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http://elseviersaude.com.br/wp-content/uploads/2012/09/E-sample-Neiger.pdf
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Diagnóstico
Diferencial
de Pequenos Animais
C0230.indd iC0230.indd i 6/4/12 5:49:11 PM6/4/12 5:49:11 PM
Diagnóstico
Diferencial
de Pequenos Animais
Editado por
Reto Neiger
Com a colaboração de
Karin Allenspach
Natali Bauer
Tim Bley
Iwan Burgener
Bernhard Gerber
Barbara
Glanemann
Tony Glaus
Andreas Hasler
Nicolai
Hildebrandt
Gaby Hoff mann
Angelika Hörauf
André Jaggy
Bettina Kandel-
Tschiederer
Nadja Sigrist
Saskia Kley
Barbara Kohn
Annette Löffl er
Andreas Moritz
Reto Neiger
Stefan Rupp
Silke Schmitz
Matthias Schneider
Nadja Sieber-
Ruckstuhl
Thomas
Spillmann
Jörg M. Steiner
Christiane Stengel
Andrea Tipold
Stefan Unterer
Gaby Wyss-
Flühmann
7 ilustrações
60 tabelas
41 algoritmos diagnósticos
C0230.indd iiiC0230.indd iii 6/4/12 5:49:11 PM6/4/12 5:49:11 PM
© 2012 Elsevier Editora Ltda.
Tradução autorizada do idioma alemão da edição publicada por Enke Verlag.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida
sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-4742-8
Copyright © 2009 by Enke Verlag.
Original german edition: Reto Neiger, Diff erenzialdiagnosen Innere Medizin bei Hund und Katze © Enke Verlag
in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & KG, Alemanha.
ISBN: 978-3-8304-1064-5
Capa
Folio Design
Editoração Eletrônica
Thomson Digital
Elsevier Editora Ltda.
Conhecimento sem Fronteiras
Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar
20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ
Rua Quintana, n° 753 – 8° andar
04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP
Serviço de Atendimento ao Cliente
0800 026 53 40
Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site
www.elsevier.com.br
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
D526
Diagnósticos diferenciais em medicina interna de cães e gatos: do sintoma ao diagnóstico / editado por
Reto Neiger; com a colaboração de Karin Allenspach. - [tradutor Eliane de Cássia Garcia Diniz]. - Rio de Janeiro:
Elsevier, 2012.
397p.: il.; 24 cm
Tradução de: Diff erenzialdiagnosen innere medizin bei hund und katze:
vom leitsymptom zur diagnose
Inclui índice
ISBN 978-85-352-4742-8
1. Medicina interna veterinária. 2. Cão - Doenças. 3. Gato - Doenças.
I. Neiger, Reto II. Título.
12-1879. CDD:636.089
CDU: 636.09
Nota
Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de
alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profi ssionais ou do tratamento médico. Tanto médicos
quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e
empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar
qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança
de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profi ssional.
Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especifi cado, aconselha-se o leitor a cercar-se da
mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada
produto a ser administrado, de modo a certifi car-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método
e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua
experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento
para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.
Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou
colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas
ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou
emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.
O Editor
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Tradução e Revisão Científi ca
Eliane de Cássia Garcia Diniz
Médica Veterinária pela Universidade de São Paulo (USP)
Sócia-fundadora da Sociedade Brasileira de Dermatologia Veterinária
Sócia do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária
Sócia da Associação Brasileira de Oncologia Veterinária
C0240.indd vC0240.indd v 5/31/12 3:56:05 PM5/31/12 3:56:05 PM
vii
Colaboradores
Dr. Karin Allenspach
Royal Veterinary College
Hawkshead Lane
North Mymms
Hatfi eld, Herts, AL9 7TA
Großbritannien
Dr. Natali Bauer
Klinik für Kleintiere – Innere Medizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Frankfurter Str. 126
35392 Gießen
Deutschland
Dr. Tim Bley
Dept. für klinische Veterinärmedizin
Universität Bern
Länggassstr. 128
3001 Bern
Schweiz
Dr. Iwan Burgener
Dept. für klinische Veterinärmedizin
Universität Bern
Länggassstr. 128
3001 Bern
Schweiz
Dr. Bernhard Gerber
Klinik für Kleintiermedizin
Universität Zürich
Winterthurer Str. 260
8057 Zürich
Schweiz
Dr. Barbara Glanemann
Klinik für Kleintiere – Innere Medizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Frankfurter Str. 126
35392 Gießen
Deutschland
PD Dr. Tony Glaus
Klinik für Kleintiermedizin
Universität Zürich
Winterthurer Str. 260
8057 Zürich
Schweiz
Dr. Andreas Hasler
Tierärztliches Überweisungszentrum
TÜZ
Hauptstr. 21
4456 Tenniken
Schweiz
Dr. Nicolai Hildebrandt
Klinik für Kleintiere – Innere Medizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Frankfurter Str. 126
35392 Gießen
Deutschland
Dr. Gaby Hoff mann
Department of Clinical Sciences and
Companion
Animals
Yalelaan 8
3584 CL Utrecht
Niederlande
Dr. Angelika Hörauf
Tierärztliche Gemeinschaftspraxis
Dr. Hörauf und Dr. Münster
Hatzfeldstr. 6
51069 Köln
Deutschland
Prof. Dr. Andre Jaggy
Universität Bern
Dept. für klinische Veterinärmedizin
Länggassstr. 128
3001 Bern
Schweiz
Dr. Bettina Kandel-Tschiederer
Tierklinik Hofheim
Im Langgewann 9
65719 Hofheim
Deutschland
Dr. Saskia Kley
Royal Veterinary College
Hawkshead Lane
North Mymms
Hatfi eld, Herts, AL9 7TA
Großbritannien
C0250.indd viiC0250.indd vii 5/31/12 4:08:41 PM5/31/12 4:08:41 PM
viii Colaboradores
Prof. Dr. Barbara Kohn
Klinik und Poliklinik für Kleintiere
Freie Universität Berlin
Örtzenweg 19
14163 Berlin
Deutschland
Dr. Anette Löffl er
Royal Veterinary College
Hawkshead Lane
North Mymms
Hatfi eld, Herts, AL9 7TA
Großbritannien
Prof. Dr. Andreas Moritz
Klinik für Kleintiere – Innere Medizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Frankfurter Str. 126
35392 Gießen
Deutschland
Prof. Dr. Reto Neiger
Klinik für Kleintiere – Innere Medizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Frankfurter Str. 126
35392 Gießen
Deutschland
Dr. Stefan Rupp
Tierklinik Hofheim
Im Langgewann 9
65719 Hofheim
Deutschland
Dr. Silke Schmitz
Klinik für Kleintiere – Innere Medizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Frankfurter Str. 126
35392 Gießen
Deutschland
PD Dr. Matthias Schneider
Klinik für Kleintiere – Innere Medizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Frankfurter Str. 126
35392 Gießen
Deutschland
Dr. Nadja Sieber-Ruckstuhl
Klinik für Kleintiermedizin
Universität Zürich
Winterthurer Str. 260
8057 Zürich
Schweiz
Dr. Nadja Sigrist
Dept. für klinische Veterinärmedizin
Universität Bern
Länggassstr. 128
3001 Bern
Schweiz
Prof. Dr. Thomas Spillmann
Department of Equine and Small Animal
Medicine
PO Box 57 (Viikintie 49)
Helsinki University H 00014
Finnland
Prof. Dr. Jörg M. Steiner
Department of Small Animal Clinical
Sciences
College of Veterinary Medicine
Texas A & M University
College Station, TX 77843-4474
USA
Dr. Christiane Stengel
Tierklinik Hofheim
Im Langgewann 9
65719 Hofheim
Deutschland
Prof. Dr. Andrea Tipold
Klinik für Kleintiere
Tierärztliche Hochschule Hannover
Bischofsholer Damm 15
30173 Hannover
Deutschland
Dr. Stefan Unterer
Medizinische Kleintierklinik
Ludwig-Maximilians-Universität
München
Veterinärstr. 13
80539 München
Deutschland
Dr. Gaby Wyss-Flühmann
Dept. für klinische Veterinärmedizin
Universität Bern
Länggassstr. 128
3001 Bern
Schweiz
C0250.indd viiiC0250.indd viii 5/31/12 4:08:41 PM5/31/12 4:08:41 PM
ix
Prefácio
“Primum nihil nocere”
Provavelmente, não há missão mais difí-
cil para um veterinário do que fazer um
diagnóstico correto. Apesar de o conhe-
cimento médico ser cada vez maior, as
possibilidades técnicas serem cada vez
mais complicadas e os proprietários mais
exigentes, o fundamento básico para qual-
quer diagnóstico é a abordagem sistemática
da anamnese detalhada e um bom exame
clínico, e, com isso, a descoberta das pos-
síveis causas dos sintomas. O diagnóstico
continua a ser a mais importante área de
atividade veterinária, porque sem ele não
há nem um tratamento racional nem um
prognóstico.
