Dr. Gustavo Villarreal Reyna NEUROINFECCIONES · bacteriana, trauma cerebral penetrante y SIDA. Vectores: En 1800 la causa más común era por diseminación contigua, actualmente

Dr. Gustavo Villarreal Reyna

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NEUROINFECCIONES

ABSCESO CEREBRAL

Epidemiología:

Es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Su incidencia es de

aproximadamente 1500-2500 casos por año en los EU, con una incidencia más alta en las

ciudades que están en desarrollo. La relación hombre mujer es de 1.5-3.1.

Factores de riesgo:

Incluyen anormalidades pulmonares, cardiopatías cianógenas congénitas, endocarditis

bacteriana, trauma cerebral penetrante y SIDA.

Vectores:

En 1800 la causa más común era por diseminación contigua, actualmente es por

diseminación hematógena.

Diseminación hematógena:

Las causas son múltiples en un 10-50% de los casos. La causa no se identifica en el 20-

25% de los casos. Él tórax es la causa de origen más común.

Adultos: absceso pulmonar (la causa más común), bronquiectasias y empiema.

Niños: cardiopatía cianógena congénita (+60%), especialmente tetralogía de

Fallot.

Fístulas pulmonares arterio-venosas: el 50% de estos pacientes padecen el

síndrome de Osler-Weber-Rendu, y más de un 5% de estos pacientes

desarrollaran eventualmente un absceso cerebral.

Endocarditis bacteriana: raramente provoca abscesos cerebrales. Es más

frecuentemente asociado con la forma de endocarditis aguda que la subaguda.

Abscesos dentales.

Infecciones genitourinarias: las infecciones pélvicas, llegan al cerebro vía plexo de

Batson.

En pacientes con embolización séptica el riesgo de la formación de un absceso cerebral

es elevado en áreas con infartos previos o isquemia.

Diseminación contigua:

Su incidencia es del 40%, ocurre en casos de sinusitis purulenta de los senos frontal y

esfenoidal, afectando los lóbulos frontal y temporal respectivamente; por patologías del

oído medio, aquí afecta la porción anterolateral del hemisferio cerebeloso, y las células



mastoides; después de la infección de estos, la diseminación ocurre por osteomielitis local

con subsecuente inflamación y penetración hacia las leptomeninges y la creación de un

tracto supurativo por el cerebro, o por flebitis de las venas emisarias

Después de un TCE o un procedimiento quirúrgico:

La incidencia es del 10% el riesgo de formación después de un disparo con arma de

fuego, es muy bajo con el uso de antibióticos profilácticos excepto en casos de fuga de

LCR.

Etiopatogenia:

Más del 25% de los casos son abscesos estériles. El agente causal más frecuente es

Streptoccocus la mayoría aeróbicos o microaerofílicos, estos organismos son

frecuentemente encontrados junto con otros anaerobios como Bacteroides y

Propionibacterium y pueden estar combinados con enterobacterias como E. coli y

Proteus. Staphylococus es otra causa frecuente de abscesos cerebrales. En general el

tipo de patógeno encontrado varía según el origen de la fuente del absceso, por ejemplo,

Staphylococus aureus y epidermidis son encontrados en pacientes con inmunosupresión,

Staphylococus aureus y enterobacterias después de un TCE, las enterobacterias en

pacientes con otitis, Streptococcus anaeróbicos frecuentemente de pulmones y senos

paranasales, y en infantes se encuentran frecuentemente gram negativos.

Fisiopatología:

La reacción inicial de la infección bacteriana cerebral se caracteriza por un exudado

inflamatorio local, trombosis séptica de los vasos, y agregados de leucocitos

degenerativos. Alrededor del tejido necrótico se encuentran macrófagos, astroglia,

microglia y muchas venas pequeñas. Hay edema intersticial de la materia blanca.

Conforme pasan los días, la intensidad de la reacción comenzara a disminuir y la

infección se delimita. El centro del absceso es pus y en la periferia de la adventicia de los

nuevos vasos sanguíneos formados y del tejido de granulación proliferan fibroblastos.

Mientras el absceso se hace más crónico el tejido de granulación es reemplazado por

tejido conectivo.



Fig. 1. Absceso cerebral temporal visto en corte coronal cerebral.

Cuadro clínico:

Los síntomas no son específicos del absceso, y muchos son secundarios al edema que

rodea la lesión. La mayoría son secundarios a una elevada PIC. El síntoma más frecuente

al inicio del absceso es la cefalea.

