ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor de hidrogen, exprimat n valoare absolut. n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egal cu concentraia ionilor de hidrogen. pH arterial normal: 7, 35 7,45 - 45-35 nEq/l H Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesiv de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex. bicarbonat) : pH < 7, 35 Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni de hidrogen sau retenie/producie crescut de baze) : pH > 7, 45ECHILIBRUL ACIDO BAZIC n condiii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieuirea. n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale. Exemplu: hemoglobina preia mai puin oxigen la un pH sczut (efectul Bohr). Surse de ioni de hidrogen (H ) Majoritatea H+ provin din metabolismul celular: Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare de acid fosforic n spaiul extracelular, decarboxilarea aac. Din glicoliza aerob i anaerob rezult H , acizi, bioxid de carbon Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid beta-hidroxibutiric, a. aceto-acetic), CO2 Reglarea concentraiei H+ Se realizeaz prin participarea: Sistemelor tampon acizi i saruri organice i anorganice acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor. Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraie este eliminat bioxidul de carbon. Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic ). Concentratia ionilor de H+ La un pH de 7,4 concentratia ionilor de H este de 40 nEq/l. La fiecare crestere a pH-ului cu 0,1 unitati acesti nEq se inmultesc cu 0,8 astfel la un pH de 7,5 vom avea 40 X 0,8 = 32 nEq/l. In cazul in care pH-ul scade, pentru fiecare scadere a pH-ului cu 0,1 unitati, concentratia ionilor de H se inmulteste cu 1,25 astfel la un pH de 7,3 vom avea 40 X 1,25 = 50 nEq/l Sistemele tampon Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap. Acizii slabi (H2 CO3 ) disociaz parial n ap, de aceea sunt eficieni n prevenirea modificrilor de pH Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H+ Bazele slabe (HCO3 - i NH3 ) accept ncet H+ Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 22 - 26 mmol/L Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2 CO3 un acid slab) i bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.). Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl:

HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl. H + + HCO3 - H2 CO3 - CO2+ H2O CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH:

NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O. Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dac organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal). Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ n mediul extracelular. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonicSursele de ioni de H+ din organism sunt reprezentate de acizii volatili (H2CO3 ) si nevolatili (lactic, cetoacizi, acizi alimentari). Ionii de H+ sunt tamponati in proportie de 95% de HCO3 si numai in proportie de 5% de proteine si fosfati Normal: HCO3 *H2CO3 = 20*1Sistemul tampon al fosfailor Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat)i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat) HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul intracelular i n urin. Sistemul tampon al proteinelor Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i mai diverse sisteme tampon din organism. Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slaba R-COOH RCOO + H R-NH2 + H+ R-NH3Sistemul tampon al proteinelor Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n snge este hemoglobina. Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut deoarece conine cantiti crescute de histidin. Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate crescut de fixare a ionilor de hidrogen Sistemul tampon al proteinelor Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice este preluat de eritrocit. La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic, care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent n eritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat. Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar bicarbonatul va fi eliberat n plasm. CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 Mecanismele renale implicate n acidoz n condiii de acidoz excesul de H+ trebuie s fie contracarat prin generarea de noi ioni de bicarbonat. Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce la nivelul tubilor colectori prin 2 mecanisme : Secreia i excreia ionilor de hidrogen Secreia i excreia ionilor de amoniu (NH4+) Secreia H+ are loc la nivelul tubului contort proximal i la nivelul tubilor colectori. Mecanismele renale implicate n acidoz H+ rezult din disocierea acidului carbonic, format prin combinarea apei cu CO2 (produs n organism i transportat la nivel renal) . Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat. Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ion de Na i unul de bicarbonat. La nivelul tubilor contori distali, prin metabolizarea glutaminei rezult 2 ioni de amoniu i 2 de bicarbonat. Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin. Mecanismele renale implicate n acidoz Acidoza respiratorie Presiunea arterial a CO2 : valorinormale: 35 - 45 mm Hg Creteri ale CO2 la nivel alveolar determin creteri ale presiunii arteriale a CO2 ceea ce determin scderea pH arterial cu instalarea acidozei respiratorii Raspunsul rapid al organismului e reprezentat de cresterea ventilatiei pulmonare (fct de etiologie) si consecutiv o eliminare crescuta de CO2 , iar tardiv retentie de HCO3 si cresterea eliminarii de acizi la nivel renal.

