Rev. Méd. Hosp. Nnl. Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera 9(1) 1·28, 1974

Enterocolitis agudo necrosonte

Dr. Rodrigo "iwiez* y Dr. Francisco Mirambell**

En la literarura mundial existen muchas publicaciones sobreeste rema. Especialmente en los últimos diez año·s se ha hechoénfasis sobre algunos aspectos especiales de la enfermedad: clí­nicos, radiológicos, quirúrgicos, aoatomopatológicos y de pronós­tico y se ha pretendido explicar su etiología así como los meca~

nismos pato.génicos. En efecto, la enfermedad se asocia a proble­mas diversos: l\!) médico qutrúrglcos: distensión abdominal,sangrado digestivo, jiarrc'a con desequilibrio hidroelectrolítico,acidosis metabólica e infección simuladora de un cuadro clínicode obstrucción intestinal asociado o no a irritación peritoneal operitonitiS; 2º} radiológicos: como íleo paralítico, neumarosisintestinal, neumoheparograma, neul1lüperitoneo, problemas que se,presentan principalmente en pacientes prematuros, recién nacidosy lactantes menores, con un pron.5stico fatal en gran número decasos y en cuyas autopsias se encuemra en tubo digestivo yespecialmente en ileum terminal, desde manifestaciones inflama­{ori as, ulcerati vas, hemorrágicas, ampolIosasJ hasta necrosi s yperforación.

En los líltimos años se ha insistido en la importancia deldiagnóstico precoz, del seguimiento evolutivo del enfermo r del

hecho importantísimo dc que el tratamiento de esta enfermedades potencialmente quirúr~ico (2, 10, 11, 12, 14, 32, 33, 36, 46,50, 56, 57, 61, 62, 63, 66). Ver Cuadro 1.

Con esta publicación nos proponemos compartir ese crecien~

te interés ciencLfico sobre la En{erocolitis Aguda Necrosante(EAN), aportar nuestra experiencia y puntualizar nuestro pensa~

miento en relación con algunos conceptos concradic{orios queaparecen en la literatura mundial.

Departamenw MedicinaServicio RadiologíaAmbos del Hospital Nacional de Niños "DI carlos sáeo7. lIerrera", San José. CostaRica.

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NUÑEZ R. & MlRAMBELL: ENTEROCOLITIS AGt:"DA NECROSANTE 3

La EAN fue descrita por primeta vez por Genersich (22) en1891, en un prematuro de 45 horas de edad, que presentaba vómi·tos, cianosis y distensión abdominal, el cual murió en el curSOde 24 horas y en cuya autopsia se encontraron áreas de inflama·ción y perforación del ileum, sin tlue hubiera causas mecánicaso anatómicas aparentes que explicaran ese hallazgo. Según Cohnet al. ( 10) Y Lloyd (40) la primera descripción de la EA:-I la hizoSiebold en 1825, mientras que mainer & Andetson (13), L10yd &Cywes (39), citan a Simpson como autor de la primera desc'ripci6nen 1838.

Rudnew (52) reportó en 1915 la presencia de ulceraciones enel ileum terminal, al practicar la autopsi a de un prematuro cuyamadre tenía amnionilis y fiebre.

\YilIi (67) llamó la atención en 1944, sobre un síndrome en62 niños menores de 3 meses, que identifico con el nombre deenteritis maligna. Todos estos niños murieron. El i2 % de ellostenían ulceraciones en el ileum tcrminal con varias perfora~~iones.

schmid & Quaiser (54), describieron en 1953 el mismo síndromeclínico y destacaron la enorme susceptibilidad del niño prematuro.A igual conclusión llegaron otros autores, también europeos comoRossier y colaboradores en 1950 (51).

MATERIAL Y METODOS

1. Revisión retrospectiva de 57 expedientes clínicos de pacien­tes que egresaron del Hospital acional de 1 iños Dr. Carlos

Sáenz Herrera, con el diagnóstico de neumarosis intestinal, end período comprendido entre 1967 y 1972:

GRUPO 1: constituido por 53 de esos casos, que presenta­ban las características clínicas y radiológicas de la EAN.2. Estudio prospectivo de los casos de EAN a partir de enero de

1973:GRUPO 11: 8 casos en que se abordó la enfermedad de una

manera agresiva (2, 11, 57,61) "expectativa armada", por partedel pediatra, radiólogo y cirujano, con la idea de esrablecer com­paración con el Grupo 1, en lo que sc refiere a datos clínicos., delaboratorio, radiológicos y, fundamentalmentc, mortalidad. Elabordaje agresivo de la EAN que hemos denominado Uexpectativaarmada", se basa en la premisa de que aunque el tratamientoindicado para esta enfermedad es médico, potencialmente puedeser quirúrgico. Esto se resume, junto con la secuencia clínicoradiológica, en el Cuadro 1.