Otros síntomas tempranos son confusión y somnolencia, convulsiones focales o

generalizadas, desordenes focales motores, sensoriales o de lenguaje. La fiebre y la

leucocitosis no siempre están presentes, depende de la fase del desarrollo del absceso en

la que se encuentre. La hemiparesia y las convulsiones se desarrollan en un 30-50% de

los casos.

Diagnóstico:

Biometría hemática: a) Leucocitos periféricos: pueden estar normales o

medianamente elevados en un 60-70% de los casos. b) Hemocultivos: usualmente

son negativos. c) Proteína C reactiva: se puede elevar con una infección en

cualquier parte del cuerpo, su sensibilidad es del 90% y su especificidad 77%.

Punción lumbar: es anormal en más del 90% de los casos, pero no ayuda al

diagnóstico. Se evidencia un aumento de la presión en la salida del LCR al inicio

de la punción, también se encuentra elevada la cuenta de leucocitos y de

proteínas. Raramente nos ayuda a identificar el patógeno causal, al menos que el

absceso se haya roto hacia los ventrículos.

TAC tiene una sensibilidad cercana al 100%, la cápsula del absceso se encuentra

realzada, y el centro del absceso y el tejido edematoso circundante de materia

blanca lucen hipodensos.



Fig. 2. Paciente femenina de 17 años, con antecedente de tetralogía de Fallot, el

estudio (a) es un TAC contrastado que demuestra un anillo realzado parietal

subcortical derecho y el (b) es un TAC obtenido 10 días después de la

antibioticoterapia, el cual revela persistencia del absceso con realzamiento de

ambas paredes laterales de los ventrículos, es decir, ventriculitis.

RMN: en T1 la cápsula y el centro del absceso se observan hipointensos, en T2 el

edema circundante es aparente y ya cápsula es hipointensa. La cerebritis aparece

del tamaño de puntos de baja densidad que se realzan con gadolinio.

Prácticamente todos los abscesos mayores de 1 cm producen estudios imagen

positivos.

Tratamiento:

El tratamiento incluye drenaje quirúrgico o escisión, corrección de la causa primaria y uso

de antibióticos a largo plazo.

En pacientes con sospecha de absceso cerebral debe obtenerse tejido en casi todos los

casos para confirmar el diagnóstico e identificar el patógeno, de preferencia antes de

iniciar la terapia de antibióticos; generalmente la escisión y el drenaje son empleados en

el tratamiento, el tratamiento puramente médico en las etapas primarias es controversial.

El uso de solo terapia médica es más efectivo si:

El tratamiento comienza en la etapa de cerebritis.

Hay lesiones pequeñas (de 0.8-2.5 cm, 3 cm es la medida estándar para la

cirugía)

La duración de los síntomas es menor de 2 semanas.

Los pacientes presentan una mejoría notable en la primera semana de

tratamiento.

El uso de tratamiento médico solo, es considerado si:

El paciente no es candidato para cirugía.

Si presenta múltiples abscesos pequeños.

Si el absceso se encuentra en un lugar crítico.

Si presenta otra comorbilidad como meningitis/ependimitis.

Hidrocefalia que requiera una derivación que se pueda infectar en la cirugía.

Tratamiento quirúrgico: las indicaciones para el tratamiento quirúrgico inicial incluyen:

Efecto de masa significativo demostrado en TAC.

Dificultad en el diagnóstico.

Proximidad a los ventrículos.

Evidencia de elevada PIC.



Condición neurológica pobre.

Absceso traumático relacionado con material exógeno, absceso micótico o

absceso multiloculado.

El TAC no puede realizarse cada 1-2 semanas.

Las intervenciones quirúrgicas en pacientes que reciben tratamiento médico se realizan

cuando: 1) hay evidencia de deterioro neurológico 2) hay progresión del absceso hacia los

ventrículos 3) después de 2 semanas si el absceso ha crecido 4) si el absceso no ha

disminuido de tamaño en 4 semanas.

Tratamiento específico: obtener hemocultivos (raramente ayudan), iniciar terapia de

antibióticos sin tomar en cuenta cual tratamiento se eligió (medico vs. quirúrgico), punción

lumbar, evitar en la mayor parte de los casos, uso de anticonvulsivantes por 1-2 años.

