RESEÑA HISTORICA DEL HOSPITAL DEL NIÑO

REVISTA MEDICA AL CUIDADO DE TU SALUD Mayo de 2016

LABORATORIO CLINICO SANFORD

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Un análisis clínico o prueba

de laboratorio es un tipo

de exploración complementa-

ria, la solicita un médico

al laboratorio clínico para con-

firmar o descartar

un diagnóstico.

Forma parte del proceso de

atención al paciente. Se apoya

en el estudio de distintas

muestras biológicas mediante

su análisis en laboratorio y

brinda un resultado objetivo,

que puede ser cuantitativo (un

número, como en el caso de la

cifra de glucosa) o cualitativo

(positivo o negativo).

Personal capacitado.

Contamos con la mejor tecnología al alcance de ustedes.

Esta primera entrega rea-

liza una aproximación a lo

que se conoce como tele-

medicina, a partir de la

definición dada por la Or-

ganización Mundial de la

Salud desde el año 1988,

como la distribución de

servicios de salud en la

que la distancia es un

factor crítico, donde los

profesionales de la salud

usan información y tecno-

logía de comunicaciones

para el intercambio de

información válida para el

diagnóstico, tratamiento y

prevención de enferme-

dades o daños, investiga-

ción y evaluación, y para

la educación continuada

de los proveedores de

salud pública, todo ello en

interés del desarrollo de

la salud del individuo y su

comunidad.

Pie de foto

¿Qué es telemedicina? Es cualquier acto médico realizado sin contacto físico directo entre el profe-

sional y el paciente, o entre profesionales entre sí, por medio de algún sis-

tema telemático. En otras palabras, la telemedicina utiliza las tecnologías

de la información y las telecomunicaciones (por medio de los sistemas tele-

máticos) para proporcionar o soportar la asistencia médica, independiente-

mente de la distancia que separa a los que ofrecen el servicio.

Aunque los gobiernos promulgan a diario políticas para mejorar la cobertura

en salud y la calidad de la asistencia médica, factores como la alta disper-

sión poblacional, las distancias y la escasez de especialistas en todas las

áreas de la medicina se contraponen a estas voluntades políticas. A medi-

da que crecen los problemas de salud, los gobiernos canalizan los recursos

económicos y dictan leyes que pretenden paliar a corto y mediano plazo las

dificultades del sector en lo que concierne a cobertura, y dejan a un lado la

asistencia médica eficiente y de buena calidad a la que tienen derecho to-

dos los seres humanos, sin importar su estrato económico y su ubicación

geográfica. Como lo demuestran estudios realizados por la Organización

Mundial de la Salud, la buena formación intelectual de las comunidades

está ligada, en forma directa e indefectible, a una buena salud y nutrición.

Si la población laboralmente activa no tiene buena salud, jamás tendrá un

progreso sostenible y creciente en el tiempo. La mala salud se refiere, de

manera integral, a una nutrición deficiente y al padecimiento de enfermeda-

des incapacitantes, tratables y prevenibles, en adultos y en la población

infantil.

HOSPITAL DEL NIÑO

La historia del Hospital del Niño está ligada a la Ley 17 del 23 de agosto de 1958, sancionada por el presidente Ernesto De La Guardia Jr., que creaba al Hospital del Niño como una entidad autónoma regentada por un Patronato.

Anteriormente, la atención hospitalaria se brindaba en dos salas de cuarenta camas para niños en la planta baja del Hospital Santo Tomás desde su inauguración, el 1° de septiembre de 1924. El Dr. Rodolfo Arce fungía como pediatra y algunos años más tarde se incorporaron los pediatras Edgardo Burgos y Pedro Vasco Nuñez. El Dr. Rodolfo Arce presentó al Club de Leones de Panamá la propuesta de construir un hospital enteramente dedicado a los niños en 1939.

En febrero de 1947, el Presidente del Club de Leones, don Pablo Durán, nombró un Comité Ejecutivo y una Comisión Especial de Colectas para iniciar la campaña en pro del Hospital del Niño de Panamá. El Comité Ejecutivo estuvo presidido por el León Raúl Rubio y formado por los Leones Vicente Pascual, Pablo Durán, Gustavo Trius, Enoch Adames, Gonzalo Sosa, Leopoldo Benedetti y Pedro Vasco Núñez. Con el propósito de mantener debidamente informado al público, se hizo colocar en el Parque de Santa Ana un enorme termómetro que tenía pintada en la parte superior la cantidad de doscientos cincuenta mil balboas, cifra que se aspiraba obtener para entregar un edificio equipado y en condiciones de ser puesto de inmediato al servicio de los niños.