Este livro foi escrito, principalmente, a par-
tir da interação diária com alunos, internos,
residentes e veterinários de referência, e
é também a eles destinado. Muitas vezes
a abordagem tradicional do veterinário é
baseada na etiopatogenia. Os ensinamentos
são geralmente relacionados com a doença
ou com a possibilidade de uma causa viral,
bacteriana ou parasitária ser responsável
pelos sintomas, e, portanto, a maioria dos
livros didáticos é também assim construída.
Entretanto, é pouco provável que um pro-
prietário se apresente e explique que o seu
gato tem hipertireoidismo e qual será o me-
lhor tratamento. Pelo contrário, mencionará
os problemas de perda de peso, vômitos e
polifagia e, a partir destes, o veterinário
deve acertar o diagnóstico.
O objetivo deste livro é ajudar o estudante
e o médico veterinário a percorrer o cami-
nho certo entre um ou mais problemas e o
diagnóstico. No entanto, na medicina não
há o certo ou errado absolutos, e, como já
dizia o Imperador Augusto, todos os cami-
nhos levam a Roma; também na medicina
veterinária há muitos caminhos que levam
a um diagnóstico. É claro que autores dis-
tintos com o mesmo problema seguem ca-
minhos diferentes, e, portanto, também há
algumas duplicidades. Exatamente esse é o
encanto da medicina veterinária – e afi nal
a medicina não é uma ciência, mas uma
arte. Difi cilmente um paciente é trazido por
causa de apenas um problema importante,
e, por isso, as referências devem ser sempre
cruzadas.
Todos os capítulos são desenvolvidos da
mesma forma: depois de uma breve de-
finição com referências a possíveis sinto-
mas relevantes, um problema individual é
discutido; ou seja, os conceitos básicos da
anatomia, fi siologia e patologia são resumi-
dos. As principais causas são, então, apre-
sentadas hierarquicamente em uma tabela e
são revistas com mais detalhes. Sempre que
necessário e importante, são mencionadas
abordagens terapêuticas possíveis, com ênfa-
se nos passos necessários para o diagnóstico.
O núcleo de cada capítulo são os algoritmos
diagnósticos – no entanto, deve-se deixar
claro que realmente a maioria dos animais
com os problemas correspondentes pode
ser reavaliada com o auxílio de um ou mais
algoritmos, mas sempre haverá incertezas,
porque, apesar de tudo, lidamos com um
paciente, e não com um “caso”.
Os dois primeiros capítulos apresentam
a abordagem orientada pelo problema
para aqueles que ainda não conhecem
essa estratégia; em seguida, nos capítulos
individuais, os passos diagnósticos men-
cionados são descritos de forma breve e
concisa.
Tudo isso me torna grato a muitas pessoas
que contribuíram para o sucesso deste li-
vro; do trabalho de coautores individuais,
nasceu um livro multiautoral. Todo o
campo da medicina de pequenos animais
é muito grande para ser dominado por
uma só pessoa; por isso, agradeço a todos
os coautores por seu compromisso e apoio
espontâneos para concluir esse trabalho. A
ideia de um livro de pequenos animais me-
ramente orientado pelo problema nasceu
do Dr. Ulrike Arnold, graças ao seu apoio
e encorajamento constantes o livro veio
ao mundo. Também gostaria de agradecer
a equipe da editora Enke, especialmente
C0255.indd ixC0255.indd ix 6/4/12 3:14:17 PM6/4/12 3:14:17 PM
x Prefácio
à Sra. Dra. Christina Lauer, por sua ajuda,
apoio e ideias criativas. Por último, mas
não menos importante, merece meu grande
agradecimento a Dra. Christiane Stengel,
que revisou quase todos os capítulos quanto
à língua, ao estilo, e à lógica.
A medicina veterinária é uma ciência dinâ-
mica, e quase diariamente surgem novas
abordagens, também em diagnóstico. Um
livro como este se desenvolve a partir da
ideia dos autores, mas ainda mais impor-
tantes são as refl exões do leitor. Por isso,
receberia com muita gratidão suas suges-
tões para uma nova edição – idealmente
por email, direto para reto.neiger@vetmed.
uni-giessen.de .
Prof. Reto Neiger
Gie � en, primavera de 2009
C0255.indd xC0255.indd x 6/4/12 3:14:17 PM6/4/12 3:14:17 PM
Abreviaturas
AAF Aspiração por agulha fi na
ACTH Hormônio adrenocorticotrófi co
ADC Anemia da doença infl amatória crônica
ADH Hormônio antidiurético
AHAI Anemia hemolítica autoimune
AINE Anti-infl amatório não esteroide
Alb. Albumina
ANA Anticorpo antinuclear
AT-III Antitrombina III
CB Cultura bacteriológica
CBC Hemograma completo ( Complete Blood
Count )
CHCM Concentração de hemoglobina corpus-
cular média
CID Coagulação intravascular disseminada
CMD Cardiomiopatia dilatada
cPLI Imunorreatividade da lipase
pancreática canina
cTSH Hormônio estimulante da tireoide canino
DEA Antígeno eritrocitário canino
DEU Densidade específi ca urinária
DII Doença intestinal infl amatória
DSA Defeito de septo atrial
DSV Defeito de septo ventricular
DTUIF Doença do trato urinário inferior
do felino
ECA Enzima conversora da angiotensina
ECG Eletrocardiograma
EEG Eletroencefalograma
EHA Enterite hemorrágica aguda
EMG Eletromiograma
EP Estenose de pulmonar
EPP Enteropatia perdedora de proteína
ERA Enteropatia responsiva a antibióticos
ERG Eletrorretinograma
Erit Eritrócito
ESSV Extrassístole supraventricular
ESV Extrassístole ventricular
Ex. Exame
FA Fosfatase alcalina
FAP Fator de ativação plaquetária
FeLV Vírus da leucemia felina
FIV Vírus da imunodefi ciência felina
fPLI Imunorreatividade da lipase pancre-
ática felina
FR Fator reumatoide
FvW Fator de von Willebrand
GH Hormônio de crescimento
GHRH Hormônio liberador do hormônio de
crescimento
Glob. Globulina
Hb Hemoglobina
Ht Hematócrito
IGF Fator de crescimento tipo insulina
IME Incontinência do mecanismo do esfíncter
IPE Insufi ciência pancreática exócrina
IVM Insufi ciência da valva mitral
IVP Insufi ciência da valva pulmonar
IVT Insufi ciência de valva tricúspide
KCS Ceratoconjuntivite seca
LBA Lavagem broncoalveolar
LES Lúpus eritematoide sistêmico
LTT Lavado transtraqueal
MEG Meningoencefalite granulomatosa
NMI Neurônio motor inferior
NMS Neurônio motor superior
NPP Nefropatia perdedora de proteína
NPP Nutrição parenteral parcial
NPT Nutrição parenteral total
PCV Volume globular
PDA Persistência de ducto arterioso de
Botalli
PDF Produtos de degradação da fi brina
PEATE Potencial evocado auditivo de tronco
encefálico
PIF Peritonite infecciosa felina
PLI Imunorreatividade da lipase pancre-
ática
PQT Plaquetas
Pr u /Cr u Razão proteína e creatinina urinárias
PTH Paratormônio
PTHrP Peptídeo relacionado ao paratormônio
PVC Pressão venosa central
RM Ressonância magnética
SBID Supercrescimento bacteriano do intes-
tino delgado
SMD Síndrome mielodisplásica
SMM Sistema monócito-macrófagos
SRE Sistema reticuloendotelial
T 4 Tiroxina
T 4 L Tiroxina livre
TBE Meningoencefalite transmitida por
carrapato
TC Tomografi a computadorizada
TCA Tempo de coagulação ativada
TEG Tromboelastograma
TFG Taxa de fi ltração glomerular
TIM Trombocitopenia imunomediada
TLI Imunorreatividade tipo tripsina
TP Tempo de protrombina
TPC Tempo de preenchimento capilar
TSDBD Teste de supressão com baixa dose de
dexametasona
TSH Hormônio estimulante da tireoide
TSMO Tempo de sangramento da mucosa oral
TSV Taquicardia supraventricular
TT Tempo de trombina
TTPA Tempo de tromboplastina parcial
ativada
TV Taquicardia ventricular
UA Urinálise
VCM Volume corpuscular médio
VCN Velocidade de condução nervosa
VHS Vertebral Heart Score
WBC Leucócitos ( White blood cell )
ZDQ Zona de disparo quimiorreceptor
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xiii
Sumário
1 Abordagem Orientada Pelo Problema ................................................. 1
2 Testes Diagnósticos .................................................................................... 6
Sintomas Principais .......................................................................................... 19
3 Abdome Agudo ........................................................................................... 20
4 Alopecia ......................................................................................................... 29