Antibióticos:

1. Si se sospecha de S. aureus y el riesgo de resistencia a meticilina es bajo:

vancomicina IV (adultos 1g c/12 h ;niños 15 mg/kg c/8h) + cefalosporina de 3G +

metronidazol IV (adultos30mg/kg/día; niños 10mg/kg c/8h) ó cloranfenicol (adulto

1g C/6 h, niños 15-25 mg/kg cada 6 h) ó rifampicina (9 mg/kg/dia DU)

2. Si el cultivo no muestra Staphylococus: usar penicilina G sódica, en adultos: 5

miliunidades IV c/6h, niños 50,000-75,000 unidades/kg IV c/6h.

3. Si el cultivo solo muestra Streptococus, solo dar penicilina G sódica sola.

La antibioticoterapia IV dura de 6-8 semanas. El uso de esteroides está restringido solo

para pacientes con evidencia clínica y por TAC de efecto de masa, debido a que estos

pueden disminuir la penetrancia de antibióticos al absceso.

El TAC se debe de repetir a las semanas 1 y 2; después del término de la

antibioticoterapia, cada 2-4 semanas después de la resolución, después cada 2-4 meses

por un año, y después si llega a haber síntomas del SNC.

Si la terapia ha sido efectiva el TAC debe mostrar una disminución en el edema, el efecto

de masa, el tamaño de la lesión y disminución del grado de realce del anillo de la lesión.



A B

Fig. 3. A) Imagen de TAC, que muestra un absceso cerebral múltiple, en un

masculino de 55 años asociado con endocarditis bacteriana (Staphylococcus

aureus). El absceso más grande en el hemisferio izquierdo, muestra un anillo de

realzamiento. B) TAC contrastado tomado 4 meses después del tratamiento

antibiótico. El absceso se ha resuelto.

Tratamiento quirúrgico:

Aspiración por aguja: es la piedra angular del tratamiento quirúrgico,

especialmente para lesiones múltiples o profundas, necesita repetirse en más del

70% de los casos.

Escisión quirúrgica: previene lesiones recidivantes, disminuye el tiempo de uso de

antibióticos, recomendado en abscesos traumáticos para desbridar el material

exógeno, y en abscesos fúngicos debido a la resistencia a antibióticos. Solo puede

usarse en la fase crónica.

Drenaje externo: es controversial y puede o no usarse.

Instilación de antibióticos directamente al absceso: no ha sido muy efectivo, pero

puede usarse como última opción en abscesos por Aspergillus.



Fig. 4. Corte coronal de RMN secuencia T1 que muestra: (A) un absceso temporal

izquierdo e infección del hueso temporal y (B) drenaje de la lesión visto mediante RM con

fluoroscopía.

Pronóstico: ha mejorado desde el implemento del TAC, la mortalidad se ha

reducido a un 10%, pero la morbilidad permanece alta, los pacientes presentan

déficit neurológico permanente o convulsiones en más del 50% de los casos. El

peor pronóstico es asociado con función neurológica pobre, ruptura intraventricular

del absceso, y casi el 100% de mortalidad en casos de abscesos micóticos.

http://myhotlight.net/hotlight.php?ref=http://www.ajnr.org/content/26/4/839.full&query=Contrast-enhanced coronal T1-weighted image shows a left temporal abscess and infection of the temporal bone (A). Image of the drainage seen during MR fluoroscopy image (B).



EMPIEMA SUBDURAL

Es una infección supurativa que se forma en el espacio subdural la cual no tiene una

barrera anatómica para diseminarse. La penetración de antibióticos a esta zona es

escasa, hay que distinguirlo del absceso cerebral, el empiema es una situación más grave

y urgente.

El empiema puede complicarse con absceso cerebral, trombosis venosa cortical, con

riesgo de infarto venoso, o cerebritis localizada.

Epidemiología:

Es menos frecuente que el absceso cerebral. Encontrado en 32 casos de 10000

autopsias, la relación hombre mujer es 3:1. Del 70-80% se encuentran en la convexidad,

10-20% son parafalacinos.

Etiología:

La mayoría ocurre por extensión directa de infección local, raramente por septicemia. La

diseminación de la infección al compartimiento intracraneal puede ocurrir por las venas

diploides sin valvas, usualmente asociados con tromboflebitis. La causa más frecuente de

empiema subdural antes del uso de los antibióticos era la otitis media crónica,

actualmente la causa más frecuente es la sinusitis especialmente cuando se afecta el

seno frontal, seguido del etmoidal o esfenoidal. Puede ser una complicación rara y fatal

del uso de instrumentos de tracción. La infección de hematomas subdurales preexistentes

ha sido descrita.