Regula 1- HCO3 creste compensator cu 1mEq pentru fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg, limita cresterii fiind la 30 mEq/l. Dupa 2-4 zile de la persistenta tulburarii primare, rinichiul creste eliminarea de H si reabsorbtia de HCO3 , crescand astfel valorile la peste 30 mEq/l, instalandu-se modificarile de acidoza respiratorie cronica. Regula 2 - HCO3 creste cu 4 mEq la fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg, cu limita la 45 mEq/l (cu limita la 10 mmHg) Acidoza respiratorie Etiologie: Cauze centrale: edem cerebral, encefalite, tumori, traumatisme, meningite, mixedem, coma, afectarea centrilor respiratorii Cauze toraco-abdominale: alveolita fibrozanta, astm bronsic, bronsiolita, EPA, embolie pulmonara, BPOC, spasm laringian, miastenie, mixedem, pneumonie, pneumotorax, pleurezie, SDRA Cauze nervoase: botulism, tetanos, poliomielita, otraviri (curara, organofosforice)

Alcaloza respiratorie

hiperventilatie, cu cresterea eliminarii de CO2 si crestere secundara a HCO3 ceea ce determina o valoare crescuta a pH-ului. Raspunsul organismului este reprezentat imediat de scaderea ventilatiei (fct. De etiologie) cu scaderea eliminarii de CO2 si tardiv prin cresterea eliminarii la nivel renal al HCO3 si scaderea eliminarii de cationi.

Regula 1 : HCO3 scade compensator cu 2mEq pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10mmHg, limita scaderii fiind la 18 mEq/l. Dupa 2-4 zile de la persistenta tulburarii primare, rinichiul scade eliminarea de H si o creste pe cea de HCO3, astfel incat concentratia plasmatica a HCO3 scade sub 18mEq/l, cu instalarea alcalozei respiratorii cronice. Regula 2: HCO3 scade cu 5 mEq/l pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10mm Hg, cu limita la 12 mEq/l.

Alcaloza respiratorie Cauzele pot fi : Centrale Hiperventilatia psihogenica Isterie Hipoxemie SAH Encefalite Tumori AVC Toracice Astm bronsic EPA Embolie pulmonara IMA Sunturi stanga-dreapta Corp strain pulmonar Hipertensiune pulmonara Alte cauze: anemie, ciroza hepatica, hipertiroidism, sarcina, insufic.hepatica, boli infectioase.

Alcaloza respiratorie Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie bronica episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozei resipratorii n timpul episoadelor de obstrucie . n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foarte severe de astm cnd pacientul nu mai poate compensa obstrucia. n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie, hipocapnie i alcaloz respiratorie . Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii bronice i hipersecreie de mucusAlcaloza respiratorie Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numr de alveole ( n funcie de severitatea atacului ). La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unui unt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie. Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cile respiratorii cu stimularea respiraiei. Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cu apariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate. Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie. Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate hipoxia . Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de disociere a hemoglobinei. Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a oxigenului la care este expus hemoglobina. La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de aceea hemoglobina cedeaz oxigen. Curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus. Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce perturb homeostazia organismului. De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre esuturile periferice este redus.

Acidoza metabolic Etiologie: Stari asociate cu productii crescute de acid : Acidoza diabetica Ciroza hepatica Etilismul Malnutritia Hipoxia IRA, IRC Sdr. Fanconi Intoxicatii (CO, arsenic) Stari asociate cu eliminare scazuta de acizi: Acidoza tubulara renala (distala tip II) Defecte enzimatice ereditare Hipoaldosteronism IRA Stari asociate cu eliminare crescuta de bicarbonati: Acidoza tubulara renala (proximala tip I) Fistule Diaree Ileostoma colostoma

