.
• La NNT para una muerte es de 71.
• La terapia liberal de O2 no reduce el riesgo de mayor discapacidad
tras ictus.
En este estudio observacional de cohortes. Universidad de Whasington.
Objetivo: Efecto de una breve y precoz exposición a la hiperoxia inmediatamente después de la
IOT en pacientes intubados en Urgencias y posteriormente ingresados en la UCI sin episodios
de hiperoxia. Tres grupos tras IOT: hipoxia-normoxia-hiperoxia (PO2 < 60, 60-120 o >120).
688 pacientes.
Normoxia :350 (50,9%), PO2 media 88 (76-101). FiO2: 0,68 (0,4-1)
Hiperoxia: 330 (43,6%), PO2 media 189 (146-249). FiO2 0,8 (0,5-1)
Exclusión: Pacientes que mueren o se extuban o trasladan en las primeras 24 h, IRCA,
traqueostomía, y SDRA en Urgencias. Seguimiento hasta el alta o la muerte.
Conclusions
ED exposure to hyperoxia is common and associated with increased
mortality in mechanically ventilated patients achieving normoxia after
admission. This suggests that hyperoxia in the immediate post-
intubation period could be particularly injurious, and targeting normoxia
at the initiation of mechanical ventilation may improve outcome.
CPK cTnl
Air Versus Oxygen in ST-Segment–Elevation Myocardial Infarction
Stub et al AVOID Study.
Circulation June 16, 2015
Conclusions Our study does not demonstrate any significant benefit of routine oxygen
therapy for reducing myocardial infarct size, improving patient hemodynamics,
or alleviating symptoms. Instead, we identified some evidence for increased
myocardial injury when oxygen was administered during uncomplicated AMI.
RCT. 441 pacientes con IAM con
elevación del ST y no hipoxémicos.
Effects of supplemental oxygen therapy in patients with suspected
acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomised clinical
trials. Sepehrvand N, James SK, et al. Heart 2018, Oct;104 (20): 1691-1698.
Conclusion Although supplemental O2 therapy is commonly used, it was not
associated with important clinical benefits. These findings from eight RCTs support
departing from the usual practice of administering oxygen in normoxaemic patients.
Results Eight RCTs with a total of 7998 participants (3982 and 4002 patients in O2
and air groups, respectively) were identified and pooled. In-hospital and 30-day
death occurred in 135 and 149 patients, respectively. Oxygen therapy did not
reduce the risk of in-hospital (OR, 1.11 (95% CI 0.69 to 1.77)) or 30-day mortality
(OR, 1.09 (95% CI 0.80 to 1.50)) in patients with suspected AMI, and the results
remained similar in the subgroup of patients with confirmed AMI. The infarct size
(based on cardiac MRI) in a subgroup of patients was not different between groups
with and without O2 therapy. O2 therapy reduced the risk of hypoxaemia (OR, 0.29
(95% CI 0.17 to 0.47)).
Objective To synthesise the evidence from randomised controlled trials
(RCTs) that investigated the effects of supplemental oxygen therapy
compared with room air in patients with suspected or confirmed AMI
JAMA 2017 Sep 26;318(12):1125-1135. Effect of Routine Low-Dose Oxygen
Supplementation on Death and Disability in Adults With Acute Stroke: The Stroke Oxygen
Study Randomized Clinical Trial. Roffe C, Nevatte T et al ;Stroke Oxygen Study
Investigators and the Stroke Oxygen Study Collaborative
Conclusions and Relevance: 8006 pacientes.
Among non hypoxic patients with acute stroke, the prophylactic use of low-dose oxygen
supplementation did not reduce death or disability at 3 months. These findings do not
support low-dose oxygen in this setting
Lancet Respir Med. 2017 Mar;5(3):180-190. Hyperoxia and hypertonic saline in patients
with septic shock (HYPERS2S): a two-by-two factorial, multicentre, randomised, clinical
trial. Asfar P, Schortgen et al HYPER2S Investigators.
INTERPRETATION:
In patients with septic shock, setting FiO2 to 1·0 to induce arterial hyperoxia might
increase the risk of mortality. Hypertonic (3%) saline did not improve survival
Paciente Séptico
Paciente con Ictus
oxigenoterapia
BMJ 2018;363:k4169
• Cuando iniciar oxigenoterapia: Limite inferior:
• No recomendación para paciente médico en general (falta
evidencia).
• En Ictus o IAM con SpO2 > 90% no iniciar (R. débil si SpO2 90-
92% y R. fuerte si SpO2 93-100%)
• Cuanto O2 administrar: Limite superior.
• Objetivo SpO2 96% máximo.
BMJ 2018;363:k4169
BMJ 2018;363:k4169
Excepciones
BMJ 2018;363:k4169
Conclusiones
• La hiperoxia es un hecho muy frecuente en los enfermos críticos.
• Los pacientes en VMI pasan hasta un 70% del tiempo con SpO2 96-100% y
PO2 medias de 144.
• La administración rutinaria de O2 por encima de conseguir normoxia no
produce beneficios y puede aumentar la mortalidad.
• Muchos médicos y enfermeras piensan que la administración de O2 es
inofensiva y potencialmente beneficiosa para los pacientes independientemente
de la presencia o no de hipoxemia.
• El efecto es dosis dependiente y tiempo dependiente.
• La respuesta profesional a la hiperoxia es escasa y está relacionada con las
cifras de FiO2.
Conclusiones
• Es necesario establecer unos limites superiores aceptables de SO2 en
estos pacientes.
• Hacen falta más estudios para identificar las estrategias de
administración de oxigeno que maximicen el beneficio y minimicen el
daño.
• Hasta entonces una estrategia razonable es titular la administración de
oxigeno para SpO2 92-96.