5 Alterações na Palpação dos Rins ............................................................ 38
6 Anorexia ........................................................................................................ 46
7 Apatia – Estupor – Coma .......................................................................... 56
8 Arritmia .......................................................................................................... 64
9 Ataques e Convulsões ............................................................................... 73
10 Aumento Abdominal ................................................................................. 81
11 Cianose ........................................................................................................... 95
12 Diarreia .......................................................................................................... 102
13 Disfagia .......................................................................................................... 115
14 Dispneia ......................................................................................................... 122
15 Edema ............................................................................................................. 131
16 Êmese ............................................................................................................. 138
17 Espirros e Corrimento Nasal.................................................................... 151
18 Estridor .......................................................................................................... 161
19 Flatos e Borborigmos ................................................................................ 168
20 Fraqueza e Síncope ..................................................................................... 174
21 Hematúria e Outras Alterações na Cor da Urina .............................. 184
22 Hepato e Esplenomegalia .......................................................................... 195
23 Hipersalivação ............................................................................................. 203
24 Hipotermia e Hipertermia ....................................................................... 211
25 Icterícia .......................................................................................................... 222
C0260.indd xiiiC0260.indd xiii 5/31/12 8:16:27 PM5/31/12 8:16:27 PM
xiv Sumário
26 Inclinação de Cabeça ................................................................................. 231
27 Incontinência Fecal ..................................................................................... 242
28 Incontinência Urinária ............................................................................... 249
29 Linfadenomegalia ....................................................................................... 258
30 Melena e Hematoquezia ........................................................................... 266
31 Murmúrio Cardíaco .................................................................................... 275
32 Nanismo e Crescimento Excessivo ........................................................ 284
33 Obesidade ..................................................................................................... 295
34 Obstipação .................................................................................................... 302
35 Palidez das Membranas Mucosas .......................................................... 310
36 Perda de Peso e Caquexia ........................................................................ 323
37 Polifagia ......................................................................................................... 330
38 Poliúria e Polidipsia .................................................................................... 336
39 Queixas de Distúrbio na Micção – Disúria,
Estrangúria, Polaquiúria ........................................................................... 348
40 Regurgitação ................................................................................................ 357
41 Tendência a Sangramentos ..................................................................... 364
42 Tenesmo e Disquezia ................................................................................. 377
43 Tosse e Hemoptise...................................................................................... 385
Valores de Referência ................................................................................ 395
Índice .............................................................................................................. 401
C0260.indd xivC0260.indd xiv 5/31/12 8:16:27 PM5/31/12 8:16:27 PM
122
14.1 Defi nições
Há na medicina de pequenos animais vários
conceitos usados para descrever padrões
respiratórios fi siológicos e patológicos.
Respiração externa é a absorção de oxigê-
nio e liberação de CO 2 , respiração interna é
o consumo de oxigênio e produção de CO 2 .
14.1.1 Tipos de Respiração
Os tipos fi siológicos de respiração são:
● Eupneia : respiração calma inconsciente
com respirações regulares com mesma
profundidade respiratória; há adaptação
para aumento de consumo de oxigênio
ou suprimento baixo de oxigênio.
● Hiperpneia : (= volume respiratório ele-
vado) e
● Taquipneia : (= aumento da frequência
respiratória) para aumento do volume
minuto respiratório. Com respiração
normal diferencia-se adicionalmente
respiração abdominal (tipo de respiração
abdominal, prevalecendo respiração dia-
fragmática) de respiração torácica (tipo
de respiração costal).
Os tipos patológicos de respiração são:
● Dispneia : com falta de ar subjetiva as-
sociada ao agravamento da atividade
respiratória, normalmente com trabalho
respiratório visivelmente intensifi cado (ta-
quipneia, hiperpneia) como manifestação
de insufi ciência respiratória.
● Ortopneia : dispneia máxima, que pode
ser compensada apenas em posição ereta
e com esforço da musculatura auxiliar
respiratória.
● Respiração paradoxal : movimento para
dentro inspiratório e movimento para fora
expiratório de partes da parede torácica
patologicamente móveis devido à fratura
séria de costela; na paralisia do nervo
frênico com decréscimo inspiratório da
metade saudável e elevação da metade
doente do diafragma; encolhimento
do abdome na inspiração em hérnia
Dispneia
Tony Glaus
Pontos mais Importantes
● Em pacientes com respiração aumen-
tada, deve-se diferenciar se há efeti-
vamente dispneia, hiperventilação ou
ofegação.
● Dispneia em pacientes emergenciais
deve ser inicialmente caracterizada com
ferramentas clínicas (inspeção, auscul-
tação, percussão), e a origem deve ser
localizada.
● Respiração ruidosa (estridor, estertor)
e dispneia marcadamente inspiratória
são típicas de um estreitamento das
vias respiratórias superiores.
● Sons pulmonares intensificados com
chiados expiratórios e som amplifi cado
na percussão são típicos de asma em
gatos ( cuidado : cães não têm asma).
● A combinação de respiração superfi cial
rápida, som cardíaco e sons respirató-
rios abafados, junto com som de per-
cussão diminuído, é típica de efusão
pleural.
● Dispneia mista com sons pulmonares
intensifi cados e crepitação é uma in-
dicação de problema no parênquima
pulmonar. As causas são variáveis. Adi-
cionalmente, achados cardíacos como
murmúrio alto, galope ou arritmia são
indicativos de causa cardíaca, portanto,
no edema pulmonar.
● Com processos intratorácicos, a radio-
grafi a de tórax é o diagnóstico de esco-
lha para identificação da causa, mas
pode ser feita apenas em pacientes
sufi cientemente estáveis.
14
C0070.indd 122C0070.indd 122 5/31/12 1:11:04 AM5/31/12 1:11:04 AM
D
14 Dispneia 123
diafragmática; alternância respiratória:
troca de respiração abdominal e costal em
pacientes com distúrbios de SNC.
