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ECOENCEFALOGRAFIA
Ligia K. Coronel Núñez
GENERALIDADES
´ Primer método de diagnostico en RN y lactantes ante la sospecha de lesión del SNC y/o screening.
´ Ventana acústica:
• Fisiológica: fontanelas permeables y suturas.
• Posquirúrgica.
´ Ventajas: no es invasiva, no requiere sedación.
´ Dificultades: fontanelas cerradas, cabalgamiento de suturas, equipo…
´ Operador dependiente. Es importante conocer la anatomía normal y patologías para buscar y reconocer las alteraciones correspondientes.
INDICACIONES
´ RN PREMATUROS: EG menor de 32 semanas, peso menor de 1500 g ; con o sin síntomas neurológicos.
´ RN PREMATUROS O DE TÉRMINO CON : patologías del SNC diagnosticadas, IU, RCIU, SFA, SFC, parto traumático, hipoxia-anoxia, apneas, convulsiones, malformaciones aisladas o múltiples, defectos de la línea media (labio leporino-fisura del paladar), macrocefalia, microcefalia, tumores o angiomas en la cabeza, lesiones en el cuero cabelludo, defectos en el cierre del tubo neural, lesiones en piel, infecciones bacterianas, coagulopatías, ARM.
´ HIJOS DE MADRE CON: déficit nutricional(VIT K, Ac Fólico), infecciones del grupo STORCH, HIV, medicación teratogénica durante la gestación, RPM, intoxicaciones, politraumatismos, Anoxia.
´ NIÑOS CON: antecedentes familiares de malformaciones, retraso madurativo, convulsiones, traumas, sospecha de maltrato, control de válvulas.
QUE VEMOS …..CON MAYOR FRECUENCIA
´ PREMATUROS:
✓ Lesión de la sustancia blanca( leucomalacia peri ventricular).
✓ Hemorragia intracraneana( hemorragia de la matriz germinal, intraventricular/periventricular).
´ HIDROCEFALIA.
´ INVESTIGACIÓN:
✓ Infecciones congénitas.
✓ Malformaciones.
´ PREMATUROS:
✓ lesión de la sustancia blanca( leucomalacia peri ventricular)
✓ hemorragia intracraneana( hemorragia de la matriz germinal, intraventricular/periventricular.
´ HIDROCEFALIA.
´ INVESTIGACIÓN:
✓ infecciones congénitas.
✓ malformaciones.
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR (encefalopatía del prematuro)
ISQUEMIA
PROCESO INFLAMATORIO MATERNO-FETAL
Y POST NATAL
radicales libresENCEFALO PRE TERMINO
28-32 semanas 90% oligodendrocitos son pre oligodendrocitos pre
mielinizantes
Vulnerabilidad de los oligodendrocitos
inmaduros de la SB (pre oligodendrocitos)
susceptibles a isquemia y procesos inflamatorios
Bloqueo del proceso de maduración de los pre oligod. pre
mielinizantes o muerte celular
dependiendo de la gravedad del
evento
LPVHIPOMIELINIZACION Y GLIOSIS
radicales libres
LPV- Clasificación de Vries 1992
´ Forma no quística (grado I):
▪ Mas común(90 a 95% de los casos) de difícil diagnostico ecográfico.
▪ Se visualiza una hiperecogenicidad peri ventricular mayor o igual a la ecogenicidad del plexo coroideo que persiste x mas de una semana.
▪ La forma difusa se asocia a déficit cognitivos, de memoria y de atención.
LPV- Grado I – Imágenes
LPV- Grado I – Imágenes
LPV- Clasificación de Vries 1992
´ Forma quística:
▪ Focal con pequeños quistes (grado II):
LPV- Clasificación de Vries 1992
´ Forma quística:
▪ Difusa con quistes mas grandes frontoparietales y occipitales (grado III)
LPV- Clasificación de Vries 1992
´ Forma multiquistica:
▪ Quistes difusos en la SB profunda y subcorticales (grado IV)
LPV-EVOLUCIÓN
´ En los siguientes meses desaparecen las cavitaciones y la mayoría, al 4 mes , por ecografía presentan ventriculomegalia y parénquima aparentemente normal, aumento de LCR extra axial y separación de la cisura interhemisferica por atrofia cerebral.