Otras causas son los traumas penetrantes del cerebro y las fracturas conminutas de

cráneo, además de osteomielitis, neumonía, e infección no documentada en diabéticos.

Cuadro clínico:

Usualmente los pacientes tienen el antecedente de sinusitis crónica o mastoiditis, con una

exacerbación que causa dolor local, e incremento de descarga purulenta por la nariz o por

los oídos; los síntomas más comunes incluyen fiebre, cefalea, vómito. También se

evidencian síntomas de meningismo, hemiparesia, alteración del estado mental,

convulsiones, los cuales son causados por el efecto de masa y el involucro inflamatorio de

meninges y cerebro y tromboflebitis de las venas cerebrales y/o senos venosos. Esta

entidad debe sospecharse en la presencia de meningismo con disfunción hemisférica

unilateral, inflamación, dolor o tumefacción sinusoidal, náusea o vómito, hemianopsia

homónima, dificultada para hablar, papiledema.

Diagnóstico:

El TAC contrastado, es muy útil, si es normal hay que repetir la TAC o hacer una RMN en

caso de sospecha diagnóstica alta. Los hallazgos incluyen lesiones extracerebrales



lenticulares o semilunares hipodensas con realzamiento denso de la membrana media,

desplazamiento interno de la interfase blanca-gris, distorsión ventricular y borramiento de

las cisternas basales.

RMN, escasos hallazgos en T1, en T2 se evidencia la línea ependimaria, lo cual es un

signo no específico del empiema subdural.

A B

Fig. 5. A.TAC contrastado, muestra un empiema subdural frontoparietal derecho, con

realzamiento marginal dural (flechas rojas), hay efecto de masa en el parénquima

adyacente, caractericado por el desplazamiento hacia dentro de los vasos corticales y

desplazamiento de la línea media hacia la izquierda. B. La RMN demuestra colecciones

subdurales extensas con realzamiento marginal.

Punción lumbar, está contraindicada debido al alto riesgo de herniación cerebral. La

infección del LCR está presente solo en los casos en los que la meningitis es la causa del

empiema, si no hay meningitis se encuentra una pelocitosis estéril moderada,

predominantemente con PMN, glucosa normal, proteínas elevadas (75-150 mg/dl) la

presión de apertura usualmente es alta.

Organismos:

Varían con la fuente causante de la infección, la que es asociada con sinusitis es causada

por estreptococos anaeróbicos y aeróbicos. En la causada por traumatismos o por

procedimientos neuroquirúrgicos predominan los Staphylococos y gram negativos, en un

40% se encuentran empiemas subdurales estériles.



Tratamiento:

Drenaje quirúrgico: indicado en la mayoría de las generalmente es hecho de urgencia.

En un inicio la pus tiene a ser más fluida y puede ser más susceptible a que fluya a través

de orificios de trepanación. Hay controversia acerca del tratamiento quirúrgico óptimo.

Antibióticos: el tratamiento es similar que para el absceso cerebral.

Inicialmente están indicados la penicilina + cefalosporina de 3ª generación.

Se agrega metronidazol en caso de sospecha alta de anaerobios.

En pacientes postoperados de empiema subdural se debe substituir la vancomicina por

penicilina si no se sospecha Staphylococcus.

Se deben cambiar los antibióticos de acuerdo al resultado de los cultivos, la duración del

tratamiento es de 4-6 semanas.

Están indicados los anticonvulsivantes de uso profiláctico y en caso de convulsiones.

Pronóstico:

El 34% de los pacientes padecen de convulsiones, el 17% presentan hemiparesia

residual, la mortalidad es de un 10-20%. Los déficits neurológicos estuvieron presentes en

el 55% de los pacientes al momento del diagnóstico. Tienen peor pronóstico los pacientes

con edad mayor de 60 años, obnubilación o coma en la presentación y empiema subdural

relacionado con trauma o procedimiento neuroquirúrgico. El drenaje por el orificio de la

trepanación puede estar asociado con un peor pronóstico que con la craneotomía, pero

esto puede estar influenciado por el peor estado de la enfermedad de estos pacientes.

Los peores casos pueden estar asociados con los infartos venosos cerebrales.