● Respiração inversa : com obstrução das
vias respiratórias na região da laringe ou
da traqueia, ocorre por máxima excursão
diafragmática ao movimento torácico pas-
sivo (paradoxo): protrusão do abdome e
diminuição do tórax durante a tentativa de
inspiração ou encolhimento e elevação du-
rante a tentativa de expiração, mas ocorre
ventilação (parada respiratória funcional).
Ofegação é uma respiração superfi cial mui-
to rápida com ventilação em espaço morto
pura, de origem térmica ou nervosa. Ofe-
gação deve ser diferenciada de hiperven-
tilação, uma atividade respiratória inade-
quadamente intensifi cada. Na ofegação, em
contraste com a hiperventilação, as trocas
gasosas não são aumentadas, também não
ocorre alcalose respiratória.
Como insufi ciência respiratória defi ne-se
toda forma de desordem de troca gasosa.
● Distúrbio da respiração interna (respira-
ção celular) em anemia, envenenamento
do sistema de transporte de oxigênio
(envenenamento por CO) ou da enzima
de cadeia respiratória (envenenamento
por cianeto)
● Distúrbio da respiração externa, insufi -
ciência respiratória.
Insufi ciência respiratória é causada por:
● hipoventilação alveolar (pouco ar vem
nos alvéolos) devida a estímulo respira-
tório prejudicado (cerebral, por exem-
plo em anestesia), devido a distúrbios
ventilatórios obstrutivos ou restritivos
● distúrbio de difusão pulmonar
● desequilíbrio perfusão-ventilação pul-
monar
Sintomas importantes que devem ser sepa-
rados de dispneia são:
● Estridor (pág. 161)
● Tosse (pág. 385)
14.2 Anatomia – Fisiologia –
Fisiopatologia
A respiração automática normal é contro-
lada pelo tronco cerebral. O centro respira-
tório recebe estímulos respiratórios dos
quimiorreceptores centrais na medula e
de quimiorreceptores periféricos no corpo
carotídeo e aórtico. O centro respiratório
regula e então ajusta a necessidade de
trabalho da musculatura respiratória. Os
estímulos respiratórios fisiológicos mais
importantes em ordem decrescente são CO 2
arterial, pH no liquor e O 2 arterial. Doenças
que causam aumento da pressão parcial de
CO 2 ou acidose estimulam a respiração bem
mais fortemente que uma hipoxemia. A di-
fusão de CO 2 se processa no alvéolo muito
mais facilmente e mais rapidamente que a
difusão de O 2 ; contudo, em muitos proces-
sos de doença, a necessidade de O 2 é a força
motriz para a respiração intensifi cada. Esta
provoca, nesses casos, até mesmo aumento
da liberação CO 2 e alcalose respiratória as-
sociada.
14.3 Causas
Com base na fi siopatologia, a dispneia pode
ser dividida em vários grupos de causas
( Tabela 14.1 ).
14.3.1 Hipoventilação Alveolar
Hipoventilação alveolar pode ser conse-
quência de estímulo respiratório cerebral
prejudicado, na maioria dos casos iatrogê-
nica por anestesia profunda, em outros por
qualquer tipo de lesão cerebral (traumática,
neoplásica, metabólica, por exemplo, em
mixedema). Estímulo respiratório central
prejudicado, no entanto, não é dispneia.
Dispneia devida a suprimento diminuído de
ar corrente ocorre em expansão pulmonar
insufi ciente, em doenças do aparato mecâni-
co respiratório, obstrução da via respiratória
superior ou inferior, doenças intrapleurais
e em doenças com elasticidade pulmonar
diminuída. Na hipoventilação pulmonar, a
troca gasosa de O 2 e CO 2 é afetada igualmen-
te, e é esperada acidose respiratória.
Em cães e gatos, lesões traumáticas da
traqueia também são uma possível causa
de dispneia, especialmente iatrogênica
por intubação ou extubação descuidada.
Visivelmente no exame clínico há enfi sema
subcutâneo.
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14 Dispneia124
Tabela 14.1 Causas Importantes de Dispneia
Hipoventilação
alveolar
Lesão na mecânica
respiratória
Musculatura respiratória:
miopatia, trauma
Cão & gato
Diafragma: paralisia, ruptura Cão & gato
Costelas: fratura Cão & gato
Obstrução da via
respiratória
Nariz: tumor, infl amação Cão & gato
Nasofaringe: massa, estenose,
palato mole longo,
acúmulo de secreção
Cão & gato
Laringe: paralisia de corda
vocal, raramente tumor ou
abscesso
Cão > >
gato
Traqueia: colapso, corpo
estranho, granuloma
( Filaroides osleri ), massa
mediastinal, ruptura
traumática (também
iatrogênica)
Cão > >
gato
Massa mediastinal Gato > >
cão
Brônquios, bronquíolos:
• Colapso Cão > >
gato
• Asma Gato
Restrição da
expansão
pulmonar
Doença pleural: efusão,
pneumotórax, massa,
pleurite fi brosa
Gato > cão
Doença pulmonar intersticial:
fi brose pulmonar
Cão > >
gato
Elevação diafragmática em
processos intra-abdominais
ocupadores de espaço:
efusão, dilatação gástrica,
massa, gestação
Cão > >
gato
Distúrbio de difusão
pulmonar
Doença intersticial Edema (cardiogênico, não
cardiogênico)
Cão & gato
Pneumonia intersticial Cão > gato
Infi ltração tumoral Cão & gato
Fibrose Cão > >
gato
Doença alveolar Edema (cardiogênico, não
cardiogênico)
Cão & gato
Hemorragia pulmonar Cão > gato
Broncopneumonia Cão > gato
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D
14 Dispneia 125
14.3.2 Distúrbios de Difusão
Todo processo de doença alveolar e inters-
ticial que lesione os alvéolos ou prolongue
a via entre os alvéolos e capilares, especial-
mente fl uidos ( edema , infl amação ) e infi l-
tração celular ( tumor , fi brose ), interfere na
troca gasosa entre alvéolos e capilares por
uma diminuição da difusão. Como o CO 2 se
difunde muito mais fácil e rapidamente que o
O 2 , a absorção de O 2 é mais fortemente afeta-
da que a eliminação de CO 2 e a hipóxia se tor-
na a condutora da estimulação da respiração.
Hiperventilação leva a alcalose respiratória
por diminuição da expiração de CO 2 .
Edema, infl amação, tumor e fi brose são
as causas mais importantes de difusão
prejudicada de O 2 e CO 2 no pulmão.
14.3.3 Desequilíbrio
Perfusão-Ventilação
Com situação ideal para uma troca gasosa
ótima, todos os alvéolos são uniformemen-
te ventilados e todos os vasos pulmonares,
perfundidos. Quando um alvéolo não é
ventilado, sua perfusão não contribui para
a troca gasosa, e o mesmo ocorre quando
um alvéolo é apenas ventilado, mas não
perfundido. Um mecanismo de adaptação
importante para otimização do desequilí-
brio perfusão-difusão devido à hipóxia
alveolar é a vasoconstrição das arteríolas
pulmonares para os alvéolos afetados, por
exemplo, em contusão pulmonar traumá-
tica. Na hipóxia alveolar generalizada, por
exemplo, em estadias em grandes altitudes,
ocorre uma vasoconstrição generalizada
das artérias pulmonares, que então leva a
hipertonia arterial pulmonar, sem melhora
do desequilíbrio perfusão-difusão, mas com
carga de pressão do ventrículo direito.
Em muitos processos de doenças pulmo-
nares, especialmente tromboembolia ,
um desequilíbrio perfusão-difusão é o
mecanismo patológico prevalente da troca
gasosa prejudicada. Também geralmente
resulta em alcalose respiratória.
