Dr. Delio Felipe Martinez Blanco. Angiología, Cirugía

Dr. Delio Felipe Martinez Blanco.

Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular

HE CMN “La Raza” IMSS

Martinez-Blanco DF, Angiología y Cirugía Vascular- [email protected] Tel 5530200382

mailto:[email protected]


J clin.invest. 117:1219-1222 (2007)

Consejo internacional

del Pie Diabético:

Afección, ulceración o

destrucción relacionados

con alteraciones

neurológicas y diferentes

grados de enfermedad

vascular que afecta los

miembros inferiores.



J clin.invest. 117:1219-1222 (2007)-Guía de práctica clínica en el pie diabético Vol. 10 No. 2:1 4014

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS)

Los criterios que definen a una persona diabética:

• Glucosa: Superior a 126mg/dl,

• HbA1c: Superior al 6,5%

• Glucosa sea igual o superior a 200 mg/dL.

En concreto la entidad conocida como “pie diabético”, es el resultado

como consecuencia del efecto sostenido en el tiempo de dos

entidades crónicas: la neuropatía periférica y la insuficiencia vascular

en el paciente diabético.




• Entre el 8% y 13% de los pacientes• Entre 45 y 65 años. • El riesgo de amputaciones es 15 veces mayor. La incidencia de amputaciones en pacientes diabéticos se sitúa entre 2,5-6/1000 pacientes/año

Complicación frecuente del paciente diabético que se caracteriza por la

combinación de alteraciones neurológicas y vasculares.

Es la primera causa de amputaciones no traumáticas.

15% de todos los diabéticos tendrán esta complicación que originará algún grado

de incapacidad.



• 5 0 % A M P U TAC I Ó N C O N T R A L AT E R A L .

• 8 5 % D E L A S A M P U TAC I O N ES S O N C O N S EC U E N C I A D E C O M P L I C AC I O N ES D E U N A U L C E R A .

• M O RTA L I DA D H A STA D E L 7 0 % D ES P U ÉS D E U N A A M P U TAC I Ó N M AYO R .




• C AU S A S D E A M P U TAC I Ó N

1 . I S Q U E M I A 5 %

2 . G A N G R E N A 4 0 %

3 . FA LTA D E C U R AC I Ó N 1 4 %

4 . I N F EC C I Ó N 4 1 %

J clin.invest. 117:1219-1222 (2007)-Guía de práctica clínica en el pie diabético Vol. 10 No. 2:1 4014- II jornadas SEHER. 2017


Pie del diabético

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Redes anastomóticas entre las arterias

Tibiales


J clin.invest. 117:1219-1222 (2007)

diabetes

neuropatía

infecciónvasculopatia


Neuropatía diabética: presencia de signos y síntomas de disfunción nerviosa periférica en paciente con DM tras descartar otras causas

◦ Se presenta en el 50% de los pacientes diabéticos y produce síntomas graves en el 13% de estos.

◦ El tipo mas común es la poli neuropatía, la cual es simétrica, crónica, sensitiva, motora y autonómica y afecta extremidades inferiores.

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Neuropatía diabética 4ª edición Peter James Dick, Mcgraw Hill, 2007

Afecta fibras mielinizadas y no mielinizadas y en menor grado fibras gruesas.

Histopatológicamente existe degeneración axonómica, desmielinización y remielinización segmentaria (bulbos de cebolla).

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Neuropatía diabética 4ª edición Peter James Dick Mcgraw Hill, 2007

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Fisiopatología de la neuropatía diabética

◦ Hiperglucemia crónica

◦ Disfunción vasa nervorum

◦ Aumento en la formación de radicales libres

◦ Hiperactividad de la vía de los polioles

◦ Hiperactividad de la proteína C cinasa

◦ Glucosilación no enzimática

◦ Anormalidades del crecimiento neural.