El Presidente de la República, don Enrique Jiménez, donó el terreno que se extendía hasta la avenida Balboa, entre calle 34 y el Hospital Santo Tomás. Se hicieron los planos para dos pisos altos que fueron elaborados por los Arquitectos Jesús María Sosa, Juan Abadía y José Félix Calviño, y asesorados por los pediatras Pedro Vasco Núñez, Leopoldo Benedetti, y Hermelinda Cambra de Varela. La primera piedra fue colocada en ceremonia solemne el 1 de noviembre de 1947. En una urna de cemento fueron guardados: un acta de la ceremonia firmada por los asistentes y otros documentos relacionados con la campaña. La construcción del Hospital del Niño se inició el 14 de mayo de 1948 y fue terminada y entregada al Club de Leones el 31 de enero de 1950, por la Constructora Martinz, S. A. La inspección de los trabajos de construcción estuvo a cargo del León José Félix Calviño. A la entrada del vestíbulo de esta primera construcción todavía podemos apreciar en la pared: un medallón de terracota en donde está grabada la efigie de un infante vendado de la cintura hacia abajo y con los brazos entreabiertos, como un símbolo a nuestra misión de atender a los pequeños más necesitados.

El primer Director Médico fue el Dr. Leopoldo Benedetti nombrado por el Patronato en 1959. En 1961, el Patronato inició la construcción del tercer y cuarto piso.

En 1962, el Patronato eligió por votación al Dr. José Renán Esquivel como Director Médico y al Dr. Pedro Vasco Nuñez como Subdirector, luego de la renuncia del Dr. Benedetti. La Sra. Raquel Arango de Orillac, fue nombrada como Administradora y la Srta. Juana Montenegro como Jefa de Enfermeras. Este mismo año se inició la formación de Pediatras y los Seminarios Médi-cos del Hospital del Niño.

1965: El Cuarto de Recién Nacidos de la Maternidad “María Remón Cantera” pasa a la administración del Hospital del Niño.

1968: Se recibe la Sala de Infectocontagiosos de niños por parte del Hospital Santo Tomás.

1969: El Patronato fundó el Centro de Salud de Villa Guadalupe en el Distrito de San Miguelito. El Dr. Renán Esquivel se retiró hasta 1973 para ocupar la Dirección del nuevo Ministerio de Salud y fue reemplazado por los Doctores Rodolfo Pove-da y Jorge Jean-Francois.

1971: Se dividieron las salas por procedencia y se crearon los sectores intrahospitalarios. Se permite a la madre acompa-ñar a su hijo / hija durante su estancia hospitalaria.

1974 El Patronato compró un terreno en la calle 34 para la construcción del Anexo No. 1. Este edificio fue inaugurado en 1979 con los servicios de Terapia Intensiva, Quemados, Neonatología y Docencia.

1976 Se firmó el primer convenio con la Caja de seguro Social para prestar atención a los derechohabientes hasta la edad de 15 años.

1983: fundación del primer “Banco de Leche” de la República por el Club de Esposas de Médicos, y del “Cuarto de Reposo” para las madres que venían de lejos por la Sociedad de Damas Griegas.

1984: Primera Jornada de Investigación en Enfermería.

1990: El Dr. José Renán Esquivel se acoge a su jubilación. Se inicia la construcción del Anexo No.2 y se instala una oficina

para personal de auditores de la Contraloría de la Nación.En 1990, el Dr. Esteban López Vernaza es nombrado Director Médico por el Patronato.

1992: El Anexo No. 2 empieza a funcionar como edificio de oficinas administrativas.

1993-2002: Se reali-zan varias remodela-ciones internas con el apoyo del Cuerpo de Damas Voluntarias del Hospital del Niño.

1996: El Club Activo 20-30 celebra la Te-letón para construir un edificio para la Consulta de Especia-lidades. Al año si-guiente se inicia la construcción del edifi-cio.

1997: Remodelación de la sala de Quema-dos por el Club 20-30.

1999: El Club Activo 20-30 hace entrega simbólica de la nueva Consulta de Especia-lidades.

2002:

El Dr. Esteban López Vernaza se acoge a su jubilación.

En junio de 2002, el Patronato celebra el primer concurso para la Dirección del Hos-pital del Niño.

El Dr. Alberto Bissot Álvarez toma pose-sión el 1 de septiem-bre de 2002.

2003:

Remodelación de la sala de Neonatología por la Fundación Emily Motta y la Igle-sia de los Santos de los Últimos Días.

Instalación del siste-ma de Teleradiología, primero a nivel nacio-nal.

Pie de foto

.Inauguración de la Biblioteca Infantil donada por la Fundación McDonald con los buenos oficios de las Damas Voluntarias del Hospital del Niño, sobre una propuesta de la División de Docen-cia.

El Club 20-30 realiza la expansión y construcción del nuevo Servi-cio de Urgencias.

2004:

Diseño del proyecto de un nuevo hospital por el equipo del Hospi-tal del Niño.