Alte cauze: Acidoza metabolica hipercloremica Acidoza metabolica hiperpotasemica Acidoza lactica Raspunsul imediat al organismului e reprezentat de cresterea ventilatiei, cu eliminare crescuta de CO2, iar tardiv de cresterea excretiei de acizi si retentia de HCO3 la nivel renal. Regula : pCO2 scade compensator cu 1-1,3mm Hg pentru fiecare 1mEq HCO3 scazut (cu limita la 10 mmHg) Alcaloza metabolic Etiologie: HCO3 crescut: Administrarea de antiacide perfuzii cu bicarbonat Eliminare scazuta de bicarbonat Metabolizarea cetonelor si lactatilor Pierderi de acizi Hipopotasemie severa Administrarea de diuretice (furosemid, tiazidice) Corticosteroizi b. Cushing b. Conn aspiratii nazo-gastrice Alte cauze : hiperaldosteronism, hipoproteinemie, voma

Raspunsul imediat al organismului e reprezentat de scaderea ventilatiei, cu cresterea nivelului sangvin de CO2, iar tardiv o crestere a excretiei de HCO3 si scaderea eliminarii de acizi la nivel renal. Regula : pCO2 creste compensator cu 0,5 - 1mm Hg pentru fiecare crestere cu 1mEq HCO3 (cu limita la 55 - 60 mmHg) n clinic, pentru a putea diagnostica etiologia modificrii acido-bazice i a aplica terapia corespunztoare este util aplicarea urmtoarei scheme: Pas I: Analizarea pH arterial definete dezechilibrul ca acidoz sau alcaloz Pas II: Presiunea arterial a CO2 Pas III: Bicarbonatul plasmatic Pasul II i III aduc informaii despre originea dezechilibrului i gradul de compensareDezechilibru Tip pCO2 pH SB compensare

MAC (HCO3 ) decompensata = < <

compensata < = < hiperventilatie,acidurie

MAL (HCO3 ) decompensata = > >

compensata > = > hipoventilatieretentie de acizi

RAC (CO2) decompensata > < =

compensata =/> = > acidurie

RAL (CO2) decompensata < > =

compensata =/< = < retentie de acizi

DEFICITUL ANIONIC Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei metabolice D = (Na+K) (Cl+HCO3 ) Na, Cl i bicarbonat msurai n mEq/L Valoare normal: 12 16 mEq/L Suma tuturor cationilor plasmatici este egal cu suma tuturor anionilor plasmatici. Deficitul anionic reprezint o metod de msurare a anionilor i cationilor nemsurai prin metodele standard. Deficitul anionic normal rezult din existena mai multor anioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici. Cei mai muli anioni nemsurai sunt probabil proteine plasmatice. O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3 ) sau o scdere a cationilor nemsurai sau ambele. - deficit anionic crescut - bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic anionii nemasurati au crescut prin raportare relativa la cei masurati - (acidoz lactic, cetoacidoza metabolic) sau rezultai din ingestia unor substane(etanol, metanol, etc) - cretere a anionilor nemsurai sau scdere a cationilor nemsurai sau ambele. - deficitul anionic scazut - bicarbonatul este consumat mai putin anionii nemasurati au scazut prin raportare relativa la cei masurati - hipercalcemie, hipermagneziemie, intoxicatie cu litiu - scadere a anionilor nemsurai sau crestere a cationilor nemsurai sau ambele. Valori calculate pH = 7,valoareaHCO3 + 0,15 Exemplu la HCO3 = 10 mEq/l avem un pH de 7,10 + 0,15 = 7,25 pCO2 = (1,5 X HCO3 ) + 8 pCO2=0,9 x HCO3 + 18 MAC - RACSB CO2 pH