NEUROCISTICERCOSIS

Es la infección parasitaria más común del SNC. Es causada por cysticercus cellulosae, la

larva de taenia solium, que tiene una predilección muy marcada por el tejido nervioso. Es

endémico y la principal causa de epilepsia en México, el este de Europa, Asia, África,

Sudamérica y Centroamérica. La incidencia puede alcanzar un 4% en ciertos lugares, el

periodo de incubación varia de meses a décadas, pero un 83% muestra síntomas en los

primeros 7 años de exposición.

Ciclo de vida de Taenia solium.

Taenia solium es un céstodo armado, posee en el escólex (cabeza) una doble corona con

ganchos chicos y grandes en número de 22 a 32, y 4 ventosas en forma de copa,

después del escólex está el cuello, y seguido de éste se encuentran los proglótidos

inmaduros (segmentos del cuerpo), maduros y grávidos, en estos últimos se encuentran

los huevos, los cuales encierran en su interior al embrión hexacanto u oncosfera que es la

forma infectante para el cerdo o para el hombre.

Fig. 6. Ciclo de vida de Taenia solium.



Cuando un cerdo ingiere materia fecal con proglótidos grávidos, en el tubo digestivo se

disuelven las paredes del huevo, liberan la oncosfera que penetra la mucosa intestinal y

por vía hematógena o linfática es llevada a diversos órganos, principalmente a los

músculos, aquí se transformará en una vesícula blanquecina llena de líquido invaginado

que es la forma larvaria, es decir el cisticerco, cuando el hombre ingiere carne de cerdo

con cisticercos, estos se invaginan en el intestino delgado, se fijan a la mucosa intestinal y

en 2-3 meses después de la ingestión, empiezan a eliminarse proglótidos grávidos junto

con la materia fecal humana, esto es llamado taeniasis. Si el humano ingiere los

proglótidos ocurre la cisticercosis, que es el mismo ciclo descrito que en el cerdo, en la

cual la el estadio larvario de T. solium migra hacia otro órganos, principalmente hacia el

cerebro 60-92% de los casos, músculos sobretodo de muslos y hombros, ojos y tejido

subcutáneo.

Las formas más comunes de ingestión de huevos de T. solium son por: ingestión de agua

contaminada por heces fecales humanas, auto inoculación fecal-oral en una persona con

taeniasis aunado a mala higiene, autoinfección por perístasis inversa de proglótidos del

intestino delgado hacia el estómago.

Tipos de infección neurológica:

El involucro de la médula espinal y de nervios periféricos es raro.

Se tienden a desarrollar 2 tipos de quistes en el cerebro:

1) Cysticercus cellulosae: regular, redondo u ovalado con una pared delgada, con

un tamaño de 3-20 mm, que suelen formarse en el parénquima cerebral o el

espacio subaracnoideo, el quiste contiene el escólex, y produce inflamación

moderada en la fase activa.

2) Cysticercus racemosus: es más largo de 4-12 cm, crece activamente formando

quistes agrupados en forma de racimos de uvas en el espacio subaracnoideo

basal y produce inflamación intensa. No hay larvas en estos quistes. Los quistes

degeneran generalmente en 2-5 años en los que la capsula se engruesa, y el

contenido libre del quiste se calcifica con el consecuente encogimiento del quiste.

Los quistes suelen localizarse preferentemente en 4 lugares:

Meníngeos: encontrados en el 27-56% de los casos con involucro neural. Los

quistes son adherentes o libres, y se localizan en el espacio subaracnoideo

dorsolateral donde causan síntomas mínimos, o en el espacio subaracnoideo

basal, donde producen meningitis, pueden ocluir el agujero de Luschka o

Magendie provocando hidrocefalia. Tienen alta mortalidad.

Parenquimatosos: encontrados en un 30-63% de los casos, causan convulsiones

generalizadas o focales en un 50% de los casos



Ventriculares: encontrados en un 12-18% los quistes pedunculados o libres

pueden ocluir el flujo de LCR, causando hidrocefalia, con PIC intermitente

(síndrome de Brun)

Lesiones mixtas: encontradas en un 23%.

Fig. 7. Cisticercosis parenquimatosa en disección coronal cerebral.

Clínica: pueden presentar convulsiones, signos de PIC elevada, déficit focal neurológico

dependiendo del lugar donde se localizan los quistes, y un estado mental alterado son los

síntomas más frecuentes. Los síntomas también pueden ser producidos por la respuesta

inmunológica a la infección, la parálisis de los pares craneales puede ocurrir con

aracnoiditis basal, también se pueden sentir nódulos subcutáneos.