RN de término/ Encefalopatía hipóxico isquémica
´ No tiene matriz germinal
´ Cerebro mas maduro, células mas diferenciadas.
´ Compensan mejor los fenómenos vasomotores.
ANOXIA
EDEMA HEMORRAGI
AS INFARTOS
QUISTES PORENCEFA
LICOS ENCEFALOM
ALACIA MULTIQUISTI
CA ATROFIA
CEREBRAL
RN de término/ Encefalopatía hipóxico isquémica – Imágenes
RN de término/ Encefalopatía hipóxico isquémica – Imágenes
RN de término/ Encefalopatía hipóxico isquémica – Imágenes
HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL
MATRIZ GERMINAL
▪ Región del cerebro en formación( subependimaria), altamente vascularizada, formada por capilares de paredes finas, venas y arteriolas.
▪ Contiene células proliferativas como neuroblastos y glioblastos que van a migrar y dar origen a las neuronas de la corteza cerebral y ganglios basales.
▪ Mas activa entre la 8 y 28 semanas de gestación…alcanza su mayor tamaño a las 23-24 semanas, luego involuciona quedando una fina lamina hacia el final del embarazo en la hendidura caudotalamica.
▪ Frágil y vulnerable a las alteraciones de las presión sanguínea.
HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL
´ CLASIFICACION (DE PAPILE)
▪ GRADO I : hemorragia limitada a la matriz o a la zona caudotalámica, sin romper el epéndimo.
▪ GRADO II : HIV sin dilatación del ventrículo.
▪ GRADO III : HIV con dilatación del ventrículo.
▪ GRADO IV : HIV e intra parenquimatosa.
HIV grado I – Imágenes
HIV grado I – Imágenes
HIV grado II – Imágenes
HIV grado II – Imágenes
HIV grado III - Imágenes
HIV grado III - Imágenes
HIV grado IV - Imágenes
HIV-Evolución
´ Grado I : licuefacción del coágulo, se resuelve completamente o se forma un quiste subependimario.
´ Grado II: se resuelve completamente o quiste subependimario. Raro dilatación ventricular leve a moderada.
´ Grado III: hidrocefalia en mas de 2/3 de los pacientes afectados.
´ Grado IV: encefalomalacia que puede o no comunicar con el ventrículo.
Quistes porencefálicos y subependimarios
´ Quiste porencefalico: resultado de necrosis y cavitación cerebral. Secundaria a hemorragia, infarto o infección parenquimatosa.
❖ Ecografía: lesión anecogenica con finas paredes en el parénquima, que puede o no comunicar con el ventrículo.
´ Quiste subependimario: resultado de la HMG, isquemia e infecciones.
❖ Ecografía: lesiones anecogenicas, en el lecho subependimario.
Quistes porencefálicos y subependimarios
Quistes del plexo coroideo
´ Los de pequeño tamaño son de hallazgo incidental sin significación clínica
´ Los de mayor tamaño y bilaterales pueden estar asociadas a trisomías.
Quistes del plexo coroideo
QUE VEMOS …..CON MAYOR FRECUENCIA
´ PREMATUROS:
✓ Lesión de la sustancia blanca( leucomalacia peri ventricular).
✓ Hemorragia intracraneana( hemorragia de la matriz germinal, intraventricular/periventricular).
´ HIDROCEFALIA.
´ INVESTIGACIÓN:
✓ Infecciones congénitas.
✓ Malformaciones.
HIDROCEFALIA´ Dilatación ventricular asociada a un aumento de la presión intra ventricular.
´ VENTRICULOMEGALIA: es dilatación ventricular secundaria a hidrocefalia, atrofia cerebral o combinación de ambas.
´ PUEDE SER:
▪ Comunicante: resultante de una obstrucción intra ventricular al flujo de LCR.
