d.typi Print

8/17/2019 d.typi Print

1/18

BAB I

PENDAHULUAN

Demam tifoid adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh Salmonella

enterica serotype typhi, dapat juga disebabkan oleh Salmonella enterica serotype paratyphi

A, B, atau C(demam paratifoid). Demam tifoid ditandai antara lain dengan demam tinggi

yang terus menerus bisa selama 3- minggu, toksemia, denyut nadi yang relatif lambat,kadang gangguan kesadaran seperti mengigau, perut kembung, splenomegali dan leukopenia.

Di banyak negara berkembang, termasuk di !ndonesia, demam tifoid masih tetap

merupakan masalah kesehatan masyarakat, berbagai upaya yang dilakukan untuk

memberantas penyakit ini tampaknya belum memuaskan. "ebaliknya di negara maju seperti

Amerika "erikat, #ropa dan $epang misalnya, seiring dengan perbaikan lingkungan,

pengelolaan sampah dan limbah yang memadai dan penyediaan air bersih yang %ukup,

mampu menurunkan insidensi penyakit ini.

Di negara maju kasus demam tifoid terjadi se%ara sporadik dan sering juga berupa

kasus impor atau bila ditelusuri ternyata ada ri&ayat kontak dengan karier kronik. Di negara

berkembang kasus ini endemik. Diperkirakan sampai dengan ' - ' * penderita dikelola

sebagai penderita ra&at jalan. $adi data penderita yang dira&at di rumahsakit dapat lebih

rendah + kali dari keadaan yang sebenarnya.

Diseluruh dunia diperkirakan antara + +, juta kasus baru demam tifoid

ditemukan dan . diantaranya meninggal dunia. Di Asia diperkirakan sebanyak +3 juta

kasus setiap tahunnya. Di $a&a Barat menurut laporan tahun ditemukan 3/./ kasus

baru yang terdiri atas +/.'' kasus ra&at jalan dan +'.0+' kasus ra&at inap.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA


2/18

2.1 Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau

Salmonella paratyphi dari Genus Salmonella. Bakteri ini berbentuk

batang, gram negatif tidak membentuk spora, motil, berkapsul danmempunyai flagella (bergerak dengan rambut getar). Bakteri ini dapat

hidup sampai beberapa minggu di alam bebas seperti di dalam air, es,

sampah dan debu. Bakteri ini dapat mati dengan pemanasan

(suhu 60◦C) selama !"#0 menit, pasteurisasi, pendidihan dan

khlorinisasi. Genus $almonella terdiri dari dua spe%ies, yaitu Salmonella

enterica dan Salmonella bongori (disebut &uga subspe%ies '). Salmonella

enterica dibagi ke dalam enam subspe%ies yang dibedakan berdasarkan

komposisi karbohidrat, agell, dan struktur lipopolisakarida. $ubspe%ies

dari Salmonella enterica antara lain subsp. Enterica, subsp. Salamae,

subsp. Arizonae, subsp. Diarizonae, subsp. Houtenae, subsp. Indica.

$emua serotipe $almonella dapat ditun&uk olehformula antigen

berdasarkan somatik() dan agellar(*) antigen selain kapsuler('i) +

1. ntigen (ntigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar

dari tubuh kuman. Bagian ini mempunyai struktur kimia

lipopolisakarida atau disebut &uga endotoksin. ntigen ini tahan

terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap

formaldehid.

2. ntigen* (ntigen -lagella), yang terletak pada flagella,

fimbriae atau pili dari kuman. ntigen ini mempunyai struktur

kimia suatu protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi

tidak tahan terhadap panas dan alkohol.

3. ntigen'i yang terletak pada kapsul (enelope) dari kuman

yang dapat melindungi kuman terhadap fagositosis.

/etiga ma%am antigen tersebut di atas didalam tubuh penderita

akan menimbulkan pula pembentukan ma%am antibodi yang la1im

disebut aglutinin.


3/18

2.2 Patogenesis

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk ke dalamtubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi kuman.

$ebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian

lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak. Bila respon imun

kurang baik maka kuman akan menembus sel"sel epitel terutama

sel 2 dan selan&utnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman

berkembang biak dan difagosit oleh sel"sel fagosit terutama oleh

makrofag. /uman dapat hidup dan berkembang biak di dalammakrofag dan selan&utnya diba3a ke plaquePeyeri ileum distal dan

kemudian ke kelen&ar getah bening mesenterika. $elan&utnya

melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag

ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia

pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ

retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ"organ

ini kuman meninggalkan sel"sel fagosit dan kemudian

berkembang biak dan selan&utnya masuk ke dalam sirkulasi darah

#


4/18

lagi yang mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan

disertai tanda"tanda dan ge&ala penyakit infeksi sistemik, seperti

demam, malaise, mialgia, sakit kepala dan sakit perut.