Diagnóstico:

En la BH se puede encontrar una eosinofilia periférica moderada, pero es inconstante y no

confiable. El LCR puede ser normal, se encuentran eosinófilos en un 12-60% de los

casos, las proteínas pueden estar elevadas. Menos del 33% de los pacientes tienen

huevecillos de T. solium en el estudio coprológico.

Serología: los títulos de anticuerpos contra cisticercosis determinados por ELISA son

significativos cuando se encuentran de 1:64 en el suero, y 1:8 en LCR.

Evaluación radiográfica: los rayos X de tejidos blandos pueden mostrar calcificaciones en

los nódulos subcutáneos y en los músculos de los muslos y hombros.

Los rayos X de hueso muestran calcificaciones en un 13-15% de los casos de

neurocisticercosis, pueden ser únicos o múltiples, usualmente con forma redonda u

ovalada.

TAC:

1. Anillo realzado en el quiste de varios tamaños, que representan la larva viva,

edema escaso el cual ocurre mientras la larva sigue viva, el hallazgo más



característico son quistes pequeños (menores de 2.5 cm) con baja densidad con

una punta excéntrica de alta densidad que probablemente represente el escólex.

2. Un anillo realzado con baja densidad que se ve en un estadio intermedio entre el

quiste con la larva viva, y el remanente calcificado representando el estadio

intermedio en la formación del granuloma. La reacción inflamatoria consecuente

puede provocar edema y aracnoiditis basal en quistes localizados en el espacio

subaracnoideo basal.

3. Calcificaciones punteadas intraparenquimatosas en ocasiones pero generalmente

sin el realzado, vistos con los parásitos muertos.

4. Hidrocefalia, usualmente con quistes interventriculares los cuales pueden ser

isointensos con LCR en la TAC simple, pudiendo requerir TAC contrastado con

ventriculografía o RM para ser demostrado.

Fig. 8. Quiste vesicular con escólex. RM secuencia T1, se observan cuatro quistes

hipointensos, 2 en la línea media parietal bilateral, otro en el surco precentral derecho y

otro en el surco frontal superior izquierdo (flechas rojas). La flecha blanca señala el

escólex (nódulo hiperintenso)

Fig. 9. Cisterno-resonancia en columna lumbar y base de cráneo. a) RM sagital T1: defectos de llenado en las cisternas de la base del cráneo por lesiones vesiculares

quísticas. b) RM sagital T1: defectos de llenado en la cisterna intrarraquídea por lesiones



vesiculares quísticas. c) RM axial: lesión vesicular quística en el interior del receso ventricular frontal izquierdo.

Tratamiento:

Esteroides: pueden aliviar la sintomatología temporalmente, y pueden ayudar a disminuir

el edema que tiende a ocurrir inicialmente en el tratamiento con antihelmínticos. Los

esteroides deberían estar reservados para pacientes en los que ocurre deterioro agudo

durante el tratamiento.

Antihelmínticos:

Prazicuantel: tiene actividad frente a todas las especies conocidas de

esquistosomas. La dosis es de 50mg/kg dividido en 3 dosis durante 15 días, hay

una reducción significativa de síntomas, y de quistes en la TAC, también es el

tratamiento de elección para la infección intestinal.

Albendazol: 15mg/kg/día divido en 2-3 dosis, tomado con una comida alta en

grasas para su mejor absorción, por 3 meses.

Niclosamida: puede ser dada vía oral para tratar la infección por parásitos adultos

en el TGI.

Cirugía: puede ser necesaria para establecer el diagnostico, una biopsia estereostática,

puede ser necesaria, sobretodo en casos de con lesiones profundas. La derivación de

LCR puede ser necesaria en caso de hidrocefalia. También puede ser indicada en

pacientes con quistes en medula espinal, y en quistes intraventriculares que no responden

a la terapia médica.



TUBERCULOMA

Éstos son masas que simulan tumores de granulomas con tuberculosis, son más

frecuentes los múltiples, pero también pueden ser únicos, se forman en el parénquima

cerebral y miden de 2-12 mm, los más largos ocasionan síntomas por lesiones ocupantes

y los periventriculares causan hidrocefalia obstructiva, pero muchos no son acompañados

por síntomas de enfermedad cerebral focal; puede haber fiebre. En los EU los

tuberculomas son muy raros, pero en las ciudades en desarrollo, constituyen del 5-30%

de todas las masas intracraneales. En algunos países tropicales, los tuberculomas

cerebelosos son los tumores intracraneales más frecuentes en niños. Debido a su

proximidad con las meninges, el LCR contiene una cantidad baja de linfocitos y alta

concentración de proteínas, pero el nivel de la glucosa no está reducido. Los abscesos

cerebrales verdaderos son raros excepto en pacientes con SIDA.

fig.10. TAC de paciente masculino de 27 años, VIH positivo, procedente de institución

carcelaria, se observan múltiples imágenes redondeadas, hipodensas con refuerzo post

contraste.