Um caso especial de desequilíbrio perfu-
são-difusão altamente perturbado é o shunt
Desequilíbrio
perfusão-ventilação
pulmonar
Trombose
pulmonar
Doença do verme do coração,
síndrome nefrótica,
hiperadrenocorticismo,
anemia hemolítica
imunomediada, entre
outras
Cão > >
gato
Broncopneumonia Cão > gato
Shunt
esquerdo-direito
cardiovascular
(pág. 275) Cão & gato
Capacidade diminuída
de transporte de
oxigênio
Anemia Cão & gato
Metaemoglobi-
nemia
Intoxicação por
paracetamol
Gato
Metabólica Acidose Cetoacidose, uremia,
entre outras
Cão & gato
Distúrbio de
respiração interna
Envenenamento
por cianeto
Muito rara
Tabela 14.1 Cont.
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14 Dispneia126
cardíaco esquerdo-direito congênito , no
qual uma grande parte do volume sistólico
não alcança realmente o pulmão.
14.3.4 Capacidade Diminuída
de Transporte de Oxigênio
Para que O 2 sufi ciente para o metabolismo
aeróbico possa ser transportado nos tecidos,
também é necessária uma quantidade ade-
quada de hemoglobina. Com anemia como
causa de capacidade diminuída de transpor-
te de O 2 , a hipóxia usualmente se manifesta
apenas com esforço. Dispneia em repouso
ocorre apenas em anemia de alto grau. Além
da quantidade de hemoglobina, também é
relevante a capacidade de absorção de O 2 e
sua nova liberação. Além de hemoglobinopa-
tias difi cilmente diagnosticadas em animais,
intoxicação por CO e metaemoglobinemia
(intoxicação por paracetamol em gatos) são
causas para transporte de O 2 prejudicado a
despeito de concentração normal de hemo-
globina.
14.3.5 Causas Metabólicas
Desequilíbrios metabólicos provocam desde
respiração intensa a dispneia. Portanto, po-
de ser difícil a diferenciação entre taquip-
neia, hiperventilação ou dispneia. O gatilho
fi siopatológico mais importante de dispneia
é acidose , mais comumente em associação
com cetoacidose diabética, raramente com
insufi ciência renal grave.
14.3.6 Distúrbios da Respiração
Interna
As causas selecionadas de capacidade
diminuída de transporte de oxigênio são
consideradas para os distúrbios de res-
piração interna. Nestas estão incluídos
também distúrbios de metabolismo ener-
gético que afetam o oxigênio. O exemplo
mais conhecido aqui é envenenamento
por cianeto que, no entanto, ocorre muito
raramente como problema médico. Um
possível cenário é o envenenamento iatro-
gênico pela administração de alta dose de
nitroprussiato por longo tempo. Sintomas
de envenenamento podem ser retardados
pele administração simultânea de ciano-
cobalamina (vitamina B 12 ).
14.4 Procedimentos
Diagnósticos
14.4.1 Anamnese e Exame Clínico
A anamnese e o exame clínico exatos são
requisitos básicos para a identifi cação rápi-
da da origem da dispneia. Em uma primeira
etapa, obstrução de via respiratória supe-
rior deve ser excluída. Achados típicos aqui
são dispneia marcadamente inspiratória e
respiração ruidosa (estridor nasal, faríngeo,
laríngeo, traqueal) (pág. 161). Dependendo
da doença, pode-se perceber externamente
um aumento de tamanho. Nas lesões de
traqueia muito raras pode ser palpado en-
fi sema subcutâneo. O diagnóstico exato de
diversas doenças é estabelecido radiográfi ca
e endoscopicamente.
Quando as vias respiratórias superiores são
excluídas clinicamente como causa de dis-
pneia, os diagnósticos diferenciais conside-
rados se concentram em patologias intrato-
rácicas. Em uma situação de emergência, os
mecanismos patológicos subjacentes devem
ser descobertos o mais exatamente possível
com ferramentas clínicas de inspeção, aus-
cultação e percussão, de modo que também
sem procedimentos de imagem adequados,
medidas de emergência salvadoras de vida
possam ser iniciadas.
Um dos mecanismos mais importantes
para obstrução das vias respiratórias infe-
riores são broncoespamos na asma felina .
Tipicamente, os animais afetados exibem
anteriormente tosse como sinal da pato-
logia subjacente infl amatória. A dispneia
inicialmente é marcadamente expirató-
ria porque a constrição dos bronquíolos
pela pressão intratorácica elevada na ex-
piração é intensifi cada. Com o progressivo
“aprisionamento de ar” ( “air trapping” ) e o
pulmão hiperinfl ado, a inspiração também
é progressivamente mais difícil. Quando a
falta de ar se torna uma emergência, gatos
afetados exibem parcialmente dispneia
mista ou marcadamente inspiratória. Na
auscultação pulmonar, são evidenciados
sons pulmonares intensifi cados e chiados
expiratórios. Na percussão, determinam-se
som mais alto e campos pulmonares au-
mentados.
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D
14 Dispneia 127
Os cães não desenvolvem espasmos
com a bronquite; portanto, por
defi nição eles não têm asma.
As causas para obstrução das vias respi-
ratórias inferiores são colapso bronquial,
raramente o parasita Filaroides osleri ou
neoplasia. Geralmente, a dispneia é prece-
dida por uma história longa de tosse.
Causas comuns para dispneia devida a
doença do parênquima pulmonar são to-
dos os mecanismos de edema cardiogênico
e não cardiogênico, além de pneumonia,
fi brose pulmonar e neoplasia. Clinicamente
a dispneia se apresenta como mista ou do-
minantemente inspiratória. Na auscultação,
os sons pulmonares estão intensifi cados e
em geral são ouvidos sons de guizo. Para
o desenvolvimento de um edema cardio-
gênico deve haver insufi ciência congestiva
do ventrículo esquerdo, e esperam-se na
auscultação achados cardíacos adicionais
(murmúrio, arritmia).
O conjunto de diversos mecanismos de
uma dispneia intrapleural é a expansão
pulmonar inspiratória prejudicada. O baixo
volume de ar respirado deve ser compen-
sado com uma frequência respiratória ace-
lerada; a respiração é também tipicamente
superfi cial e rápida. Na auscultação, os sons
respiratórios fi siológicos são abafados ou
não audíveis. No pneumotórax, a percussão
exibe som aumentado, mas na efusão, som
diminuído.
14.4.2 Medidas Adicionais
Radiografi a de tórax é o diagnóstico de es-
colha para caracterização imediata da dis-
pneia, especialmente para diferenciação de
doenças das vias respiratórias intratorácicas,
do parênquima pulmonar e do espaço pleu-
ral. No entanto, em caso de dispneia de alto
grau, o estresse ligado ao exame radiográ-
fi co pode levar à morte. Radiologicamente,
na asma felina são esperados um padrão
pulmonar bronquial e pulmão hiperinfl ado.
Em doenças do parênquima pulmonar de-
ve ser caracterizado exatamente o padrão
pulmonar patológico. O edema pulmonar
cardiogênico causa inicialmente um pa-
drão pulmonar intersticial e, na posterior
progressão, um padrão pulmonar alveolar
com broncograma respiratório. A distri-
buição em cães é especialmente peri-hilar
e marcada no lobo dorsocaudal; em gatos,
espalha-se em manchas mais multifocais.
O edema pulmonar não cardiogênico , por
exemplo edema neurogênico, causa, tipica-
mente, uma opacidade fortemente alveolar
no lobo pulmonar caudal. Broncopneumonia
bacteriana , claramente devida a aspiração
ou não, causa principalmente opacidade
marcadamente lobular, mais comumente
na porção pulmonar ventral. Fibrose pulmo-
nar provoca tipicamente um padrão inters-
ticial dorsocaudal no lobo pulmonar caudal.
Tumores pulmonares podem se apresentar
de forma completamente variável, nodular
focal, nodular multifocal fi na ou grosseira,
miliar, alveolar lobular, intersticial difusa ou
bronquial.
Enquanto em cães o edema pulmonar
cardiogênico ocorre classicamente
peri-hilar, em gatos é observada
uma distribuição em manchas mais
multifocais.