Se tomaron en cuenta datos que tuvieran relevante significa­ción patolÓgico·estadísrica, dejando de lado aquellos cuya inci·dencia porcentual fuera muy baja y por ende de poca importanciacientífico-estadística. En su mayoría los exámenes de laboratorio

4 REVIST AMEDlCA DEL HOSPITAL NACIONAL DE NiÑOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

corresponden al período previo o inicial de la distensión abdomi­nal.

Se intenta además una revisión de la literatura mundial sobreel tema.

RESULTADOS

En ambos grupos predominó ligeramente el sexo masculino.La mayoría de los pacientes fueron menores de .) meses de

edad, 88,7 % en el primer grupo y 100 % en el segundo. Cuadro2. En el primero, de los 53 casos 24 cmn pacientes entre I y 3meses y en el segundo, 5 de los 8 tenían esa edad. Estos datoscorresponden a la edad en que presentaron el cuadro clínico deEAN y no a la de ingreso, ya que en el primer grupo 32 pacientes(60 %) ingresaron al Hospital con menos de I mes de edad -entreellos 22 prematurosH pero en algunos (9 casos), _no se desarrollóla enfermedad sino hasta después del mes de edad (Cuadro 3). Enefecto, en este Cuadro puede observarse por ejemplo, que lospacientes Nos. 7 y la, que ingresaron a la edad de 24 y 2 horas,no presentaron signología de EAN sino hasta los 41 y 60 dfasrespectivamente. Habían ingresado a la Institución por el simplehecho de ser prematuros. La gemelaridad fue del 18,8 % Y 11," %respectivamente. Recibieron leche materna 26,1 % Y 0% respec­tivamente. El factor desnutrición fue importante en ambos grupos,existiendo una relación directa entre el -número de pacientes quepresentaron EAN y er grado, mayor o menor, de desnutrición (Cua­dro 2): 24 niños (45,28 %) del grupo I presentaban desnutrición deIlI, 11 o I grado: 10, 8 Y6 casos respectivamente y 5 niños (62,5%) del grupo 11 eran desnutridos de III ó 11 grado (3 y 2 casosrespectivamente). Sólo 4 pacientes (7,5 %) del grupo I y 1 pacien_te (12, S %) del grupo 11 eran eutróficos.

En el grupo 1, en 33 pacientes (62,3 %) se enContró en elexamen radiológico simple de abdomen, neumatosis intrahepáticay en 4 (7,5 %) neumoperitoneo (Cuadro 2). En el grupo 11 no hubocasos de neumatosis intrahepática; en 2 casos (25 %) se observóneumoperitoneo. Estos fueron prematuros de 1 y 22 días de edadcon 1.470 y 2.000 gramos de peso, respecti vamente, intervenidosquirúrgicamente y cuya evolución fue satisfactoria. Todos lospacientes que presentaron neumatosis intrahepática fallecieronantes de cumplirse 24 horas del hallazgo radiológico.

Como se puede observar en el Cuadro 4, la sintomatología,signología y datos de Laboratorio corresponden en un alto porcen­taje a un proceso diarreico (91 % Y 87,5 %) con deshidrataciónsevera (91 % Y 87,5 %) Y acidosis metabólica (68 % Y 57,1 %),asociado a infección y sangramiento gastrointestinal (64,1 % Y87,5 %), proceso que desemboca finalmente en una distensión

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6 REVISTA MEDICA DEL HOSPITAL NAClON AL DE NIÑOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

Cuadro 3

Grupo 1: Niños que ingresaron con edad menor a 1 mes

y que presentaron Enterocolitis aguda necrosante

FechaIngreso

Edad alingreso

Días transcu­rridos entreingreso y NI

Edad al presen­tar Nl* (días)

Estado nutricio­na1 al ingreso:

2 14~XII-67 9 horas

1.. 27~VI-67 9 días 4 días

20 días

13 días

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Recién nacido debajo peso

Prematuro

3. 22~XII-67 7 días

27. 9-VIII-71 3 días

28. 10~VIII-71 6 días

29. 17~VIII-71 15 días

30. 19-VIII-71 15 horas

4. 30-XII-67 1 mes

5. 31-XII-67 15 días

6. 15~IV-68 22 días

7. 10~V-68 24 horas

8. 14-v-68 8 horas

9. ll-VI-68 28 días

10. 9-VIl-68 2 horas

11. 20-VII-68 18 días

12. 29-VII-68 12 días

13. 26-VIII-68 4 días

14. 3-1-69 7 días

15. 3-1I~69 23 días

16. 6-v-69 7 horas

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20. 6-x-69 23 horas

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22. s-VI-70 3 días

23. 25~VI-70 1 mes

24. 28-VIII-70 1 día

23 menores de 22 Prematuros1 mes

9 mayores de1 mes

Prematuro

Prematuro

Prematuro

Recién nacido debajo peso

Prematuro

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*NI: neumatosis intestinal'