◦ The diabetic foot, medical and surgical manegement

Aristidis 1st edition 2007, Human Press

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DIABETES

Diacil glicerol DAG VIA DE POLIOLESProductos de

Glucosilación Avanzada

Actividad ProteínaC Cinasa

Formación de radicaleslibres

Secuestro de ON

OXIDO NITRICO

Disfunción endotelialVasa nervorum

Oclusión endoneuralcapilar

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Neuropatía sensitiva

Disminución desensibilidad

Traumatismo imperceptible

Respuesta metabolica

al trauma alterada

Infección

Parestesias Dolor neuropático

ClaudicaciónRemedios caseros

Infección

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Neuropatía motora

Hipotrofia muscular

Deformidad del pie

Pie conarco

prominente

TRAUMATISMO

INFECCION

Dedos en martillo

Apoyo sobreel metatarso

hiperqueratosis

Mal perforante plantar

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Neuropatía autónoma

Anhidrosis

Piel seca y frágilMecanismo

defensa local

Prurito

Traumatismo

Infección

Vaso dilatación

Edemahiperemia

Mayor traumatismo

al caminar

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Angiopatía diabética

◦ Macroangiopatía: ◦ Secundaria a ateroesclerosis

◦ Microangiopatía:◦ Afecta principalmente vasa nervorum, retina y riñón

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Goldenberg: oclusión arteriolar en Msps de diabéticos amputados (1959).

Strandness: descarta la existencia de enfermedad oclusiva de pequeños vasos exclusiva de los diabéticos (1964).

Barner: confirma engrosamiento de la membrana basal pero que no es oclusiva del lumen capilar (1974).

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Microangiopatía diabética:

◦ Se trata de lesiones NO oclusivas a nivel arteriolar y capilar que afectan riñón, retina y nervios periféricos.

◦ Engrosamiento de la membrana basal presente en capilares musculares y se cree que puede aumentar la susceptibilidad a infecciones.

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The Diabetic foot medical and surgical management

Aristidis Veves, 3rd Edition 2011, human press.



El EMB actúa como barrera al paso de leucocitos entre el capilar y el

intersticio.

NO disminuye la difusión de oxigeno tisular

Disminuye la dilatación arteriolar compensatoria en respuesta al

traumatismo y la infección, disminuyendo así la respuesta hiperémica.

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The Diabetic foot medical and surgical managementAristidis Veves, 1st Edition 2007, human press.



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Alteraciones Hemorreológicas:

1.- Endurecimiento a nivel capilar y

Arteriolar con aumento de la turbulencia

2.- Hiperactividad plaquetaria

3.- Aumento del fibrinógeno

4.- Disminución de la deformabilidad del

eritrocito

5.- Aumento en la producción de radicales

libres

Diabetic foot lower extremity arterial disease and limb salvage

Anton Sidawy, 1st edition. 2006

MACROANGIOPATIA:◦ Secundaria a ateroesclerosis acelerada, donde se involucran niveles altos de

lipoproteína a.

◦ Proliferación de células musculares en vasos infrageniculares mediadas por citocinas y factor de crecimiento.

◦ Aumento en la formación de células espumosas secundario a hiperinsulinemia.

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Las principales arterias afectadas por placa de ateroma en pacientes diabéticos son las de las extremidades inferiores:

◦ Poplíteas

◦ Tibiales y peronea

◦ Femoral profunda y superficial

◦ Las arterias plantares permanecen permeables

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Definición de isquemia crítica:

◦ Dolor intenso en reposo

◦ Mayor a 2 semanas

◦ Presión del tobillo menor a 50 mmHg

◦ Presión en el dedo menor a 30 mmHg

◦ No cede aún con el uso de opiáceos

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Tipos de Pacientes con EAPClaudicación intermitente

◦ Enfocarse en alivio de síntomas

◦ Tasa de amputación 1-7% a 5 años

◦ Deterioro clínico anual 25%

Isquemia Crítica◦ Alta tasa de amputación

CRONENWETT J. JOHNSTON K. ABURAHMA A, ET AL. RUTHERFORD´S VASCULAR SURGERY, CHAPTER 109

Mo

rtal

idad 1 año = 12%

5 año = 42%

10 años = 65%

Los pacientes con IC tienen 20% de mortalidad en el primer año de diagnostico, continuando esta tendencia año tras año.

La mortalidad de estos pacientes tras un evento agudo es del 15 al 20%.

Un año después del inicio de la IC solo la mitad de estos sobreviven sin haber sufrido una amputación mayor, pero algunos de ellos aun presentan dolor en reposo, ulceras o gangrena

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• Diagnostico:– Doppler: no invasivo pero con muchas

limitaciones por la medio calcinosis (ITB, presiones segmentarias, etc.)

– Dúplex: limitado a arterias suprageniculares

– Oximetría: no depende del operador, no se afecta por la medio calcinosis, niveles entre 20 a 60 pueden ser predictivos pero no siempre se correlacionan con la gravedad de la enfermedad

The Diabetic foot medical and surgical managementAristidis Veves, 3rd Edition 2011, human press. 35

• Métodos Invasivos:

– Arteriografía: es el estándar de oro, pero hay hasta 15% de falsos negativos en vasos distales.

