ElectrocardiogramaElementos prácticos

La Habana, 2011

Electrocardiograma

Máster en Urgencias MédicasEspecialista de I Grado en Medicina Interna

Profesor Auxiliar

Orlando Pérez Pérez

Elementos prácticos

Editora: Dra. Giselda Peraza RodríguezDiseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez NúñezRealizador: Téc. Yisleidy Real LlufríoComposición: Odalys Beltrán del Pino

© Orlando Pérez Pérez, 2011© Sobre la presente edición:Editorial Ciencias Médicas, 2011

ISBN 978-959-212-656-5

Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas

Calle 23, No. 202 entre N y O, edificio Soto, El VedadoLa Habana, CP- 10400, CubaCorreo electrónico:ecimed@infomed.sld.cuTeléfono: 832 5338, 838 3375http: www.sld.cu/sitios/ecimed/

Catalogación Editorial Ciencias Médicas

Pérez Pérez, Orlando Electrocardiograma Elementos prácticos. -La Habana:Editorial Ciencias Médicas, 2011. 80 p. : il.--WG 140

Electrocardiografía

Enfermedad Coronaria / diagnóstico

PrefacioConfeccionamos este texto pensando, fundamentalmente, en los estudiantes

de medicina y en los médicos jóvenes, quienes comienzan a conocer el mundode la electrocardiografía; por lo que es un libro sucinto y práctico. Por tanto,tratamos de eludir en todo momento las teorías extensas y, si mencionamosalgunos aspectos fisiológicos, fisiopatológicos o electrofisiológicos, fueron losindispensables para la comprensión de un evento dado.

Se trata de centrar la atención en aspectos prácticos y generales de estemedio diagnóstico que permitan reconocer las más frecuentes alteracioneselectrocardiográficas.

El libro está estructurado en siete capítulos y su contenido consiste en: elrecuento histórico, es decir, los antecedentes científicos que dieron origen alelectrocardiograma; los principios básicos de la electrocardiografía; la realiza-ción correcta de un electrocardiograma; las mediciones; las alteraciones enelectrocardiografía; el diagnóstico electrocardiográfico de procesos específicosde enfermedad coronaria y situaciones especiales. Estas últimas se refieren aalteraciones sistémicas que, aunque no son propias de la enfermedad coronaria,tienen repercusión en el trazado eléctrico, y también se estudia el electrocardio-grama en el anciano y en el niño.

Les recuerdo a los estudiantes que este es un texto de ayuda y que la únicaforma verdaderamente efectiva de aprender es la perseverancia de ver y ana-lizar cuanto electrocardiograma caiga en sus manos.

El mayor reconocimiento a los profesores Zerquera y Franco Salazar, a quie-nes no conocí personalmente sino por medio de sus libros, pero que han sido lafuente fundamental para la realización de este trabajo.

Si se logra que este texto cumpla el objetivo propuesto y sea aceptado por losjóvenes estudiantes, médicos generales y médicos residentes, nos sentiremosplenamente satisfechos.

EL AUTOR

Contenido

CAPÍTULO 1 Recuento histórico/ 1

CAPÍTULO 2 Principios básicos de electrofisiología/ 5

Electrocardiograma/ 5Sistema de conducción eléctrica del corazón/ 5

Proceso de excitación de la célula/ 7

CAPÍTULO 3 Realización de un electrocardiograma/ 10

Partes integrantes del electrocardiógrafo/ 10Derivaciones convencionales/ 10

Derivaciones bipolares/ 11

CAPÍTULO 4 Mediciones/ 14

Papel del electrocardiograma/ 14Medición/ 14Morfología/ 15

Deflexión P/ 16Complejo QRS/ 16Onda T/ 19Onda U/ 19Segmentos, intervalos y punto J/ 20

Vectores, eje y posición eléctrica/ 20Eje eléctrico/ 21Posición eléctrica/ 22

CAPÍTULO 5 Alteraciones en electrocardiografía/ 26

Trastornos morfológicos/ 26Hipertrofias/ 27Bloqueos de ramas/ 34

Trastornos del ritmo y la frecuencia/ 39

Trastornos del automatismo/ 39Arritmias originadas fuera del nodo sinusal/ 46

Trastornos de la conducción/ 54Bloqueos sinoauriculares/ 55Bloqueo auriculoventricular/ 56Síndrome de preexcitación ventricular/ 58

CAPÍTULO 6 Diagnóstico de procesos específicos de la enfermedad coronaria/ 60

Infarto agudo del miocardio/ 60Alteraciones electrocardiográficas en el infarto agudo del miocardio/ 60Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico topográfico/ 64Evolución y pronóstico, según el electrocardiograma/ 66Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de complicaciones/ 67

Angina de pecho/ 68Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico positivo/ 68

Pericarditis/ 70Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditis agu-das/ 70Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditisconstrictivas/ 70

Enfermedad embólica pulmonar/ 70Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de la embolia pulmo-nar/ 71

CAPÍTULO 7 Situaciones especiales en electrocardiografía/ 72

Trastornos electrolíticos/ 72Alteraciones electrocardiográficas en la hipopotasemia/ 72Alteraciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia/ 73

Empleo de los digitálicos/ 74Alteraciones electrocardiográficas por impregnación/ 74Alteraciones electrocardiográficas por intoxicación/ 74

Dextrocardias/ 74Alteraciones electrocardiográficas en las dextrocardias/ 75

Electrocardiografía en el anciano y en el niño/ 76Características del electrocardiograma en el anciano/ 76Características del electrocardiograma en el niño/ 77Alteraciones electrocardiográficas en el niño/ 79

BIBLIOGRAFÍA/ 79

1

Capítulo 1

Recuento histórico

La segunda mitad del siglo XIX y los inicios del siglo XX fueron pródigos por lacantidad de descubrimientos tecnocientíficos que en estos se realizaron y queincidieron en el desarrollo ulterior de la medicina. Tres de los más grandesaportes de la tecnología a la medici-na son: el descubrimiento de los ra-yos X por el físico alemán WilhelmConrad von Roentgen (1845-1923)(Fig. 1.1), el esfigmomanómetro decolumna de mercurio del italianoScipione Riva Rocci y el electrocar-diógrafo con galvanómetro de cuerdadel médico holandés Willem Einthoven(1860-1927), aparecidos todos ellos enel corto periodo de 13 años.

Haciendo honor a la verdad, la his-toria de la electrocardiografía comen-zó a la par del conocimiento de laelectricidad, cuando en el siglo XVIII

el físico italiano Luigi Galvani (1737-1798) tocó con un escalpelo cargadoeléctricamente, por medio de la fro-tación, los músculos de su primerarana despellejada y comprobó que estos se contraían, con lo que quedaba de-mostrado que los tejidos orgánicos son capaces de reaccionar al contacto de lacorriente eléctrica; este hecho se corroboró años más tarde por el tambiénfísico e italiano Alexander Volta (1745-1827) (Fig. 1.2).

A partir de los estudios de estos pioneros, incontables físicos se dedicaron ainvestigar la electricidad y también innumerables fisiólogos estudiaron los efec-tos de la corriente en el organismo, los cuales hicieron que, para la segundamitad del siglo XIX, ya el concepto de la conducción eléctrica por medio delsistema nervioso fuera un hecho prácticamente inobjetable. De aquí, al conoci-miento de que fuera el estímulo de la electricidad el encargado del automatismodel corazón, ya mediaba solo un pequeño paso.

Fig. 1.1. Wilhelm Conrad von Roentgen.

2

Las corrientes de acción del cora-zón fueron descubiertas por el desta-cado fisiólogo inglés August Waller,quien había realizado numerosos ex-perimentos sobre la conductibilidadeléctrica de los tejidos, en la segundamitad del siglo XIX, favoreciéndosepara esto de un rudimentario electró-metro capilar, pero la intensidad de lascorrientes generadas era tan mínima,que solo permitía detectar unas pe-queñas deflexiones que no podían servaloradas. Habría que esperar variasdécadas para que se lograra desarro-llar un equipo que permitiera la medi-ción y la valoración de las ondas

eléctricas generadas al nivel del músculo cardiaco. El encargado de inventardicho aparato fue el médico holandés Willem Einthoven (Fig. 1.3).

Einthoven nació el 22 de mayo de 1860 en la ciudad de Semarang, capital dela provincia de Java Central en Indonesia, en esa época colonia holandesa, perose trasladó a Holanda con su familia cuando contaba apenas 10 años de edad.

En el año 1885 concluyó sus estudiosde medicina en la Universidad deUtrecht y al año siguiente comenzó atrabajar como profesor de Fisiología enla Universidad de Leyden, sitio en elque realizó todas sus investigaciones yen el que se mantuvo trabajando hasta1927, año de su muerte.

Einthoven, imbuido por las corrien-tes biologistas que imperaban en lasciencias de principios de siglo, yacicateado por el impetuoso avancede la tecnología, dirigió sus investiga-ciones fundamentales hacia el cam-po de los procedimientos diagnósticos.Conocedor de los trabajos de Waller,comenzó a estudiar un método quepermitiera registrar los trazos de lascorrientes generadas en el corazón.Así, en 1903 logró construir el primer

Fig. 1.2. Alexander Volta.

Fig. 1.3. Willem Einthoven, inventor delelectrocardiógrafo.

3

galvanómetro de cuerda o de alambre (que con ambos nombres se conoce).Continuó mejorando este equipo hasta que, en 1907, consiguió crear uno capazde ampliar la desviación del alambre, que le permitiera reflejar las deflexionesde este en una cinta de papel; acababa de nacer el electrocardiógrafo.

El mecanismo básico de funcionamiento de este equipo era muy sencillo, cons-taba de un hilo extremadamente fino de cuarzo plateado o, en su defecto, deplatino, que pasaba por el campo de un potente electroimán. Una importantecaracterística es que era capaz de anular los potenciales de acción de los múscu-los, nervios y de cualquier otra estructura adyacente, y registraba solo las deorigen miocárdico. El sistema se conectaba a la piel mediante electrodos deplata, interponiendo entre estos gasas impregnadas en una solución de clorurode sodio. El alambre de cuarzo, estimulado por las corrientes eléctricas y ampli-ficadas por el campo electromagnético, era capaz de imprimir un trazo en lamencionada cinta de papel, registrando lo que se denominó electrocardiograma(ECG), para ese entonces casi un milagro y, en la actualidad, uno de los estudiosde rutina que con mayor frecuencia se le realiza a cualquier enfermo.

Einthoven no se contentó con haber inventado este equipo, como buen inves-tigador, demostró su aplicación práctica. Realizó innumerables electrocardio-gramas, tanto a personas sanas, como a personas con diversos tipos deenfermedades, y logró demostrar la existencia de patrones estándares para losportadores de un corazón sano y patrones de bastante tipicidad para las diferen-tes enfermedades cardiacas; pues la distribución tan exacta de los sistemas deconducción para la excitación de las fibras musculares del corazón origina pa-trones vectoriales eléctricos de relativa similitud en todos los corazones sanos,patrones que, al enfermar este órgano, tienden a variar y provocan alteracionesvectoriales también relativamente esquemáticas, según sea la enfermedad. Deahí el valor de la electrocardiografía, que por medio del trazado impreso en unpapel permitió valorar por primera vez, de una forma eficiente, la función yestructura del corazón y diagnosticar gran cantidad de enfermedades y altera-ciones que antes solo se podían sospechar o diagnosticar por métodos clínicos.Por todos estos trabajos le fue conferido en 1924 el Premio Nóbel de medicinay fisiología.

El electrocardiógrafo mide los vectores de electrodos exploradores coloca-dos en diferentes lugares, con lo que se realizan diversas mediciones denomina-das derivaciones (Fig. 1.4) y, gracias al conjunto de estas, es que se logra llegara los diferentes diagnósticos.

En la actualidad, el electrocardiograma promedio consta de 12 derivaciones:las conocidas como bipolares, para cuyo registro se necesitan dos electrodos, ylas unipolares que, como su nombre indica, requieren de uno solo de cargapositiva, pues el segundo electrodo que se emplea es en este caso indiferente, alser el potencial captado por este siempre igual a cero.

4

Fig. 1.4. El triángulo de Einthoven, donde sedefinen los diferentes ejes eléctricos (deriva-ciones) del corazón.

Einthoven fue el creador de las derivaciones bipolares. Las unipolares sedescubrieron posteriormente en 1929, y desde entonces el electrocardiogramaquedó tal como hoy se conoce.

5

Capítulo 2

Principios básicos de electrofisiología

Electrocardiograma

En el estudio de la electrocardiografía, lo primero que se debe definir esprecisamente qué es el electrocardiograma. Se puede decir que es el procedi-miento diagnóstico que permite registrar, de forma gráfica, las corrientes eléc-tricas que se originan y se transmiten en el miocardio mediante la utilización deun galvanómetro. Este estudio permite graficar la sucesión temporal dedeflexiones positivas o negativas a partir de un punto neutro de reposo eléctrico,que se producen en cada latido cardiaco y que pueden dar idea de la funcionalidadnormal o anormal del corazón.

Sistema de conducción eléctrica del corazón

Es necesaria una breve explicación del sistema de conducción eléctrica delcorazón. Este órgano tiene la característica singular de estar compuesto portres tipos de músculos: el auricular y el ventricular, ambos con características decontracción muy similares a las del músculo esquelético, y el de importancia, eneste caso, el músculo o las fibras de conducción, muy poco contráctiles, que secomportan como una verdadera red eléctrica encargada de transmitir en formaorganizada la excitación a lo largo de todo el órgano.

La señal eléctrica automática se genera en un pequeño núcleo situado en laparte alta de la aurícula derecha, el cual se comporta como un marcapasos: elnodo sinusal o de Keith y Flack, denominado así en honor a los fisiólogos ingle-ses Arthur Keith y Martin Flack que fueran sus descubridores en la primeradécada del siglo XX. Desde esa zona, la señal eléctrica se transmite a todas lasregiones de las aurículas. Durante un tiempo se pensó que en estas no existíanvías específicas de conducción, pero el trabajo de tres fisiólogos demostró des-pués que no era así, ya que determinaron la presencia de tres haces especializa-dos que hoy llevan los nombres de sus descubridores: los haces de Bachman,Thorel y Wenckebach.

6

Después de recorrer las aurículas, la señal eléctrica confluye en un pequeñopunto situado en la parte alta del tabique que divide a los dos ventrículos, el nodoo nódulo auriculoventricular que, comportándose como una resistencia eléctri-ca, provoca un retardo en la conducción de la señal. También se le conocecomo nódulo de Aschoff Tawara, ya que fue descubierto por el médico japonésSunao Tawara, quien era profesor de la Universidad de Fukuoka, mientras tra-bajaba como investigador en el Instituto Luis Aschoff de Marburgo.

El nódulo se continúa hacia abajo en un haz de fibras (haz o fascículo deHis), en honor a los anatomistas padre e hijo del mismo nombre, Wilhelm His(1831-1904) (1863-1934); el primero de nacionalidad alemana y profesor de lasuniversidades de Leipzig y Basilea, y el segundo profesor de esta última. Eldescubrimiento de la estructura en cuestión se debe a los trabajos del padre,mientras que su hijo describió la funcionalidad de esta.

El haz de His se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda, cada una de lascuales va al ventrículo homolateral, para terminar en numerosas ramificacionesfinas que se entremezclan íntimamente con las fibras musculares y que reciben elnombre de ramificaciones o arborizaciones de Purkinje, debido a su descubridor,el fisiólogo e histólogo checo Jan Evangelista Purkinje (Fig. 2.1).

Fig. 2.1. Representación esquemática de las vías de conducción eléctricas del corazón.A) Nodo sinusal. B) Haces intraauriculares. C) Nodo auriculoventricular. D) Haz de His.E) Ramas ventriculares. F) Arborizaciones de Purkinje.

7

Como se ha podido apreciar, el sistema de conducción de señales en el cora-zón se comporta como un verdadero circuito eléctrico, aunque presenta algunascaracterísticas muy particulares que se exponen a lo largo de este acápite.

Proceso de excitación de la célula

Hasta aquí se presentaron las vías por donde transcurre la señal eléctrica,ahora se ha de conocer como esta se origina. Al igual que en los procesos deexcitación neuronal, el proceso de excitación de las células del sistema de con-ducción cardiaco consta de dos fases fundamentales: la despolarización y larepolarización, precisamente, con la despolarización, se da inicio al fenómenode la contracción del músculo cardiaco.

La actividad eléctrica del corazón, al igual que la actividad bioeléctrica aotros niveles, es el resultado del paso de iones a través de la membrana celular,que llevan a la inversión alternante de las cargas eléctricas en las regionesintracelulares y extracelulares. A los cambios eléctricos que se originan dentrode la célula se les conoce como potenciales de acción.

En su fase de reposo (célula polarizada), las células del músculo cardiaco seencuentran en estado de polarización; en esta situación existe un equilibrio eléc-trico dado por una electropositividad de la región externa neutralizada por unaelectronegatividad de igual magnitud en la región interna.

Al suceder la liberación de un impulso eléctrico, en la célula polarizada, secomienza la fase de despolarización, durante esta, la permeabilidad de la mem-brana celular varía y sucede un movimiento de iones a través de esta, procesoque concluye con la inversión de las cargas eléctricas intracelulares yextracelulares, ahora, la región interna se torna electropositiva y la externaelectronegativa. La contracción del músculo cardiaco es consecutiva a estafase de despolarización, lo que se puede representar esquemáticamente comose observa en la figura 2.2.

El estímulo del latido normal se origina en el conocido nódulo sinoauricular,que está formado por una colección de células con potencialidades deestimulación espontánea y de automaticidad conocidas, por esta causa, comocélulas marcapasos. La despolarización de una de estas células provoca unarespuesta semejante en las células adyacentes, por lo que basta con que sedespolarice una sola para que, consecutivamente, se despolarice y contraigatodo el miocardio.

Después de despolarizada la célula miocárdica y, a diferencia de lo queocurre en los músculos liso y estriado del resto del organismo, se presenta unperiodo refractario relativamente largo, durante el cual no hay nuevasestimulaciones y cuya función principal es proteger al músculo cardiaco de

8

contracciones prolongadas por estimulaciones sucesivas que llevarían a la muertedel individuo por el estado de tetania muscular que estas causarían.

En la célula miocárdica, el proceso de repolarización, o sea, de retorno alestado de reposo, sucede en un mismo sentido y con la misma magnitud que elde la despolarización; sin embargo, como característica muy particular, en elcorazón como un todo la repolarización se efectúa en el sentido inverso acomo se origina en la célula por separado; en otras palabras, la repolarizacióncomienza en el extremo opuesto a donde se inició el proceso (Fig. 2.3).

Fig. 2.2. Representación esquemática del proceso de despolarización-repolarización dela célula. Como se puede apreciar, los vectores de despolarización y repolarización A y B,tienen un mismo sentido.

___

9

Fig. 2.3. Representación esquemática de la dirección de los vectores de despolarización-repolarización en el corazón como un todo. Se puede apreciar que tienen sentidoscontrarios.

Es importante conocer que las corrientes eléctricas que se generan durantelos procesos de despolarización y repolarización, poseen magnitudes y direccio-nes que se pueden representar gráficamente por vectores en el denominadovectocardiograma, y su análisis (muchas veces dejado a un lado por los practi-cantes de la clínica) es fundamental en la comprensión de la morfología deltrazado electrocardiográfico.

10

Capítulo 3

Realización de un electrocardiograma

Partes integrantes del electrocardiógrafo

Para la realización de un electrocardiograma es indispensable conocer cómoestá conformado el electrocardiógrafo, con qué se realiza la exploraciónelectrocardiográfica y en qué sitios del cuerpo se deben efectuar las determina-ciones.

Con respecto al primero de estos aspectos, ya en el Capítulo 1 se expusoque el electrocardiógrafo es un galvanómetro con potencialidad para multi-plicar las señales eléctricas por este recibidas, las multiplica 100 veces, ypermite representar gráficamente en un papel especial las deflexiones con-secutivas.

En relación con el segundo de estos puntos, la exploración se realiza concables que se acoplan al equipo de electrocardiografía que, en los electrocardió-grafos de uso habitual, el número es de 10. Estos cables o electrodos explorado-res deben estar debidamente señalizados, pues a cada uno de estos le correspondeun sitio preciso de exploración.

Derivaciones convencionales

Es muy importante conocer cada una de las derivaciones electrocardio-gráficas. Se le denomina así a los diferentes sitios en que se deben colocarlos electrodos exploradores con la finalidad de obtener el trazado electrocar-diográfico. Clásicamente se reconocen 12 derivaciones primarias, aunquecomo se verá después existen otros sitios exploratorios o derivaciones al-ternativas.

Las 12 derivaciones que se exploran se dividen, según la cantidad deelectrodos que realizan la exploración, en dos grupos: bipolares y unipolares,y estas últimas a su vez se subdividen en otros dos grupos, según su sitio deexploración: las de los miembros y las precordiales:

11

1. Derivaciones bipolares (estándares) DI, DII y DIII: como su nombre loindica, para la exploración de estas derivaciones se utilizan dos electrodoscon cargas contrarias, uno positivo y uno negativo.

2. Derivaciones unipolares (de miembros y precordiales): en estas, existe unsolo electrodo explorador y se dividen en: aVR, aVL y aVF conocidas comoderivaciones de miembros y las denominadas derivaciones precordiales, re-presentadas como V

1, V

2, V

3, V

4, V

5 y V

6.

Derivaciones bipolares

Las derivaciones bipolares fueron descritas por el propio Einthoven y, en suhonor, se conocen como conformadoras del triángulo de Einthoven. Para obte-nerlas se utilizan cuatro electrodos que, de acuerdo con un código de colores oseñalizadas por las iniciales del sitio de implantación, se colocan uno en cadaextremidad, sin embargo, solo tres de estos electrodos son exploradores, pues eldel miembro inferior derecho actúa como una tierra. De manera esquemáticase representan en el gráfico siguiente (Fig. 3.1).

Se aprecia que el electrodo explorador ubicado en el miembro inferior iz-quierdo (MII), es siempre positivo; el del miembro superior derecho (MSD)siempre negativo y el del miembro superior izquierdo (MSI), por razones ob-vias, es positivo para la determinación de DI y negativo para la determina-ción de DIII, lo cual queda bien reflejado en la tabla 3.1.

Fig. 3.1. Representación del triángulo de Einthoven, con el sitio de colocación decada uno de los electrodos exploradores para cada una de las derivaciones bipolares.MSD: miembro superior derecho; MSI: miembro superior izquierdo; MII: miembro infe-rior izquierdo.

12

Tabla 3.1. Electrodos exploradores y sus cargas

Derivación MSD MSI MII

DI – +DII – +DIII – +

Derivaciones unipolares

Las derivaciones unipolares, como se planteó, son en las que solo se utiliza unelectrodo explorador. En el caso de las unipolares de miembros, la denomina-ción internacional explica por sí misma dónde se ubica cada uno de estos: enmiembro superior derecho, amplified vector right, en español: vector amplifi-cado derecho (aVR); en el miembro superior izquierdo, amplified vector left,en español: vector amplificado izquierdo (aVL) y en el miembro inferior izquier-do, amplified vector foot, en español: vector amplificado del pie (aVF).

En el caso de las precordiales su ubicación es, por supuesto, en la regiónanterior del tórax o precordial y se realiza de la manera siguiente (Fig. 3.2):

V1: a la derecha del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal.

V2: a la izquierda del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal.

V3: en el punto medio entre V

2 y V

4.

V4: en la línea media clavicular, al nivel del quinto espacio intercostal.

V5: en la línea axilar anterior, al nivel del quinto espacio intercostal.

V6: en la línea axilar media, al nivel del quinto espacio intercostal.

Fig. 3.2. A y B. Posición de los electrodos en las derivaciones precordiales.

13

Además de las derivaciones precordiales mencionadas, se pueden medir lasprecordiales derechas V

3R, V

4R, V

5R y V

6R, con la misma relación anatómica

que sus similares izquierdas pero en el lado derecho del tórax (es obvio que noexistan V

1R y V

2R, pues sus localizaciones se corresponden con las de V

2 y V

1,

respectivamente). También hay otras derivaciones como las posteriores, lassuperiores o las esofágicas.

Puede surgir la interrogante en cuanto a cuál es el objetivo de que las deriva-ciones se midan, tanto en los miembros, como en el precordio. Se debe tener encuenta que el cuerpo humano y, el corazón, como parte integrante de este, sonestructuras tridimensionales, por tanto, los vectores de corriente que resultende la transmisión eléctrica se desplazan en diferentes planos. Precisamente, loque se hace al tomar determinaciones en diferentes niveles es evaluar el des-plazamiento del vector eléctrico del corazón en, al menos, dos planos. Con estose logra obtener una información mucho más precisa y complementada, debidoa que las derivaciones precordiales captan en lo fundamental los vectores quese mueven en el plano horizontal, o sea, el que divide al cuerpo en superior einferior. Mientras que las derivaciones de miembros, sean unipolares o bipolares,miden de preferencia los vectores que se desplazan en el plano frontal, es decir,el que divide al cuerpo en una mitad anterior y en otra posterior.

14

Capítulo 4

Mediciones

Desde el punto de vista práctico, cualquier persona que se enfrente por pri-mera vez a un electrocardiograma, debe conocer qué significan cada una de lasdivisiones que presenta el papel de trazado.

Papel del electrocardiograma

El papel de trazado o de electrocardiograma está compuesto por una suce-sión de cuadros grandes (de 0,5 cm por lo general) que, a su vez, están subdivi-didos en cinco columnas y cinco hileras de pequeñas cuadrículas de 1 mm delado, pues en el electrocardiograma tienen importancia los trazados mensurables,tanto vertical, como horizontalmente. Llevándolas a un eje de coordenadas, lasmediciones verticales aportan datos sobre el voltaje y las horizontales sobre eltiempo. Con respecto a la vertical, cada cuadro grande representa 0,5 mV, portanto, cada dos cuadros, o sea, por cada 1 cm, se está midiendo 1 mV.

Medición

En cuanto a las mediciones horizontales, para una velocidad de curso delpapel de 25 mm/s, que es la velocidad estándar de realización de un electrocar-diograma, cada cuadro grande representa 0,20 s. Si cada uno de estos contienecinco cuadros pequeños, hay que dividir 0,20/5; de lo que resulta que, cadacuadrado pequeño representa 0,04 s. De la misma manera, si se quiere sabercuántos cuadros conforman 1 s, hay que dividir 1 s/0,20, lo que da como resul-tado que cada cinco cuadros grandes conforman 1 s (Fig. 4.1).

A partir de lo analizado se explica fácilmente que, una de las primeras cosasque se debe hacer al enfrentarse a un trazado electrocardiográfico es valorarlos parámetros de realización del estudio. Para esto se observa en el papella velocidad de curso, con vistas a comprobar si fue realizado a 25 mm/s(Fig. 4.2). Después se debe ver si el equipo fue calibrado a un voltaje de 1 mVpor cada 1 cm vertical, por lo que se investiga el inicio del trazo donde se debehaber realizado una comprobación, dada por una cubeta de proyección positivaque ha de medir exactamente 1 cm y tener su borde superior horizontal.

15

Morfología

El trazado electrocardiográfico está compuesto, fundamentalmente, pordeflexiones positivas o negativas que se suceden unas a otras y que han sidodenominadas por letras, también sucesivas, comenzando por la P y terminandoen la U. Cada una de estas con un significado muy propio y correspondiente a

Fig. 4.1. Valoración del tiempo y el voltaje en el papel del electrocardiograma.

Fig. 4.2. Es importante la calibración del equipo: el papel debe correr a 25 mm/s y elvoltaje debe ser 1 mV/10 mm.

16

cada uno de los momentos del proceso de polarización-despolarización-repolarización (Fig. 4.3).

Deflexión P

Esta es en la que comienza cada uno de los complejos electrocardiográficosy se corresponde con el periodo de la despolarización auricular. Tiende a serredondeada y su trazo es generalmente grue-so. Se define mejor en las derivaciones re-gistradas en los miembros, tanto estándares,como unipolares (sobre todo en DII), que enlas precordiales (Fig. 4.4).

Con respecto a su proyección, es nor-malmente negativa en aVR, y casi siem-pre positiva en el resto de las derivacionesestándares y en las unipolares de miembros,aunque en DIII se puede ver aplanada e in-cluso invertida en ocasiones y se consideranormal.

Complejo QRS

Es un complejo de deflexiones correspondiente al periodo de la despolarizaciónventricular. Es importante conocer que no tienen que aparecer obligatoriamente lastres ondas para valorar como normal este complejo, incluso hay derivaciones dondela presencia de algunas de estas puede abogar a favor de la anormalidad de este.

Está conformado, como su nombre lo indica, por las ondas Q, R y S (Fig. 4.5):1. Q: hay cuatro criterios obligatoriamente excluyentes para definir la onda Q:

a) Es una onda negativa por obligación.b) Jamás puede estar precedida por una deflexión positiva.

Fig. 4.4. Onda P.

Fig. 4.3. Representación esquemática de las deflexiones normales del ECG.

17

c) Siempre le continúa una deflexión positiva.d) Jamás coexisten dos ondas Q en ningún complejo QRS.En resumen, se puede plantear entonces que la onda Q es la primera ondanegativa que precede a un complejo positivo.

2. R: son todas las ondas positivas incluidas dentro del complejo QRS, indepen-dientes de la posición que presenten dentro de este, si existiera más de unaonda positiva en el complejo, se denominan R’, R’’, etc. Normalmente las Rdeben ir aumentando en voltaje de V

1 a V

5, o V

6 aunque, en ocasiones, en

esta última derivación puede ser menor que en la precedente.3. S: consiste en cualquiera de las ondas negativas que aparezcan tras la prime-

ra positiva del complejo, por lo que, a diferencia de la onda Q, puede habermás de una en cada complejo QRS, en este caso se denominan S’, S’’, etc.

4. Queda una situación especial y es cuando el complejo está conformado porsolo una onda negativa, en este caso se le denomina complejo de tipo QS.

Hasta aquí se definen las características de cada una de las ondas del complejoQRS por separado, ahora se analiza el complejo en su conjunto.

Principales característicasdel complejo QRS

En el electrocardiograma son dos los pará-metros mensurables: el tiempo o duración de loseventos y su intensidad o voltaje. En cuanto a suduración, el complejo QRS se considera normal,cuando no se extiende más de los 0,08 s, con unaduración de la onda Q que no exceda los 0,03 s.En realidad, la duración de los complejos com-prendidos entre los 0,08 s y los 0,1 s permanecendentro de un margen de duda que ya hacen sos-pechar de su carácter anormal, pero cuando seextienden más de estas cifras, sí pueden ser to-mados sin temor a dudas como anormales. Laestrechez de los complejos QRS no tiene valordiagnóstico y, por tanto, no existen límites infe-riores que determinen su alteración.

Otro parámetro a analizar es el del voltaje; eneste caso sí tienen valor los criterios tanto dealto, como de bajo voltaje. Se analizan primera-mente los de alto voltaje, por ser mucho más fre-cuente su presentación en la práctica clínica.

Se debe conocer (esto se analizará con másprofundidad, por ejemplo, en el estudio de lasFig. 4.5. Complejo QRS.

18

hipertrofias ventriculares) que, el aumento de voltaje, aunque se aprecie deforma global en todas las derivaciones del electrocardiograma, según la morfo-logía de las diferentes derivaciones, hace pensar en que su causa sea depen-diente de trastornos del ventrículo derecho o del izquierdo. Para determinar elalto voltaje se han desarrollado diversos métodos prácticos fundamentados enlo anterior.

Parámetros a favor de alto voltaje que dependen del ventrículoizquierdo

Como el ventrículo izquierdo se proyecta muy bien en las derivacionesprecordiales, las mediciones en este caso se deben hacer en estas. En general,el mejor método es el de la comparación de las deflexiones negativas en lasprecordiales que miran más a la derecha (V

1 y V

2) y las que lo hacen más a la

izquierda (V5 y V

6). Los principales índices a tener en cuenta son:

1. Índice de Sokolow: es de mucho valor. Para determinarlo se realiza la sumaaritmética de la onda S en V

1 y de la R en V

6, fórmula que queda expresada

de la manera siguiente: S V1+ R V

6. Se considera alto voltaje, cuando el

valor de esta suma es superior a 35 mm.2. Otro índice también valioso y que tiene en cuenta que, muchas veces la más

electropositiva de las derivaciones precordiales no es V6, es realizar la suma

de la S mayor y la R mayor en estas derivaciones precordiales, consideran-do como criterio de alto voltaje valores superiores a 40 mm.

3. Por último, otro factor evocador, aunque menos preciso, es la presencia deR mayores que 30 mm en cualquiera de las derivaciones precordiales iz-quierdas.

Parámetros a favor de alto voltaje dependientes del ventrículoderecho

En este caso tienen mayor valor las valoraciones realizadas en las derivacio-nes que miden el plano frontal. Los principales índices a tener en cuenta son lossiguientes:1. Índice de Lewis: es la suma algebraica de las deflexiones positivas y nega-

tivas medidas en aVL y multiplicadas por 2. Se considera que cifras meno-res de (–15), indican alto voltaje dependiente del ventrículo derecho. Sedebe aclarar que este índice se puede utilizar para determinar altos voltajesdependientes del ventrículo izquierdo (cuando su valor es mayor que 20 mm),pero al ser menos específico que el de Sokolow no se justifica su utilizaciónen solitario para determinar esta alteración.

2. Índice de White Bock: tiene el mismo significado y los valores de nor-

19

malidad son los mismos que los del índice de Lewis. Se determina utili-zando las deflexiones en las derivaciones DI y DIII, según la fórmulasiguiente: (R I + S III) – (S I + R III). Se hace en este caso la mismasalvedad que en el índice de Lewis, para el caso de los altos voltajes depen-dientes del ventrículo izquierdo.

Otros parámetros evocadores, aunque menos específicos, son la presencia de:1. S > R en DI.2. R en V

1 > 15.

3. Ondas S mayores que 30 mm en las precordiales derechas.

Se considera bajo voltaje de los complejos QRS en las situaciones siguientes:1. Si la suma aritmética de las ondas en las derivaciones estándares es menor

que 5 mm.2. Si la suma aritmética de las ondas en las derivaciones precordiales es me-

nor que 8 mm.3. También es signo evocador de bajo voltaje el que no existan R o S mayores

que 8 mm en ninguna de las derivaciones.

Onda T

Es una onda normalmente lenta, redonda y gruesa. Se corresponde con larepolarización ventricular. Es asimétrica, con la rama proximal más prolongadaque la distal (Fig. 4.6).

La onda T es casi obligadamente positiva en DI, aVL, V5 y V

6, si el QRS es

también positivo y negativo en aVR, aunque también puede serlo en DIII y V1,

incluso, en mujeres y sobre todo en niños, se puede considerar normalmentenegativa hasta V

4. En ocasiones, se puede ver una T negativa aislada en V

3 sin

valor diagnóstico, conocida como T del ápex.

Onda U

Es una onda de aparición infrecuente que solo adquiere valor diagnóstico, cuandoiguala o supera en tamaño a la onda T de su mismo complejo. Puede ser delmismo sentido u opuesta a la T y, al parecer, representa la repolarización de lasarborizaciones o del tabique basal (Fig. 4.7).

Hasta aquí las deflexiones que normalmente se encuentran en un ECG, sinembargo, hay otros aspectos de vital importancia en la valoración de este estu-dio y es el relativo a los segmentos e intervalos.

20

Segmentos, intervalos y punto J

Se consideran segmentos a los espacios comprendidos entre los diferentescomplejos e, intervalos, a la suma de estos segmentos con algunos de los com-plejos. Estos son los siguientes:1. Segmento PR: es el espacio comprendido entre el final de la P y el inicio del

complejo QRS. Se corresponde con el paso y enlentecimiento del estímulopor medio del nodo auriculoventricular y el haz de His. Se presenta en lalínea isoeléctrica y su trazo tiende a ser grueso. Por sí solo tiene poco valorsemiológico.

2. Intervalo PR: más importante desde el punto de vista diagnóstico queel segmento PR. Es la sumatoria del tiempo de la onda P y el segmen-to PR (P + segmento PR). El valor diagnóstico está dado por su alarga-miento o acortamiento en el tiempo y los valores normales van desde 0,12 s,hasta 0,20 s. En los niños hasta aproximadamente los 5 años de edad elvalor superior normal es de 0,16 s.

3. Segmento ST: es la línea normalmente isoeléctrica que transcurre desde elfinal del QRS, hasta el inicio de la onda T (periodo refractario absoluto). Adiferencia de lo que ocurre con el intervalo ST, el aspecto de mayor valordiagnóstico reside en su desplazamiento de la línea isoeléctrica, y no así ensu duración, que es poco importante desde el punto de vista clínico.

4. Intervalo QT: dado por la suma de QRS + ST + T y varía con la frecuenciacardiaca. Aunque existen tablas de correlación entre su medida y esta últi-ma, en general se utilizan poco desde el punto de vista clínico, ya que exis-ten otros métodos de fácil aplicación para determinar este parámetro.

5. Punto J: es el punto de unión entre el final del complejo QRS y el inicio delsegmento ST, normalmente debe permanecer en el punto isoeléctrico. Sudesplazamiento tiene gran valor en el diagnóstico del infarto agudo delmiocardio (Fig. 4.8).

Fig. 4.7. Onda U.Fig. 4.6. Onda T.

21

Vectores, eje y posicióneléctrica

Aunque no se profundice, para compren-der de manera más fácil algunos aspectosde la electrocardiografía clínica se hace des-de todo punto de vista necesario conocer al-gunos conceptos básicos de esta.

En primer lugar es importante saber el con-cepto, la forma de calcular y el valor prácti-co del eje eléctrico del corazón.

Eje eléctrico

Es el vector resultante de la suma de to-dos los vectores eléctricos en el proceso dela despolarización ventricular, que puede sermedido en forma muy efectiva (o al menosaproximada) a partir de la valoración de lasdeflexiones del complejo QRS. Es muy im-

portante su determinación en el plano frontal, pues permite conocer la orienta-ción de las fuerzas eléctricas en este plano y, en forma indirecta, valorar laposición eléctrica del corazón.

Determinación de la orientación del eje eléctrico en el planofrontal

Para determinar la orientación del eje eléctrico del corazón se emplean,normalmente, como recurso en la práctica clínica, la valoración de las ondasdel complejo QRS en las derivaciones DI y DIII (Fig. 4.9). En forma prácticay para la determinación aproximada se puede aplicar el recurso siguiente:

DI + y DIII –: eje eléctrico a la izquierda.DI – y DIII +: eje eléctrico a la derecha.DI + y DIII +: eje eléctrico normal.D I – y DIII –: eje eléctrico indeterminado.

Si se desea determinar la posición exacta del eje, basta con realizar la sumaalgebraica de las deflexiones positivas y negativas en DI y DIII, ploteándolassobre un sistema de ejes graduado a escala. Después se trazan perpendicularesdesde estos ejes y el punto donde ambas se corten corresponde a la punta delvector, estando su base ubicada en el punto 0 del sistema de ejes (Fig. 4.10).

Fig. 4.8. Punto J.

22

Fig. 4.10. Sistema de ejes para la determinación del eje eléctrico del corazón.

Fig. 4.9. Cuadrantes correspondientes a las posiciones del eje eléctrico del corazón.

Posición eléctrica

Al igual que el eje vectorial resultante mide la rotación del corazón en elplano frontal, pero dando idea de la posición anatómica de este, se describenseis posiciones (Fig. 4.11):1. Horizontal.2. Semihorizontal.

23

3. Intermedia.4. Semivertical.5. Vertical.6. Indeterminada.

Al igual que para la determinación del eje eléctrico, existe un sencillo recur-

Fig. 4.11 A y B. Ejes de las derivaciones del ECG y valores angulares de estas.

24

Fig. 4.12. Valores positivos y negativos de cada una de las derivaciones, según laproyección sobre sus respectivos ejes.

so para la determinación de la posición eléctrica del corazón, pero en estecaso, en vez de utilizar las derivaciones bipolares, se utilizan las unipolares demiembros: aVL y aVF, como se observa en la tabla 4.1.

Para determinar la posición eléctrica exacta del corazón, se puede pro-ceder de la misma manera que para el eje eléctrico, ploteando sobre losejes de las derivaciones, en este caso aVL y aVF la suma algebraica de susdeflexiones (Fig. 4.12).

Con el fin de facilitar los cálculos, tanto de la posición, como del ejeeléctrico del corazón, así como también diversas mediciones de tiempo,voltaje, frecuencia y regularidad de los complejos, se han creado artilugiosprácticos entre los que vale señalar la conocida regla del cardiólogo o regladel electrocardiograma que se observa en la figura 4.13.

25

Posición Eje aVL aVF

Horizontal – 30º a – 120º + –Semihorizontal Aproximadamente 0º + IsodifásicaIntermedio Aproximadamente + 30º + +Semivertical Aproximadamente + 60º Isodifásica +Vertical + 90º a 180º – +Indeterminado – 120º a 180º – –

Tabla 4.1. Determinación de la posición eléctrica del corazón

Fig. 4.13. Regla para la valoración del electrocardiograma que facilita la realización decálculos en este estudio.

26

Capítulo 5

Alteraciones en electrocardiografía

Antes de profundizar en el estudio de las alteraciones electrocardiográficas,es preciso hacer algunas salvedades. Por un motivo netamente didáctico, se hadecidido agrupar estas alteraciones en cuatro grandes acápites:1. Procesos donde priman las alteraciones de la morfología de los diversos

complejos y ondas.2. Procesos que alteran primariamente el ritmo y la frecuencia cardiaca (FC).3. Enfermedades en las que, por su importancia clínica, ameriten tratarlas en

forma específica, entre las que se destacan: la enfermedad coronaria, laspericarditis y el tromboembolismo pulmonar.

4. Situaciones especiales como son: en la evolución de algunos trastornoselectrolíticos, durante el uso de la digital y en las dextrocardias, además seincluye un breve resumen de las características del electrocardiograma enel anciano y el niño.

Los dos últimos acápites se abordan en capítulos independientes.Por supuesto, esta división, como todas las decisiones arbitrarias, no se corres-

ponde plenamente con las alteraciones que se pueden ver en una enfermedad oproceso dado, pues, en muchas ocasiones tienden a concurrir alteraciones si-multáneas de morfología, ritmo cardiaco, desviaciones de los ejes, etc.

Trastornos morfológicos

Se puede decir, sin exagerar, que los trastornos morfológicos fueron el grandescubrimiento de la electrocardiografía. No es que se minimice el valor en ladetección y clasificación de las alteraciones del ritmo y la frecuencia, pero estasúltimas eran reconocibles por medio del examen clínico desde mucho antes delinvento del Einthoven.

Por mencionar solo unos ejemplos, en China, desde tiempos inmemoriales, elexamen del pulso se tenía como imprescindible al examinar a un enfermo, tantoes así, que el afamado médico del siglo VII n.e. Wan Shuhe describió en suTratado sobre el pulso, 24 tipos de pulsaciones diferentes. Herófilo de Calce-donia, uno de los más importantes médicos de la Escuela de Alejandría, conce-

27

dió también una importancia extrema al ritmo del pulso y hacía que sus discípu-los estudiaran música para que lograran detectar las variaciones de este; porúltimo, durante la conquista de América, los europeos observaron asombradoscomo los aztecas examinaban el pulso de sus pacientes tratando de determinarsu frecuencia y ritmo, pues esta era una práctica que se había perdido en Europa.

Pero esto, por razones obvias, no era así con los trastornos de la morfología,pues, ¿cómo determinar por el examen físico que las corrientes (que por lodemás no eran conocidas) tomaban recorridos aberrantes o nacían en sitiosanormales?. Esto solo fue posible tras la invención del electrocardiógrafo.

Dentro de los trastornos morfológicos se exponen las alteraciones siguientes:1. Hipertrofias auriculares y ventriculares.2. Bloqueos de ramas.3. Sobrecargas.4. Trastornos inespecíficos de la conducción intraventricular.