NUÑEZ. R. &. F. f'I11RAMBELL: ENTEROCOLITIS AGUDA NECROSANTE 7

Cuadro 4

Sintomas y signos

GRUPO 1 GRUPO II

(53 casos) (8 casos)

No. No.CasoS Porcentaje Casos Porcentaje

l. Distensión Abdominal: 53 LOO% 8 tOO%

2. Ataque al estado general(a$pecto de sbock séptico): 53 tOO% 8 100%

3. Ruidos intestinales: escasos oausentes: 53 100% 8 tOO%

4. Diarrea: 48 917. 7 8~. 57-

S. Deshidrataci5n severa: 48 9t% 7 87,5%

6. V6mitos: 4t 77,3% 7 87,5%

7. Sangrado gastrointestinal: 34 64,17. 7 87 , 5~

8. Hipotermia: 26 49% 3 37,5%

9. Fiebre: 17 32% t2,57-

DATOS DE LABORATORIO. GRUPO 1: GRUPO II:

l. Leucocitos (39 casos):Leucocitosis mayor de LO.000/mm3 (27/39) 69,2% (7/8) 87,57.

2. Porcentaje de formas enbanda (39 casos):Más de 5%: (33/39) 84,67- (7/8) 87,5%

3. C02 sanguineo (25 casos) :Menos de 8 mEq/L: (t7/25 687. (4/7) 57,1%

4. pH sérico (12 casos):pH menor a 7,16, (8/12) 66,6% (4/7) 57,t%

5. Natremia (15 casos):Superior a nivel normaL: (5/15) 33,3% (3/7) 42,87-

Inferior a nivel norma 1: (3/t5) 20% (0/7) 0%

6. Potssemia (15 casos):Superior a nivel normal: (9/15) 60% (4/7) 57,1%

lnfel:ior s nivel normal: (O/t5) 0% (t/7) 14,3%

8 REVISTA MEDICA DEL HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

abdominal (lOO % y 100 % respectivamente), cuyas manifestacio­nes radiológicas puedeo ser neumatosis intesrinal (100 % Y 75 %),neumohepatograma (62,3 % Y O 'lo) o neumoperitoneo (7,54 % y 25%). Cabe aclarar que el aparente bajo porcentaj e (64,1 'lo) de san­gramiento gastrointestinal de los paciente5 del grupo 1 con res­pecto a los del grupo 11 no es real, ya que en el grupo 11 se buscóel sangramiento en forma intencionada (prueba del guayaco, vi­sualización macroscópica de sangre en líquido de drenaje delevacuador gástrico), lo que no se hizo en forma sistemática enlos paci en tes del grupo 1.

Parecido razonamiento puede hacerse con los datos de leu­cocitosis. I;:n cuanto al pH y C02 sanguíneo, los porcentajesson altos si se toman en cuenta los niveles mínimos escogidos:7,16 para pH y 8 mEq/l para CO2.

Lo-s cuitivos pre mortem se resumen en el Cuadro 5.

Cuadro 5

Cultivos

No. No. CasosGrupo 1 Casos Positivos % Agente

Coprocu1tivos 31 12 38,7 E. colienteropat. (8 casos)

Salmonella SI'. (3 casos)

Shigella flexneri (l caso)

Hemocultivos 13 9 69 Staphylococcus aureus e + (2 casos)

Staphylococcus albus c- (1 caso)

SalmoneHa sp.grupo B (2 casos)

SalmoneHa paratyphy B (l caso)

Srreptococcus sI'. alfa (1 caso)hemolítico y Klebsiella sp.Pseudomonas SI'. (l caso)

Bacilos Gram - (1 caso)

Urocultivos 7 4 57,1 Proteus SI'. (2 cas os)

Pseudomonas sp. ( 1 caso)

Klebsiella sp. ( 1 caso)

Grupo II

7 3 42,85 E. coh Oll9B14

E. coh 055B5

(2 casos)

(1 caso)

Hemocultivos 4 2 50 Staphylococcus a/bus c· (2 casos)

NU!VEZ R. & F. MIRAMBELL: ENTEROCOLITIS AGUDA NECROSANTE 9

La moitalidad(Cuadro 6) fue de 92,8 % en el grupo 1 y de 12,5% en el grupo 11. Fueron intervenidos quírúrgicamente, 3 pací en·tes del grupo 1 y 3 del grupo 11; los del grupo 1 fallecieron y losdel grupo II se curaron.

