DRH PAMBANGUN.doc

7/24/2019 DRH PAMBANGUN.doc

1/4

DIABETES MELITUS

Diabetes melitus (DM) merupakan sekumpulan gangguan pada tubuh yang timbul

akibat gangguan metabolisme karbohidrat lemak dan protein dengan banyak sebab lainnya!

Diabetes melitus ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang melebihi batas

normal (hiperglikemia) akibat peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis!

Berdasarkan etiologinya DM dibagi men"adi DM tipe # dan DM tipe $! Diabetes

mellitus tipe # disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap sel beta Langerhans pankreas

sehingga produksi insulin sangat sedikit! Diabetes melitus tipe $ paling sering ditemukan

terutama yang disebabkan oleh berkurangnya "umlah reseptor insulin pada permukaan sel!

%iperglikemia dan penurunan berat badan merupakan ge"ala spesi&ik dari DM tipe #! Di

samping itu pada kondisi DM tipe # "uga ditemukan ge"ala klinis seperti poliuria polidipsia

dan poli&agia! %iperglikemia disebabkan oleh menurunnya sekresi insulin sehingga

meningkatnya glukosa yang beredar dalam darah!

'ada DM tipe I kadar glukosa darah sangat tinggi tetapi tubuh tidak dapat

meman&aatkannya seara optimal untuk membentuk energi! leh karena itu energi diperoleh

melalui peningkatan katabolisme protein dan lemak! Seiring dengan kondisi tersebut ter"adi

perangsangan lipolisis serta peningkatan kadar asam lemak bebas dan gliserol darah! Dalam

hal ini ter"adi peningkatan produksi asetil*+oA oleh hati yang pada gilirannya diubah

men"adi asam asetoasetat dan pada akhirnya direduksi men"adi asam ,* hidroksibutirat atau

mengalami dekarboksilasi men"adi aseton! 'ada kondisi normal konsentrasi benda*benda

keton relati& rendah karena insulin dapat menstimulasi sintesis asam lemak dan menghambat

lipolisis! %anya dibutuhkan kadar insulin yang keil untuk menghambat lipolisis!

Umumnya DM tipe I ini tidak diturunkan melalui genetik tidak dikaitkan dengan

he-an yang mengalami kegemukan (obesitas)! 'engobatannya dilakukan dengan pemberian

suntikan insulin seara berkala dan melakukan diet makanan!

Seara patologis pada permulaan DM tipe II ter"adi peningkatan kadar glukosa plasma

dibanding normal namun masih diiringi dengan sekresi insulin yang berlebihan

(hiperinsulinemia)! %al tersebut mengindikasikan telah ter"adi de&ek pada reseptor maupun

postreseptor insulin! 'ada resistensi insulin ter"adi peningkatan produksi glukosa dan

penurunan penggunaan glukosa sehingga mengakibatkan peningkatan kadar gula darah

(hiperglikemik)! Seiring dengan ke"adian tersebut sel , pankreas mengalami adaptasi diri

sehingga responnya untuk mensekresi insulin men"adi kurang sensiti& dan pada akhirnya

memba-a akibat pada de&isiensi insulin! Sedangkan pada DM tipe II akhir telah ter"adi


2/4

penurunan kadar insulin plasma akibat penurunan kemampuan sel , pankreas untuk

mensekresi insulin dan diiringi dengan peningkatan kadar glukosa plasma dibandingkan

normal! 'ada penderita DM tipe II pemberian obat*obat oral antidiabetes sul&onilurea masih

dapat merangsang kemampuan sel , Langerhans pankreas untuk mensekresi insulin!

.LU++/TI+ID

%ormon glukokortikoid dihasilkan oleh bagian korteks kelen"ar adrenal! %ormon

glukokortikoid merupakan steroid $# karbon disintesis dari kolesterol 0ia pregnenolon!

%ormon glukokortikoid beredar di dalam plasma dalam bentuk terikat protein dan bentuk

bebas! Sekresi hormone glukokortikoid tergantung pada A1T% dan diatur oleh 1/%!

%ormon glokokortikoid ber&ungsi sebagai metabolisme perantara glukoneogenesis respon

imun dan respon anti radang pengaturan dalam &ungsi kardio0askuler metabolisme airan

dan elektrolit metabolisme kalsium pertumbuhan "aringan penyambung otot dan tulang

serta respon terhadap stress!