MICOSIS DEL SNC

Son menos comunes que las infecciones bacterianas La mayoría son condiciones

médicas que no requieren tratamiento quirúrgico. Tienden a presentarse con meningitis

crónica o absceso cerebral. Algunas de las más comunes incluyen:

1. Criptococosis: criptococoma y criptococosis meníngea.

2. Candidiasis: actualmente es la micosis más frecuente del SNC, pero raramente se

diagnostica antes de la muerte; es muy rara en individuos sanos.

3. Aspergillosis: puede estar asociada con abscesos cerebrales, en pacientes con

transplante de órganos

4. Coccidioidomicosis: usualmente se presenta como meningitis, raramente con

lesiones parenquimatosas.

5. Mucormicosis: usualmente ocurre en diabéticos.

Criptococosis

Es la micosis del SNC diagnosticada más frecuentemente en pacientes vivos. Ocurre en

pacientes sanos o inmunocomprometidos. Causada por Cryptococcus neoformans, el cual

es un hongo encontrado frecuentemente en el suelo, cerca de donde habitan pájaros,

especialmente palomas. La fuente de entrada es pulmonar, raramente ocurre por

mucosas o por la piel. Los cambios patológicos son los mismos que en la meningitis

granulomatosa, además puede haber granulomas pequeños y quistes en la corteza

cerebral, en ocasiones se forman granulomas grandes en sitios profundos del cerebro

(criptococomas). Los quistes corticales contienen una sustancia gelatinosa y una gran

cantidad de organismos. Los nódulos granulomatosos sólidos están compuestos por

fibroblastos, células gigantes, agregados de organismos y áreas de necrosis.

Cuadro clínico:

La criptococosis es adquirida fuera del hospital, y comúnmente evoluciona con un cuadro

subagudo. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales incluyen cefalea, náusea

y vómito, en una mitad de los pacientes se encuentran alteraciones neurológicas.

En otros casos el paciente carece por completo cefalea, fiebre y rigidez nucal, y presenta

síntomas relacionados con aumento de la PIC con hidrocefalia, o con estado confusional,

demencia, ataxia cerebelosa, paraparesia espástica, usualmente sin otros datos de déficit

focal neurológico.

Largos estudios demuestran que de un 20-40% de los pacientes no presentan fiebre al

momento de la primera evaluación médica. La parálisis de pares craneales es una

manifestación médica infrecuente.

Puede ser fatal en el curso de unas pocas semanas si no se trata. Comúnmente el curso

es progresivo en semanas a meses.



1. Criptococoma: colección parenquimatosa que ocurre casi exclusivamente en

pacientes con SIDA. Usualmente miden de 3-10 mm de diámetro, y son

frecuentemente encontrados en los ganglios basales.

2. Criptococosis meníngea: ocurre en el 4-6% de los pacientes con SIDA, también

puede ocurrir en personas sin SIDA, puede ser asociada con una elevada PIC,

disminución de la agudeza visual o parálisis de pares craneales.

Fig. . RMN cerebral donde se aprecia lesión en región parietal derecha y frontal izquierda,

compatible con criptococoma.

Los factores predisponentes son: linfoma de Hodgkin, leucemia, carcinoma, tuberculosis,

SIDA (6-12% de los pacientes con SIDA lo padecen)

Diagnóstico:

El LCR muestra pelocitosis linfocítica, la glucosa esta reducida en ¾ de los casos, y las

proteínas pueden estar elevadas.

El diagnóstico específico se realiza al demostrar la presencia de Cryptococcus

neoformans en el LCR.

Tratamiento:

Antifúngicos: se usan el fluconazol, anfotericina B o triazoles, pacientes con VIH requieren

tratamiento de por vida con anfotericina B IV en una dosis de 0.5-0.7mg/kg/día.

Manejo de la hipertensión intracraneal: si la presión de apertura en la punción lumbar es

menor de 20 cm, es recomendado repetir la punción lumbar en 2 semanas.