2005:

Publicación del reglamento interno del Hospital del Niño en la Ga-ceta Oficial.

2006: Creación de la Oficina de Relaciones Públicas.

2007:

Remodelación de la Unidad de Terapia Intensiva por el Club 20-30.

Contrato para la apertura de una cafetería en la Consulta Espe-cializada.

2008: Año del 50o Aniversario del Patronato del Hospital

del Niño. Se realizan diversas actividades entre las cuales desta-can:

Campaña "UN CENTAVO PARA LA NIÑEZ" llevada por el Club de Leones.

Acuñación de una moneda en conmemoración de este aniversa-rio, patrocinio de la Primera Dama de la República.

2009:

Compra de un nuevo Tomógrafo.

Creación del Boletín Informativo del Hospital del Niño.

2010:

Publicación del reglamento de Docencia en la Gaceta Oficial.

Actualización de la Página Web.

Instalación del Sistema Informativo del Laboratorio Clínico.

MARCADORES TUMORALES Los marcadores tumorales son una serie de sustancias que pueden detec-

tarse en la sangre, la orina u otros tejidos del organismo y cuya presencia en

una concentración superior a determinado nivel puede indicar la existencia de

un cáncer. Aunque una concentración anormal de un marcador tumoral pueda

sugerir la presencia de cáncer, esto, por sí mismo, no es suficiente para diag-

nosticarlo. Generalmente su utilidad se reduce a sospechar el diagnóstico o

valorar la evolución de un tumor detectado por otros procedimientos. La ma-

yor parte de los marcadores tumorales pueden ser producidos también por las

células normales, por lo que existen falsos positivos. Además, algunas enfer-

medades no cancerosas provocan que los niveles de ciertos marcadores tu-

morales se incrementen. En otras ocasiones el resultado del test es negativo y

sin embargo existe un tumor maligno (falso negativo). La interpretación del

resultado, tanto positivo como negativo para un determinado marcador tumo-

ral puede llegar a revestir gran complejidad, por lo que es imprescindible el

asesoramiento médico. importante en la portada, y el contenido menos relevante en

el interior.

Las sustancias que se pueden emplear como marcadores tumorales son

muy heterogeneas desde el punto de vista bioquímico y pueden clasificar-

se en los siguientes grupos:2

Antígenos oncofetales como el antígeno carcinoembrionario, alfa-fetoproteina y gonadotropina coriónica humana.

Glicoproteinas como el antígeno prostático específico, el CA 125, CA19-9, CA 15-3,M2-PK y CA72.4

Enzimas como la lactato deshidrogenasa (LDH) y fosfatasa alcalina.

Hormonas como las catecolaminas.

Proteinas como la tiroglobulina.

Uno de los retos más importan-

tes de la medicina actual es el

tratamiento del cáncer. Muchas

veces el diagnóstico precoz va

a ser importante para el éxito de

dicho tratamiento. También es

necesario tener algún medio

para detectar si el tratamiento

está siendo efectivo o no. Un

aporte importante de la bioquí-

mica moderna es haber encon-

trado ciertas sustancias que se

pueden medir en sangre que

pueden ser utilizados como

"marcadores tumorales".

PRESENCIA DE MARCADORES GENÉTICOS

Pie de foto

Infarto Agudo al Miocardio

El término infarto agudo de miocar-

dio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y co-

nocido en el lenguaje coloquial comoataque al cora-

zón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un

riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en

una parte del corazón (agudo significa súbi-

to, mio músculo y cardio corazón), producido por una

obstrucción en una de las arterias coronarias, fre-

cuentemente por ruptura de una placa de atero-

ma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente

de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce

la angina de pecho, que si se recanaliza precozmen-

te no produce muerte del tejido cardíaco, mientras

que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un

tejido) o hipóxia (disminución de suministro de oxí-

geno) se produce la lesión del miocardio y finalmen-

te la necrosis, es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de

muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.1 La

facilidad de producir arritmias, fundamentalmente

la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente

de muerte en el infarto agudo de miocardio en los

primeros minutos, razón por la que existe la tenden-

cia a colocar desfibriladores externos automáti-

cos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto

son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coro-

narias, antecedentes deangina de pecho, de un infar-

to anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así co-

mo la edad, principalmente en hombres mayores de

40 años y mujeres mayores de 50 años.

Angina de Pecho

La angina de pecho,

(también conocida

como angor o angor

pectoris), es un dolor,

generalmente de ca-

rácter opresivo, loca-

lizado en el

área retroesternal,

ocasionado por insu-

ficiente aporte

de sangre (oxígeno) a

las células del múscu

lo del corazón. El tér-

mino proviene

del griego ankhon,

estrangular, y

del latín pectus, pe-

cho, por lo que bien

se puede traducir co-

mo una sensación es-

trangulante en el pe-

cho.