MAL - RALSB CO2 pH

MAC - RALSB CO2 pH /

MAL - RACSB CO2 pH /

ACIDOZA METABOLICA Modificare primara: HCO3 Compensare: hiperventilatie = pCO2 Formula Winter pentru calcularea pCO2 (predicted, calculat): pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de aparat; daca cele 2 valori nu coincid exista inca o tulburare primara ! (tulburare mixta) Interpretare: Daca pCO2 masurat de aparat < pCO2 calculat (prin formula) exista si o alcaloza respiratorie (pe langa acidoza metabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea sa duca la pCO2 mai mult decat pCO2 calculat. Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat exista si o acidoza respiratorie (pe langa acidoza metabolica). Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o acidoza metabolica pura. ALCALOZA METABOLICA Modificare primara: HCO3 Compensare: hipoventilatie = pCO2 Ecuatie de compensare: pCO2=0,9 x HCO3 + 18 Interpretare: Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat poate fi prezenta si o alcaloza respiratorie. Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat poate fi prezenta si o acidozarespiratorie. Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o alcaloza metabolica puraACIDOZA RESPIRATORIE Modificare primara: pCO2 Compensare: HCO3

Faza acidozei respiratorii Valori calculate (ale HCO3) pt fiecare a pCO2 cu 10 mmHg :

Acut 24 ore HCO3 cu 4 mEq/l

Interpretare Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoza metabolica pe langa acidoza respiratorie (tulburare mixta). Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta). Daca valorile sunt egale exista doar o acidoza respiratorie pura.

ALCALOZA RESPIRATORIE Modificare primara: pCO2 Compensare : HCO3

Faza alcalozei respiratorii Valorile calculate (ale HCO3) pt fiecare a pCO2 cu 10 mmHg

Acut 24 ore HCO3 cu 5 mEq/l

Interpretare: Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoza metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta). Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta). Daca valorile sunt egale exista doar o alcaloza respiratorie pura.

Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice Pas 1: verificare pH acidoza/alcaloza Pas 2: verificare pCO2 tulb. metabolica/respiratorie Pas 3: aplica formula de compensare Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o tulburare mixta?) Pas 5: calculare gap anionic (DA) Pas 6: verificare pH urinar (normal 5-6,5) Pas 7: diagnostic diferential si de certitudine CAZ 1

Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet letargie, polidipsie, poliurie Analize:

EABIonogramaUrinaGlicemia

pH=7,24Na=130 mEq/lpH=5385mg/dl

pCO2=24 mmHgCl=94 mEq/l

HCO3=10 mEq/lK = 5 mEq/l

1. pH acidoza 2. HCO3 acidoza metabolica (cel putin) 3. formula pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 = 23 mmHg 4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg valorile sunt aproximativ egale acidoza metabolica pura. 5. D.A. = (Na+K) (Cl+ HCO3) NB: in conditii de hiperglicemie, Na este fals scazut formula de corectie:

Na corectat = 0,016 (glicemie-100) + Na seric NA corectat = 0,016 (385 100)+130 = 134,5 mEq/l D.A.=139,5 - (94 + 10) = 35,5 (D.A. ) 6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza) 7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA

CAZ 2 Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni Control de rutina asimptomatica TA= 180/110 mmHg

EABionogramaurina

pH=7,49Na=142 mEq/lpH=6,5

pCO2=47 mmHgCl=98 mEq/l

HCO3=33 mEq/lK=4mEq/l

1. pH alcaloza 2. HCO3 alcaloza metabolica 3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 18 = 0,9 x 33 + 18 = 48 mmHg 4. pCO2 masurat = pCO2 calculat alcaloza metabolica pura (hiperventilatie) 5. D.A. = (142+4) (98+33) = 15 (normal) 6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei) 7. Dg: Alcaloza metabolica NB: datorita HTA evaluare pentru: - hiperaldosteronism (retentie de HCO3) -sdr. Cushing. CAZ 3 Sex masculin, 22 ani La spital pentru hernie Istoric: litiaza renala

EABionogramaurina

pH=7,29Na= 137 mEq/lpH= 6

pCO2= 32 mmHgCl= 110 mEq/l

HCO3= 15 mEq/lK= 4 mEq/l

1. pH acidoza 2. HCO3 acidoza metabolica (cel putin) 3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg 4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg valori aproximativ egale o sg. tulburare (acidoza metabolica) 5. D.A. = (137+4)- (110 + 15) = 16 (normal) 6. pH urinar = 6 (neconcordant cu acidemia) 7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie