Sesión del 19 de marzo de 1666

A PROPÓSITO DE CUATRO CASOS DETRASTORNO DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO

EN EL RECIÉN NACIDO

DR. JOAQUÍN PLAZA MONTERO

Director del Hospital Pedidtrico de San Juan de Dios

Barcelona

En el curso del último año hemos tenido ocasión de estudiar ytratar cuatro recién nacidos cuyas manifestaciones clínicas tenían comobase patogénica un desequilibrio en la regulación ácido-base (*).

Todos ellos, con edades que oscilaban entre los 9 y los 20 días,eran niños nacidos a término con peso de nacimiento incluso algo su-perior al promedio. Sin ningún antecedente a señalar en el embarazo,el parto ha sido normal. Ninguno de ellos había presentado problemasde reanimación inmediata al parto, y la exploración clínica en aquellosmomentos había sido normal.

La niña Beatriz estaba alimentada con lactancia materna; los otrostres con lactancia artificial con EleAn azul y el niño Ricardo en tran-sición a una leche en polvo maternizada.

Habiéndose comportado normalmente los primeros días de su vida,los cuatro comenzaron con bastante brusquedad con un cuadro clínicomuy similar. En un primer momento mostraron una intranquilidad acen-tuada, gran inquietud y llanto continuo. Pasadas unas doce horas ental estado de inquietud y llanto, el cuadro se agravó y apareció unaalteración respiratoria en forma de taquipnea, en seguida disnea con

( 2) Agradecemos públicamente la inestimable colaboración de los doctoresJ. SABATER TOBELLA y L. DOMINGO, no sólo por llevar a cabo las determinacio-nes bioquímicas, sino, sobre todo, por sus constantes consejos en cuanto a la actua-ción terapúutica en nuestros casos,

TRASTORNO DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO 25

Análisis Comienzo 63. 14 h. 24 h. 40 h. 58 6. 76 11.

Isabel C. A. pH 7,01 7,12 7,19 7,27 7,29 si 7,34p CO2 23,- mm Hg 22,- 22,- 3°, - 35,5

9 díasbicarbonato

ac. carbónico5,6o mEzill0,69 ---

7,300,66

8,10o,66

14,10,9

14,30

0,93 oor 18,z

/,o6

peso nac.3.6 50 grs.

CO2 totalNaC1

6,29r.43,ro9,-

4,04

7,96 8,76 11,72 ts,o

4,8

x5,r3 19,/022

actualY Y YY Y3.700 grs. Y Y Y

s. glucosado lo ll /c,s. bicarbon. 1,5 ,h,

terramicina

50 cc.loco50 mgr.

loolo5 0

loo roo loo zoolo 3 z 25 0 50 50 50

700

45 0 //

/00

5.urbasón 2 >7 2 a 2 2 2 2 2

PH 7,355 7,39 7,3s• pCO3 85 non Hg 75,- 591- .

bicarbonato 45 mEcill 44,- 34,5Beatriz. S. S. ae. carbónico z 55 '- 2,25 ',77

CO 2 total 47,55 46,25 36,27 9

17 días bic. standardbuffer basebase exceso.

3li363,9

-I- 8 ,9 --

32,164,9

-1- 9,5

29,8 955, 2 2

H- 6,8peso nac. Na 138,- .--- 134,- 88,-

3.500 grs. Cl 75,53,84

77,- 131,

peso actual2.700 grs.

s. glucosalino ¡co CC. 100 100too too too loos. glucosolado 5 °lo

iloticina so ingr. 5 0 50 50 5 0 50 S°urbasón 2 77 2 2 2 2 2

R i cardo P. C. ppCO2

7,02mm Hg

bicarbonato 6,4 n1E/vi20 días ac. carbónico 0,76

peso nac.CO 2 total

bic standard7,168,6

al cabo de 1 hora,3.800 grs. buffer base 23,9

base excess 24,5peso actual

4.050 grs

Na,C1

138,

6,7

7,08 7045 7,105 7,38

P- )1 22,-- mmIlg 4,- 44,- 35,5bicarbonato 6,zo in Eqlz 7,9 43,4 20,2

ac• carbónicoCO 2 otal

o,666,76

0,728;62

1,3214,72 •-n21

1,o621,26

bic. standard 9,01 10,2 12,4 21,5

Rosa M." P.18 buffer base 24,8 25,8 3279 47,-base excess - 19,6 -17,5 - 3,1

Na 1 541 - 134,-9 días Cl 132,- 128,- 107,- 105,-

peso nac.K. 805 --... 7, 2 5 5,7 5,4 5,3

3.600 grs. Na 88 mEq/1

Orina C1 110,peso actual2.950 grs.

77, --'

urea sangre 0,40 gri

s. glucosado 5 °1 0 roo cc. zoo loo zoo roo loo 100 1 00 100 100 /00

s. bicarbon. 1,5, p, 4 cc. 4 3 2 3 3 4 4 3 3 IIiloticina so mgr. 5 050 50 5 0 5 0 S . 5 0 5 0 So Sourbasón 2 8 1 2 2 2 2 2 2 2 2

Fig. 1

A

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aleteo nasal y progresivamente un color pálido-terroso de la piel, continte cianótico de labios, pabellones auriculares y extremidades. Todoello daba a la familia una sensación de muerte próxima que obligóa la llamada urgente, y es precisamente en este momento cuando nos-otros vemos a los niños.

El primer caso, el de la niña Isabel, hija de un compañero e in-timo amigo nuestro, nos planteó en primer término el diagnóstico di-ferencial con un proceso bronconeumónico. Ingresada urgentemente enclínica, mientras esperábamos los datos del ionograma y del estado delequilibrio acido-básico, practicamos una radiografía de tórax que re-sultó completamente normal. Fue vista asimismo por un otólogo, quiennos dio el siguiente informe : «otitis bilateral con el aspecto timpá-nico que acostumbramos a observar en los procesos virásicos. Para-centesis con salida de una gota de secreción serosanguínea».

Establecimos de inmediato una perfusión con suero glucosado al5 por ciento, en el que agregamos Terramicina endovenosa y Urbasón.Al cabo de una hora y media del ingreso conocíamos los resultadosdel estado sanguíneo que nos mostraron claramente el diagnóstico deuna acidosis metabólica descompensada (fig. 1). En efecto, la dismi-nución mucho más acusada del bicarbonato en relación a la del ácidocarbónico y la desviación extrema del p11 sanguíneo nos definían el

,caso como de una acidosis intensamente descompensada. Al mismotiempo que la intensa disminución de la presión de CO„ y de la re-serva alcalina, nos mostraban la naturaleza metabólica del proceso.

El segundo caso, el de la niña Beatriz, mostraba un cuadro clí-nico muy similar al que hemos señalado, de evolución algo más lentay quizá sin la aparatosidad o intensidad del primero. En la explora-ción clínica aparecían signos de una ocupación bronquial y en la ins-pección faríngea se veía aparecer a nivel de la laringe una mu-cosidad espesa, viscosa. La radiografía de tórax fue asimismo normal.Los resultados analíticos nos mostraron también un estado de acidosispor la disminución de la relación normal de 20 a 1 entre los bicar-bonatos y el ácido carbónico. Tal acidosis resultó compensada, puestoque la desviación del PH sanguíneo no sobrepasaba los límites norma-les y la naturaleza respiratoria de tal acidosis venía definida por la.gran elevación de la presión del CO„ y la también acusada elevaciónde la reserva. alcalina. Al mismo tiempo el ionograma nos mostrabauna acusada hipocloremia junto con una sodemia y una potasemia den-tro de límites normales, y sin que la niña hubiera mostrado anterior-mente ningún cuadro de vómitos repetidos.

Los casos tercero y cuarto nos aparecieron, por lo que a la clínicay al estado del equilibrio ácido-básico se refiere, casi idénticos al pri-mero. El niño Ricardo mostraba una discreta elevación de la potase-mia en el ionograma. Este chiquillo murió al cabo de una hora de

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ingresado en clínica con un cuadro d e . hipertermia extrema y una in-suficiencia circulatoria aguda, habiendo sido sometido desde un prin-cipio a una venoclisis con suero glucosado al 5 por ciento al que aña-dimos antibióticos y corticoides, así como cardiotónicos, cuando la in-suficiencia del miocardio se hizo patente.

La niña Rosa M. mostró en el ionograma dos desviaciones quenos hicieron temer un desenlace fatal al añadirse al cuadro ya graví-simo de su acidosis. Por una parte, una cifra elevadísima de potase-mia. Ya es conocida la mayor resistencia que muestran los recién na-cidos a la elevación de las cifras de potasio sanguíneo; pero con cifraspor encima de los 8 mEq. por litro son casi obligadas las manifesta-ciones de fallo ventricular. Por otra parte, una hipernatremia tambiénacentuada, de 157 mEq. por litro, nos ponía al borde de una deshidra-tación intracelular y nos limitaba la posibilidad de aporte de bicar-bonato para la compensación de su acidosis, ya que con él. aportaría-mos también ión sodio y aumentaríamos el último peligro citado.

Sangre arterial Normal

ACIDOSI ALCALOSIS

inKT,Itol.t(lA(rlaicit liases oexceso ácidos)

RESPIRATORIA

(exceso CO 2 I-1 2 )

NINTAB ALICA

deyfiecsiot ,ti'cailss 7

„spiRAT.,A

déficit Co, H2)

CO 2 total enplasmamElq / I

(rec. nac )(20) 25 a 3 0

usualmente< 25

usualmente> 3 0

usualmente> 30

usualmente< 25

pll(rec. nac.)(7,2, ) 7,35 a

7,45

usualmente< 7,35

normal o< 7,35

usualmente> 7,45

usualmente> 7,45

siempre< 35

Presión CO 2mml-ig 35 a 4 5

usualmente< 35

siempre-------- 45

usualmentenormal o>45

Base tampónmEg / I 45 a 55 siempre

< 45usualmente

-› 55siempre> r) 5

usualmentenormal o<45

Fig. 2. — Clasificación de los trastornos ácido-básicos (modificado de Singer).

Quizá mejor que el clásico esquema de clasificación de los tras-tornos Acido-básicos (fig. 2), nos ayude a comprender los problemasdiagnósticos que hemos señalado en nuestros casos, el diagrama con-feccionado por SINGER, basándose en los cuatro parámetros de la pre-sión del CO,, el buffer base o base tampón, el ptI sanguíneo y el CO,,total o suma de bicarbonatos y ácido carbónico (fig. 3).

En tal esquema hemos situado a nuestros casos que han quedado

28 JOAQUÍN PLAZA MONTERO

EXCESO DE T AMPO",

(Alcalo,3 merkhc;fic,)

Arp-e AvaeAdripm___

(Ak'''' s 4.n7'S

7'‘

PW7.4

1

4;8DEA7c/r .ob" sAsE- TA rl PO,

( A c,Cos, metilicA)

E XCES O DA" 7' CO2

(AcleXos,5

Fig. 3. — Diagrama de Singer para los trastornos ácido-básicos.

delimitados a la zona de la acidosis los casos 1, 3 y 4, y de la acido-sis respiratoria el 2.

La evolución y terapéutica seguida por nuestros casos puede verseclaramente en el cuadro de la fig. 1 que nos ahorra prolijas explica-ciones. Señalaremos únicamente que el aporte de suero glucosado al10 por ciento en el primer caso lo hicimos basados en la preocupa-ción de evitar la inanición que pudiera aportar a la sangre una mayorcantidad de ácidos procedentes del metabolismo. Al no disponer en elcomercio de un suero con tal concentración glucosa, lo obtenemos agre-gando a 82 cc. de suero glucosado al 5 por ciento, 18 cc. de suero glu-cosad.o hipertónico al 33 por ciento.

Para la administración del suero bicarbonatado nos basamos enel hecho de que para la corrección del déficit de la reserva alcalinason precisos 2 cc. de suero bicarbonatado para elevar 1 mEq. de taldéficit. Por otra parte, nunca pretendemos una corrección completacon la terapéutica, sino que dejamos gran parte de tal corrección a losmecanismos reguladores espontáneos. En este sentido consideramoscomo no indicado el suero bicarbonatado cuando la desviación del prlsanguíneo no sobrepasa la cifra de 7'20. Cuando la descompensaciónde la acidosis rebasa estos límites instauramos la administración de bi-carbonato en tal cantidad que nos corrija la mitad de la desviaciónde la reserva alcalina, teniendo en cuenta, además, que en el reciénnacido la reserva alcalina es menor que en el niño mayor o en el

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adulto, con límite inferior de 20 mEq. por litro. Cada doce horas apro-ximadamente procedemos a nuevas determinaciones y regulamos el apor-te de bicarbonato de acuerdo con las nuevas circunstancias.

Por lo que se refiere al caso de acidosis respiratoria de la niñaBeatriz, tenemos que señalar que en un principio, y guiados por la.hipocloremia acompañante al trastorno ácido-básico, instauramos la per-fusión con suero glucosalino. Sólo al revisar la literatura sobre el tema,encontramos taxativamente contraindicada la administración de suerossalinos en este tipo de hipocloremia que se considera compensadoradel exceso de ácido carbónico. A las veinticuatro horas de iniciado eltratamiento cambiamos, pues, a suero glucosado y la evolución clínicasiguió un curso favorable.

En el caso núm. 4, tal como ya indicamos, el aporte de bicar-bonato lo hicimos con mayor prudencia por el miedo de que un aportede sodio a una situación de hipernatremia, y al propio tiempo emplea-mos el suero glucosado al 5 por ciento como terapéutica hipo-tónicaque nos permitiera una dilución lo más rápida posible de tal excesode sodio, al mismo tiempo que también diluir el exceso de potasio.

También nos interesa señalar en la evolución de los tres casos desupervivencia, un hecho que consideramos sumamente curioso y queencontrarnos descrito en el síndrome posacidótico de RAPPOPORT, cono sin hipopotasemia, y que quizá mejor podríamos englobar de una ma-nera más general en el síndrome miocarditico posdisiónico. Se trata deun fallo del miocardio que nos apareció bruscamente entre el terceroy cuarto días de la evolución, cuando ya considerábamos a los niñoscasi fuera de peligro y con una evolución clínica francamente favora-ble. Tal fallo del miocardio se manifestó por una disnea brusca e in-tensa, cianosis progresiva, hepatomegalia que se acentuaba por momen-tos y un ritmo de galope a la auscultación. Todos ellos nos cedieroncon relativa rapidez mediante la administración de Cedilanid endove-noso a razón de media a una décima de cc. y administración de oxí-geno en tienda.

A propósito de la oxicenoterapia queremos también señalar unhecho al que consideramos de suma trascendencia y es la administra-ción indiscriminada de oxígeno en todo caso de alteración del ritmorespiratorio. No nos referimos ahora al peligro que en los prematurospueda comportar la inmoderada administración de oxígeno para la apa-rición de la fibroplasia retrolental, ni tampoco) al papel que algunosautores han asignado al oxígeno en la aparición de la membrana hia-lina del recién nacido. Sólo queremos señalar que precisamente en estoscasos de acidosis metabólica, en los que la alteración del ritmo res-piratorio resulta compensadora del trastorno) sanguíneo y en los queexiste una evidentísima disminución de la presión del CO :, alveolar,la administración de oxigeno resulta más perjudicial que beneficiosa y

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puede contribuir a romper el equilibrio -inestable en que se coloca elorganismo en sus intentos de compensación. De la misma manera enaquellos otros casos en los que la alteración respiratoria depende deuna disregulación de los centros del sistema nervioso, el exceso de oxí-geno puede contribuir a disminuir aún más la excitabilidad de talescentros y de las terminaciones nerviosas qui.miosensibles del corpúscu-lo carotídeo y del cayado de la aorta e impedir también de esta formalos intentos de compensación y regulación espontáneos del organismo.Por ello siempre insistimos en la necesidad de marcar de una maneraprecisa las indicaciones de la oxigenoterapi.a, reservándola para aque-llos casos en los que una disminución de la superficie de intercambioalveolar o una alteración circulatoria puedan impedir la llegada sufi-ciente de tal elemento hasta los tejidos.

Por último, queremos indicar que la evolución favorable de lostres casos de supervivencia coincidió con la también favorable evolu-ción de la otitis, de tipo viral en el primer caso y supurada en losotros dos, que se descubrió en la búsqueda del proceso causal o des-encadenante del trastorno ácido-básico.

CONCLUSIONES.

1. La especial inmaturez de la regulación renal en el recién na-cido favorece la aparición de trastornos del equilibrio ácido-básico enestas edades. Su aparición es brusca, en pocas horas.

2. La manifestación clínica más evidente es la disnea o simpletaquipnea, a la que se va sumando rápidamente un shock circulatoriode instauración progresiva.

3. Ante estas condiciones clínicas procedemos sistemáticamente alestudio del equilibrio ácido-básico del iono o

bTama y a la investigación

del foco i.nfectivo, y en este último sentido dirigimos nuestra atenciónespecialmente hacia otitis, meningitis y piurias como procesos que enel recién nacido pueden tener como única traducción clínica los tras-tornos a que nos estamos refiriendo.

4. Procuramos evitar en lo posible la hiperoxigenación. Ya deentrada instauramos una venoclisis con suero glucosado en el que agre-gamos un antibiótico de amplio espectro y los tónicos del miocardio yvasculares que aconseje el estado circulatorio.

5. Conocidos los resultados de laboratorio, procedemos al trata-miento sin.drómico especial de la acidosis o alcalosis y etiológico delfoco infectivo.

6. Atendemos de una manera especial el estado cardiocirculato-rio. Tanto en los primeros momentos, cuando el trastorno acidótico oalcalótico está en su acmé, como una vez superado el mismo, por lafrecuente aparición de una miocarditis posacidótica o mejor aún pos-disiónica.