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MEDECINE D'URGENCE (AFGSU) – Détresse respiratoire

22/10/15BOURTOUL Marine L2CR : NICOLAS Margot Médecine d'urgence (AFGSU)Pr ROCH12 pages

Détresse respiratoire

A. Rappels anatomiques/physiologiques

I. Anatomie de l'appareil respiratoire

Dans l'appareil respiratoire on distingue deux grandes entités anatomiques :• Les voies aériennes supérieures (extra-thoraciques) : elles vont des fosses nasales jusqu'au larynx en

passant par le pharynx. On respire par le nez ou par la bouche mais il est beaucoup plus physiologique de respirer par le nezpuisque les fosses nasales remplissent un rôle de réchauffement et l'humidification de l'air inspiré quiest extrêmement important. Néanmoins il est également possible de respirer par la bouche. Il existe unobstacle potentiel à cette respiration qui est la langue et tous les muscles du pharynx qui peuvent êtreamenés, dans certaines circonstances, à obstruer les voies aériennes supérieures notamment dans descirconstances de coma où les troubles de la conscience et de la vigilance vont être responsables d'uneptose de la langue (chute en arrière). De plus le passage entre la base de la langue et l'épiglotte estrelativement petit afin d'éviter le phénomène de « fausse route ».

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Plan A. Rappels anatomiques/physiologiques

I. Anatomie de l'appareil respiratoire II. Physiologie respiratoire

B. Classification et définitions I. DéfinitionsII. Gaz du sang normaux III. Insuffisance respiratoire aiguë en détails

C. Description clinique I. Signes respiratoiresII. Signes cardiovasculairesIII. Signes neuro-psychiquesIV. Signes de gravité

D. Orientations diagnostiquesI. Interrogatoire du patient II. Examen physique III. Examen paraclinique IV. Principales causes de détresse respiratoire aiguëV. Lésions thoraciques traumatiques

E. Principes thérapeutiquesI. OxygénothérapieII. Cas particulier de la dyspnée laryngée


• Les voies aériennes inférieures (intra-thoracique) : elles comprennent la trachée, les bronches et lesbronchioles. Il y a deux bronches souches : gauche et droite. À droite elle se sépare en 3 broncheslobaires (supérieure, moyenne et inférieure), à gauche en 2 bronches lobaires (supérieure et inférieure).

CR : La respiration/ventilation est le fait de faire rentrer et sortir l'air de nos poumons. Elle met en jeu denombreux acteurs. On peut diviser les voies aériennes inférieures en 2 catégories :

• les voies proximales dites de conduction qui vont de la trachée jusqu'aux bronchioles terminales. Onpeut les assimiler à une autoroute que l'air utiliserait. On qualifie cet espace d'espace « mort »anatomique car la quantité d'air qui se situe dans cette zone (~150mL) ne subit pas d'échanges gazeux

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• la zone respiratoire, la plus distale qui s'étend des bronchioles terminales aux bronchioles respiratoires.Elle comprend les acinis et les alvéoles, c'est là où se produisent les échanges gazeux, l'hématose.

II. Physiologie respiratoire

La ventilation est le fait de faire rentrer et sortir l'air de ses poumons. Elle repose sur deux phases :

• L' inspiration. C'est un phénomène actif lié à contraction de muscles dont le principal est lediaphragme. Lorsqu'il se contracte il descend (se raccourcit) et entraîne un phénomène de dépressionintra-thoracique (pression négative à l'intérieur du thorax) qui va alors aspirer l'air. On a doncPalv < Patm. CR : on peut comparer le diaphragme à un piston.

• L' expiration. C'est un phénomène passif. Le relâchement du diaphragme qui remonte fait monter lapression à l'intérieur du thorax qui va expulser l'air vers l'extérieur. On a donc Palv > Patm. Elle dépendde forces élastiques et plus ces forces élastiques seront importantes plus l'expiration sera efficace. Uneexpiration forcée (ex : asthme) met en jeu les muscles abdominaux (cliniquement ces patientscontractent leur ventre pour réussir à expirer, c'est le témoin d'un barrage expiratoire).

CR : Lorsque l'on commence à inspirer, nos poumons ne sont pas vides, il y a ce qu'on appelle un volumerésiduel. On peut les comparer à un ballon qui se surgonfle à chaque inspiration, et non qui se vide puis se re-remplit.

Les alvéoles sont tapissées sur leurs parois de capillaires. Dans la circulation pulmonaire, à l'inverse de lacirculation systémique, les artères amènent aux alvéoles du sang pauvre en oxygène et relativement riche engaz carbonique. À travers les échanges entre le lit capillaire et l'alvéole qu'il entoure, le sang va se charger enoxygène et se libérer d'une partie de son gaz carbonique. Dans les veinules, les veines pulmonaires et jusqu'àl'oreillette gauche, c'est donc du sang riche en oxygène qui circule. Le but de ces échanges est donc de charger le sang en oxygène (carburant) et de l'épurer d'une partie du gazcarbonique qu'il contient (déchet, résidu de notre métabolisme).

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B. Classification et définitions

I. Définitions

Attention à ne pas confondre /!\• Détresse respiratoire aigue (DRA): tableau clinique respiratoire inquiétant faisant craindre une mise en

jeu du pronostic vital (définition clinique)

• Insuffisance respiratoire aigue (IRA): incapacité du système respiratoire d'assurer des échanges gazeuxadéquats, c'est-à-dire l'hématose (définition biologique/physiopathologique) → évaluer les échangesgazeux

Attention à ne pas confondre également /!\• hypo xémie : Elle est caractérisée par une baisse de la pression artérielle en O2 dans le sang. Elle

correspond à une PO2 < 60 mmHg de survenue aiguë (chiffre à titre indicatif).

• hypo xie : C'est une insuffisance d'oxygénation des tissus (peut être secondaire à une hypoxémie maispas seulement). CR : C'est un phénomène intra-cellulaire.

II. Gaz du sang normaux

Paramètre étudié Valeur minimale normale Valeur maximale normale

pH 7,38 7,42

PO2 100 – 0,5 x âge ≥ 70mmHg

PCO2 35mmHg 45mmHg

HCO3- (pas à connaître) 22mmol/L 26mmol/L

Saturation (SpO2) 95,00% 100,00%

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CR : On les mesure par la gazométrie, c'est-à-dire le fait de prélever du sang dans une artère. La saturation estla proportion de molécules d'hémoglobine transportant de l'oxygène. La baisse de la saturation est corréléeavec la baisse de PO2 : on parle d'hypoxémie. Lorsque la saturation est en dessous de 90%, l'hypoxémie estdite sévère, c'est un critère de gravité.

III. Insuffisance respiratoire aiguë en détails

Pré-requis : La capacité à faire monter le taux d'oxygène dans le sang lorsqu'on respire dépend principalementde deux caractéristiques : 1. du gradient d'oxygène (différence de concentration en oxygène entre la pièce et l'intérieur du sang) 2. de la capacité de cet oxygène à diffuser (au niveau des capillaires) à travers une membrane très mince, qui, sielle est atteinte, peut modifier la diffusion de l'oxygène.

Globalement on distingue 2 grands types de causes d'une IRA : • L'atteinte de l'échangeur (zones où il y a des échanges d'oxygène et de gaz carbonique) : la capacité de

l'oxygène à diffuser sera donc réduite d'où une baisse de la PaO2. Cependant en général la PCO2 reste normale (normocapnie) ou baisse légèrement car la capacité quel'on a à épurer le CO2 dans l'organisme dépendra, en plus de sa capacité à diffuser, de notre capacité àfaire passer plus ou moins d'air dans nos poumons (ventilation). On respirera donc plus profondément etplus vite pour compenser (réponse physiologique de l'organisme).

CR : C'est le brassage aérien des alvéoles qui conditionne surtout l'épuration du gaz carbonique, elle dépenddonc de la ventilation. Si je respire plus et plus profondément je ne vais en aucun cas modifier la quantitéd'oxygène que j'ai dans le sang, qui est un phénomène de diffusion (qui dépend de la concentration et de lamembrane).

• L'atteinte de la pompe ventilatoire : les 2 types d'échanges gazeux vont être altérés. D'une part onconstate une baisse de la PO2 car l'oxygène n'arrive pas/peu au niveau des alvéoles, et d'autre part uneaccumulation du CO2 dans le sang qui aura pour conséquence de faire augmenter la PCO2(hypercapnie).

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a. IRA due à une atteinte de la fonction pompe (hypoxémie + hypercapnie)

Causes principales de l'atteinte de la fonction pompe :

► atteintes neuromusculaires : il peut s'agir d'une atteinte des muscles, en général le diaphragme ou desnerfs puisque la ventilation est un phénomène réflexe dont la commande provient du tronc cérébral parl'intermédiaire des nerfs phréniques (sortent de la moelle épinière au niveau de C4). Ces atteintesneuromusculaires peuvent provenir de maladies neurologiques primitives centrales ou périphériques,d'intoxications aiguës (ex : botulisme), de maladies infectieuses, d'un épuisement respiratoire...

► obstruction des voies aériennes :

– supérieures par des corps étrangers, glossoptose, oedème de Quincke (gonflement de toute la zonepharyngée en réaction allergique à un allergène quelconque)...

– et inférieures avec la pathologie la plus emblématique qui est l'asthme. Il s'agit d'une inflammationexcessive de la muqueuse des bronches qui va provoquer une bronchoconstriction c'est-à-dire unresserrement, une contraction excessive des muscles de ces bronches. Cliniquement, la gèneoccasionnée par l'asthme se trouve au niveau de l'expiration pour des raisons de débit (commel'inspiration a un débit plus faible, l'air réussit à rentrer jusque dans les alvéoles même si les bronchessont rétrécies. Alors qu'à l'expiration, où le débit est plus élevé, le fait que les bronches soient rétréciescrée des turbulences qui vont gêner l'expiration). Dans la BPCO (broncho-penumopathie chronique obstructive) ou en cas d'encombrement bronchique(provenant de sécrétions ou d'une infection) c'est également les voies aériennes inférieures qui sonttouchées.

► atteintes restrictives : la restriction thoraco-pulmonaire (déformation thoracique, obésité extrême,compression abdominale). CR : Par exemple, la femme enceinte aura une diminution de la compliancethoracique, ce qui va gêner la contraction du diaphragme.

b. IRA due à une atteinte de l'échangeur (hypoxémie + normocapnie)

Causes principales de l'atteinte de l'échangeur :

► effet shunt : certaines zones respiratoires (alvéoles) ne sont plus correctement ventilées, par contre lesang circule toujours dans leurs parois. Des zones correctement ventilées contribuent donc efficacementà l'augmentation de l'oxygène dans le sang pendant que d'autres ne peuvent plus jouer correctement leurrôle. CR : La pression en oxygène qui va régner dans les veines pulmonaires au moment où ça revientau cœur (dans l'oreillette gauche), c'est là où le sang est censé être gavé d'oxygène. Mais le sang de tousles poumons se réunit en une seule circulation, donc si une partie du sang arrive bien oxygénée et semélange avec une autre partie du sang qui n'a pas été oxygénée, l'ensemble contribue à diminuer lapression en oxygène et le phénomène de saturation.

En revanche il y a peu d'effet sur le PCO2 car il reste en général toujours assez d'alvéoles fonctionnellespour que la compensation par l'augmentation de la fréquence respiratoire contribue à garder une PCO2normale.

L'effet shunt concerne les pathologies alvéolaires (pneumonie (infection pulmonaire), œdèmepulmonaire, atélectasie). On ne peut pas corriger tout seul, sans intervention extérieure, cet effet shunt.

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► effet « espace mort » : les poumons sont correctement ventilés mais une partie des vaisseaux sontbouchés, il y a donc une partie du sang qui ne va pas circuler dans ces zones et toute une partie duterritoire pulmonaire se retrouve emputé. La cause principale de cet effet « espace mort » est l'emboliepulmonaire (caillot de sang résultant d'une thrombose qui vient boucher une artère pulmonaire). CR :Cet effet est bien l'inverse de l'effet shunt. L'hypoxémie qui en résulte peut être très importante.

► troubles de la diffusion : ils se situent au niveau de la barrière alvéolo-capillaire. La cause principaleest la fibrose pulmonaire (maladie du collagène qui est produit en trop grosse quantité. Il y a donc unépaississement de cette barrière qui devient réfractaire aux échanges). Mais aussi pneumopathieinterstitielle et œdème interstitiel.

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C. Description clinique de la détresse respiratoire

On compte 3 types de manifestations cliniques :• les signes respiratoires• les signes cardiovasculaires• les signes neuropsychiatriques (notamment chez les patients souffrant de détresse respiratoire

chronique)

I. Signes respiratoires

Ce sont les suivants : ➢ dyspnée : perception anormale et désagréable de la respiration (subjectif). CR : c'est un signe

d'alerte. ➢ fréquence respiratoire (objectif) : (normal : entre 15 et 20 cycles/min).

• tachypnée FR > 20/min au repos• bradypnée FR < 12/min (on le retrouve chez les patients ayant des problèmes neurologiquesex : coma ou hémorragie cérébrale qui écrase le tronc cérébral, responsable de la commande dela respiration)• gravité FR > 30/min

➢ amplitude ventilatoire (respiration ample/superficielle) asymétrie du thorax➢ dyspnée inspiratoire ou expiratoire➢ facteurs aggravants (position couchée = ➢ orthopnée, le patient a besoin de respirer en étant assis). incapacité de parler➢

➢ signe de Campbell : il s'observe dans les syndromes obstructifs, il se traduit par une descende ducartilage thyroïde vers le thorax lors de l'inspiration ainsi que par une diminution du segment sus sternalde la trachée.

Un patient qui présente une dyspnée mais aucun autre de ces signes sera moins préoccupant qu'un patient enbradypnée ou tachypnée (la dyspnée étant subjective et n'entraînant pas forcément d'hypoxie).CR : les signes de détresse sont les signes qui font penser qu'il y a un risque potentiellement vital. Ce sont : latachypnée, la bradypnée, les facteurs aggravants tels que l'orthopnée, et l'incapacité de parler.

Signes visibles :

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CR : - mobilisation des muscles respiratoires accessoires : le diaphragme ne suffit plus (signe de gravité)- dépression des espaces entre les côtes : le tirage intercostal → mise en jeu des muscles respiratoiresaccessoires que sont les muscles intercostaux.

→ Risque d'épuisement respiratoire. On va respirer de plus en plus vite pour compenser, mais lediaphragme va commencer à se fatiguer. La fréquence respiratoire va donc diminuer, l'hypoxémie vas'aggraver, le CO2 va augmenter, qui entraîne un état d'endormissement qui sera fatal.

Il existe également des signes révélant que le patient est en hypoxémie ou en hypercapnie :

Signes d'hypoxémie Signes d'hypercapnie

Signes cliniques : - cyanose (coloration bleuté/violacé des zones où la peau est la plus fine : doigts, lèvres, muqueuses..). En effet la coloration rouge est proportionnelle à la quantité d'oxygène.- asthénie (fatigue)- confusion/convulsion/coma (signes tardifs)

Signes paracliniques : - saturation pulsatile en O2 <95% (<90% sévère)

- céphalée- sueurs - augmentation de la tension artérielle- asthénie - troubles neurologiques (confusion, coma)- flapping tremor : asterixis (encéphalopathie hypercapnique). C'est un signe d'alerte.

CR : la saturation se mesure avec un appareil qui envoie un signal lumineux dans le doigt et qui va mesurer, enfonction de la réfraction, la saturation en oxygène dans le sang. C'est un signe de détresse respiratoire.

II. Signes cardio-vasculaires

Ce sont les suivants :• tachycardie sinusale (FC > 100/min)

– coeur pulmonaire aigu : signe d'insuffisance cardiaque droite (Reflux Hépato Jugulaire, TurgescenceJugulaire, Hépatomégalie, Hépatalgie, signe de Harzer). CR : Le sang a du mal à revenir vers l'oreillettedroite, le foie est gorgé de sang. Le cœur droit a du mal à éjecter correctement le sang : il y a souventune partie de la circulation pulmonaire qui est amputée. - collapsus / arrêt cardio-circulatoire (chute de la TA- pouls paradoxal (diminution inspiratoire de la pression artérielle > 20 mmHg traduisant les variationsintrathoraciques liées aux efforts inspiratoires).

III. Signes neuro-psychiques

Ce sont les suivants :– angoisse, agitation, troubles du sommeil, de l'humeur ou du caractère– sensation d'engourdissement– troubles des fonctions supérieures : troubles mnésiques, ralentissement psycho moteur, confusion,délire, hallucinations– obnubilation, coma– troubles végétatifs– parfois déficit focal (si artériopathie associée)– convulsions

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IV. Signes cliniques de gravité

C'est en gros le plus important à savoir dans ce cours, ce sont les signes indiquant que le patient doit être prisen charge immédiatement et que son pronostic vital est potentiellement engagé :– FR>30/min– signes de lutte (tirage et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires)– signe de fatigue respiratoire (bradypnée)– tachycardie >120/min– signes d'hypoxémie (saturation en oxygène < 90%)– signes d'hypercapnie (ex : PCO2 > 45mmHg)– signes neuro-psychiques – signes cardio-vasculaires, hémodynamiques et cardiaque droit