Di dalam hati, human masuk kedalam kandung empedu,berkembang biak, dan bersama %airan empedu dieksresikan se%ara

intermiten ke dalam lumen usus. $ebagian kuman dikeluarkan

melalui feses dan sebagain masuk lagi kedalam sirkulasi setelah

menembus usus. 4roses yang sama terulang kembali, berhubung

makrofag telah teraktiasi dan hiperaktif maka saat fagositosis

kuman $almonella ter&adi pelepasan beberapa mediator inames

yang selan&utnya akan menimbulkan ge&ala reaksi inasmasi

sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut,

instabilitas askular, gangguan mental, dan koagulasi. di dalam

plak 2eyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi

&aringan ($.typi intra makrofag mengiduksi reaksi hipersensitiitas

tipe lambita, hiperplasi &aringan dan ne%rosis organ). 4erdarahan

saluran %erna data ter&adi akibat erosi pembuluh darah sekitar

pla5ue 4eyeri yang sedang mengalami ne%rosis dan hiperplasia

akibat a%umulas sel"sel mononuklear di dinding usus. 4roses

patologis &aringen limfoid ini dapat berkembang hingga kelapisan

otot, serosa usus, dan data mengakibatkan perforasi.

ndotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan

akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik,

kardioaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

2.3 Manifestasi Klinik

2anifestasi klinis demam tifoid berariasi dari ge&ala ringan

seperti demam, malaise dan batuk kering serta rasa tidak nyaman

ringan di perut. Banyak faktor yang mempengaruhi tingkat keparahan

dan seluruh manifestasi klinis yang mun%ul. -aktor tersebut antara lain

durasi penyakit sebelum dimulainya terapiyang tepat, pemilihan

antimikroba, usia, paparan atau ri3ayat aksinasi, irulensi strain

bakteri, &umlah inokulum tertelan, faktor host (misalnya &enis *7, 8D$


5/18

atau imunosupresi lainnya) dan apakah indiidu mengkonsumsi obat

lain seperti *# blo%ker atau antasida untuk mengurangiasam lambung.

4asien yang terinfeksi *8' meningkatkan risiko infeksi klinis dengan

$.typhi dan $.4aratyphi se%ara signi9kan. danya infeksi *eli%oba%terpylori &uga merupakan risiko tertular demam tifoid.

a. kut non"komplikasi

Demam tifoid akut ditandai dengan demam berkepan&angan,

gangguan fungsi usus (sembelit pada orang de3asa, diare pada

anak"anak), sakit kepala, malaise dan anoreksia. Batuk bronkitis

adalah ge&ala umum dalam tahap a3al penyakit. $elama periode

demam, hingga #!: dari pasien menun&ukkan e;anthem (ma3ar

bintik"bintik), di dada, perut dan punggung.

b. Dengan /omplikasi

Demam tifoid akut bisa berat.


6/18

tifoid tetapi tidak de9nitif. /ultur darah adalah gold standart diagnosis

penyakit ini. 2edia o;bile (;gall) dian&urkan untuk kultur darah bakteri

patogen demam enteri kini ($.typhi dan $.paratyphi), karena hanya

patogen ini dapat tumbuh di atasnya. Dalam laboratorium diagnostikumum, dimana patogen lainnya yang diduga, medium kultur darah

umum harus digunakan. 7ebih dari ?0: pasien dengan demam tifoid

memiliki organisme penyebab dalam darah mereka. /egagalan untuk

mengisolasi organisme mungkin disebabkan oleh beberapa faktor+ (i)

keterbatasan media laboratorium@ (ii) adanya antibiotik@ (iii) olume

spesimen yang di kultur@ atau (i) 3aktu koleksi, pasien dengan ri3ayat

demams elama A"0 hari men&adi lebih mungkin dibandingkan orang

lain untuk memiliki kultur darah positif.