Angina de pecho

Un infarto de

miocardio es una

urgencia médica

por definición y

se debe buscar

atención médica

inmediata. Las

demoras son un

error grave que

cobra miles de

vidas cada año.

El pronóstico vi-

tal de un pacien-

te con infarto de-

pende de la ex-

tensión del mis-

mo (es decir, la

cantidad de

músculo cardía-

co perdido como

consecuencia de

la falta de irriga-

ción sanguínea) y

la rapidez de la

atención recibi-

da.

Es la causa más

frecuente, pero

no la única,

de muerte súbita

cardíaca, me-

diante las referi-

das arritmias. El

cuadro es de

un paro cardíaco.

Sin embargo, en

la mayor parte de

los casos hay ac-

tividad eléctrica

en el corazón, cu-

yo paro puede re-

vertirse con

unadesfibrilación

precoz.

Pie de foto

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no

son términos sinónimos. En la insuficiencia cardía-

ca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo

cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de

un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce

de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar

a un edema agudo de pulmón con una inten-

sa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de mio-

cardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede

irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espal-

da, epigastrio, miembros superiores

(predominantemente brazo izquierdo)y resto del tó-

rax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náu-

seas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo

general, los síntomas en las mujeres difieren de

los síntomas en los hombres, aunque cerca de un

cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro

sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, es-

tando en los sistemas de triaje como una atención

de máximo nivel. En la atención médica de urgen-

cia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril

trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente

con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya

que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del

sistema nervioso autónomo, provocando aumento

del trabajo y demanda de oxígeno por parte del co-

razón.6

El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía

isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a ni-

vel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica, que es la principal

causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en

países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias

bajas.

En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes

por cardiopatías son más numerosas que

la mortalidad por cáncer. Las coronariopatías causan una de cada cinco

muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas su-

fren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como con-

secuencia del infarto. De modo que un estadounidense morirá cada minuto

de un evento coronario patológico. También se presentan en el paciente

que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y

en el paciente que está sometido a estrés constante.

En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte.

En este país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a

una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón

en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones para el año 2010.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy

relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, en-

tre otros:

la hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros esta-

blecidos).

Colesterol alto; el tabaquismo; la hipercolesterolemia o, más específica-

mente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de

la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de lalipoproteína

de alta densidad (HDL); la homocisteinemia, es decir, una elevación en la

sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se

eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6,

de B12 y de ácido fólico; la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insu-

lina); la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un ín-

dice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintu-

ra/cadera, y el estrés.

HEMOFILIA

La hemofilia es

una enfermedad ge-

nética recesiva que

impide la bue-

na coagulación de

la sangre. Está rela-

cionada con el cro-

mosoma X y existen

tres tipos:

la hemofilia A,

cuando hay un défi-

cit del factor VIII de

coagulación,

la hemofilia B,

cuando hay un défi-

cit del factor IX de

coagulación, y

la hemofilia C, que

es el déficit del fac-

tor XI.

Esta anomalía here-

ditaria se manifiesta

en las mujeres, pero

en muy bajo por-

centaje, ya que las

mujeres normal-

mente son portado-

ras del gen, igual-

mente están ex-

puestas a sus con-

secuencias, ya que

para manifestar la

enfermedad necesi-

tarían dos copias

defectuosas, cosa

muy poco probable.

Actualmente, en Es-

paña, la incidencia

de personas naci-

das con hemofilia

es una de cada

15.000.

En cada célula humana hay 46 cromosomas: la mitad la recibimos como herencia de la madre y la otra mitad del padre. Los cromoso-mas contienen las instrucciones necesarias para ordenar a las células cómo fabricar las proteínas que el organismo requiere para su funcio-namiento. Estas instrucciones se encuentran contenidas en pequeñas formaciones que se llaman genes, constituidos de ADN, que son la estructura básica de la vida.

Los cromosomas vienen en pares, por lo que tenemos dos copias de

todos nuestros genes; si hay algún daño en algún gen o un cromoso-

ma, hay una copia de respaldo de ese gen o cromosoma que podrá

cumplir las funciones normalmente. Pero hay una excepción, los cro-

mosomas sexuales: X e Y.

El sexo femenino está determinado por dos cromosomas X (XX), y el

sexo masculino tiene un cromosoma X y un Y (XY). El cromosoma X

contiene muchos genes que son comunes a ambos sexos, como los

genes para la producción del factor VIII y el factor IX, relacionados

con la coagulación sanguínea.

La mujer tiene dos copias de esos genes específicos mientras que los

varones sólo uno. Si el varón hereda un cromosoma con un gen daña-

do del factor VIII, es el único gen que recibe y no tiene información de

respaldo, por lo que no podrá producir ese factor de coagulación.