D. Orientations diagnostiques

I. Interrogatoire du patient

Il doit porter sur :– antécédents médicaux personnels/familiaux– les circonstances de survenue de la DRA (CR : anamnèse : façon dont survient la pathologie)– l'association ou non à un syndrome douloureux thoracique, à une toux, à une expectoration, à une

hémoptysie (saignement), des troubles de la voix, à une hyperthermie (fièvre)– existence d'épisodes antérieurs identiques– les traitements : médicamenteux et non médicamenteux (kinésithérapie, O2 longue durée, respirateur à

domicile)– facteurs de risque (tabac, alcool, toxicomanie) – activité professionnelle

II. Examen physique

Il comprend l'examen:– des constantes vitales (pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, Sp02,température, état de conscience, score de Glasgow qui permet de mesurer l'état de vigilance). – signes respiratoires– signes extra-respiratoires (cardio-vasculaires, pulmonaires...)– signes de gravité

III. Examens paracliniques – mesure des gaz du sang (gazométrie artérielle) dans l'artère radiale (les valeurs normales ont été donnéesprécédemment). En dessous de 70mmHg pour la PO2 ce n'est pas normal, en dessous de 55-60 mmHg, c'est unsigne de gravité. L' hypercapnie est plus grave quand elle retentit sur le pH : s'il y a une acidose, l'hypercapnie est encore plussévère. /!\ à noter que la PO2 est à interpréter avec le débit d'O2 que reçoit le patient : un patient qui sature à 85%sous 1L d'O2 est moins préoccupant qu'un patient qui sature à 85% sous 12L.

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– (troponine, BNP, hémogramme) – électrocardiogramme – radiographie du thorax (elle permet d'évaluer l'état de la plèvre, du parenchyme, du médiastin, et de lastructure osseuse)

IV. Principales causes de détresse respiratoire aiguë

V. Lésions thoraciques traumatiques

– lésions pariétales : fracture des côtes → volet respiratoire entraînant une respiration paradoxale.– lésions pleurales : pneumothorax compressif ou non (présence d'air autour du poumon) qui peutentraîner une détresse circulatoire par compression du cœur, hémothorax (sang dans les poumons)– lésions pulmonaires : contusion – lésions trachéo-bronchiques : plaie ou rupture– lésions cardio-vasculaires : cœur ou gros vaisseaux – lésions diaphragmatiques

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E. Principes thérapeutiques

/!\ Le traitement de la DRA est le traitement de sa cause ! CR : On parle alors de traitements étiologiques.

I. Oxygénothérapie

En attendant que le traitement étiologique agisse correctement, on va faire en sorte que le patient se sentemieux ; pour cela on traite les symptômes. Le principal traitement symptomatique ici est l'oxygénothérapie. L'objectif est d'obtenir une SpO2 > 92/94 % (sauf chez l'insuffisant respiratoire chronique où l'objectif est entre88 et 92%).L'oxygénothérapie peut être mise en place de 4 façons selon la quantité d'O2 prescrite.

Si le patient est en hypercapnie donc en incapacité ventilatoire, on a recours à la ventilation artificielle noninvasive par l'intermédiaire d'un masque ; le but étant de mettre la personne dans ambiance où il y a de lapression pour faciliter l'entrée d'air dans poumons. L'intubation mécanique oro-trachéale est souvent utilisée en réanimation, on arrête la respiration spontanéedu patient et on la remplace complètement. Le patient est en anesthésie générale, il est inconscient.

II. Cas particulier de la dyspnée laryngée

Rare chez adulte mais fréquent chez l'enfant ; la dyspnée laryngée est due à un obstacle dans les voiesaériennes supérieures. Le patient présente alors une dyspnée inspiratoire et un cornage (bruit inspiratoireintense) ou bien plus aucun bruit dans le cas extrême où l'obstruction est totale. Les étiologies sont variées : œdème de Quincke, tumeurs ORL, laryngite, épiglottite, inhalation de corpsétrangers...Dans tous les cas il s'agit d'une urgence thérapeutique. La prise en charge comprend (dans l'ordrechronologique et si pas d'amélioration à l'étape précédente) :– manœuvre de Heimlich (dont le but est d'expulser le corps étranger par hyperpression sur l'abdomen)– fibroscopie/laryngoscopie– intubation voire trachéotomie– si contexte allergique : corticoïdes (anti-inflammatoires) / aérosols d'adrénaline.

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