Dependendo da suspeita diagnóstica ra-
diográfi ca, as medidas adicionais incluem
outras investigações cardiológicas ( eco-
cardiograma [Cap. 2.4.3, pág. 16], ECG
[Cap. 2.4.4, pág. 16]), lavagem broncoal-
veolar para citologia e cultura bacteriana
(Cap. 2.3.4, pág. 14), aspiração por agu-
lha fina (AAF) transtorácica do pulmão,
em casos excepcionais, biópsia cirúrgica
pulmonar. A representação por tomografi a
computadorizada de alterações pulmonares
tem atualmente um signifi cado mais forte e
é, para diversas indicações, especialmente
pesquisa de tumores, claramente superior
à radiografi a convencional.
As causas de dispneia intra-abdominal com
elevação diafragmática na maioria das vezes
são fáceis de reconhecer. Enquanto em uma
torção gástrica a terapia de emergência pa-
ra remover a fl atulência está em primeiro
plano, na ascite, o foco é no esclarecimento
de sua origem (pág. 81).
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14 Dispneia128
Algoritmo Diagnóstico
Dispneia
Anamnese, exame clínico
Marcadamente inspiratória Expiratória
Estertor, estridor,
espirro reverso
Doença do
espaço pleural
Toracocentese
Toracocentese, células, Ht Trauma?
Exsudato
Ht ↑
Sangue
Perfil de coagulaçãoTC – pulmão,
exploração
Normal
Citologia
AAF
Massa
Quilo
Ecocardiograma
Leitoso, turvo (linfócitos ↑,
triglicérides >, colesterol <
soro)
NormalAlterações
cardíacas
Anormal
Ht ↓
nãosim
Fluido
(= efusão pleural)
Ar
(= pneumotórax)
Estridor (pág. 161)Respiração superficial,
rápida
Sons cardíacos e
respiratórios abafados
Bolha (enfisema)
Pneumonia NeoplasiaTrauma Piotórax
Tendência a
sangramen-
to (pág. 365)
Quilotórax
idiopático
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D
14 Dispneia 129
Mista
Crepitação
Doença de parên-
quima pulmonar
Sons respiratórios
intensos, chiados
Asma (apenas gato)
Murmúrio cardíaco
Murmúrio cardíaco
(pág. 275)
Sem murmúrio cardíaco
Radiografia de tórax
Claro
Alb. normal Alb ↓
Ecocardiograma
PVC ↑
Transudato (modificado)
Pericardite
constritiva
Alterações cardíacas
Hérnia diafragmática
Enteropatia /
nefropatia perdedora
de proteína
Pneumonia
Neoplasia
Fibrose
Edema não
cardiogênico
(pág. 385)
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14 Dispneia130
Em caso de dispneia de alto grau e suspeita
de pneumotórax ou efusão pleural deve
ser realizada uma toracocentese antes
de poder ser feita a radiografia. Além de
terapêutica, a punção em efusão também
tem signifi cado diagnóstico (Cap. 2.3.2, pág.
13); o tipo de efusão (sangue, pus, quilo,
transudato) dita as medidas diagnósticas e
terapêuticas seguintes.
Um último mecanismo fisiopatológico
importante com localização no pulmão e
que contribui com dispneia de alto grau
é tromboembolia arterial pulmonar . O
diagnóstico é difícil porque, além da disp-
neia, não existem alterações clínicas típi-
cas e alterações radiográficas podem ser
muito variáveis e, em alguns, muito dis-
cretas. Na realidade, deve-se então pensar
em trombose pulmonar especialmente
quando uma dispneia pronunciada não é
clara pelo grau de gravidade das alterações
radiológicas. A evidência diagnóstica com
cintigrafi a (Cap. 2.4.7, pág. 17), angiografi a
ou TC é reservada a centros especializados.
Já na suspeita de tromboembolia, deve-se
considerar, contudo, uma possível causa
subjacente e procurá-la, entre outras, os
vermes do coração Dirofilaria immitis e
Angiostrongylus vasorum , síndrome ne-
frótica ou hiperadrenocorticismo (Cap.
2.2.9, pág. 11).
14.5 Medidas Terapêuticas
de Emergência
O tratamento de emergência comum a toda
falta de ar é a administração de oxigênio
e a eliminação de todo estresse e dor para
minimização do consumo de oxigênio. De-
pois disso, deve-se corrigir especifi camente
o mecanismo fi siopatológico subjacente da
dispneia mais ou menos agressivamente.
Em lesões da mecânica respiratória (parede
torácica, diafragma), isso signifi ca, na maio-
ria dos casos, um procedimento cirúrgico.
Em obstrução das vias respiratórias superio-
res, às vezes ajudam contenção absoluta
de movimento e resfriamento do paciente.
Dispneia com ameaça à vida pode ser ime-
diatamente melhorada, signifi cativamente,
com intubação (sob anestesia). Depois, no
entanto, é solucionado um problema de
logística. O paciente intubado deve per-
manecer supervisionado e o passo seguinte
para solução real do problema de base exige
muitas vezes uma cirurgia especializada.
Traqueotomia deve ser realizada apenas
quando o problema essencial não pode ser
resolvido em um período curto.
Ruptura de traqueia e corpo estranho na
traqueia são emergências absolutas, que
devem ser encaminhadas muito rapida-
mente a uma clínica especializada.
O tratamento proposto de obstrução espás-
tica dos bronquíolos em gatos com asma é a
administração de broncodilatadores (ami-
nofi lina) e de glicocorticoides (Cap. 43.5.1,
pág. 391). Na necessidade de aplicação
crônica, pode-se aplicar o glicocorticoide
também por inalação.
Em pneumotórax e efusão pleural, a terapia
de emergência correspondente é a tora-
cocentese . Edema pulmonar cardiogênico
é tratado com diurese agressiva. Edemas
não cardiogênicos são não responsivos a
diuréticos. Em emergência ameaçadora à
vida, ajuda a ventilação com respirador.
Na suspeita de tromboembolia pulmonar,
deve-se identifi car e tratar a causa subja-
cente. O tratamento antitrombótico deve
ocorrer em clínica especializada com ca-
pacidade de supervisão e cuidados intensi-
vos. Shunt cardiovascular direito-esquerdo
congênito exibe geralmente apenas dispneia
sob esforço e, portanto, não representa uma
emergência respiratória. Em anemia de alto
grau, a terapia sintomática lógica consiste
na administração de transfusão (Cap. 35.5.1,
pág. 319).
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P
323
36.1 Defi nições
Perda de peso significa perda de massa
corporal. Ela se origina por um balanço
energético negativo, quando o consumo
metabólico e a eliminação de nutrientes
essenciais excedem a absorção de energia.
Perda de fl uidos corporais (desidratação)
pode também levar a uma redução do peso;
no entanto, a massa corporal permanece
constante. A perda de peso de ≥ 10% do
peso fi nal sem desidratação é clinicamente
signifi cativa.
Como caquexia entende-se uma forte ema-
ciação patológica. São sinais de caquexia:
● perda de peso intensa
● atrofi a muscular avançada
● emaciação geral
● perda de apetite
● apatia
Perda de peso pode estar associada aos
seguintes problemas:
● anorexia (pág. 46)
● diarreia (pág. 102)
● disfagia (pág. 115)
● êmese (pág. 138)
● icterícia (pág. 222)
● linfoadenomegalia (pág. 258)
● melena e hematoquesia (pág. 266)
● poliúria/polidipsia (pág. 336)
● regurgitação (pág. 357)
36.2 Anatomia – Fisiologia –
Fisiopatologia
Estabilidade do peso corporal e constituição
corporal exigem um balanço de energia.
Quando a absorção de energia é insufi cien-
te em proporção ao consumo de energia,
resulta em perda de massa corporal. Daí
ocorre depleção gradual, dependente do
tipo de fonte de energia.