– Resonancia magnética: sensibilidad parecida a la angiografía pero menor especificidad, costosa y difícil de realizar. Indicacion en IRC.

– Tomografía helicoidal 3D: malos resultados para evaluar vasos tibiales distales.

The Diabetic foot medical and surgical managementAristidis Veves, 3rd Edition 2011, human press. 36



Isquemia

Ulcera sin cicatrizar

gangrena

Ultrasonido dúplexÍndice tobillo brazo

oximetría

Vasos distales

permeables

Vasos distales

no permeablesNormal

No valorable

O

Menor de 1

Menor de 20

O no valorableEntre 20 a 60

angiografía

arteriografía

arteriografía Manejo expectante

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arteriografía

Vaso de salida

presenteSin vasos de salida

By pass

Ó

angioplastia

Señal doppler

Presente en por

Lo menos un vaso

Sin señal doppler

Exploración vascular Tratamiento paliativo

vs. amputación

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¿Qué podemos hacer?



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Diagnóstico:

Historia clínica completa: Antecedentes, ETC

Examen clínico

Placa de pie frontal y lateral

Cultivo de herida

Doppler

Arteriografía



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Factores Etiologicos.

a) Factores predisponentes: los factores predisponentes son aquellos que en

un enfermo diabético van a ocasionar riesgo de sufrir lesión.

b) Factores desencadenantes o precipitantes: factores que hacen debutar la

lesión.

c) Factores agravantes o perpetuantes: factores que en un pie diabético

establecido van a facilitar la aparición de complicaciones y retrasar la

cicatrización.



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Factores de Riesgo de Ulceración

Factores Intrínsicos

Neuropatía Enfermedad Vascular Inmunodeficiencia (Suceptibilidad a la

infección) Deformidad estructuras Limitación de la movilidad articular

Nefropatía Edad Duración de la diabetes Agudeza visual Ulceración

previa

Factores Extrínsicos

Trauma menor (mecánicos: aumento presión, alto impacto) Callos

Injurias térmicas Quemaduras químicas Cirugía casera Ocupaciones

peligrosas Vivir solo Tabaco Pobre conocimiento de la diabetes

Factores psicológicos



Pie del diabético

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¿Que es un angiosoma?

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Revascularización distal:

◦ Indicaciones: isquemia critica, ulceras que no cicatrizan en pacientes

sin pulsos, gangrena seca.

◦ Contraindicaciones: infección no controlada, riesgo quirúrgico mayor que beneficio, destrucción importante de tejidos, alteraciones ortopédicas graves (no funcionales).

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Aristidis Veves, 3rd Edition 2011, human press.



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Anastomosis distal

de injerto autólogo

Femoro tibial

posterior



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By pass:◦ Femoro tibial posterior, femoro tibial anterior con safena

invertida. Permeabilidad del 57% a 5 años, salvamento de extremidad 80%.

◦ Femoro tibial posterior / anterior con safena in situ. Mismos resultados.

◦ Femoro tibial anterior/posterior con PTFEe permeabilidad 12% a 5 años, 67% de salvamento de extremidad.

57j. vasc. Surg.2009;40:1149-57



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PIE DEL DIABETICO

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Trasplante células madre?

Actualmente se reserva UNICAMENTE para pacientes fuera

de tratamiento Quirúrgico y/o endovascular

INFECCION

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Infección:

◦ Está dada por alteraciones inmunológicas

◦ Respuesta hiperémica alterada secundaria a reflejo axonómico disminuido.

◦ Isquemia por enfermedad arterial

◦ Hiperglucemia

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Aristidis Veves, 1st Edition 2007, human press.



Clasificación de severidad:◦ Sin riesgo para la extremidad: superficial, no hay

evidencia de gas.

◦ Con riesgo para la extremidad: afecta tejido graso, celulitis extensa, abscesos, gas.

◦ Con riesgo para la vida: estado séptico, afecta hueso, capsula, facias y tiene repercusión sistémica.

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Clasificación de la Universidad de Texas.