Cuadro 6

Resumen comparativo de tratamiento y mortalidad

Grupo 1: 1967 a 1972

Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico

3 Curados O

47 Fallecidos 3

50 Tdta 1 de cas os 3

Mortalidad Grupo 1

92,8%

Grupo 11: 1973 a 1974

Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico

4

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Curados

Fallecidos

Tota 1 de casos

Mortalidad Grupo 11:

12,5%

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En el grupo 1 se hicieron sólo 3 autopsias. No se efectuó laauropsia de la paciente fallccida del grupo ll. Las autopsias delgrupo 1 y los hallazgos anatomopatológicos en 29 de las piezasresecadas en 3 pacientes del grupo 11 confirmaron el diagnóSticode EAN, diagnóstico que se había establecido en los pacientesdel grupo n, previamente a la realización del acto quirúq;~ico. Deestos pacientes, en 1 se encontró en la operación perforaciónyeyunal y en otroS 3, perforaciones en ileum terminal que COlnCI~

dían con los hallazgos radiológicos de neumoperitoneo.

10 REVISTA ¡"·lEDlCA DEL 1I0SPITAL N,-\CION AL DE NIÑOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

COMENT ARIOS

En la última década y especialmente en los últimos cincoaños, han aparecido múltiples reportes sobre el tema. No obstan­te existe falta de unidad en la denominación y exacto reconoci­miento del problema, encontrándose publicaciones bajo diversostítulos:

Spontaneous perforation of the bowel in rhe newborn followingexchange transfusi·on (6).

Colonic perforaüon after exchange transfusion (7, 21. 3348) .

Idiopatic perforation of the small intestine in the neonatal

period (30).Pneumawsis intestinalis in the newborn (59).Neumatosis intestinal (36, 41).~eumatosis intestinal eh el lactante (34, 64).Neumatosis intestinal en el lactante menor (15).Neumatosis intestinalis (9).Pneumatosis intestinalis. Repart of t\Ve/ve adult cases (49),Pneumatosis intestinalis following pneumomediasrinum in a

newborn infant (38).Pneumatosis in1:estinalis in childhood dermaromyositis (47).Pneumatosis cystoides intestinalis associated with s'clero-

derma and presentin'g wi th pneumoperitoneum (17).Necroti zi ng enterocoli ti S in the premature iofan t (1ft).Necrotizing enterocolitis in infants (61).Necrotizing enterocolitis in fuIl term neonates at birth (50).Enterocolitis necrosantc del recién nacido con septicemia

(35)Neonatal gut infarction (12).Amniotic infection syndrome. Pathogenesis, morphology and

significance in ~ircumnatal mortality (4).Interstitial gastric emphysema in newborn infants due ro a

polyvinyl feeding .rube (43LL' enteroeolite uleéro-neerotique du premature (51).Hepatic portal venous gas (27, 68).Neumatosis intrahepática O, 45).

Debe hacerse énfasis 'por lo tanto, en que la neumatosisintestinal (aire intramural intestinal) (N.!.) es solo un signo ra·diológico que se puede presentar a cuaLquier edad (49) y que laEAN aunque es su causa principal en el prematuro, en el reciénnacido v en el lactante menor. no es la única. Es factible encon­trar dic"'ha N. l., congénita o no, en obstrucciones mecánicas (25),tales como íleo meconial, enfermedad de Hirschprung, invagina­ción, estenosis o atresia intestinal, estenosis pilórica, ano im­perforado y vól vulus así como cuando sé usa el catéter vascular

NUIVEZ R. & F. MIRAMBELL: ENTEROCOLITIS AGUDA NECROSANTE 11

umbilical (arterial o venoso) (19,20, 25, 31, 53,61) y en procesosrespiratorios en que ocurra por ejemplo neumOmedl<1stino (38);también se ha descrúo N. I. Y neumoperitoneo en niños pre esco­lares y escolares portadores de colagenopatías (dermatomiositisy esclerodermia) (17, 47) Y en los raros casos de Síndrome deZollinger-Ellison en niños (un caso personal).

Como se comprenderá, la clínica, d manejo y et pronósticodependerán de la enfermedad básica.

La neumatosis intrahepática (aire en el sistema porta) esmanifestación secundaria y tardía de la EAN. Constituye un signode mal pronóstico pero no significa muerte inevitable (61) y puedeaparecer aun en ausencia de N. I. (14). Ver Cuadro 7. Asimismose debe llamar la atención sobre la edad preponderante en que sepresenta la EAN, ya que existe discrepancia entre la casuísticade los países de habla inglesa y la de nuestros países.

Cuadro 7

Neumatosis intrahepática

Autor ,"o No. Tipo pacientes Fallecidos VivosCasos Ni~os Adultos

Wo1f & Evans 69

SUsman & Senturia60

Woit & Felson68

Stewart, M.B.58

Nesbitt & Toussaint45

Manzano Siarra41

Núnez &Mirambe11

Stevenson at al.57

Cohn et al. la

Dudgeon et a1. 14

Krasna et al. 33

Master et al. 42

Tonoa et al. 61

1955

1960

1961

1963

1964

1968

1967

1971

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19

De Luca, LC. et 8l. 11 1971-1973

* 3 casos no fueron inc luidosen la casuistica de EAN

En nuestro medio la EAN no es exclusiva del prematuro y

del recién nacido) sino que se presenta también en el lactante)especialmente en el lactante menor y entre éstos) el desnutridoresulta ser el más susceptible (15) 36). Precisamente y esto esde suma importancia, en la literatura mundial) tanto inglesa comohispana, se hace diferencia entre el cuadro clínico en el prema~

turo y en el recién nacido (5, 11, 18) 24) 42) y el del niño lactan~

12 REVISTA MEDICA DEL HOSPIT AL NACIONAL DE NIÑOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

te 05, 34, 36), predominando la enterocolitis propiamenre dicha,caracterizada por infección con desviación izquierda en el leuco­grama, diarrea con sangre que evoluciona hacia el desequilibriohidroelectrolítico, acidosis metabólica, estado de shock y disten­sión abdominal, asociada a vómitos porráceos o fecaloideos. Porel contrario en el prematuro y en el recién nacido, especialmentede pocos días de edad (primera Semana de vida), en la mayoría delos casos la diarrea es excepcional a pesar de que los pacientespueden presentar deposiciones suaves con sangre, letargo, períodosde apnea y crisis de cianosis, en ocasiones ictericia, poco apeti­to, tendencia a la retención gástrica prolongada y vómitos frecuen­tes, estableciéndose rápidamente el cuadro seudo obstructivo condistensión abdominal y vómitos porráceos o fecaloideos y conmucha frecuencia, perforaciones del tracto gastrointestinal, exis..tiendo en gran número de casos, aunque no en todos, datos anam~

nésicos de parto patológico con hipoxia neonatal importante (24,29, 40, 57, 63), infección (30, 44), prematuridad 01, 29), amnio­nitis (4), ruptura precoz de membranas (44), síndrome de insufi­ciencia respiratoria neonaral y de la membrana hialina (11, 19,20, 29) o antecedentes de aplicación de catéter vascular umbilical(31,53,61) para reanimación, alimentación o exsanguinotrasfusión.

Es interesante destacar que la mayoría de nuestros casoscursaron con diarrea e infección, incluyendo, paradójjcamente,gran cantidad de prematuros que ingresaron a nuestro Hospitalreferidos de otros centros por el sólo hecho de ser prematuros yen los que en una, dos o tres semanas se desarrolla el cuadroclínico característico ya descrito, de la EAN del lactante (Cuadro3). Esto quiere decir que en nuestros casos predomina el cuadroclínico correspondiente a la EAN del lactante, no impona que setrate de prematuros o de recj én 1racj dos.

La importancia de cada uno de los di stintos factores etio­patogénicos de la EAN no ha sido completamente dilucidada hastala fecha. Los distintos factores patogénicos postulados hastaahora se resumen en el Cuadro 8. Fetterman ( 18), opina que esposible que intervenga más de un factor patogénico. En la mayoríade nuestros casos intervienen la prematuridad, la desnutrición, lainfección y la diarrea, como factores impoftilntes productores deun problema básico, primordial, constimido por sepsis - hipoxia~ hipotensión arterial, que desembocará a su vez en una vía finalcomún, ~ceptada por la mayoría de los autores: la isquemia intes­tinal (29, 40, 51, 57, 63, 66) por redistribución de sangre mesen­térica, lo cual incrementará el problema infeccioso y continuarála secuencia reconocida de ulceraciones, necrosis focal, necrosistransmural y hasta perforación intestinal, secuencia ésta secun..daria a alteraciones estructurales-metabólicas de la mucosa intes~

tinal y a aumento de la permeabilidad y fragilidad capilar (Cuadro

NUÑEZ. R. & F. MIRAMBELL: ENTEROCOLITIS A.GUDA NEc/WSANTE 13

Cuadro 8

ErioparogenJ a de la entcrocoEr.i s aguda necrosante

Stevenson et al, (56,57) 1969

Wilson & Woolley(66) 1969

Erskine(16) 1970

Fríedman et al. (21) 1970

Hopkins et al.<29) 1970

Kítterman et al. (31 )1970

Hardy et aL(26)

1972

Touloukian et al. (63) 1972

Tonna et al. ( 61)1973

Autor

(59)Stiennon, O.A.

(4)Blanc

Rossier et al. (51)

Berdan et al.(3)

Hermarl28)(44)

Mizrahi et a l.

Scott (53)

(6)Castor

Coeilo et al (8,9)

Lucey(37)

Lloyd (40)

Afio Factor patogéníco postulado

1951 Mecánico: gas a presión en estómago, bulboduodenal, ileum terminal y colon. Ulcera­ciones permiten ese gas llegar hasta lasubserosa o submucosa.

1959 Amnionitis materna -recién nacido ingier~

líquido amniótico- enteritis del recién n~

ciclo.

1959 Reacción tipo Schwartzmann e isquemia in­testinal.

1965 Efectos endotoxínicos.

1965 Reacción tipo Schwartzmanfr.

1965 Déficit lisozima (leche vaca) ~ aumento deactividad de endotoxinas gram negativas.

1965 Lesiones iatrogénicas en recién nacido se­cundarias a cateterización de vena umbili­cal.

1968 Catéter vascular umbilical -trastornos enhemodinámica- isquemia intestinal.

1968 Déficit de disacaridasas -mala absorción deH. de Carbono - fernlentación de carbohidra­tos - diarrea y mayor-producción de gas ­Neumatosis intestinal.

1969 Catéter vascular umbilical -trastornos eLhemodinámica- isquemia intestinal.

1969 Isquemia intestinal selectiva hipóxica porrestribución circulatoria refleja: similaral reflejo de zambullida de la foca.

Isquemia intestinal selectiva hipóxica.

Reacción tipo Schwartzmann: Trombocitopeniaen 9 de 16 de sus casos.

Fenámeno tromboembólico propagado de venaumbilical hasta arteria mesentérica.

Catéter vascular umbilical -trastornos enhemodinámica- isquemia intestinal.

Hipoxia perinatal - isquemia mesentéricahipoxia local - necrosis intestinal.

Catéter vascular umbilical e infusión desoluciones hipertónicas.

Catéter vascular umbilical - trastornos enhemodinámica - isquemia intestinal,

"Gastroenterocolitis isquémica del neonatohipóxico" .

Catéter vascular umbilical e infusión o ad­ministración oral de soluciones hipert6ni-cas en recién nacidos de menos de 14 díasde edad.

14 REVISTA MEDICA DEL HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS DR. CARLOSSAENZ IIERRERA

9). Krasna el al. (32), afirman que la isquemia intestinal puedeser primaria o secundaria. El concepto es fundamental y encajaexactamente en la etiopatog-enia que estamos postulando, ya quenuestros casos, a diferencia de la mayoría de los casos de losautores de habla inglesa, pueden ser incluido's en los dos gruposclínico·s descritos: I! Prematuros y recién nacidos sin diarrea yJI. Los lactantes, recién nacidos o prematuros con diarrea, siendola. isquemia intestinal en los primeros de tipo primario y en lossegundos de tipo secundario y desencadenada en la forma que serepresenta en el esquema del Cuadro 9. Se quiere expresar conesto, que en ambos grupos el denominador común de la isquemiaintestinal es el fenómeno hipáxico-circulatorio, pero en la mayoríade nuestros casos este fenómeno es precedido por patología franca,clínica y parac1ínica: infección, diarrea, desequilibrio hidroelec­trolífico, acidosis metabólica, leucocitosis con neutrofilia y ahoporcentaje de formas en banda, pll sanguíneo ácido, coprocultivosy hemocultivos positivos en ocasiones, mientras que en el otrogrupo son de mayor interés los antecedentes patológicos perina~

tales, sin descartar en modo alguno, que también la infección(proliferación bacteriana), juegue un papel primordial y sea res;ponsable principalmente de la progresión de la iSCJuemia int(:stinalhacia la gangrena y de las manifestaciones sistémicas de- c:ndoto~

xemia por gérmenes Gram negativos, característica en el pacientecon EAN (23, 30, 35).

Es importante al llegar a este punto, recordar los dos illlerc'­santes casos de Rodin et al. (50): recién nacidos ,1 túmino, ningunode los cuales tenía antecedentcs de infección ni <1<..: fenómenoshipóxicos perinatales y cuyos cuadros clínicos r cvolución sontípicos por un lado, precisamcntc de la EAN del nconaw, cspc~

cialmente descrito por los au(Orc:s de hahla ingh:sa y por otro <.:1de la EAN del lactante menor, más frecuc:nre en los país<:s dehabla hispana (paciente masculino, con diarrea y pérdida de pesodcsde el nacimiento, que ingresa a los 17 días de edad, dcshidra u

tado, desnutrido, acidótico con pH de 7,16, distensión abdominalprogre~iva con ruidos intestinales disminuidos, ncumUtosis intts­tirial y neumopcritoneo, cultivo faríngeo positivo por ¡:'s("b('ric"bia

coli }' muere 3 días después de su ingreso).Asimi smo es interesante anotar, por lo excepcional, que .Ourán

(15) encontró en 12 lactantes menores con ~. l., que el 58% deellos presentaban fllllamoeba histoiylica en el examen copropara·siwscópico. Todos habían ingresado por diarrea aguda, deshidra·tación y durante su evolución presentaron distensión abdominalasociada a vómitos porráceos. El ~5% eran menores de 2 meses_El 75% eran· desnutridos de 11 grado y el otro 25% desnutridos de111 grado. El 75%, 9 pacientes, fallecieron.

Los 17 casos reportados por Lalorre et al. (36), eran desnu­tridos y todos habían ingresado por diarrea aguda y deshidratación,

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16 REVISTA MEDICA DEL HOSPlT AL NAClON AL DE NIÑOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

con edades entre 7 días y 20 meses. La mortalidad fue de 100%.La EAN es una enfermedad de alta mortalidad (Cuadro 10),

lo cual tiene relación directa con:

Cuadro 10

Enterocolitis necrosante

Correlación mortalidad-tratamien to

AutorNo. Operados No operados

Casos Vivos FaLlecidos Vivos Fallecidos Mortalidad

Touloukian H al.(62) 25(1967)

Wilsotl & Woolley (66) 16(1967)

Stevenson el.' al. (56) 21(1969)

De Sa, D.J. et a1.(12)(1970)

Latorre et aL.(36) 17*( 1960-1970)

Stevenson el.' al.(57) 38( 1971)

Cohn, R. el.' al.(10) 18(1972)

"Se 11 , M.J. et al.(2) 23(1973)

De Luca et a1.(l1)(1969-1971)(1971-1973) 12

Dudgeon, D.L. el.' a1.(14) 59(1973)

Krasna et a1.(32) 16( 1973)

Torma el.' al. (61) 45( 1973)

Ltoyd (39)

( 1973)

Rodio et a1.(50) 2(1973)

Núftez & Mirambell(46) 53(1967-1972)

(197J-1974) 8

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* 17 casos reportados como Neumatosis intestinal.

1. Peso sub normal del p.aciente (premaruridad, desnutrición).2. Presencia de manifestaciones o complicaciones propias

de la enfermedad (Cuadro 11); perúonúis, sepsls, perfora~

ción, neumohcpawgrama, oeumoperHoneo, estenoSI s intestin al,quiste enteral (39l.

3. La actitud, pasivao agresiva, que el pediatra adopte frentea la EAN.

Para el correcto manejo de la enfermedad se debe insistir envarios puntos c ruci ales:

1. Diagnóstico precoz.

NUÑEZ. R. &. I:. MlRAMBELL: ENTEROCOLITIS AGUDA NECROSANTE 17

2. Conocimiento exacto de la secuencia clínico radio16gica.3. Seguimiento evolutivo del enfermo,4. Abordaje agresivo ("expecrativa armada"), ya que la EAN

es potencialmente quirúrgica (46),5. Conocimiento exacto de las complicaciones.Precisamente contrasta l.a alta mortalidad en el grupo 1

(92,8%) con la muy baj a (12,5%), del grupo ILNo se debe interpretar que pretendemos establecer que la

cirugía es el tratamiento de elección, ya que lo que deseamos másbien es hacer énfasis en la importancia de la actitud médico qui­flírgica del equipo tratante.

Del grupo II curaron 7 pacientes: 3 con tratamiento quinlrgicoy 4 con tratamiento médico. La única paciente fallecida se des--­cribe como una desnutrida de III grado, que ingreso por segundavez al Hospital a la edad de 1 mes, con peso de L.800 g, tempe­ratura de 35ºC y cuadro clínico sospechoso de EAN, que seconfirma por la presencia de N. 1. en la radiografía siiTlple deabdomen. El ingreso previo, a los 8 días de edad, se debió adiarrea enterar infecciosa por E. coli enteropatógena, Con deshi­drataci6n severa y acidosis metabólica. Murió 19 días despuésdel segundo ingreso, tras una evolución tórpida con deshidrata­ción, acidosis, distensión abdominal recidivante y un coprocultivopositivo por l? coli enteropatógena.

RESUMEN Y CONCLUSIONES

Se pr..esentan 2 grupos de casos de EAN

GRUPO 1: 53 casos correspondientes al período 1967 - 1972GRUPO 11: 8 casos, del período 1973 - 1974La mayoría de los pacientes fueron menores de 3 meses.En ambos grupos, la prematuridad, la desnutrición y el sÍn·'

drome diarreico, constituyeron factor etiopatogénico muy importante.Todos los pacientes presentaron distensión abdominal y

ataque severo al estado general. El sangramiento gastrointestinalse presentó en 7 de 8 pacientes del grupo 11.

Se postula una etiopatogenja unitaria de la EAN, aceptandola isquemia intestinal como vía final común pero resultante, enforma primaria o secundaria, de la inter~'\cción de múltiples facto w

res patogénlcos, responsables a su vez, del problema básico,primordial: el fenómeno hipáxico circulatorio con estado de ahock.

Se hace énfasis en la conveniencia de ahordar agresivamentela enfermedad, actitud que hemos denominado "expectativa arma­da", pues aunque el tratamienco es médico potencialmente puedeser quirúrgico. Esta actitud especial, médico quirúrgica,disminuyóla mortalidad de 92,8% (Grupo 1) a 12,5'", (Grupo 11).

Se presenta un cuadro sinóptico de la sécuencia clínico ra~

dialógica aparejada a la "expectativa arrnada",

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NUÑEZ, R. & F. MIRAMBELL: ENTEROCOLlTLS AGUDA NECROSANTE 19

Es imperativo insistir sobre varios puntos cruciales para elmanejo correcto de la EAN.1. Diagnóstico precoz2. Conocimiento exacto de la secuencia clínico radiológica3. Seguimiento evolutivo del enfermo4. Abordaje agresivo ("expectativa armada")5. Conocimiento exacto de las posibles complicaciones: perI­tonitis, sepsis, perforación, estenosis intestinal, quiste enteral,síndrome de mala absorción intestinal.

SE CONCLUYE QUE:

1. El síndrome diarreico, el sangramient'O gastrointestinal, ladistensión abdominal y la neumatosis intestinal, son manifesta~

ciones cardinales en nuestro medio, para el diag'}óstico de laenterocolitis aguda necrasante.2. La EAN no es una enfermedad que se presenta exclu5~vamcn~

te en el prematuro y en el recién nacido.3. La neumatosis intcstinal es sólo un signo radiológico y nouna entidad clínica.4. La presencia de neumohepatograma no significa intervenciónquirúrgica inmediata ni es contraindicación para la cirugía.5. El tratamiento de la EAN es médico, aunque potencialmelHequirúrgí~o.

6. La EAN presenta alta mortalidad.7. La "expectativa armada" resultó excelente conducta trellte'alaEAN.

SUMMARY

A comparative study of 2 _groups uf cases uf llecrotlzillg ell

rerocolitis (N.E.) was done: Group L 55 cases (19(~~ l')~~) dadGroup 11, 8 cases (l973~1974).

Most of the patients wcre under ) rllonths of ,lgc Prematurity,undernourÍshment dnd diarrheic sYlldromc wefe unpo[rant patho~

genetic features in hoth groups.AH patieots showcd abdominal distention and critically :l~

mani fesration s.Gastro-intestinal bleeding was present in a11 but one patieot

01 '';roup 11.An ullltary etioparhogenic sequence for N.E. 15 postuiated,

the intestinal ischemia being the final COrnmon path which in lUto

has been, primal')' or secondary, rhe result of the main problcm

namely, the hipoxic~circulatoryphenomenon associates with shock.Emphasis i5 made 00 rhe aggrcsive treatment: I'Medical-SurgicalExpectancy" since N. E. requires, eventually, of surgical treat~

ment.

20 REVISTA MEDICA DEL HOSr-1T AL NACIONAL DE NIÑOS DRo CARLOSSAENZ I-IERRF.RA

This "Medical-Surgical Expecrancy" broughr down rhe mor­ralir}' from 92.8 %(Group 1) ro 12.5 % (Group (1). A clinic-radiolo­gic sequence synopric rabIe rogerher wirh rhe "Medical SurgicalExpectancy'" attitude, is insisted On. Crucial points must be bor­ne in miad in arder to achieve a correct treatment of the NE:1. Earl y di agnosi s2. Perfecr knowledge of rhe clinic-radiologic sequence3. Continaus c1inic examination4. Aggresive treatmenC "Medical·Surgical Expectancy"5. Perfect knowledge of possible complicarions (Perironiris,sepsis, perforation. intestinal stenosis. enterocyst formation,malabsorprion syndrome)

NUÑEZ, R. & F. MIRAMBELL: ENTEROCOLITIS AGUDA NECROSANTE 21

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