Cuando está documentada la PIC elevada, el tratamiento inicial incluye punciones

lumbares diarias, drenando suficiente LCR para reducir la PIC al 50%, las punciones

lumbares diarias se pueden suspender si la PIC es normal por varios días consecutivos.

Cuando la PIC incrementada persiste o hay deterioro visual a pesar de las punciones

lumbares diarias se pueden realizar un drenaje lumbar o una derivación permanente.

Candidiasis

Es probablemente la infección más por hongos oportunistas después de la criptococosis,

los antecedentes más notables de sepsis por Cándida son las quemaduras graves y la

nutrición parenteral total, especialmente en niños. Los sitios primarios de infección más

comunes son la orina, sangre, piel, pulmón y corazón. No hay ninguna característica

clínica especial que ayude a distinguir esta enfermedad de otras enfermedades micóticas.

Las formas principales de presentación incluyen meningitis, meningoencefalitis y absceso

cerebral.

Es difícil encontrar la presencia de Cándida en el LCR, usualmente este contiene varios

cientos de células por milímetro cúbico. La levadura se puede ver directo en microscopia

en mitad de los casos. El pronóstico es extremadamente grave incluso con tratamiento

(anfotericina B IV).

Aspergillosis

En la mayoría de los casos, esta infección nicótica se presenta como sinusitis crónica,

especialmente del seno esfenoidal, con osteomielitis en la base del cráneo o como una

complicación de otitis y mastoiditis. Los nervios craneales adyacentes al hueso infectado

o al seno paranasal pueden estar involucrados. Se han observado abscesos cerebrales y

granulomas en el cráneo y medula espinal. La aspergilosis no se presenta como

meningitis, pero la infección de vasos cerebrales por hifas puede ocurrir con trombosis,

necrosis, y hemorragia. En algunos casos la infección es adquirida en el hospital, y en su

mayoría es precedida por una infección pulmonar que es resistente a antibióticos. El

diagnóstico se puede hacer al encontrar el organismo en una biopsia o por cultivo directo

de la lesión. Incluso se detectan anticuerpos específicos. En el tratamiento se usan

anfotericina B mas fluorocitosina, la adición de itraconazol 200 mg cada/12h es

recomendada en pacientes que no están inmunocomprometidos.

Mucormicosis

Esta es una infección cerebral maligna de los vasos con uno de los mucorales. Esto

ocurre como una complicación rara en pacientes con acidosis diabética, en drogadictos,

en pacientes con leucemia y linfoma, principalmente los que son tratados con

corticosteroides y agentes citotóxicos. La infección cerebral comienza en los senos

paranasales y en los cornetes nasales y se disemina por los vasos hacia el tejido retro



orbital, aquí provoca proptosis, oftalmoplejía y edema de la retina, después al cerebro

causando infartos hemorrágicos. Una gran cantidad de hifas invaden el parénquima

circundante. La infección cerebral por mucormicosis usualmente es fatal. La rápida

corrección de la hiperglicemia y la acidosis, junto con el tratamiento con anfotericina B ha

ofrecido la recuperación en algunos pacientes.

Coccidioidomicosis

Es una infección común en el sur de los EU, en el comienzo causa una enfermedad

similar a la influenza, con infiltrados pulmonares que simulan los de la neumonía no

bacteriana, pero en algunos pocos individuos (0.05-0.2%) la enfermedad se vuelve

sistémica, en la cual las meninges se pueden afectar. Las reacciones patológicas en las

meninges y el LCR y los hallazgos clínicos son muy similares a los de la meningitis

tuberculosa, Coccidioides immitis es recabado con dificultad del LCR pero fácilmente de

los pulmones, nódulos linfáticos y lesiones ulcerativas de la piel. El tratamiento consiste

en la administración IV de anfotericina B junto con el implante de un reservorio Ommaya

en los ventrículos laterales, permitiendo la inyección del médicamente por un periodo de

años. La instilación del médicamente mediante punciones lumbares repetidas es una

alternativa del tratamiento. Incluso con los mejores programas de tratamiento, solo cerca

de la mitad de los pacientes sobreviven.



BIBLIOGRAFIA

1. Adams & Victors principles of neurology ninth edition.

2. Handbook of neurosurgery by Mark S. Greenberg sixth edition.

3. Parasitología de Tay Lara séptima edición.

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Dr. Gustavo Villarreal Reyna NEUROINFECCIONES · bacteriana, trauma cerebral penetrante y SIDA. Vectores: En 1800 la causa más común era por diseminación contigua, actualmente