4emeriksaan 7aboratorium meliputi pemeriksaan hematologi,

urinalis, kimia klinik, imunoserologi, mikrobiologi, dan biologi

molekular. 4emeriksaan ini ditu&ukan untuk membantu menegakkan

diagnosis (adakalanya bahkan men&adi penentu diagnosis),

menetapkan prognosis, memantau per&alanan penyakit dan hasil

pengobatan serta timbulnya penyulit.

. *ematologi

/adar hemoglobin dapat normal atau menurun bila ter&adi penyulit

perdarahan usus atau perforasi. *itung leukosit sering rendah

(leukopenia), tetapi dapat pula normal atau tinggi. *itung &enis

leukosit+ sering neutropenia dengan limfositosis relatif. 7D

(7a&undapDarah)+ 2eningkat. umlah trombosit normal atau

menurun (trombositopenia).

#. rinalis

4rotein+ berariasi dari negatif sampai positif (akibat demam)

7eukosit dan eritrosit normal@ bila meningkat kemungkinan ter&adi

penyulit.

. /imia /linik

n1im hati ($G


7/18

a. idal

4emeriksaan serologi ini ditu&ukan untuk mendeteksi

adanya antibodi (di dalam darah) terhadap antigen kuman

Samonella typhi/paratyphi (reagen). &i ini merupakan testkuno yang masih amat popular dan paling sering diminta

terutama di negara dimana penyakit ini endemis seperti di

8ndonesia. $ebagai u&i %epat (rapitd test) hasilnya dapat

segera diketahui. *asil positif dinyatakan dengan adanya

aglutinasi. /arena itu antibodi &enis ini dikenal sebagai

Febrile agglutinin.

*asil u&i ini dipengaruhi oleh banyak faktor sehinggadapat memberikan hasil positif palsu atau negatif palsu. *asil

positif palsu dapat disebabkan oleh faktor"faktor, antara lain

pernah mendapatkan aksinasi, reaksi silang dengan spesies

lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik (pernah

sakit), dan adanya faktor rheumatoid (=-). *asil negatif

palsu dapat disebabkan oleh karena antara lain penderita

sudah mendapatkan terapi antibiotika, 3aktu pengambilan

darah kurang dari minggu sakit, keadaan umum pasien

yang buruk, dan adanya penyakit imunologi klain.

Diagnosis Demam


8/18

%epat (=apid


9/18

koloni ditunggu sampai Ahari). 4ilihan bahan spesimen yang

digunakan pada a3al sakit adalah darah, kemudian untuk

stadium lan&utE carrier digunakan urin dan tin&a.

6. Biologi molekular.

4C= (Polymerase #hain $eaction) 2etode ini mulai banyak

dipergunakan. 4ada %ara ini dilakukan perbanyakan DH kuman

yang kemudian diindentifikasi dengan DH probe yang spesifik.

/elebihan u&i ini dapat mendeteksi kuman yang terdapat dalam

&umlah sedikit (sensitifitas tinggi) serta kekhasan (spesifitas) yang

tinggi pula. $pesimen yang digunakan dapat berupa darah, urin,%airan tubuh lainnya serta &aringan biopsi.

2. # PENATALAKSANAAN

2anagement atau penatalaksanaan se%ara umum, asuhan

kepera3atan yang baik serta asupan gi1i yang baik merupakan aspek

penting dalam pengobatan demam tifoid selain pemberian antibiotik.

$ampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam

tifoid,yaitu+

. Isti$a%at &an Pe$a'atan


10/18

posisi tubuhnya harus diubah"ubah pada 3aktu"3aktu tertentu

untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan

dekubitus. Defekasi dan buang air ke%il harus diperhatikan

karena kadang"kadang ter&adi obstipasi dan retensi air kemih.

#. Manage(enN)t$isi

4enderita penyakit demam


11/18

tidak terlalu panas dan dingin

i. 2akanan sering diberikan dalam porsi ke%il

&. Bila diberikan untuk &angka 3aktu lama atau dalam

keadaan khusus, diet perlu disertai suplemen itamin danmineral, makanan formula, atau makanan parenteral.

TATALAKSANA *A+MAK"LL"!I

4engobatan simtomatik diberikan untuk menekan ge&ala"ge&ala

simtomatik yang di&umpai seperti demam, diare, sembelit, mual,

muntah, dan meteorismus. $embelit bila lebih dari hari perlu dibantu

dengan paraffin atau laa sedeng anglistering. bat bentuk laksan

ataupun enema tidak dian&urkan karena dapat memberikan akibat

perdarahan maupun perforasi intestinal.

