ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET

DIAGNOSTIC

Lucie Gaide-Chevronnay

Interne DESAR

2° année DESC réanimation médicale

PLAN

DÉFINITIONS

ÉPIDÉMIOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE

FACTEURS DE RISQUE

DIAGNOSTIC

DEFINITIONS

Hypertension artérielle gravidique = TAs > 140 mmHg ou Tad > 90 mmHgAprès 20 SANon préexistante

Pré-éclampsie = HTA gravidique + protéinurie > 0,3 g/24hNon préexistante

Pré-éclampsie sévère = Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg ET proteinurieHTA modérée ET souffrance d’organe ( rein, foie,

cerveau)

Eclampsie = manifestation convulsive et/ou tb conscience Contexte de pré-éclampsieNon pré-existant

Collange et al, AFAR 2010

PLAN

DÉFINITIONS

ÉPIDÉMIOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE

FACTEURS DE RISQUE

DIAGNOSTIC

EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE Incidence :

2 à 12 /10000 dans les pays développés (USA, suède, GB)

7/10000 à 7/100 dans les pays en développement 1 à 5 % des pré-éclampsies

Mortalité : 50 000 femmes/an dans le monde

Collange et al, AFAR 2010 6% des femmes

Miguil et al, Reanimation 2008 225 décès maternels entre 1996 et 2002 en France,

dont 18 par EclampsiePhilibert et al, BEH 2006

6% mortalité fœtale et néonataleKnight et al, BJOG 2007

PLAN

DÉFINITIONS

ÉPIDÉMIOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE

FACTEURS DE RISQUE

DIAGNOSTIC

PHYSIOPATHOLOGIE PRE-ECLAMPSIE

Steegers et al, Lancet 2010

Pré-éclampsie (PE) PLACENTAIRE Implantation : connection artères spiralées-

lacunes trophoblastiques

Trophoblaste : HLA, myomètre : cellules NK

Dysfonction régulation invasion trophoblastique: phénomènes hypoxie-reperfusion placentaire

Stress oxydant : Reactive Oxygen Species

PE = échec d’interaction entre 2 organismes génétiquement différents

Lésions ADN, protéines, …

Petit placenta, hypoxie chronique

PE maternelle

Placentation :Stress oxydant placentaire : relargage de membranes

syncitiales, fact anti-angiogéniques dans la circulationDysfonction endothéliale généralisée : augmentation

perméabilité vasculaireHyper-réactivité vasculaire Inflammation exagérée

Peut être induite par des facteurs métaboliques et cardio-vasculaires indépendants avec un placenta normal

Steegers et al, Lancet 2010

PHYSIOPATHOLOGIE ECLAMPSIE

3 pistes

1.Odème vasogénique

2.Perturbation de l’autorégulation du DSC

3.Hémorragies intra-parenchymateuses

ŒDÈME VASOGÉNIQUE

Dysfonction endothéliale généralisée

Fragilisation de la BHE, augmentation de perméabilité vasculaire

Rupture de la BHE lors d’une poussée d’HTA

IRM de diffusion : augmentation du coefficient apparent de diffusion de l’eau (ADC) très en faveur, dans les régions postérieures

Notion d’Encephalopathie Postérieure Réversible (EPR)

Collange et al, AFAR 2010

AUTOREGULATION DSC

Grossesse : activation de facteurs de transcriptionAugmentation densité capillaireBaisse des résistances vasculaires

Perte de l’autorégulation : Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue

Augmentation de perméabilité de la BHE

Cipolla et al, Hypertension 2007

Pathologies hypertensives : atteinte vasculaire Liée à l’HTA Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 :

aggravation atteinte vasculaire, niveaux de PAM <

Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998

Etude DTC : baisse IP et augmentation PPC estimée (HTIC)Parallèlle à l’intensité des céphaléesPrédominant en postérieur

Collange et al, AFAR 2010

Cipolla et al, Hypertension 2007

HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE

Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires

Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré-existantes sur poussée HTA

Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

PLAN

DÉFINITIONS

ÉPIDÉMIOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE

FACTEURS DE RISQUE

DIAGNOSTIC

FACTEURS DE RISQUE

antécédent personnel ou familial de prééclampsie,

primiparité, grossesse multiples

âge maternel supérieur à 40 ans, ou < 20 ans

obésité, pathologies médicales chroniques (diabète, syndrome des antiphospholipides..)

Néphropathies hypertensives pré-existantes

Mauvais suivi de la grossesse

PLAN

DÉFINITIONS

ÉPIDÉMIOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE

FACTEURS DE RISQUE

DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC CLINIQUE

Convulsions : tonico-cloniques, généralisées

Coma, troubles de conscience

Photophobie et céphalées

Dans un contexte de pré-éclampsie mais peut être inaugurale

PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE

DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT

…… au prochain épisode….

DIAGNOSTIC PARACLINIQUEEEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques

Ralentissement diffus ou focaux Décharges de pointes-ondes Ondes lentes Silence électrique au maximum

TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++, réversibles

Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998

IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE, séquences de diffusion : augmentation de l’ADC : œdème vasogénique +++

Collange et al, AFAR 2010

Collange et al, AFAR 2010IMAGERIE

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Epilepsie pré-existante

AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite cérébrale

Abcès, Tumeur

Infection du SNC

Trouble métabolique

Merci de votre attention