A

Neuropatía

Lesión

superficial

epitelizada

0

Lesión superficial

que respeta

articulación

1

Lesión que

afecta tendón o

capsula

2

Lesión

profunda

que afecta

hueso o

articulación

3

BCon infección

BCon infección

BCon infección

BCon infección

BCon

infección

CCon isquemia

CCon isquemia C

CCon isquemia

CCon isquemia

CCon

isquemia

DCon infección

e isquemia

DCon infección e

isquemia

DCon infección e

isquemia

DCon infección e

isquemia

DCon

infección e

isquemia

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Tratamiento:

◦ Infecciones superficiales: Ambulatorio, penicilinas, cefalosporinas 1ª gen. Quinolonas, clindamicina.

◦ Infecciones profundas: medicamentos IV, cefalosporinas 2ª o 3ª gen + clindamicina, quinolonas + Clindamicina, piperacilina,

◦ Infecciones graves: imipenem, piperacilina + aminoglucosidos, vancomicina + metronidazol + amino glucósido.

64The Diabetic foot medical and surgical management




Infección

Respuesta hiperémica local abolida

Alteraciones en fagocitosis, diapédesis disminuida y quimiotaxis insuficiente

Disfunción endotelial

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Infección

Eritema, hipertermia, inflamación, a veces dolor, exudado purulento, fetidez y necrosis

Diagnóstico clínico 100%

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¿Que debo hacer con una infección en un diabético?

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PIE DEL DIABETICO

ABSCESO DRENADO, ABSCESO CURADO

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PIE DEL DIABETICO

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PIE DEL DIABETICO

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PIE DEL DIABETICOPregunta:

¿porqué se necrozan los dedos y los pies de los diabéticos?

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RESPUESTA:

La necrosis del pie del diabético es consecuencia de:

1. Ateroesclerosis Insuficiencia arterial crónica

2. Infección: síndrome compartamental

3. Respuesta metabólica al trauma alterada

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Mantener limpia la herida

Retirar material necrótico y fibrina con bisturí o tijera

Lavado con agua y jabón

Evitar deshidratación de los tejidos

Nunca mutilar ni lastimar

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Realizar lavado de las ulceras NO mas de dos veces por día

Medicamentos tópicos

Lubricar la piel circundante

Mantener cubierta la herida todo el tiempo.

Tratar adecuadamente la enfermedad predisponente.

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Phlebology: The guide. Edit Servier 1999. pp 395-97

Leg Ulcers.David Negus. 2005. pp 117-26



PREPARACION Y EVALUACION DE LA ULCERA

TIME:◦ T= TEJIDO

◦ I= INFLAMACION

◦ M= MOISTURE IMBALANCE (HUMEDAD)

◦ E= EVOLUCION DE LA HERIDA/ EPITELIZACION

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Apositos:◦ Gasa quirúrgica

◦ Alginatos. Alta absorción. Kaltostat®, aquacel.

◦ Con carbón y plata: absorbente antibiótico, Acticoat®, Actisorb®

◦ Hidrofilicos: absorben gran volumen de exudados, Allevyn®.

◦ Hidrocoloides: absorben agua y forman gel, Douderm ®

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Pie del diabético

¡Gracias!

Dudas y comentarios.

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Diagnóstico:

Historia clínica completa: Antecedentes, ETC

Examen clínico

Placa de pie frontal y lateral

Cultivo de herida

Doppler

Arteriografía



Causas de las Ulceras en Pie

Diabético

Neuropatía periférica 78%

Trauma menor 77%

Deformidad 63%

Edema 37%

Isquemia periférica 35%

Callos 30%

Infección 1%

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EF:

Localización

Forma

Tamaño

Profundidad

Base

Márgenes

Piel circundante

Exudados

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Palpar Pulsos

Temperatura

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Semmes-Weinstein 5.07 Monofilament

Instrumento Ideal de Tamizaje

– Cuantificable

– Reproducible

– Predictivo

– Bajo costo

– Mínimo riesgo

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◦ Diapazón: sensibilidad propioceptiva

◦ Reflejos

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Prevención del pie diabéticoRevisar a diario sus pies: plantas, talones, espacios interdigitales.

Nunca camine descalzo.

Aseo diario, secar y humectar.

Evitar temperaturas excesivas.

Revisar a diario el interior de sus zapatos.

Usar calzado cómodo.

Corte de uñas transversal y recto.

Evite marchas prolongadas y mantenerse de pie por mucho tiempo.

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◦ Tratamiento◦ General :

◦ Antibioticoterapia

◦ Reposo absoluto

◦ Hemorrológicos : Pentoxifilina

◦ Cirugía arterial directa

◦ Tratamiento de neuropatía

◦ Tratamiento ortopédico

◦ Control óptimo de glucosa

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Estrategias para el Tratamiento de Infecciones en Pacientes Diabéticos

Sospechar : Hiperglicemia, fiebre, compromiso general.

Considerar presentaciones atípicas

Procurar diagnóstico precoz y tratamiento agresivo

Optimizar control de glicemia

Monitorear cuidadosamente las infecciones

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Consideraciones para Tratamiento de Infección

Desbridamiento de tejido no viable

Limpieza de herida, retirar tejido necrótico

Remoción del exudado de la herida

Terapia antimicrobiana

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Alteración de Cicatrización

Hiperglicemia = tóxica para neutrófilos, macrófagos y fibroblastos

Productos de glicosilación afectan producción de matriz extracelular, función celular y producción de citokinas

Hipoxia crónica detiene desarrollo de fibroblastos

fundamental para inicio de angiogénesis

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En resumen: Si la Ulcera está presente

Si no es dolorosa, es neuropática

Si es dorsal, probablemente es traumática

Si no cicatriza en 1 mes, probablemente está infectada ó es isquémica

Si llega a hueso, probablemente hay osteomielitis

Si hay gangrena, NO todo está perdido

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Manejo Infección:

Infección Polimicrobiana

Iniciar Empíricamente

Usar amplio espectro

Lo más importante es la debridación

Reevaluación y seguimiento

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Los mayores avances en salvar el pie y la prevención de amputación han resultado de:

– Manejo Multidisciplinario

– Cuidado podiátrico

– Educación a pacientes y proveedores

– Angioplastía agresiva o revascularización

– Aplicación de principios descarga

– Innovaciones en curaciones de heridas:

desbridamiento además de corregir alteraciones biomecánicas

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American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.


Cuidado Podiátrico

Visitas regulares, examen, evaluación de riesgo

Detección precoz y tratamiento

Zapatos Protectores

Zapatos extra profundos, ortopédicos

Modificaciones especiales si es necesario

Reducción de la Presión

Plantillas ortopédicas, medias con almohadillas

Medidas de presión (computación, tinta china)

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Cirugía Profiláctica

Corrige deformidades estructurales: Charcot,

Previene úlceras recurrentes sobre deformidades

Intervención en oportuna en el tiempo

Educación Preventiva

Educación del paciente, inspección diaria, Dx precoz

Educación del Médico: Manejo de las lesiones pie

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Wagner grado 0

• Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo.

• Uso de cremas de urea o de lanolina.

• Utilizar piedra pómez para eliminar durezas.

• Retirada de callos por podólogos.

• Uso de prótesis de silicona, plantillas para las deformidades óseas. Uña encarnada limar las uñas, no cortarlas.

• Usar de zapatos que no compriman los dedos.

• Aplicar antibióticos tópicos.

• Si existe micosis (pie de atleta) Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado y aplicar antimicóticos tópicos.

• Evitar la humedad en el pie.


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Wagner grado 1

• Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.

• Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %.

• Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las hubiese.

• No usar antisépticos locales muy concentrados y tampoco aquellos que coloreen la piel.

• Curas cada 24-48 horas.

• La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos grasos hiperoxigenados.


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Wagner tipo 2

• Reposo absoluto del pie afectado.

• Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección: celulitis, exudado purulento mal olor.

• Limpieza de la lesión con solución salina fisiológica al 0’9%.

• Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con un estilete. • Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido necrótico. En aquellos en que no salgan se usarán productos con enzimas proteolíticos o hidrogeles.

• Curas cada 24-48 horas.

• Tratamiento antibiótico según el antibiograma.

• Ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiacina argéntica o los apósitos de plata. En lesiones muy exudativa usaríamos apósitos


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Wagner grado 3

• Desbridamiento quirúrgico en las zonas donde halla celulitis, abscesos, osteomielitis, o signos de sepsis.

• Tratamiento con antibióticos.

Wagner grado 4

• Gangrena en los dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para estudiar su circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico por parte del servicio de Cirugía Vascular (técnicas intervencionistas como bypass, angioplastia, amputaación.


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Wagner grado 5

• Gangrena del pie: el paciente debe ser hospitalizado para amputación.

En ningún caso hay que olvidarse de:

• Control de la glucemia.

• Control exhaustivo de los factores de riesgo cardiovascular asociados (HTA, dislipemias, tabaco, entre otros).


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Dr. Delio Felipe Martinez Blanco. Angiología, Cirugía