▪ No comunicante: secundaria a una obstrucción extra ventricular al flujo de LCR o secundaria a una alteración en la absorción.
´ CAUSAS: congénitas o adquiridas.
´ HALLAZGOS ECOGRAFICOS PRECOCES:
▪ Abombamiento de los ángulos supero laterales de las astas frontales.
▪ Dilatación de las astas occipitales.
▪ OBS: los ventrículos son normalmente mas grandes en prematuros y la asimetría es una variante normal.
Tamaño ventricular (cuadro)
EDAD GESTACIONAL RN/percentilo 50
28 semanas 18,32 mm
31 semanas 19,80 mm
34 semanas 20,80 mm
37 semanas 18,90 mm
40 semanas 17,84 mm
Hidrocefalia - Imágenes
Hidrocefalia - Imágenes
Hidrocefalia infantil benigna
´ Aumento del espacio extraaxial de LCR.
´ Se atribuye a una inmadurez de las vellosidades aracnoideas y absorción alterada de LCR.
´ 2 – 7 meses.
´ Ant. macrocefalia/ crecimiento rápido de la cabeza.
´ Desarrollo neurológico normal.
´ Hallazgos: colecciones extraaxiales simétricas, bilaterales(subaracnoideas).
´ Parénquima normal.
´ Ventrículos normales o ligeramente aumentados de tamaño.
´ Es autolimitada, resolviéndose alrededor del 2° año de vida.
Hidrocefalia infantil benigna
QUE VEMOS …..CON MAYOR FRECUENCIA
´ PREMATUROS:
✓ Lesión de la sustancia blanca( leucomalacia peri ventricular).
✓ Hemorragia intracraneana( hemorragia de la matriz germinal, intraventricular/periventricular).
´ HIDROCEFALIA.
´ INVESTIGACIÓN:
✓ Infecciones congénitas.
✓ Malformaciones.
INFECCIONES´ Las mas comunes se refieren al complejo STORCH.
´ Las manifestaciones dependen de la edad al momento de la infección; antes de las 20-24 semanas afectan la organogénesis y las tardías producen cambios en la sustancia gris y blanca y son las que producen calcificaciones.
´ HALLAZGOS ECOGRAFICOS:
▪ Microcalcificaciones: distroficas parenquimatosas y vasculopatía mielinizante. Son hiperecogenicos con o sin sombra. No son específicos.
▪ CMV: calcificaciones peri ventriculares.
▪ TOXOPLASMOSIS: corteza y ganglios basales.
▪ Vasculopatía lenticulo estriada: líneas hiperecogenicas en los núcleos basales que siguen la línea de las arterias lenticuloestriadas. No es especifico de las infecciones.
▪ Otros hallazgos: dilatación ventricular, atrofia cerebral, encefalomalacia multiq., quistes subependimarios, quistes parenquimatosos.
INFECCIONES BACTERIANAS
´ HALLAZGOS:
▪ Puede ser normal en el diagnostico precoz.
▪ Surcos o parénquima ecogénicos.
▪ Ventriculitis: septos o detritus ventriculares, engrosamiento del epéndimo y aumento de la ecogenicidad peri ventricular.
▪ Ventriculomegalia.
▪ Abscesos.
▪ Secuelas tardías: hidrocefalia, atrofia, encefalomalacia multiq. , calcificaciones corticales o PV.
INFECCIONES – IMÁGENES surcos engrosados
Calcificaciones
QUE VEMOS …..CON MAYOR FRECUENCIA
´ PREMATUROS:
✓ Lesión de la sustancia blanca( leucomalacia peri ventricular).
✓ Hemorragia intracraneana( hemorragia de la matriz germinal, intraventricular/periventricular).
´ HIDROCEFALIA.
´ INVESTIGACIÓN:
✓ Infecciones congénitas.
✓ Malformaciones.