.lukokortikoid mempunyai e&ek terhadap semua sistem didalam tubuh antara lain

meningkatkan glukoneogenesis mengurangi penggunaan glukosa di "aringan peri&er dengan

ara menghambat uptake dan penggunaan glukosa oleh "aringan mungkin melalui hambatan

transporter gluose meningkatkan lipolisis di"aringan lemak 'ada penggunaan khronis dapat

ter"adi redistribusi sentral lemak didaerah dorsoer0ialbagian belakang leher (Bu&&alo

hump) muka (moon &ae) suprala0iularmediastinum anterior dan mesenterium

meningkatkan proses apoptosis menghambat sintesis ytokine menghambat nitri o2yd

synthetase menghambat respon proli&erati& monosit terhadap 1olony Stimulating 3ator dan

di&&erensiasinya men"adi makro&ag menghambat &ungsi &agositik dan sitotoksik makro&ag

menghambat pengeluaran sel*sel radang dan airan ketempat keradangan!

Toksisitas yang ditimbulkan akibat pemakaian glukokortikoid antara lain kambuhnya

penyakit yang telah diobati insu&&isiensi adrenal akibat penghentian terapi mendadak "uga

menyebabkan supresi aksis %'A akibat pemberian dosis super&isiologis!

E&ek samping pemberian glukokortikoid dapat menyebabkan edema hipokalemik

alkalosis hipertensi hiperglikemia in&eksi laten ulkus peptikum myopati ner0ous

insomnia euphoria psyhosis galauoma osteoporosis osteonekrosis dan gangguan

pertumbuhan!

'emberian dapat melalui intra0ena intramuskular per oral tropikal per inhalasi

intranasal dan intraartikular!


3/4

+SITSI4

ksitosin merupakan hormon polipeptida yang disekresikan oleh pituitary

posterior yang berperan pada kelahiran dan pengeluaran air susu! Tu"uan dari induksi atau

augmentasi adalah untuk mempengaruhi akti0itas uterus sehingga mampu menghasilkan

kontraksi yang kuat untuk membuka ser0iks dan mendorong "anin untuk turun (descent)!

ksitosin beker"a pada reseptor oksitosik untuk menyebabkan 5

a! +ontraksi uterus pada kehamilan aterm yang ter"adi le-at ker"a langsung pada otot

polos maupun le-at peningkatan produksi prostaglandin!

b! +onstriksi pembuluh darah umbilius!

! +ontraksi sel*sel miopital ( re&leks e"eksi ASI )!

d! ksitosin beker"a pada reseptor hormon antidiuretik ( AD% )!

'elepasan oksitosin endogenus ditingkatkan oleh persalinan stimulasi ser0iks 0agina

atau payudara estrogen yang beredar dalam darah dan peningkatan osmolalitas 6 konsentrasi

plasma "uga 0olume airan yang rendah dalam sirkulasi darah! E&ek samping yang

ditimbulkan spasme uterus (pada dosis rendah hiper stimulasi uterus 7 membahayakan

"anin 5 kerusakan "aringan lunak 6 rupture uterus keraunan airan dan hiporatremia (pada

dosis besar) mual muntah aritmia ana&ilaksis ruam kulit aplasia plasenta emboli amnion

kontraksi pembuluh darah tali pusat ker"a antidiuretik dan reaksi hipersensiti&itas!

Indikasinya yaitu sebagai oksitosik dan mengurangi pembengkakan payudara! Sedangkan

kontra indikasinya yaitu 5 kontraksi uterus hipertonik distres "anin prematurisasi letak hati

tidak normal disporposi sepalo pel0is predisposisi lain untuk peahnya rahim obstruksi

mekanik pada "alan lahir preeklamasi atau penyakit kardio0askuler atau pada ibu hamil yang

berusia 89 tahun resistensi dan mersia uterus uterus yang star0asi ga-at "anin!

1ara pakai dan dosis 5

a! Untuk induksi persalinan intra0ena #*: mU6menit dinaikkan men"adi 9*$; mU 6menit

sampai ter"adi pola kontraksi seara &isiologis! Untuk perdarahan uteri pasa partus

ditambahkan #;*:; unit pada # L dari 9 < de2trose dan keepatan in&use dititrasi

untuk menga-asi ter"adinya atonia uterus!

b! +emungkinan lain adalah #; unit dapat diberikan seara intramuskuler setelah

lahirnya plasenta! Untuk menginduksi pengaliran susu satu tiupan ( pu&& )

disemprotkan ke dalam tiap lubang hidung ibu dalam posisi duduk $*8 menit sebelum

menyusui!


4/4

Documents

DRH PAMBANGUN.doc