4engobatan suportif dimaksudkan untuk memperbaiki keadaan

penderita, misalnya pemberian %airan, elektrolit, bila ter&adi gangguan

keseimbangan %airan, itamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh

tubuh dan kortikosteroid untuk memper%epat penurunan demam.

. 4 e m b er i a n a n timi k r oba

4emberian antimikroba dengan tu&uan menghentikan dan men%egah

penyebaran kuman.

a. /loramfenikol

Dierapre"antibiotik, angka mortalitas dari demam tifoid masih

tinggi sekitar !:. ?, mengubah per&alanan penyakit, menurunkan

angka mortalitas hingga J: dan durasi demam dari >"

#?hari men&adi "!hari. Dosis untuk orang de3asa adalah

>kali !00mg perhari oral atau intraena, sampai A hari

bebas demam. 4enyuntikan intramuskular tidak dian&urkan

karena hidrolisis ester tidak dapat diramalkan dan tempat

suntikan terasa nyeri. /loramfenikol men&adi obat pilihan

untuk demam enterik hingga mun%ulnya resistensi pada

0


12/18

tahunA0.


13/18

dengan pemberian %eftria;on selama !"Ahari, tetapi laporan

angka kekambuhan ditemukan tidak lengkap. bat"obat ini

sebaiknya diberikan untuk kasus resisten 5uinolon.

Direkomendasikan diberikan untuk 0">hari.e. ntibiotik lainnya

Beberapa studi ke%il telah melaporkan kesuksesan

pengobatan demam tifoid dengan a1treonam, antibiotik

monobaktam. ntibiotik ini menun&ukan lebih efektif dari pada

kloramfenikol dalam membasmi organisme dalam darah.

4enelitian prospektifdi 2alaysia terhenti akibat tingginya

kegagalan dengan a1treonam. 1itromy%in, antibiotik

makrolida baru diberikan dengan dosisgr sekali sehari

selama !hari &uga bermanfaat untuk pengobatan demam

tifoid. /euntungan lainnya penggunaan a1treonam dan

a1itromy%in adalah kedua obat ini dapat digunakan pada

anak"anak,ibu hamildan menyusui

B. An ti p i re ti k

4ireksia dapat di atasi dengan kompres. $alisilat dan antipiretik

lainnya sebaiknya tidak diberikan karena dapat menyebabkan

keringat yang banyak dan penurunan tekanan darah (bradikardi

relatif).

2., K"MPLIKASI

$

ebagai suatu penyakit sistemik, maka hampir semua organ

utama tubuh dapat diserang dan berbagai komplikasi serius dapat

ter&adi. Beberapa komplikasi yang dapat ter&adi pada demam tifoid

yaitu+

. /omplikasi 8ntestinal

#


14/18

/omplikasi intestinal yang dapat ter&adi, yaitu perdarahan

intestinal perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis.

4erdarahan intestinal4ada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum

terminalis) dapat terbentuk tukanEluka berbentuk lon&ong dan

meman&ang terhadap sumbu usus. Bila luka menembus lumen

usus dan mengenai pembuluh darah maka ter&adi perdarahan.

$elan&utnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi

dapat ter&adi. $elain karena faktor luka, perdarahan &uga dapat

ter&adi karena gangguan koagulasi darah (/8D) atau gabungan

kedua faktor. $ekitar #!: penderitademam tifoid dapat

mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi

darah. 4erdarahan hebat dapat ter&adi hingga penderita

mengalami syok. $e%ara klinis perdarahan akut darurat bedah

ditegakan bila terdapat perdarahan sebanyak !mlEkgBBE&am

dengan faktor hemostasis dalam batas normal. ika penanganan

terlambat, mortalitas %ukup tinggi sekitar 0"#:, bahkan ada

yang melaporkan sampai ?0:. Bila transfusi yang diberikan

tidak dapat mengimbangi perdarahan yang

ter&adi,makatindakanbedahperlu dipertimbangkan.

4erforasi usus


15/18

perforasi.

Bila pada gambaran foto polos abdomen (BHE posisi)

ditemukan udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma

kanan, maka hal ini merupakan nilai yang %ukup menentukanterdapatnya perforasi usus pada demam tifoid.Beberapa faktor

yang dapat meningkatkanke&adian perforasi adalah umur

(biasanya#0"0 tahun), lama demam, modalitas pengobatan,

beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.

ntibiotik diberikan se%ara selektif bukan hanya untuk

mengobati kuman S.%yphi tetapi &uga untuk mengatasi kuman

yang bersifat fakultatif dan aerobik pada flora usus. mumnya

diberikan antibiotik spektrum luas dengan

kombinasikloramfenikoldan ampisilinintraena. ntuk

kontaminasi usus dapat diberikan gentamisinE metronida1ol.