MALFORMACIONES
ERRORES EN LA CITOGENESIS
ERRORES EN LA HISTOGENESIS
ERRORES EN LAORGANOGENESIS
NO SE DETECTAN POR ECO
Malf. De la vena de Galeno, esclerosis tubular, Sx. de Sturge Weber, NFM
➢ Alteraciones en el cierre del tubo neural
➢ Alt. En la diverticulación ➢ Alt. En la prolif. neuronal ➢ Allt. En la sulcación, migración y
mielinización
Algunas malformaciones Cuerpo calloso
´ Comisura interhemisferica de la línea media. Puente entre los hemisferios cerebrales.
´ Se forma durante el 3° y 4° mes.
´ La parte anterior se forma antes que la posterior., es decir rodilla, cuerpo, splenium y por ultimo el rostrum.
´ Agenesia parcial: generalmente faltan el rostrum y la zona posterior(esplenium).
´ Agenesia total.
´ ECOGRAFIA:
▪ Ag. parcial: aspecto radiado de surcos hacia el III ventrículo y colpocefalia.
▪ Ag. total: Ascenso y separación de los ventrículos laterales.
Ascenso y dilatación del III ventrículo
Quiste interhemisferico.
Colpocefalia.
Disposición radiada de surcos y circonvoluciones(rayo de sol)
Agenesia parcial
Agenesia total
Agenesia total
ESQUICENCEFALIA
´ Anomalía de la migración.
´ Hendiduras lineales de subst. gris que se extiende desde la capa subependimaria de los VL hacia la sup. Cortical.
´ Localización: uni o bilateral.
´ Tipos: labio abierto.
labio cerrado.( difícil distinguir por ECO)
HOLOPROSENCEFALIA
´ Falla en la división.
´ Puede ser: alobar, semilobar y lobar.
´ Se caracteriza por diversos grados de fusión de los hemisferios cerebrales, ventrículos laterales.
Holoprosencefalia
➢ LOBAR: Ventrículos laterales unidos a nivel de las astas frontales
VL bien formados posteriormente.
Ausencia del septum pellucidum.
Cuerpo calloso puede estar incompleto.
Hemisferios cerebrales están separados posteriormente.
3°V, cisura interhemisferica posterior, hoz normales.
Cerebelo y tronco normales.
Holoprosencefalia lobar
Holoprosencefalia semilobar
´ SEMILOBAR:
División rudimentaria de lóbulos temporales y occipitales
Septum ausente con v. Único.
Agenesia o hipoplasia de c. Calloso.
66% núcleos de la base fusionados.
Holoprosencefalia alobar
´ ALOBAR: Estructura cerebral esférica simple
Ventrículo único, forma de herradura
Talamos fusionados y ecogenicos
Agenesia del septum y de cuerpo calloso
Holoprosencefalia
Holoprosencefalia
Malformación DW Variante DW Megacisterna Magna
Fosa posterior Grande
Hipoplasia/Agenesia de Vermis Cerebeloso
Dilatación quística del IV ventrículo
Sin aumento de Fosa Posterior
Hipoplasia del Vermis Cerebeloso
Dilatación del IV ventrículo
Fosa posterior Grande
Vermis cerebeloso normal
IV ventrículo normal
COMPLEJO DE DANDY WALKER
Malf. de Dandy Walker
HIDRANENCEFALIA
´ Entidad en la cual los hemisferios cerebrales estas reemplazados por un saco de pared fina que contiene LCR.
´ Los talamos, la parte inferomedial de los lóbulos temporales, el tronco y el cerebelo son normales.
´ Causa: infarto cerebral secundario a oclusión bilateral de los segmentos supraclinoideos de las arterias carótidas internas, además de infección e isquemia.
´ ECOGRAFIA: cavidad rellena de liquido anecogenico, tálamos y hemisferios cerebelosos normales, hoz intacta.
´ Diferenciar de: hidrocefalia severa, holoprosencefalia alobar donde no existe la hoz cerebral.
HIDRANENCEFALIA
TRAUMA…MALTRATO
ENTONCES…
´ La ecografía es un método útil en la evaluación de la patología cerebral.
´ Lo mas importante es conocer el cerebro normal y patologías del RN para ver anormalidades.
´ Práctica!
MUC
HAS GRA
CIA
S!!!!