O tecido privilegia os carboidratos como
fonte de energia. A quantidade de carboi-
dratos armazenados no corpo é, no entanto,
pequena (glicogênio no fígado e músculos)
e, em períodos de desbalanço energético,
rapidamente consumida (aproximadamente
meio dia). Portanto, um balanço energético
negativo de duração mais longa leva a uma
perda progressiva de gordura e proteína
corporal. A reserva adiposa, desse modo,
é lenta e continuamente degradada. A de-
pleção proteica por outro lado se processa
em três fases:
● depleção proteica mais rápida
● depleção proteica fortemente desacele-
rada
● retorno da depleção proteica mais rá-
pida
Perda de Peso e Caquexia
Nadja Sieber-Ruckstuhl
Pontos mais Importantes
● A perda de peso origina-se de um de-
sequilíbrio entre absorção de energia e
consumo de energia.
● Perda de peso com duração mais longa
leva gradualmente à destruição teci-
dual, alterações sanguíneas, distúrbios
funcionais e alterações anatômicas.
● As causas para perda de peso podem
ser divididas em quatro categorias:
ingestão insufi ciente de alimento, uti-
lização insufi ciente do alimento, perda
de nutrientes ou consumo elevado de
energia.
● Para diferenciar as várias categorias são
muito úteis uma anamnese alimentar
precisa e a avaliação do apetite. Outros
sintomas clínicos podem fornecer in-
dícios de uma doença provocadora.
● Um tratamento bem-sucedido pode ser
alcançado geralmente apenas com a
terapia da doença subjacente.
36
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36 Perda de Peso e Caquexia324
Na primeira fase da depleção proteica, pro-
teínas facilmente mobilizáveis são conver-
tidas em aminoácidos e alimentam a glico-
neogênese. A glicose resultante serve como
suprimento energético. Na segunda fase,
cai intensamente a taxa de gliconeogênese
e, com isso, a disponibilidade da glicose
como carreadora de energia. Isso provoca
um aumento da depleção de gordura e a
conversão de produtos de degradação da
gordura em corpos cetônicos. Estes podem
ser utilizados como alternativa de energia,
especialmente do cérebro. Quando as re-
servas de gordura são consumidas, passa-se
para a terceira fase da depleção proteica. A
partir desse momento começa novamente
uma mobilização proteica rápida. Estando
a reserva de proteína reduzida aproximada-
mente pela metade, ocorre morte, porque a
proteína é muito importante para a função
celular.
A desnutrição tem efeitos no organismo todo.
Inicialmente o balanço energético negati-
vo infl uencia o crescimento e, em animais
maduros, a regeneração corporal. Depois,
sucedem-se gradualmente:
● Alterações sanguíneas
– Queda da concentração de proteínas
plasmáticas
– Distúrbios de balanço eletrolítico
(principalmente cálcio, fósforo, po-
tássio)
– Défi cit de vitamina
– Defi ciência de ferro com anemia mi-
crocítica
– Queda da concentração de hormônios
da tireoide
● Distúrbios funcionais
– Fadiga/perda de energia
– Depressão mental
– Diminuição da temperatura corporal
– Defesa imune prejudicada
– Distúrbios reprodutivos
– Bradicardia e hipotensão
● Alterações anatômicas
– Depleção de gordura/atrofi a muscular
– Alterações de pele e pelame
– Atrofi a de gônadas
– Problemas dentários e de gengiva
– Redução de massa ventricular e dimi-
nuição da contratilidade ventricular
– Atrofi a de vilosidades intestinais
36.3 Causas
A base para a perda de peso é sempre um
desequilíbrio entre a absorção e o consumo
de energia. As causas podem ser divididas
nas seguintes categorias ( Tabela 36.1 ):
● Ingestão insufi ciente de alimento: ali-
mento em pouca quantidade, com qua-
lidade ruim ou nutricionalmente desba-
lanceado, doenças orofaríngeas, êmese,
regurgitação ou anorexia podem levar a
uma ingestão defi ciente de alimento.
● Utilização insufi ciente do alimento/má
assimilação: podem ser responsáveis má
digestão, má absorção ou má assimilação
geral. Má digestão pode ser observada em
caso de ausência de enzimas pancreáti-
cas ou ácidos biliares e má absorção, em
atrofi a das vilosidades intestinais ou em
alterações infl amatórias e neoplásicas da
parede intestinal. Às doenças com má as-
similação geral pertencem insufi ciência
hepática e renal, hipoadrenocorticismo
e doenças diarreicas em geral.
● Perda de nutrientes: em diabetes melito,
glomerulopatias, enteropatias perdedo-
ras de proteína, parasitoses intestinais,
piodermite severa, queimaduras e san-
gramentos crônicos, a perda de nutrientes
causa um balanço energético negativo.
● Consumo elevado de energia: um con-
sumo mais alto de energia pode se de-
senvolver por metabolismo aumentado,
como, por exemplo, em hipertireoidismo,
infl amações ou infecções crônicas, febre,
neoplasia, trauma severo e insufi ciência
cardíaca. Causas fisiológicas para um
consumo elevado de energia são gestação,
lactação, esforço físico intenso e produção
aumentada de calor.
Com muita frequência diversos mecanismos
fi siopatológicos são responsáveis por perda
de peso. Por exemplo, doenças tumorais
podem estimular o metabolismo e então
provocar um consumo elevado de energia,
dependendo do tipo de tumor podem tam-
bém reduzir o apetite, aumentar a perda de
nutrientes ou afetar a digestão e absorção
de nutrientes. Pertinentemente, as causas
listadas na Tabela 36.1 para perda de peso
devem ser consideradas apenas como dire-
trizes amplas.
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36 Perda de Peso e Caquexia 325
Tabela 36.1 Causas de Perda de Peso
Ingestão
insufi ciente
de alimento
Relacionadas com
a alimentação
Pouco alimento Cão & gato
Alimento ruim Cão & gato
Alimento não balanceado Cão & gato
Distúrbio de ingestão/
disfagia (pág. 115)
Doenças orofaríngeas Cão & gato
Êmese (pág. 138)
Regurgitação (pág. 357)
Problema esofágico,
gástrico ou intestinal
Cão & gato
Anorexia (pág. 46) Várias causas Cão & gato
Utilização
insufi ciente do
alimento/má
assimilação
Má assimilação/má
digestão
IPE Cão > > gato
Obstrução de vias biliares Cão & gato
Má assimilação/má
absorção
Atrofi a de vilosidade Cão > gato
DII Cão & gato
Linfoma Cão & gato
Má assimilação Insufi ciência hepática Cão > gato
Insufi ciência renal Cão & gato
Hipoadrenocorticismo Cão > > gato
Diarreia (pág. 102) Cão & gato
Perda de
nutrientes
Glicosúria Diabetes melito Gato & cão
Proteinúria Glomerulopatia Cão > gato
Perda de proteína
no intestino
Enteropatia perdedora
de proteína
Cão > > gato
Parasitismo intestinal Cão & gato
Perda de proteína
na pele
Piodermite severa Cão & gato
Queimadura Cão & gato
Perda de proteína para
o exterior
Sangramento crônico Cão & gato
Consumo elevado
de energia
Aumento patológico
do metabolismo
Hipertireoidismo Gato > > cão
Infl amações/infecções Cão & gato
Febre Cão & gato
Doença tumoral Cão & gato
Trauma severo Cão & gato
Insufi ciência cardíaca Cão > gato
Aumento fi siológico
do metabolismo
Gestação Cão & gato
Lactação Cão & gato
Esforço físico intenso Cão & gato
Produção aumentada
de calor
Cão & gato
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36 Perda de Peso e Caquexia326
Para poder diferenciar as várias categorias,
pode ser útil a avaliação do apetite do ani-
mal. Perda de peso com apetite normal ou
aumentado é observada especialmente em
causas de origem alimentar, IPE, DII inicial,
diabetes melito, hipertireoidismo, gestação
e lactação.
Caquexia também pode, em doenças
com apetite elevado, levar a perda de
apetite, emaciação e apatia.
36.4 Procedimentos
Diagnósticos
36.4.1 Identifi cação e Anamnese
Primeiro deve ser questionado sobre o
apetite no início da perda de peso. Com
apetite normal ou aumentado devem ser
considerados a quantidade, o tipo e a com-
posição do alimento, o exercício diário e o
comportamento (competição alimentar).
Se causas relacionadas à alimentação pude-
rem ser excluídas, deve-se questionar mais
precisamente, em seguida, sobre problemas
na ingestão do alimento e depois sintomas
como disfagia (pág. 115), êmese (pág. 138),
regurgitação (pág. 357) ou diarreia (pág.
102). Deve-se observar, então, que nem
toda doença intestinal precisa ser acompa-
nhada por sintoma gastrointestinal (p. ex.
enteropatia perdedora de proteína sem
diarreia).
A idade do animal pode fornecer indícios
diagnósticos. Assim, hipertireoidismo,
doenças neoplásicas, diabetes melito e in-
sufi ciência cardíaca são observados predo-
minantemente em animais de meia-idade
a idosos, enquanto insufi ciência hepática,
provocada por um shunt portossistêmico,
ocorre mais em animais fi lhotes. Deve-se
perguntar sobre doenças e tratamentos
prévios, porque estes podem ser gatilhos
da condição momentânea.
36.4.2 Exame Clínico
Pelo exame clínico deve-se tentar atribuir o
problema a um sistema orgânico específi co.
Na ocorrência de problemas na ingestão de
alimento, mastigação e deglutição, deve se
concentrar especialmente no exame da cavi-
dade oral, dentes e glândulas salivares. Caso
êmese, regurgitação ou diarreia ocorram na
anamnese, deve-se examinar precisamente
as cavidades torácica e abdominal e, nesta,
especialmente o trato gastrointestinal. O
exame dos olhos pode, particularmente
em gatos, fornecer indícios de doenças in-
fecciosas (p. ex., PIF) ou neoplásicas (p. ex.,
linfoma).
36.4.3 Exames Adicionais
Depois de procurar indícios de infl amação,
aumento de órgãos ou neoplasia, devem
ser realizados como testes diagnósticos
iniciais hemograma , perfi l bioquímico e
urinálise .
Caso tenha sido descrito um apetite normal
ou aumentado com êmese e regurgitação,
são indicadas radiografi as de tórax e abdo-
me . Na ocorrência de diarreia, deve ser rea-
lizado exame parasitológico de fezes (Cap.
2.3.1, pág. 13) e em cães, determinação de
TLI (Cap. 2.2.6, pág. 9). Em gatos (idosos),
deve-se realizar a determinação de T 4 basal
e teste de FeLV e, eventualmente, FIV . Se o
resultado laboratorial coletado também não
ajudar deve-se realizar ultrassonografia
abdominal .
Se a causa para a perda de peso depois
desses exames ainda não for clara, podem
ser indicados testes de função orgânica
como teste de estimulação de ácidos bi-
liares (Cap. 2.2.5, pág. 9) para exclusão de
insufi ciência hepática ou teste de estimula-
ção com ACTH (Cap. 2.2.9, pág. 11) para ex-
clusão de hipoadrenocorticismo. Em gatos
com suspeita clínica de hipertireoidismo
devem ser realizados determinação de T 4
repetidamente e, se necessário, um teste
de supressão de T 3 .
Finalmente, dependendo dos achados obti-
dos podem ser indicados exames adicionais
como gastroduodenoscopia com coleta
de biópsia (Cap. 2.4.5, pág. 17) ou lapa-
rotomia exploratória . Nesta deve-se ins-
pecionar cuidadosamente o abdome inteiro
e coletar múltiplas biópsias de estômago,
intestino, fígado, linfonodos mesentéricos
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36 Perda de Peso e Caquexia 327
e pâncreas (até mesmo se macroscopica-
mente normal).
Também uma avaliação de SNC por coleta
de liquor (Cap. 2.3.3, pág. 14), TC ou RM
podem ser indicadas.
Causas difi cilmente diagnosticáveis
para perda de peso são:
hipertireoidismo com T 4 normal (gatos),
doenças gastrointestinais sem êmese
ou diarreia, doenças hepáticas com
enzimas hepáticas normais, doenças
infl amatórias ou neoplásicas ocultas,
a forma seca de PIF e doenças do SNC
sem sintomatologia nervosa central
clara.
36.5 Terapia
36.5.1 Terapia Etiológica
O tipo de tratamento orienta-se para a
causa e pode aqui não ser elucidada para
toda doença em detalhe.
Às vezes é ainda indicada uma tentativa
terapêutica antes de estar claro o diagnós-
tico fi nal.
Assim IPE em gato é difícil de diagnosticar,
porque a causa que o provoca geralmente é
uma pancreatite crônica e esta eleva falsa-
mente a determinação de TLI. Uma tenta-
tiva terapêutica com reposição de enzimas
pancreáticas no alimento pode representar
aqui uma importante etapa diagnóstica. Ao
mesmo tempo, nota-se que os comprimidos
em cães (em gatos não existe nenhum dado
para isso), em comparação com o que ocor-
re no homem, exibem menor biodisponibi-
lidade devido a diferentes esvaziamentos
gástricos. Aditivos enzimáticos em pó são,
portanto, preferidos em animais.
Em animais com sintomas gastrointestinais
e suspeita de problemas gastrointestinais,
devem ser excluídos parasitas, também na
ocorrência de um exame parasitológico de
fezes negativo, usando vermifugação . Para
a realização de exames adicionais caros,
como gastroduodenoscopia ou laparotomia
exploratória, recomenda-se, além disso, ten-
tativa de terapia com dieta hipoalergênica
(pág. 114) e, eventualmente, metronidazol
(12-15 mg/kg a cada 12 horas).
Tratamento dietético de suporte é um
componente importante da terapia etioló-
gica. Portanto, tenta-se com uma alimen-
tação rica em energia, com alimentos de
qualidade, suprir o organismo com energia
sufi ciente, de modo que o consumo elevado
seja compensado, impedindo perda de peso
adicional e, se possível, induzindo um ga-
nho de peso.
A quantidade de calorias recomendada
por dia para indução de ganho de peso
de uma dieta de suporte que deve ser
absorvida em cães e gatos totaliza 1,2-
1,4 × (70 [peso em kg] 0,75
).
36.5.2 Terapia Sintomática
Terapia dietética exclusiva com alimento ri-
co em energia, exceto em causas relaciona-
das à alimentação, não leva a uma indução
de peso desejada. Se puder ser alcançado
ganho de peso, este geralmente é apenas
devido ao aumento de tecido adiposo.
Em doenças com anorexia sem uma causa
subjacente clara pode-se tentar aumentar
a ingestão de alimento pela aplicação de
estimulantes de apetite (pág. 53). Anabo-
lizantes, medicamentos anti-infl amatórios
e inibidores de citocinas são aplicados
na medicina para a terapia de caquexia;
seu consumo em pequenos animais para
o tratamento da perda de peso é pouco
documentado.
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36 Perda de Peso e Caquexia328
Algoritmo Diagnóstico
Perda de peso/caquexia
Quantidade insuficiente
Qualidade ruim
Alimento não balanceado
Anamnese
Apetite normal ou aumentado
Inspeção da dieta
Sintoma
gastrointestinal
Êmese (pág. 138)
Regurgitação (pág. 357)
Diarreia (pág. 102)
Disfagia (pág. 115)
Dieta inadequada
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36 Perda de Peso e Caquexia 329
Hipertireoidismo
Febre/infecção
Neoplasia
Insuficiência cardíaca
Fisiológico
Diabetes melito
Glomerulopatia
Enteropatia perdedora de proteína
Piodermite
Queimadura
Parasitas
Sangramento crônico
Sem sintoma
gastrointestinal
Exame clínico, hemograma, perfil bioquímico, UA
Perda elevada
Anorexia (pág. 46)
Metabolismo
elevado
Dieta adequada
Apetite reduzido
Ingestão insuficiente
de alimento
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