Cairan harus diberikan dalam &umlah yang %ukup serta penderita

dipuasakan dan dipasang nasogastric tube.


16/18

beberapa sistem biologik, koagulasi dan fibrinolisis. 4elepasan

kinin, prostaglandin dan histamin menyebabkan asokontriksi

dan kerusakan endotel pembuluh darah dan selan&utnya

mengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi @baik /8Dkompensata maupundekompensata.

Bila ter&adi /8D dekompensata dapat diberikan transfusi

darah, substitusi trombosit danEatau faktor"faktor koagulasi

bahkan heparin, meskipun adapula yang tidak sependapat

tentang manfaat pemberian heparin pada demam tifoid.

b. *epatitistifosa

4embengkakan hati ringan sampai sedang di&umpai pada

!0: kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak di&umpai

karena S.typhi daripada S.paratyphi. untuk membedakan apakah

hepatitis ini oleh karena tifoid, irus, malaria, atau amuba maka

perlu diperhatikan kelainan fisik, parameter laboratorium, dan

bila perlu histopatologik hati. 4ada demam tifoid kenaikan en1im

transaminase tidak relean dengan kenaikan serum bilirubin

(untuk membedakan dengan hepatitis oleh karena irus).

*epatitis tifosa dapat ter&adi pada pasien dengan malnutrisi dan

sistem imun yang kurang. 2eskipun sangat &arang, komplikasi

hepato ensefalopati dapat ter&adi.

*ingga saat ini faktor yang mempengaruhi ter&adi heaptitis

tyfosa belum diketahui. Hamun, kemungkinan ada faktor yang

saling mempengaruhi antara mikroorganisme $almonella dengan

sistem imunitas yang menyebabkan ter&adi kerusakan hepar.

2ekanimse $almonella menyebabkan disfungsi hati, hingga saat

belum diketahui se%ara pasti, tetapi diduga ter&adi inasi se%ara

langsung atau karena endoktoksik yang menempel langsung di

sel hati.

/eterkaitannya hepar pada keadaan ini ditandai dengan

adanya hepatomegali, ikteruk dan perubahan histopatologik dari

hepar. Gambaran klinis ikterus pada hepatitis typosa ter&adi

!


17/18

dalam dua minggu pertama demam. 4rognosis biasanya baik

apabila se&ak dari a3al terapia merespon dengan baik.

%. 4ankreatitis tifosa2erupakan komplikasi yang &arang ter&adi pada demam

tifoid. 4ankreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator

proinflamasi, irus, bakteri, %a%ing, maupun 1at"1at farmakologi.

4emeriksaan en1im amilase dan lipase serta $GE C< s%an dapat

membantu diagnosis penyakit ini dengan akurat.

4enatalaksanaan pankreatitis tifosa sama seperti

penanganan pankreatitis pada umumnya@ antibiotik yang

diberikan adalah antibiotik intraena seperti %eftriakson atau

5uinolon.

d. 2iokarditis

2iokarditis ter&adi pada "!: penderita demam tifoid

sedangkan kelainan elektrokardiografi (/G) dapat ter&adi pada

0"!: penderita. 4asien dengan miokarditis biasanya tanpa

ge&ala kardioaskuler atau dapat berupa keluhan sakit dada,

gagal &antung kongestif, aritmia, atau syok kardiogenik.

$edangkan perikarditis sangat &arang ter&adi. 4erubahan /G

yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosis yang

buruk. /elainan ini disebabkan kerusakan miokardium oleh

kuman S.typhi dan miokarditis sering sebagai penyebab

kematian. Biasanya pada pasien yang sakit berat, keadaan akut

dan fulminan.

e. 2anifestasi neuropsikiatrikE tifoidtoksik

2anifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan

atau tanpa ke&ang, semi"koma atau koma, par"inson

rigiditytransient par"insonism, sindroma otak akut, mioklonus

generalisata, meningismus, ski1ofrenia sitotoksik, mania akut,

hipomania, ensefalomielitis, meningitis, polineuritis perifer,

6


18/18

sindroma Guillen"Bare, dan psikosis.

Documents

d.typi Print