Otros procesos como los bloqueos auriculoventriculares, las extrasístolesventriculares o los ritmos ventriculares, aun cuando se acompañan de importan-tes alteraciones de la morfología, se abordan dentro de los trastornos del ritmo.

Hipertrofias

Cuando se habla de hipertrofias, se refiere al aumento de la masa muscularde cualquiera de las cavidades del corazón, aumento que, en muchas ocasiones,se acompaña de crecimiento de dichas cavidades.

Las hipertrofias, como se mencionó, pueden afectar a cualquiera de las cavi-dades y, por tanto, se clasifican en:1. Hipertrofias auriculares:

a) Hipertrofia auricular derecha.b) Hipertrofia auricular izquierda.

2. Hipertrofias ventriculares:a) Hipertrofia ventricular derecha.b) Hipertrofia ventricular izquierda.c) Hipertrofia mixta o biventricular.

Hipertrofias auricularesPor razones muy lógicas, se traducen por alteraciones de las ondas P u onda

de despolarización auricular. Para comprender fácilmente las morfologías pre-sentes en las hipertrofias de una u otra aurícula, hay que tener presente elrecorrido de la onda eléctrica generada al nivel del nodo sinusal, que luego de

28

salir de este se expande primero a lo largo y ancho de la aurícula derecha paradespués pasar a la izquierda.

Hipertrofia auricular derecha

Si se tiene presente lo anterior, se entiende con facilidad que exista, en estecaso, un aumento de voltaje y no del tiempo de duración de la onda; pues laseñal eléctrica llega en su tiempo normal a la aurícula izquierda y al nodoauriculoventricular. Pero al estar engrosada la pared de la aurícula derecha segenera un voltaje mayor, haciendo que esta permanezca más tiempo activada,por lo que la despolarización de ambas aurículas es casi simultánea; originándo-se una sumatoria vectorial que hace que las ondas P en este tipo de hipertrofiasean altas y puntiagudas (P pulmonar).

En las derivaciones de miembros, esta alteración tiende a ser mucho másevidente en DII, aunque también se suele ver muy bien en las derivaciones DIIIy aVF (Fig. 5.1. A), mientras que en las derivaciones izquierdas (DI y aVL) lasP suelen estar aplanadas.

En las precordiales, es la derivación V1, por ser la que más de cerca mira a

las aurículas, la que presenta las alteraciones más significativas, que pueden serde una típica P pulmonar o, más frecuentemente, la de un complejo bifásico conel componente positivo inicial acuminado y una pequeña deflexión negativa pos-terior (Fig. 5.1. B). Una onda similar a la P pulmonar se puede ver en algunascardiopatías congénitas pero, a diferencia de las verdaderas pulmonares, se veen las derivaciones DI y DII, conocida como P congenitale.

Fig. 5.1. Ondas P en la hipertrofia auricular derecha. A. Onda P pulmonar en DII, DIII yaVF. B. Onda P en V

1.

29

Hipertrofia auricular izquierda

En este caso y, al contrario del anterior, no se altera el voltaje, sino la dura-ción de la onda P, pues, si en el anterior, el retraso se origina en la aurículaderecha, aquí sucede en la izquierda, donde el completamiento de ladespolarización se retarda, haciendo que este persista, cuando la aurícula de-recha ya esté plenamente despolarizada. Esto provoca que se presente unaonda P en meseta casi siempre deprimida en su porción central y conocidacomo P mitral.

La P mitral, al igual que en la hipertrofia auricular derecha es mucho másevidente en la derivación DII pero, a diferencia de la anterior, sucede en lasderivaciones DI y aVL las que compartan con esta morfología, mientras que enDIII y aVF se puede ver una onda bifásica, plana y, en menos casos ligeramen-te negativa (Fig. 5.2. A).

En las precordiales y, al igual que en las hipertrofias auriculares derechas, lasalteraciones más llamativas se ven en V

1, donde la morfología típica es una onda

de tipo bifásica con una pequeña deflexión positiva inicial que va seguida de unaonda negativa prolongada en el tiempo y de poca profundidad (Fig. 5.2. B).

Hipertrofias ventriculares

En el caso de las hipertrofias ventriculares, las principales alteraciones seencuentran en el área del trazado relacionada con la despolarización y larepolarización de los ventrículos, o sea, en el complejo QRS, en las ondas T y elsegmento ST. Además, está afectada, tanto la verticalidad, como la horizontalidaddel trazado electrocardiográfico; proceso fácil de comprender, si se tiene encuenta que el músculo miocárdico del ventrículo, a diferencia del auricular, esmuy grueso, por lo que su hipertrofia conlleva, tanto a un aumento de los voltajes,como de la duración del paso de la corriente por este durante la fase dedespolarización, lo que se refleja, por tanto, en los complejos QRS.

Fig. 5.2. Onda P en las hipertrofias auriculares izquierdas. A. P mitral en DI, DII y aVL;B. P en V

1.

30

Durante la repolarización se origina un fenómeno singular, pues el vectoreléctrico se invierte, haciendo que las ondas T se opongan al complejo QRS demayor voltaje. Para entender este fenómeno hay que recordar un aspecto quese planteó al tratar sobre la electrofisiología, y es que en el músculo cardiaco, larepolarización comienza por el sitio opuesto al de la despolarización (normal-mente de epicardio a endocardio), pero al prolongarse el tiempo de activaciónen las últimas células despolarizadas debido al aumento de la masa muscular, datiempo a que pase el periodo refractario de las primeramente activadas y, en-tonces, la despolarización comienza en sentido inverso. También para explicareste fenómeno se han evocado otros factores contribuyentes como las microis-quemias subendocárdicas, pero todo parece indicar que el factor más importan-te es el primeramente planteado.

En resumen y, después de haber analizado estos aspectos se desprendeque son tres los criterios que definen la presencia de hipertrofias ventricu-lares;estos son:1. Altos voltajes de los complejos QRS.2. Aumento en la duración de los complejos QRS.3. Trastornos de la repolarización reflejados en alteraciones de la onda T y el

segmento ST.

Un aspecto que se debe conocer, cuando se enfrenta al diagnóstico dehipertrofias ventriculares, es que las alteraciones más específicas y constantesse deben buscar en las derivaciones que miden el plano horizontal, o sea, en lasprecordiales, pues la posición anatómica del corazón puede, en ocasiones, nocoincidir con su posición eléctrica lo que provoca que las alteraciones en elplano frontal puedan variar e, incluso, ser equívocas.

Hipertrofia ventricular derecha

Para hacer más comprensibles las alteraciones eléctricas que aparecen enlas hipertrofias ventriculares, se abordan por separado los trastornos que seoriginan en cada una de las fases; estos son:1. Periodo de despolarización: las alteraciones también se dividen para su mejor

comprensión en dos grupos: las que tienen que ver con la altura o voltaje ylas que tienen que ver con la amplitud o dependientes del tiempo:a) Dependientes del voltaje: en las precordiales derechas (V1

y V2) pri-

man los complejos con un mayor componente electropositivo, pudién-dose encontrar diferentes patrones como: rsR, R y qR, aunque no esextraño encontrar también un patrón isodifásico de tipo RS. La presen-cia de R o R’ que rebasen los 15 mm en la derivación V

1 es muy evocadora

de hipertrofia ventricular derecha.

31

En las precordiales izquierdas lo más frecuente es encontrar S profunda,aunque por presentar el ventrículo derecho, a pesar de su hipertrofia, unamasa más pequeña que la del ventrículo izquierdo, y encontrarse las deriva-ciones izquierdas alejadas de este, es posible que estas puedan ser del todonormales.

En las derivaciones de miembros generalmente hay un eje a la derecha conun corazón vertical, y se puede ver en aVR un patrón isodifásico QR o,incluso, un patrón positivo qR. No obstante, en estas derivaciones puedenno verse estos patrones, pudiéndose encontrar incluso un eje indeterminadocon negatividad de todas las derivaciones, excepto aVR.

El índice de Sokolow en este caso no tiene valor, pero sí lo tienen los deLewis y White Bock. Pero, por recogerse las mayores alteraciones en elplano frontal, el diagnóstico se debe hacer siempre en las derivaciones precor-diales, y la aparición de signos evocadores del resto de las derivaciones soloayuda a confirmarlo.b) Dependientes del tiempo:

− Presencia de complejos QRS mayores que 0,08 s, fundamentalmenteen las derivaciones precordiales derechas.

− Retardo de la deflexión intrinsecoide en V1 mayor que 0,032 s (distan-

cia que media entre el principio del QRS, hasta el punto cenital de la R).2. Periodo refractario y de repolarización: consiste en:

a) ST con desplazamiento negativo y T negativas en las precordiales dere-chas.

b) En general las ondas T y los segmentos ST se orientan en sentido inversoa la mayor deflexión de los complejos QRS. Esto es válido tanto para lasderivaciones del plano frontal, como para las del horizontal, aunque, si lahipertrofia no es severa se puede ver este fenómeno solo en las queexploran el lado derecho.

Hipertrofia ventricular izquierda

De la misma forma que en las hipertrofias ventriculares derechas, para ha-cer más comprensibles las alteraciones eléctricas que aparecen en las hipertrofiasventriculares izquierdas, se abordan por separado los trastornos que se originanen cada una de las fases, estos son:1. Periodo de despolarización: se dividen para su mejor comprensión las alte-

raciones en los mismos grupos, las que tienen que ver con la altura o voltajey, las que tienen que ver con la amplitud:a) Dependientes del voltaje: se ven los complejos predominantemente negati-

vos en las derivaciones precordiales que miran más a la derecha y positi-vos, de forma marcada, en las que miran a la izquierda, por tanto, en V

1 y

V2 existen con frecuencia complejos de tipo rS y, en otras ocasiones, QS

32

que se puede confundir, de no hacerse una buena valoración, con unaimagen de infarto del miocardio; mientras que en V

5 y V

6 el patrón por lo

general es el de qR. A diferencia de las hipertrofias ventriculares dere-chas y por ser la masa muscular del ventrículo derecho mucho mayor, eneste caso sí suelen estar afectadas todas las derivaciones del precordio(Fig. 5.3).

Un aspecto que, si bien es menos constante y por tanto menos preciso peromuy evocador cuando se acompaña de los otros cambios, es la pérdida delas derivaciones de transición. O sea, cuando el médico se enfrenta ante unECG normal lo habitual es que observe en las derivaciones precordialesque los complejos se van tornando positivos en forma progresiva, de dere-cha a izquierda y, en muchas ocasiones, V

3 y V

4 presentan imágenes

isodifásicas (derivaciones de transición). Sin embargo, ante la presencia dehipertrofia ventricular derecha, estas derivaciones pierden este carácterexistiendo entonces un paso súbito de derivaciones predominantemente ne-gativas a derivaciones muy positivas.

En las derivaciones de miembro, que por lo demás no deben ser tomadascomo patrón para el diagnóstico de certeza de esta variante electrocardio-gráfica, lo que con mayor frecuencia se encuentra es un eje francamentea la izquierda (RI-SIII), con un corazón en posición eléctrica horizontal(aVL + y aVF –).

Un recurso útil y de fácil aplicación para valorar objetivamente el aumentode voltaje es el cálculo del índice de Sokolow (S

1 + R

6 positivo, cuando es

mayor que 35 mm). También se puede utilizar el índice de White Bock o elde Lewis; sin embargo, y si se tiene en cuenta lo mencionado al analizar lasprincipales características del QRS que las derivaciones de miembros sonmenos específicas, es preferible utilizar el índice de Sokolow (Fig. 5.4).

Fig. 5.3. A y B. Representación esquemática del complejo QRS en precordiales derechae izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda.

33

b) Dependientes del tiempo: el criterio de duración más fácil de reconocerestá dado por la anchura del complejo QRS, que excede los 0,08 s. Me-nos buscado además de más difícil de medir por lo pequeña, es la deno-minada deflexión intrinsecoide, la cual es la distancia entre el inicio de laQ, hasta la porción más alta de la R, y que en la hipertrofia ventricularizquierda es mayor que 0,035 s.

2. Periodo refractario y de repolarización: dos van a ser los criterios quecoadyuvan al diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda:a) Desnivel negativo del ST en precordiales izquierdas y también en las

derivaciones positivas de miembros.b) Onda T invertida y generalmente asimétrica en las mismas derivaciones.

En general se puede plantear que, la onda T y el segmento ST se desplazanen sentido inverso a la mayor deflexión del QRS en todas las derivaciones.

Fig. 5.4. ECG con hipertrofia ventricular izquierda, con un índice de Sokolow mayor que50 mm y un eje a la izquierda.

34

Hipertrofia ventricular combinada o biventricular

Este es un cuadro morfológico generalmente de difícil diagnóstico, pues confrecuencia priman los signos del lado que esté más hipertrofiado; sin embargo,existen varios criterios que pueden crear un alto índice de sospecha. Estos son:1. Complejos isodifásicos de alto voltaje en todo el precordio.2. Un predominio positivo de todo el precordio.3. Es muy evocador, cuando alguna de las dos anteriores variantes se acom-

pañe de las alteraciones siguientes:a) Eje orientado a la derecha con T negativa en las derivaciones DI y aVLb) Eje orientado a la izquierda con T negativa en DIII y aVF.c) Complejos isodifásicos o positivos de alto voltaje en derivaciones

estándares y de miembro.

Bloqueos de ramas

Como se mencionó en la electrofisiología del corazón, las vías de conducciónde estímulos cardiacos se comportan como una verdadera red de transmisióneléctrica. Se debe agregar que tienen la característica propia de que cuando seorigina una interrupción o un aumento de la resistencia al paso de la corrienteesta puede, además de ocasionar los lógicos retardos, pasar por medio de rama-les alternativos; situaciones que se reflejan en el electrocardiograma con abe-rraciones de los complejos, tanto en la fase de despolarización, como derepolarización.

Los bloqueos de ramas, independientemente del sitio donde se puedan asen-tar, presentan patrones eléctricos bastante estables que afectan tanto la morfo-logía, como la duración de los complejos y que pueden tomarse como fundamentopara su diagnóstico, estos son:1. Complejos QRS anchos, o sea, que rebasen los 0,10 s y, preferentemente,

los 0,12 s.2. QRS con deformación de su morfología normal dada por: melladuras, apa-

rición de ondas extras (fundamentalmente R’) o empastamientos en susregiones medias y terminales.

3. Alteraciones de la repolarización similares a las hipertrofias.4. Los intervalos PR por concepto deben ser mayores de 0,12 s.5. Secuencias permanentes o transitorias de las anteriores características, pero

jamás presencia de complejos aislados.

Los bloqueos de rama se clasifican, según su localización en:1. Bloqueos de rama izquierda.2. Bloqueos de rama derecha.3. Trastornos de conducción intraventricular, entre los que se incluyen los blo-

queos fasciculares anterior y posterior izquierdo y de ramificaciones.

35

Bloqueo de rama derecha

Este tipo de bloqueo no es necesariamente típico de una enfermedad, pues sepuede ver como un patrón normal en un número importante de individuos, por loque la valoración clínica se torna muy necesaria para poder precisar su carácteranormal o no.

Al igual que en las hipertrofias, son las derivaciones precordiales, o sea, lasque exploran el plano horizontal, las que más datos ofrecen y las que presentanpatrones más estables y típicos. Las alteraciones que se pueden encontrar son:1. QRS en camello (bífidas con doble deflexión positiva) en las derivaciones

V1 y V

2 del tipo rSr’ o menos frecuentemente rSR’ (Fig. 5.5. A).

2. La R’ se prolonga en el tiempo por lo que adquiere una morfología empas-tada, su trazo es grueso.

3. En las derivaciones V5 y V

6 lo más frecuente es observar ondas S anchas

pero, a diferencia de la que se encuentra en las hipertrofias, en este casoson casi siempre de bajo voltaje o, también, la presencia de un patróndel complejo invertido al de las derivaciones derechas del tipo de qRs(Fig. 5.5. B).

4. Al igual que en las hipertrofias derechas, el segmento ST y la onda T seorientan hacia la negatividad en las derivaciones derechas.

Aunque no tan específicas, también en las derivaciones que exploran elplano frontal (bipolares y unipolares) se pueden detectar alteraciones de lamorfología. De estas las más frecuentes la S ancha y empastada en DI, alser una derivación que explora la parte izquierda, así como la R ancha y debajo voltaje, en la derivación aVR (Fig. 5.5. C).

Fig. 5.5. Representación esquemática de los complejos QRS en el bloqueo de ramaderecha. A. En las derivaciones precordiales derechas. B. Izquierdas. C. aVR.

36

Bloqueo de rama izquierda

Por su significación clínica existe una diferencia fundamental con el blo-queo de rama derecha, y es que el bloqueo de rama izquierda es anormalpor obligación. También en este tipo de bloqueo las más importantes y esta-bles alteraciones morfológicas se ven en las derivaciones precordiales; es-tas son:1. Ondas R ausentes o muy pequeñas en las derivaciones derechas,

aunque las principales y definitorias alteraciones se ven en las de-rivaciones izquierdas.

2. Ondas R anchas, con empastamientos u otras deformidades en deriva-ciones izquierdas (Fig. 5.6. A).

3. El segmento ST y las T invertidas en las derivaciones izquierdas y engeneral, se muestran opuestas a la mayor deflexión en cualquiera de lasderivaciones (Fig. 5.6. B).

4. En las derivaciones tomadas en los miembros, la morfología es muyvariable, entre las alteraciones más frecuentes se encuentran: R an-cha y empastada en DI, aVL y r pequeña y ancha en DIII y AVF. Noobstante, el diagnóstico se debe realizar fundamentado específicamenteen la morfología de las derivaciones precordiales.

Un tema que se presta a confusión entre los que se inician en el estudiode la electrocardiografía es el de las denominadas sobrecargas. Se hanincluido tras el estudio de las hipertrofias y los bloqueos de rama, puescomo se verá, las alteraciones que permiten sospecharlas toman, por logeneral, las características de algunas de estas variaciones eléctricas.

Fig. 5.6. Representación esquemática de las derivaciones V1 y V

6 en el bloqueo de rama

izquierda.

37

Sobrecargas

El concepto de sobrecarga se refiere a un estado fisiológico en el cual elventrículo se ve precisado a un trabajo extra, bien sea por aumento del volumende sangre a recepcionar en la cavidad o por un aumento de la resistencia avencer durante la sístole. En la primera de estas situaciones se está ante unasobrecarga diastólica y, en el segundo de los casos, ante una sobrecarga sistólica.

Sobrecarga diastólica

En este caso prima anatómicamente la dilatación de la pared ventricular so-bre la hipertrofia del músculo cardiaco, en un intento de la cavidad por aumentarsu capacidad como continente, por supuesto, este trastorno se puede ver, tantoen las cavidades derechas, como en las izquierdas.

Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular izquierda consis-ten en ondas Q profundas en las derivaciones V

5 y V

6 con T altas que, aunque

simétricas, se pueden confundir con un patrón isquémico y de necrosis, por loque es necesaria la valoración clínica del individuo. También se puede confundircon otros diagnósticos como el de las pericarditis.

Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular derecha consis-ten en que la imagen que prima es la de un bloqueo de rama derecha.

Sobrecarga sistólica

En este caso y a diferencia de las sobrecargas diastólicas, priman los signosde hipertrofia sobre los de dilatación, lo cual es fácilmente explicable si se tieneen cuenta la fisiopatología de este fenómeno, pues el corazón se ve precisado aaumentar la fuerza de su contracción para lograr vencer el aumento de la resis-tencia a la salida de la sangre, motivo por el cual su músculo tiende a hipertrofiarse.

Teniendo también en cuenta la fisiopatología del proceso, resulta fácil dedu-cir las alteraciones que lo provocan, que son todas las que aumenten la resisten-cia a la salida de la sangre.

Resumiendo, en las sobrecargas sistólicas, el patrón eléctrico es similar al dela hipertrofia derecha o izquierda, según sea el caso.

Como se ha podido apreciar, el diagnóstico de sobrecargas ventriculares,tanto sistólicas, como diastólicas no es un diagnóstico electrocardiográfico, y sedeben tener siempre en cuenta los aspectos clínicos o la valoración de otrosestudios para plantearlo. Esto se puede hacer extensivo a cualquier alteraciónelectrocardiográfica, pues si bien su utilidad no deja lugar a dudas, se deberecordar que es un complementario más dentro del bagaje de estudios clínicos yparaclínicos que se le debe realizar a todo individuo que lo necesite.

38

Trastorno de la conducción intraventricular

Regresando a los bloqueos de rama, hay que conocer que la rama izquierdadel haz de His al entrar en la masa muscular del ventrículo izquierdo se bifurcaen dos fascículos: el anterior y el posterior, y al nivel de ambos se pueden origi-nar bloqueos al paso de la corriente eléctrica que no siempre son de fácil diag-nóstico electrocardiográfico.

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

Los principales criterios para el diagnóstico de estos son:1. Eje de más allá de –300. De preferencia entre –30º y – 75º.2. Patrón de tipo qR en las derivaciones DI y aVL.3. DII isodifásica o negativa de tipo rS que se puede ver también en DIII y

aVF.4. QRS anchos con una duración mayor que 0,08 s. Raramente mayor que 0,10 s.5. Deflexión intrinsecoide mayor que 0,035 s en aVL.6. Retardo de la deflexión intrinsecoide en V5 y V6, con melladura de la rama

descendente de R.7. S profunda y empastada en las derivaciones precordiales V

5 y V

6 y en DII,

DIII y aVF.8. Patrón de tipo QR o qR en aVR con empastamiento de la R.9. Presencia de q en las precordiales izquierdas.

Bloqueo fascicular posterior izquierdo

Es menos frecuente que el fascicular anterior, su diagnóstico es siempredifícil pues sus signos son más inespecíficos que los del primero. Los princi-pales son:1. Eje a la derecha, más allá de los 100º.2. El QRS es estrecho.3. Patrón de tipo RS o rS en DI y aVL.4. Patrón de tipo qR en DII, DIII y aVL, con empastamiento de la R.5. R de alto voltaje en DII, DIII y aVF.6. S poco profunda en V1.7. R no muy alta en V6.8. Trastornos de la repolarización en aVF, DII y DIII.

Como se puede apreciar, los criterios para el diagnóstico de los bloqueosfasciculares, sobre todo para el posterior, son muy inespecíficos por lo que sudiagnóstico muchas veces escapa durante la práctica clínica.

39

Bloqueo de ramificaciones o arborizaciones

Este trastorno se suele ver como respuesta a cambios cardioescleróticosgeneralmente en edades avanzadas y puede dar signos eléctricos que, si bienpueden hacer pensar en bloqueos de rama, no cumplen todas sus característi-cas. Entre las principales alteraciones electrocardiográficas evocadoras están:1. QRS con una duración de 0,10 s o incluso mayor.2. Bajo voltaje de los complejos QRS.3. Trastornos de la conducción inespecíficos dados por deformidades de los

complejos QRS y de la repolarización.4. R empastadas en las derivaciones DII y DIII.5. Aunque sin formar parte del cuadro eléctrico del boqueo es muy evocadora

la aparición concomitante de otras alteraciones del tipo de: arritmias, signosde isquemia, etc., que aboguen a favor de un corazón envejecido y cróni-camente dañado.

Trastornos del ritmo y la frecuencia

En este acápite se trata un heterogéneo grupo de alteraciones electro-cardiográficas caracterizado por un factor común: el trastorno del ritmo o de lafrecuencia cardiaca. Cuando se habla de ritmo, se hace referencia a la regula-ridad de los latidos cardiacos, y cuando se refiere a la frecuencia, es a todos enlos que está afectada su velocidad. Por supuesto, esta, como casi todas lasclasificaciones, es hasta cierto punto arbitraria, pues existen procesos dondeambos aspectos, frecuencia y ritmo, se encuentran alterados al unísono. Engeneral y para simplificar las nomenclaturas, se le ha dado el nombre de arritmiasa todo este grupo de alteraciones.

Se han realizado muchas clasificaciones clínicas, fisiopatológicas o morfo-lógicas de las arritmias y, aunque no exenta de limitaciones, el autor prefiere porsu sencillez la realizada por el doctor Francisco Zerquera en su Manual deelectrocardiografía práctica, que las divide en dos grandes grupos:1. Las que tienen como génesis principal un trastorno del automatismo, que a

su vez se subdividen en:a) Originadas dentro del nodo sinusal.b) Originadas fuera del nodo sinusal.

2. Las que surgen por trastornos primarios de la conducción eléctrica.

Trastornos del automatismo

Los trastornos del ritmo dependientes del automatismo se pueden originar apunto de partida de señales que se generen en el nodo sinusal, fuera de este o encombinaciones de ambos. En el primero de estos casos, se está en presencia de

40

las denominadas arritmias sinusales (normotópicas o de origen normal); elsegundo caso se refiere a las conocidas como arritmias extrasinusales,heterotópicas o de origen ectópico, que a su vez se pueden dividir ensupraventriculares y ventriculares y el tercero de los casos consiste en lasarritmias de génesis mixta.1. De origen sinusal:

a) Taquicardia sinusal.b) Bradicardia sinusal.c) Taquicardia bradicardia.d) Paro sinusal.e) Arritmia sinusal.

2. De génesis mixta (sinusal-extrasinusal):a) Marcapasos migratorio (mixta).

3. Arritmias nacidas fuera del nódulo sinusal (supraventriculares y lasventriculares):a) Extrasístoles o latidos prematuros.b) Latidos de escapes.c) Ritmos de escapes o de sustitución: ritmos nodales e idioventriculares.d) Taquicardias paroxísticas.e) Aleteos.f) Fibrilaciones.

Antes de comenzar a profundizar en los diferentes tipos de arritmias, esimportante exponer algunos métodos para el cálculo de la frecuencia cardiacaen el electrocardiograma.

El primero de estos se fundamenta en la duración del segmento QT. Estemétodo tiene en su contra dos aspectos, el primero es que, al ser un segmentotan pequeño, no es preciso al determinar fracciones de milímetros, si no seposee un medio graduado de medición lo suficientemente exacto, y lo segundoes que se estaría obligado a memorizar gran cantidad de números o, en sudefecto, tener siempre una regla de electrocardiografía o una anotación al res-pecto, con los valores que se exponen a continuación.

Correspondencia entre la medición del pulso y la duración del segmento QT:

Frecuencia (lat/min) QT (s)150 0,25140 0,26130 0,27120 0,28110 0,29

41

Frecuencia (lat/min) QT (s)100 0,30 90 0,32 80 0,34 70 0,36 60 0,38 50 0,42 45 0,44 40 0,47

En realidad, los otros dos métodos son de muy fácil aplicación y no necesitande medios auxiliares para su medición.

Para el primero de estos, basta con medir la cantidad de cuadritos pequeñosexistentes entre puntos precisos (generalmente el vértice de las R) de doscomplejos consecutivos y se procede a dividirlos entre 1 500, lo cual da lafrecuencia cardiaca presente en el ECG (FC es igual a 1 500 entre cuadritosde R a R).

Aunque de cálculo muy fácil, este método (al igual que el anterior) adolecede exactitudes en una situación específica, y es cuando se está en presencia deuna arritmia, pues no existe equidistancia entre los complejos y el cálculo caside seguro estaría falseado al haberse realizado en solo un evento. En este casoexiste un método mucho más preciso que consiste en: multiplicar por 20 elnúmero de complejos QRS contenidos en 15 cuadros grandes o, a la inversa,multiplicar por 15 el número de complejos QRS contenidos en 20 cuadros gran-des. Por supuesto, para esto es preciso realizar un ECG con un trazo largo de,al menos, una de las derivaciones.

Arritmias originadas en el nodo sinusal

Para hablar de estas arritmias, antes se debe conocer el ritmo sinusalnormal (Fig. 5.7), el cual se caracteriza fundamentalmente por:1. Presencia de onda P.2. Intervalo PR entre 0,12 s y 0,20 s.3. Frecuencia cardiaca entre 60 y 80 lat/min.4. Complejo QRS estrecho.5. Equidistancia entre todos los complejos del trazado.

Las características específicas de cada una de estas ondas, segmentos eintervalos ya fueron tratadas en el capítulo referente a la morfología normal delos trazados electrocardiográficos.

42

Taquicardia sinusalLa taquicardia sinusal es una de las arritmias que más frecuentemente se

observan en la práctica diaria de la medicina, por lo que es importante conocer-la, sobre todo para la decisión diagnóstica, que no siempre responde a causas deenfermedades, pues puede ser un mecanismo de compensación ante diversassituaciones de la vida normal, como son los esfuerzos físicos y emociones.

Cuando son de origen anormal se pueden deber a causas cardiacas o extra-cardiacas. En el primero de los casos se encuentra por ejemplo la insuficienciacardiaca y, en el segundo, la fiebre de cualquier causa, la hipotensión y el shock;en todos estos casos como mecanismo compensador o formando parte del cua-dro clínico de enfermedades específicas como el hipertiroidismo y la hipoglucemia.También pueden aparecer como respuesta a la administración de medicamen-tos del tipo de los atropínicos, los ß

2 agonistas como el salbutamol o las hormo-

nas tiroideas, por solo mencionar algunos de los más representativos.Generalmente los pacientes presentan frecuencias entre 100 y 150 lat/min

aunque en ocasiones puede superar estas cifras, pero es la excepción. Comoeste trastorno surge a punto de partida del nodo sinusal, la morfología de loscomplejos auriculares y ventriculares es normal (Fig. 5.8), excepto cuando exis-ta aberrancia por alguna otra causa, como pudiera ser la presencia de un blo-queo de rama.

Fig. 5.7. Ritmo sinusal normal.

Fig. 5.8. Taquicardia sinusal.

43

Es característico el acortamiento del segmento TP que, en ocasiones y de-pendiendo de la frecuencia, se puede borrar y aparecen imágenes de superpo-sición de la onda T del complejo previo con la P del subsiguiente; la aparición deaplanamientos de la onda T y de pequeñas depresiones del segmento ST puedeaparecer sobre todo cuando el cuadro de taquicardia es prolongado e intenso ypueden permanecer incluso por algún tiempo después de que cese la taquicardia.

Una importante característica es que la aparición y cese de esta arritmiajamás es súbita y que tampoco responde a maniobras vagales, lo que en ocasio-nes sirve para diferenciarla de otros tipos de arritmias que se abordan posterior-mente.

Bradicardia sinusalBradicardia es la frecuencia del corazón por debajo de su rango normal, o

sea, frecuencias cardiacas menores que 60 lat/min. En el caso de la bradicardiasinusal, se refiere a la disminución del automatismo sinusal, con frecuencias quefluctúan generalmente entre 40 y 60 lat/min (Fig. 5.9). La causa más común deeste tipo de bradicardia es la vagotonía (estimulación del sistema parasimpático),cualquiera que sea el estímulo desencadenante.

Al igual que en el caso de la taquicardia sinusal, su presencia no siempreaboga a favor de enfermedad y, en la mayoría de los casos, cuando es precisotratarla, puede bastar con atender la causa que la desencadenó.

Los rasgos electrocardiográficos que distinguen la bradicardia sinusal, ade-más de la frecuencia son:1. Prolongación del espacio TP.2. El PR se alarga pero no puede pasar nunca de los 0,20 s.3. Intervalo QT algo alargado.4. Complejos normales, excepto en caso de aberrancias.

Bradicardia taquicardiaEsta arritmia se considera como un síndrome frecuente en personas con

marcada cardioesclerosis u otras enfermedades cardiacas y forma parte deldenominado síndrome del seno enfermo. Desde el punto de vista clínico se

Fig. 5.9. Bradicardia sinusal.

44

manifiesta por la alternancia súbita de periodos de taquicardia y otros debradicardia.

La persona poco entrenada la puede confundir con las denominadas arritmiassinusales, fundamentalmente con la respiratoria, pero en este último caso losperiodos que se alternan son sincrónicos con los movimientos de la respiración,además, los cambios de frecuencia suelen ser ligeros en las arritmias sinusalessin hacer rales de taquicardia y bradicardia y en el caso de la respiratoria haycesación de la arritmia durante la apnea.

Paro sinusal

Esta alteración está dada por la falta de generación de uno o más estímulosen el nodo sinusal y se origina, generalmente, al igual que la bradicardia sinusalpor reflejos vagotónicos, sus principales características electrocardiográficasson las siguientes:1. Ausencia de un latido, dado por una pausa diastólica prolongada entre dos

latidos normales.2. Generalmente presenta pausa incompleta, lo que significa que el espacio,

entre el complejo precedente y el subsiguiente, es inferior al espacio entretres latidos normales, sin embargo, la pausa puede ser completa e inclusosuperior, si persiste el paro sinusal.

3. El mayor peligro de esta arritmia consiste precisamente en su perpetuación,pues de mantenerse, puede llegar a la asistolia, aunque por suerte en lamayoría de los casos (sobre todo ante la presencia de un corazón sano)puede aparecer un mecanismo de salvación al sustituirse esta por otro tipode arritmia (ritmo de sustitución).

Arritmia sinusalSe puede prestar a confusión esta denominación pues, aunque todas las ante-

riores son arritmias de origen sinusal, se le asigna este nombre a dos tipos dearritmias ligeras y generalmente benignas: la arritmia sinusal respiratoria y lasimple (Fig. 5.10).

Fig. 5.10. Arritmia sinusal.

45

Arritmia sinusal respiratoria

La arritmia sinusal respiratoria (más bien ventilatoria) es un proceso de rela-tivamente alta frecuencia de presentación sobre todo en niños y jóvenes. Res-ponde a estímulos vagales que hacen que, durante la inspiración, aumente lafrecuencia respiratoria y durante la espiración disminuya. La mejor forma dedetectarla es frente a un equipo que monitorice ambos parámetros. Una carac-terística definitoria para su diagnóstico es que la arritmia cesa, cuando se le pidea la persona que no respire durante un tiempo determinado (realizar periodo deapnea). Esta arritmia se observa con frecuencia al ventilar a individuos conequipos de ventilación mecánica.

Arritmia sinusal simple

Es también originada por variación del tono vagal pero independiente de larespiración (ataxia vagal), se diferencia además de la anterior en que la apneano la hace desaparecer, pero se corrige transitoriamente con la atropina. Puedeser consecutiva a la administración de algunos fármacos como la morfina o ladigoxina.

Marcapasos migratorio

Como ya se mencionó, en ocasiones no es esta una arritmia estrictamentesinusal, pues su génesis se encuentra en el cambio del sitio de partida delestímulo generador, que puede suceder a diferentes niveles dentro del nodosinusal o entre este y cualquier sitio en el tránsito hacia el nodo auriculo-ventricular, incluido este.

Las características fundamentales en este tipo de arritmias están dadas porel cambio de morfología de las ondas P y por la variación en milisegundos de losintervalos PR. Cuando suceden los cambios de marcapasos dentro del nodosinusal, las P pueden ser de forma ligeramente variables pero siempre positivas,de igual forma los intervalos PR pueden presentar ligera variación pero nuncavan a ser menores que 0,12 s. En general, esta es una forma difícil de diagnos-ticar y puede escapar en ocasiones, incluso, a un ojo experto.

Esto no ocurre, cuando el sitio del marcapasos ectópico es extranodal, puesaquí sí existen variaciones perceptibles e incluso importantes de ambas estruc-turas gráficas, las P presentan diferencias, dependiendo del sitio de génesis delimpulso ectópico, el más frecuente es el nodo auriculoventricular y en este casolas P son negativas (por lo general en las derivaciones que miran a la caradiafragmática del corazón, o sea, DII, DIII y aVF) y los intervalos PR sonmenores de 0,12 s; en posiciones ectópicas intermedias (menos frecuente) las Ppueden ser aplanadas o bifásicas y el PR también está acortado.

46

Arritmias originadas fuera del nodo sinusal

No es propósito en este texto estudiar los diferentes mecanismos que llevana la génesis de las arritmias, sino el método práctico de poderlas reconocer en elelectrocardiograma.

Entre las características generales de las arritmias que se originan fuera delnodo sinusal se encuentran, además de trastornos lógicos del ritmo o de la fre-cuencia, variaciones morfológicas y temporales de los diferentes complejos,segmentos e intervalos, por supuesto, estas variaciones están dadas según elsitio de origen del o de los impulsos eléctricos.

La forma de los complejos, según lo anterior, depende del sitio de la ectopia,por encima del nodo auriculoventricular, son estrechos; por debajo y, a medidaque se alejan, son anchos y cada vez más deformados.

De manera práctica y esquemática se propone representar gráficamente loplanteado (Fig. 5.11).

Fig. 5.11. Cambios morfológicos que suceden en las arritmias heterotópicas, según elsitio de génesis del impulso: 1. Fuera del nodo sinusal pero alta, P poco deformada y PRmayor de 0,12 s. 2. Si estímulo más bajo, P se va invirtiendo y PR acortando. 3. Porciónsuperior del nodo auriculoventricular, P invertida y PR muy corto. 4. Porción media denodo: P en el QRS. 5. Porción inferior: P invertida tras QRS. 6. Haz His alto, no P con QRSpoco deformado. 7. Más abajo, QRS ancho, deforme, gran voltaje y onda T oponente.

47

Extrasístoles o latidos prematurosSon las extrasístoles unas de las arritmias que con más frecuencia se ven en

el electrocardiograma. Por concepto son contracciones prematuras que se pre-sentan en focos ectópicos, y que por su localización, según el lugar de origen, sepueden dividir en:1. Auriculares.2. Nodales.3. Ventriculares.

Auriculares

Las características distintivas de estas extrasístoles son:1. Presencia de onda P, aunque su morfología puede variar con respecto a la

de los latidos normales, en casos extremos puede llegar a ser negativas, osea, cuando se originan en sitios muy cercanos al nodo auriculoventricular(Fig. 5.12).

2. QRS estrecho, excepto en caso de aberrancias.3. El intervalo PR se puede acortar pero generalmente se encuentra en rango

de valores normales.4. Una característica distintiva, y que ante la duda es muy evocadora en el

diagnóstico, es la pausa compensadora que en estos casos es incompleta.La forma de medirla es tomando la distancia entre la R del complejo prece-dente y el sucesor de la extrasístole y comparándola con la distancia exis-tente entre tres complejos consecutivos normales, en el caso del que incluyea la extrasístole, debe ser menor.

Nodales

Las características distintivas de estas extrasístoles son:1. La P presente a veces, en caso de aparecer es negativa, en ocasiones no se

observa P. Las ondas P (esto es válido para cualquier situación) suelendefinirse mejor en la derivación DII.

Fig. 5.12. Extrasístoles auriculares.

48

2. Intervalo PR menor que 0,12 s o no aparece, al no existir en muchos casosonda P.

3. QRS estrecho.4. Pausa compensatoria generalmente completa, excepto en las que se gene-

ran en regiones muy altas del nodo.

Ventriculares

Las características distintivas de estas extrasístoles son:1. Al originarse más abajo del nodo auriculoventricular carecen de onda P.2. El QRS es típicamente ventricular, o sea, casi siempre de alto voltaje pero lo

que más resalta con frecuencia es la deformidad y la anchura de este.3. Presentan alteraciones de las ondas T y de los segmentos ST similares a los

de las hipertrofias, presentando las T por lo general voltajes altos.4. La pausa compensatoria casi siempre es completa.

Las extrasístoles ventriculares se pueden clasificar de la forma siguiente:1. Morfología: de tipo derecho o izquierdo, según la imagen de bloqueo de

rama derecha o de rama izquierda que presenten sus complejos.2. Según el periodo de aparición: variable o fijo y estas últimas, a su vez, en:

a) Bigeminadas: un latido normal, una extrasístole.b) Trigeminadas: dos latidos normales, una extrasístole.

3. Aisladas o acopladas (Fig. 5.13): las acopladas a su vez se dividen en:a) Pareadas: dos seguidas.b) En tripletes: tres seguidas.c) Más de cuatro: constituyen una taquicardia ventricular.

Según su pausa compensatoria se clasifican en:1. Interpoladas o sin pausa compensadora: de muy rara aparición.2. Con pausa compensadora: completa o incompleta (esto último poco frecuente).3. Monofocales o multifocales (Fig. 5.14): según presenten una misma morfología

estable o más de una morfología, siempre valorada en una misma derivación.

Fig. 5.13. Extrasístole ventricular aislada.

49

La presencia de extrasístoles ventriculares no siempre significa enfermedad,pero hay características que pueden alertar sobre su posible peligrosidad, entrelas que se evocan:1. Existencia de extrasístoles multifocales.2. Presencia de acoplamiento en dupletas (Fig. 5.15) o tripletas.3. Aparición de rales de taquicardia ventricular.

Se han creado al respecto diversas tablas y clasificaciones de las que seexpone como ejemplo la de Lown y Wolf que adjudica, según el tipo deextrasístole, puntuaciones que van del 0 al 5, de estas las de número más alto,las de peor pronóstico.

Los criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971), son los siguientes:

Grado 0: ausencia de extrasístoles.Grado 1: monotópicas < 30 extrasístoles/h.Grado 2: monotópicas >30 extrasístoles/h.Grado 3: politópicas.Grado 4a: pareadas.Grado 4b: en rachas y taquicardia ventricular.Grado 5: R sobre T.

Fig. 5.14. Extrasístoles ventriculares multifocales.

Fig. 5.15. Extrasístoles ventriculares acoplados en dupletas.

50

Latidos de escapeEsta es una arritmia que muchas veces es mal diagnosticada, pues

morfológicamente es igual a la extrasístole pero se distinguen en su tiempo deaparición, ya que hay una pausa diastólica prolongada, a diferencia de la otraque es un latido prematuro.

Este hecho es muy fácil de explicar, si se tiene en cuenta que los latidos deescape aparecen por lo general, cuando hay un retardo en la aparición delestímulo sinusal, tal como fue descrito cuando se abordaron los paros sinusales.

Ritmos de sustituciónUn ritmo de sustitución se puede originar en dos situaciones:

1. Si trata de sustituir un paro o pausa auricular, un bloqueo, etc. o, lo que es lomismo, cuando se perpetúan los latidos de escape.

2. Si aparece un foco de excitación más rápido que los superiores.

En el primero de los casos tiende a tener frecuencia más baja que la queexistía antes (casi siempre < 60 lat/min) y se le conoce, según el sitio de gene-ración del estímulo, como ritmo nodal o ritmo idioventricular (Fig. 5.16).

En el caso de aparición de un foco de excitación rápido que suple alnormal, la frecuencia lógicamente es mayor y, aunque no suelen ser de muyalta frecuencia (promedio de 120 a 130 lat/min, en ocasiones pueden supe-rar los 200 lat/min. También, según su lugar de origen, se conocen como ritmonodal automático o no paroxístico y ritmo idioventricular acelerado.

Taquicardias paroxísticasSon en realidad apariciones ininterrumpidas de extrasístoles con frecuencias

generalmente muy altas de hasta 200 lat/min o más. Por su sitio de generacióndel estímulo se dividen, al igual que las extrasístoles en:1. Supraventriculares: auriculares y nodales.2. Ventriculares.

Fig. 5.16. Ritmo nodal o de la unión. Se observa la ausencia de P y los complejos QRSestrechos.

51

Supraventriculares

Es muy difícil diferenciar las auriculares de las nodales, pues sus caracterís-ticas diagnósticas son casi similares. Quizás la diferencia mayor se fundamentaen las características de las ondas P, pero por lo alta de su frecuencia casinunca se muestra al montarse sobre el complejo QRS y, por tanto, en la prácticason totalmente indiferenciables. Además, al ser su clínica similar y la conductaterapéutica la misma, no vale la pena ponerse a hacer disquisiciones teóricasque, en el peor de los casos, pueden demorar un tratamiento necesario. Lascaracterísticas distintivas de estas taquicardias son:1. Al originarse el estímulo en las aurículas o en el nodo auriculoventricular, los

complejos QRS son estrechos, excepto en los casos en que exista algún tipode aberrancia.

2. Por lo general no se observan ondas P.3. La frecuencia cardiaca está casi siempre por encima de 150 lat/min, aun-

que puede superar fácilmente los 200 lat/min.4. Una característica definitoria es su comienzo y fin súbitos, este último no

depende de que sea espontáneo o bajo los efectos de cualquier tipo detratamiento.

5. Se puede elevar el ST e invertirse la onda T, que incluso, de haber sido prolon-gado el tiempo de duración de la taquicardia, los cambios eléctricos aun en elpaciente asintomático, pueden permanecer con esas características duran-te un tiempo más o menos prolongado.

6. Ley del todo o nada con maniobras vagales o con cualquier otro tratamien-to. Esto significa que, la taquicardia desaparece o continúa, pero jamás dis-minuye de manera parcial.

7. Se puede presentar de forma esporádica en jóvenes y niños sanos.

Ventriculares

Cualquier persona puede presentar en un momento dado extrasístolesventriculares aisladas, pero su perpetuación en forma de rales que confor-men una taquicardia paroxística ventricular es típica de corazones enfermos(Fig. 5.17). Las características morfológicas de los complejos son las mismasque las de las extrasístoles ventriculares y se pueden resumir de la manerasiguiente:1. Las ondas P pueden existir con características normales, pero por lo gene-

ral no se ven, al estar incluidas en el complejo QRS.2. El QRS, al originarse el estímulo por debajo del nodo auriculoventricular, es

ancho y aberrante.

52

Otras características de importancia son:1. La frecuencia cardiaca puede exceder los 200 lat/min.2. Los complejos pueden presentar ligeras irregularidades en cuanto a fre-

cuencia.3. A diferencia de las anteriores, jamás ceden a las maniobras vagales.

Fibrilación auricular

Literalmente se puede afirmar que la fibrilación auricular es un temblor finoy de alta frecuencia de la aurícula (400 a 600 movimientos/min). Mediante elelectrocardiograma su diagnóstico es casi siempre fácil, siendo su principal diag-nóstico diferencial el “artefacteado” del trazo. Sus características principalesson (Fig. 5.18):1. No hay ondas P.2. Las anteriores ondas P están sustituidas por un trazado irregular conocido

como ondas f, más visibles en V1 y V

2.

3. Los complejos QRS no son equidistantes, con total anarquía del ritmo en lamayoría de los casos, lo que ha hecho que, en ocasiones, sea denominada“la arritmia arrítmica”.

Fig. 5.17. Taquicardia ventricular.

Fig. 5.18. Fibrilación auricular.

53

Flutter o aleteo auricularSi la fibrilación es un temblor fino de la aurícula, entonces se puede decir que

el aleteo o flutter auricular es un temblor grueso de esta estructura. Sus princi-pales características gráficas son (Fig. 5.19):1. Las ondas P están sustituidas por unos complejos en forma de “dientes de

sierra” conocidos como ondas F.2. Suele existir un número estable de ondas F entre los complejos QRS, por lo

que en la mayoría de los casos tienden a estar equidistantes.

Fibriloflutter

Es una combinación alternante de las dos arritmias anteriores.

Fibrilación ventricularSe trata de un ritmo ventricular ineficiente, dado por contracciones insufi-

cientes en forma de temblor o espasmos de sus paredes musculares. El trazadoes en su totalidad irregular y por lo general de bajo voltaje (Fig. 5.20). En lapráctica clínica se corresponde con una forma de paro cardiaco.

Flutter ventricularEstá dado por movimientos gruesos del ventrículo que no llegan a convertirse

en verdaderos latidos. Eléctricamente es difícil de diferenciar, en la mayoría delos casos, de la taquicardia ventricular, sobre todo, cuando esta es de muy alta

Fig. 5.19. Fibrilación ventricular.

Fig.5.20. Flutter auricular.

54

frecuencia, pero en la clínica se acompañan de un derrumbe total de la hemo-dinámica y de la ausencia de pulsos perceptibles. Su frecuencia suele fluctuarentre los 150 y los 300 movimientos/min, en este caso, y con mucha más razónpor ser una emergencia extrema, se hace la misma salvedad que en las taqui-cardias paroxísticas. La duda diagnóstica sobre qué evento se está presen-ciando en el trazado electrocardiográfico no debe llevar a disquisicionesbizantinas que puedan demorar una terapéutica, lo cual pone en peligro lavida del individuo.

Asistolia

Aunque como tal no es una arritmia, es un trastorno del ritmo por ser lacesación de toda actividad eléctrica cardiaca y se ha decidido mencionarla eneste acápite. Su representación gráfica es la de una línea isoeléctrica sin ningúntipo de deflexión. En algunos casos es posible observar un movimiento ondulan-te y lento del trazado que se corresponde con interferencias y que no tieneninguna significación de actividad eléctrica en el corazón (Fig. 5.21).

Trastornos de la conducción

En este segundo tipo de arritmias la afectación no está relacionada con elsitio de generación del impulso, sino con su tránsito a través del miocardio. Unaclasificación sencilla es la siguiente:1. Bloqueos sinoauriculares.2. Bloqueos auriculoventriculares de primer, segundo y tercer grado.3. Preexcitación ventricular.

Los bloqueos de ramas, bloqueos fasciculares y bloqueos de arborizaciones,aunque también se originan por trastornos de la conducción, ya se trataron

Fig. 5.21. Asistolia.

55

cuando se estudiaron los trastornos de la morfología, por ser esta cualidad laque más resalta. Además ninguno de estos procesos es en realidad una arritmia.

Bloqueos sinoauriculares

En este tipo de bloqueo existe una dificultad en la conducción del impulso,normalmente originado en el nodo sinoauricular hacia los tejidos adyacentes dela aurícula. Según su intensidad, existen tres tipos: de primer, segundo y tercergrado.

Bloqueo sinoauricular de primer grado

Esta alteración no puede ser reconocida en el ECG normal, pues, aunquealgo retrazado, el impulso logra salir en todas las ocasiones hacia la aurícula.Además solo existe un breve retraso en la transmisión de la señal, por locual no presenta características que lo puedan incluir en el grupo de lasarritmias.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado

Se refiere a un fallo intermitente para la conducción del impulso hacia susalida a la aurícula, y eléctricamente se manifiesta por la ausencia intermitentede ondas P. En la práctica es indistinguible de otras causas de pausas sinusales(Fig. 5.22).

Bloqueo sinoauricular de tercer grado

Se caracteriza por una cesación de la actividad auricular o por la presenciade un ritmo de sustitución desde un marcapasos ectópico. Tampoco en estecaso se puede hacer la diferenciación por ECG convencional de otras causasde pausa sinusal.

Fig. 5.22. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.

56

Bloqueo auriculoventricular

Es la dificultad o la imposibilidad para la transmisión de la corriente eléctricaa través del nodo auriculoventricular. Al igual que en los auriculares y, acorde consu intensidad, se describen tres grados de bloqueo: primer, segundo y tercer grado.

Bloqueo auriculoventricular de primer gradoEn realidad este grado de bloqueo no es ni una arritmia ni una alteración

de la frecuencia cardiaca, pues el retardo eléctrico en el nodo es ligero ysiempre logra transmitir la señal hacia el haz de His. Su diagnóstico elec-trocardiográfico se fundamenta en un solo elemento: un intervalo PR cons-tante y mayor que 0,20 s, con presencia de QRS estrecho, excepto en casosde aberrancia (Fig. 5.23).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

En este tipo de bloqueo, solo falla la transmisión en forma intermitente. Se-gún su forma de presentación, existen dos tipos fácilmente diferenciables en elECG:1. Mobitz I.2. Mobitz II.

Mobitz I

Existe el denominado fenómeno de Wenckebach, que consiste en el alarga-miento progresivo del PR hasta que una P, por el retardo ya tan marcado noconduce su señal hacia los ventrículos, por lo que queda sin QRS (Fig. 5.24).En el siguiente estímulo ya se ha logrado restablecer la capacidad de conduc-ción por lo que vuelve a ocurrir el fenómeno de prolongación del PR hasta laaparición de un nuevo latido frustre. Desde el punto de vista clínico es muchomás benigno que el Mobitz II.

Fig. 5.23. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se observa el alargamiento delintervalo PR.

57

Mobitz II

Hay una sucesión de complejos con intervalos PR normales hasta que, súbi-tamente y sin que exista alargamiento de los PR, una P falla y no se origina elcomplejo de despolarización ventricular (Fig. 5.25).

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

En este tipo de bloqueo, al no lograr ninguna de las señales procedentes delas aurículas traspasar el nodo auriculoventricular, existe una total disociaciónentre los latidos auriculares y los ventriculares, que se expresa en una anarquíaentre las T y los complejos QRS (Fig. 5.26). Las características distintivas son:1. Distancias P-P iguales y QRS-QRS iguales, pero diferentes entre sí.2. Por lo general mayor frecuencia auricular.3. La morfología de QRS varía, según la ectopia, pero generalmente los com-

plejos presentan características ventriculares.

El principal diagnóstico diferencial del bloqueo auriculoventricular de tercergrado se debe realizar con la disociación por interferencia o captura (Ver Rit-mos de sustitución descritos en este capítulo), muy frecuente durante el uso dedigital e intoxicación por este medicamento, y que tiene como característicapropia que, por lo general, la frecuencia auricular es menor que la ventricular.

Fig. 5.24. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I.

Fig. 5.25. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz II.

58

Síndrome de preexcitación ventricular

Se puede definir como una activación temprana o prematura median-te vías accesorias, antes de que el impulso logre penetrar en el ventrículopor las vías normales de conducción. Las principales vías accesorias sonlas conocidas como: vía o haz de Kent, la de James y la de Manhaim. Lasformas más frecuentes de presentación de este síndrome son los denomi-nados síndromes de Wolf Parkinson White (WPWS) y el Lown GanongLevine (LGLS).

Síndrome de Wolf Parkinson White

En la génesis del WPWS se combina una vía de conducción anómalacon una excitación ectópica. Sus características eléctricas son típicas yestas han sido divididas en manifestaciones de: primer, segundo y tercerorden:1. Signos de primer orden:

a) PR corto, o sea, menor que 0,12 s, generalmente no se puede apreciar elsegmento ST al montarse la onda P sobre el inicio del complejo QRS.

b) Melladura en porción inicial del complejo QRS (onda delta).2. Signos de segundo orden:

a) QRS ancho (> 0,10 s) y con melladuras o empastamientos con ausenciade Q.

3. Signos de tercer orden:a) Trastornos de la repolarización ventricular fundamentalmente en V

5 y V

6.

El WPWS se clasifica en tres modalidades, según sus características mor-fológicas:1. Tipo A: los complejos en V

1 adquieren la morfología del bloqueo de rama

derecha con predominio positivo, con onda delta positiva.

Fig. 5.26. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

59

2. Tipo B: complejos predominantemente negativos en V1 y positivos en V

6,

con morfología de bloqueo de rama izquierda. Presenta onda delta positivaen V

6.

3. Tipo C: presenta ondas delta, tanto en V1, como en V

6.

En ocasiones y por diferentes estímulos, se pueden originar graves cuadrosde taquicardias paroxísticas ventriculares de gran peligro para la vida.

Síndrome de Lown Ganong Levine

El LGLS se diferencia del WPW en la ausencia de onda delta y en la presen-cia de complejos QRS estrechos, pero comparten la presencia de un PR muycorto.

60

Capítulo 6

Diagnóstico de procesos específicosde la enfermedad coronaria

Es posiblemente en el diagnóstico de la enfermedad coronaria y, muy espe-cialmente, en el del infarto agudo del miocardio, donde se haga el mayor empleodel ECG en la clínica cotidiana. A lo anterior se debe la importancia de conocer,de modo práctico, los cambios electrocardiográficos que suceden en esta enfer-medad.

Infarto agudo del miocardio

En general, existen signos electrocardiográficos típicos que permiten diag-nosticar, con un alto grado de certeza o, al menos, tener un alto índice de sospe-cha de un infarto, los cuales se exponen de una forma práctica y resumida.

La aparición de los signos electrocardiográficos tiende a sucederse con unpatrón bastante preciso, aunque no siempre es posible ver todos los cambioseléctricos en un mismo individuo.

El ECG es un medio paraclínico de suma importancia en el diagnóstico delinfarto agudo del miocardio, pues mediante este se puede llegar a un diagnósticopositivo de esta enfermedad y también es posible localizar su sitio de ocurrenciaen el corazón (diagnóstico topográfico); seguir la evolución clínica (diagnósti-co evolutivo) y diagnosticar muchas de sus complicaciones.

Alteraciones electrocardiográficas en el infarto agudodel miocardio

En el diagnóstico positivo del infarto agudo del miocardio es importante teneren cuenta que clásica y simplificadamente se describen tres fases en su instala-ción, estas son:1. Isquemia.2. Lesión.3. Necrosis.

61

Cada una de estas se refleja en un segmento o deflexión del ECG. La deisquemia fundamentalmente en la onda T, la de lesión en el segmento ST y la denecrosis en el complejo QRS y, en especial la onda Q.

De estos, el que de manera inequívoca puede reflejar la presencia de uninfarto, es la onda Q u onda de necrosis, pues los otros se pueden ver en casosde enfermedad coronaria que no lleguen hasta el infarto.

Isquemia

En fisiología isquemia significa la ausencia de oxígeno por falta de riego san-guíneo y, al ser este el evento que inicia la implantación del infarto, es también elprimero que se refleja en las ondas eléctricas del trazado electrocardiográfico.Sin embargo, las fases tempranas de la isquemia no pueden ser apreciadas confrecuencia, pues es este un evento efímero en el tiempo, que tiende a cambiarsu morfología de forma rápida. No obstante, si se logra observar el ECG en losprimeros minutos de inicio del infarto, se puede detectar la imagen siguiente:unas ondas T altas, con sus ramas ascendente y descendentes simétricas y conun vértice puntiagudo conocidas como T en “tienda de campaña” o T de isquemiasubendocárdica (Fig. 6.1).

A medida que progresa la isquemia,tanto en intensidad, como en el tiem-po, se afecta cada vez más el miocar-dio en todo su grosor, y las ondas Tvarían, pues se invierte el sentido delvector de repolarización, lo que haceque, a partir de ese momento comien-cen a tornarse negativas, invirtiendosu proyección en el trazado electro-cardiográfico; pero al igual que las an-teriores tienden a ser aguzadas ytípicamente simétricas (Fig. 6.2).

Estas T isquémicas son más fre-cuentes de ver en la práctica clínicaque las precoces, aunque muchas ve-ces, cuando el enfermo llega al centro de atención, las imágenes de lesión yaestablecidas pueden enmascararlas y no son apreciadas de nuevo en formatotal hasta fases más tardías.

Lesión

Por las causas anteriores, en gran porcentaje de los casos de infarto agudodel miocardio, son los signos de lesión las primeras alteraciones que se ven conclaridad en el ECG.

Fig. 6.1. T en “tienda de campaña”, típi-cas de las fases tempranas de la isquemia.

62

El signo característico de la lesión u onda o corriente de lesión, como tambiénse les conoce, está dado por un desplazamiento positivo del ST. Una caracterís-tica importante y que ayuda a realizar el diagnóstico de otras enfermedadesclínicas es que, este cambio del ST se acompaña de un desplazamiento hacia elmimo lado del punto J (Fig. 6.3).

Necrosis

Significa muerte y el tejidomuerto es eléctricamentenulo, por lo que el exploradorcensa los vectores de la caraopuesta al área infartada, situa-ción que se traduce por elec-tronegatividad al inicio delcomplejo QRS. Esto es, la pre-sencia de una onda Q ancha

y profunda (Fig. 6.4).

En el Capítulo 4 se planteó que, por concepto, onda Q es la onda de deflexiónnegativa que precede a la primera onda positiva del complejo QRS. Por lo tanto,la presencia de una onda Q no es sinónimo de infarto, para poder plantear queuna onda Q es anormal debe cumplir requisitos, tanto de tiempo, como de volta-je, los que se enumeran y describen a continuación:1. Criterio de tiempo: Q de duración mayor que 0,03 s.2. Criterio de voltaje: Q mayor que 30 % de duración de la R o de más de 3 mm.

Fig. 6.3. Onda o corriente de lesión. Elevación delsegmento ST, con desplazamiento del punto J.

Fig. 6.4. Imagen típica de infarto agudo del miocardio bien establecido.

63

Estos criterios son muy fáciles de recordar, pues en todos entra como com-ponente el número 3, por lo que, han sido denominados el Q3 o serie del 3.Aunque todos son importantes, el de mayor valor diagnóstico es el criterio detiempo.

Pero, incluso no todas las ondas Q grandes significan infarto, hay que re-cordar la presencia de complejos QS en las hipertrofias ventriculares o, porejemplo, la presencia de Q aislada en la derivación DIII cuando el corazónestá en posición horizontal. Todo esto demuestra que ningún diagnóstico sedebe fundamentar solo en un estudio y que es necesario integrar los resulta-dos paraclínicos a los clínicos para evitar errores en ocasiones peligrosos ofatales.

Además de lo planteado, en muchos casos de infarto agudo del miocardio nose ven ondas Q en el trazado electrocardiográfico (infartos no Q). En esta o enotras situaciones en que se tengan dudas diagnósticas, amén de otros estudiosque se puedan realizar, es posible buscar en el electrocardiograma otros signosque complementen o refuercen el diagnóstico, entre estos están:1. La aparición de la conocida imagen en “espejo” o de infarto invertido en la

cara que se opone al área de infarto. Si existe, confirma el diagnóstico, de locontrario, no lo niega.

2. Es muy sugestiva la presencia de ondas r en las precordiales derechas, conausencia de esta onda en las derivaciones izquierdas o, la aparición de unaonda R en una derivación precordial que no crece hacia la izquierda.

3. La aparición súbita de bloqueo de rama izquierda (difícil de comprobar, amenos que aparezca mientras el paciente está siendo atendido) o la presen-cia de un bloqueo de rama izquierda, que se acompañe de clínica sugestiva,en un individuo que en electrocardiogramas anteriores no lo tuviera.

4. Un signo que, aunque no patognomónico sí muy sugestivo, es la desapari-ción de las derivaciones de transición, o sea, que en las derivacionesprecordiales se origine un cambio súbito de complejos QRS en que primenlas negatividades a otros donde primen las positividades, sin que existancomplejos bifásicos intermedios.

5. La ausencia de R o presencia de r embrionarias en complejos donde nor-malmente prima el componente positivo.

6. La presencia de un segmento ST desplazado positivamente con ondas Tmuy positivas y simétricas en la derivación aVR (imagen en “espejo” deaVR), es muy evocadora de un infarto agudo del miocardio no Q.

7. La aparición de un bloqueo auriculoventricular de cualquier grado que noexistiera previamente y que se acompañe de una clínica sugestiva.

8. Una contingencia frecuente que dificulta el diagnóstico del infarto es lapresencia de un bloqueo de rama. Por lo general los de rama derecha no

64

ofrecen mucha dificultad, pues la imagen del infarto logra imponerse, peroen los de rama izquierda, específicamente en los de cara anterior, la imagendel bloqueo puede enmascarar al infarto. En estos casos lo fundamental esrecurrir a la valoración clínica y enzimática; no obstante, hay algunos signoseléctricos que pueden ser evocadores de la concomitancia de estos dosprocesos, como son:a) Presencia de ondas T asimétricas, típica de los procesos isquémicos y no

de los bloqueos.b) Presencia de melladura del QS en las derivaciones precordiales dere-

chas, por lo general en la rama ascendente, que puede ser muy evocadorade infarto agudo del miocardio anteroseptal, aunque su ausencia no loniega.

9. El caso más difícil es la concomitancia de infarto agudo del miocardioanterolateral (ver más adelante) y bloqueo de rama izquierda, pues ambasimágenes coinciden en el espacio; en este caso puede ayudar la presenciade patrones RS, Qr o QS en V5 y V6 o la presencia de ST paradójico enestas derivaciones, o sea, que se desplace positivamente o a favor de lamayor deflexión en una imagen de bloqueo de rama.

Alteraciones electrocardiográficas para el diagnósticotopográfico

Cuando se vaya a establecer el diagnóstico de un infarto, se debe recordar elviejo proverbio de que “Una golondrina no hace el verano”; tampoco una deri-vación hace el diagnóstico. Para establecer un diagnóstico de este tipo, espreciso no solo que las imágenes se repitan, sino que lo hagan en forma lógica,en derivaciones que estén interconectadas desde el punto de vista de su pro-yección exploratoria.

Establecer el diagnóstico topográfico en el infarto no es solo un ejercicioteórico, sino una parte fundamental de este, pues la localización de la necrosispuede dar una idea de su gravedad, de su pronóstico y de las posibles com-plicaciones que pueden aparecer.

Para determinar en qué sitio del corazón se ha establecido un infarto, loprimero es representarse mentalmente un esquema de la estructura espa-cial del corazón en general y, de forma específica, la ventricular. A partir deeste principio se comienza por una primera división, la cual consiste en:1. Ventrículo derecho.2. Ventrículo izquierdo.

La mayoría de los infartos ocurren en el ventrículo izquierdo, que es elque mayor masa muscular tiene y, por tanto, mayor demanda de oxígeno.También resulta importante determinar en qué zona de este ha ocurrido el

65

infarto y para esto se puede dividir su anatomía, en gran medida, acorde alorigen de la irrigación sanguínea y, en menor medida, con el principio arbitrariode crear una estructura espacial fácilmente comprensible, en cuatro caras. Es-tas son:1. Anterior.2. Posterior.3. Lateral o lateral izquierda.4. Septal o lateral derecha.

Otro principio importante es que muchas veces los infartos no se limitan auna región específica, sino que se pueden extender a diferentes zonas; por lotanto, la anterior división en territorios tiene varias subdivisiones que son posi-bles de resumir de la manera siguiente:1. Infarto anteroseptal: este tipo de infarto afecta fundamentalmente la zona

anterior del tabique interventricular, en especial su porción superior y seextiende a la región adyacente del ventrículo izquierdo. En ocasiones, puedetambién afectar zonas aledañas del ventrículo derecho.Al suceder en la cara anterior, su localización eléctrica se debe buscar enlas derivaciones precordiales, y por ser en la región del tabique, que es laque más a la derecha se encuentra del ventrículo izquierdo, es en lasprecordiales derechas donde se ven las alteraciones típicas del infarto. Portanto, están afectadas V

1, V

2 y V

3, correspondientes al tabique y

regiones

aledañas de la cara anterior, si se extiende más a la izquierda, también pue-de estar afectada V

4. A veces, V

1 suele quedar respetada, lo que no niega

esta localización.2. Infarto anterolateral: este infarto se encuentra literalmente en el extremo

opuesto del ventrículo izquierdo, es decir, opuesto al anteroseptal, y se refle-ja en V

5 y V

6, las más izquierdas de las derivaciones precordiales, también

conocidas como derivaciones laterales, y se extiende muchas veces a lasdos derivaciones anteriores V

3 y V

4. A diferencia del anteroseptal que solo

es diagnosticable en las derivaciones precordiales, este se puede observar,en ocasiones, en las derivaciones DI y aVL, denominadas derivaciones la-terales altas.

3. Infarto lateral alto: aunque como ya se ha visto es posible verlo asociado aotras localizaciones, también se puede ver aislado y su diagnóstico se reali-za en las derivaciones DI y aVL.

4. Infarto anterior extenso: se extiende a lo largo de toda la cara anterior delventrículo izquierdo, por lo que su imagen electrocardiográfica es la sumatoriadel anteroseptal y el anterolateral.

5. Infarto posteroinferior: también conocido como infarto diafragmático. Seaprecia en las derivaciones DII, DIII y aVF, muy frecuentemente se acompa-ña de imagen en “espejo” en la proyección precordial.

66

6. Infarto posterosuperior: este es un infarto que, además de poco frecuente,es de muy difícil diagnóstico por la electrocardiografía convencional, dondea lo sumo se puede sospechar por una imagen en “espejo” en las derivacio-nes precordiales. En realidad, para su diagnóstico hay que fundamentarseen las derivaciones esofágicas.

7. Infarto posterolateral: toma las derivaciones correspondientes a los infartosde cara diafragmática y lateral, o sea: DII, DIII, aVF, V

5 y V

6.

8. Infarto septal total o septal profundo: existe afección de prácticamente todoel tabique interventricular, por lo que se observan imágenes de infarto en lasderivaciones que toman tanto la región anterior, como la posterior del tabi-que, o sea: DII, DIII, aVF, V

1, V

2 y V

3 y puede llegar hasta V

4. Suele

afectar las regiones del ventrículo derecho adyacentes al tabique.9. Infarto en H: se le denomina así al infarto que afecta masivamente al tabi-

que interventricular y a la cara anterior. Se observa, por tanto, en DII, DIII,aVF y en toda la serie precordial; puede tomar también las derivacioneslaterales altas DI y aVL.

10. Infarto del ventrículo derecho: generalmente por extensión de infartos delventrículo izquierdo, sobre todo diafragmáticos. Prima la sospecha clínica ytiene valor, aunque no absoluto, la imagen de QS en derivaciones derechasV

3R y V

4R. Es evocadora la presencia de desplazamiento negativo del ST

en las derivaciones DI y aVL.

Evolución y pronóstico, según el electrocardiograma

Hasta aquí se ha estudiado cómo diagnosticar la presencia de un infarto ylocalizarlo en su sitio de implantación, sin embargo, un aspecto en el que laelectrocardiografía desempeña una función muy importante es en la evolucióne, incluso, en el pronóstico de esta enfermedad.

Desde el punto de vista del pronóstico, ya tiene valor por sí solo conocer elsitio de ocurrencia del infarto, así como su extensión eléctrica. Aunque no esuna regla, los infartos de cara anterior tienden a una evolución más imprevisibley menos favorable que los de cara diafragmática. De igual forma, aunque tam-poco es una regla, un infarto de mayor extensión eléctrica tiene mayores poten-cialidades de presentar complicaciones graves, sobre todo hemodinámicas, queuno de menor extensión.

Ya desde el punto de vista específicamente evolutivo, este estudio permitever y valorar las imágenes eléctricas durante todo el proceso de implantacióndel infarto y sus periodos de estado, de convalecencia y tardío. Estos son.1. Periodo de implantación: en esta fase los cambios son los que ya se han

descrito cuando se hizo referencia al diagnóstico positivo, o sea, la presen-

67

cia de alteraciones de la T en “tiendas de campaña” o invertidas, en el casode ya existir una isquemia transmural y desplazamiento positivo del seg-mento ST, que arrastra consigo al punto J como reflejo de la corriente delesión. Recordar, no obstante, que casi nunca pueden apreciarse todas estasalteraciones y que, por lo general, a lo primero que se enfrenta el médico esa la presencia de T transmurales o aun más frecuentemente a la de imagende la corriente de lesión. Esta fase suele ser rápida y dura pocas horas, puesla Q tiende a aparecer muy rápido, sin embargo, en el caso de infartos no Q,es más imprecisa su determinación y se puede mantener casi invariable porperiodos de una a dos semanas e, incluso, más.

2. Periodo de estado o agudo: ya en esta fase el infarto está plenamente esta-blecido y se caracteriza por los aspectos siguientes:a) Aparición de la onda Q, salvo la contingencia de que sea un infarto agu-

do del miocardio no transmural o no Q.b) Profundización de las T que adquieren su aspecto típicamente aguzado.c) Constancia de la elevación del ST y el punto J, que comienza a regresar

a la normalidad, de no existir ninguna contingencia en un periodo de unaa dos semanas.

3. Periodo de convalecencia: tres características lo definen, estas son:a) Profundización de la onda Qb) Mantenimiento de las ondas T isquémicas.c) Regreso a la línea isoeléctrica del segmento ST y del punto J. Quizás sea

este el evento de mayor importancia en esta fase, pues el mantenimientode su elevación, por más de dos semanas (periodo de estado), es signode complicaciones.

4. Periodo tardío: de evolucionar sin complicaciones, durante esta fase las on-das T tienden a hacerse menos negativas llegando, en muchas ocasiones, aaplanarse o, incluso, a tornarse positivas, aunque por lo general de bajovoltaje, por lo que la única imagen que persista y que indique la existencia deun antiguo infarto es, en la mayoría de los casos, la onda Q.

Alteraciones electrocardiográficas para el diagnósticode complicaciones

Por último, es necesario referirse, aunque sea brevemente, a este tipo dediagnóstico.

La principales complicaciones que se pueden determinar por un ECG son lasarritmias, que, en el caso de un infarto agudo del miocardio, pueden ser de

68

cualquier tipo, y que son, por cierto, una de las complicaciones más frecuentesde esta enfermedad, sobre todo en sus fases iniciales.

Las arritmias se pueden corresponder, tanto con la enfermedad en sí, comocon la terapéutica y, en este último caso, se pueden convertir en una guía sobrela efectividad o sobre los efectos adversos secundarios al tratamiento. En estecaso se pueden citar ejemplos como: la arritmia de reperfusión ante la realiza-ción de una trombolisis; arritmias rápidas, cuando se utiliza atropina o drogasvasoactivas del tipo de la dopamina, la dobutamina o la noradrenalina y, el de lasarritmias lentas que son provocadas por el empleo de los beta bloqueadores.

Otra alteración que se puede diagnosticar por medio del ECG es la persisten-cia de un ST elevado más de dos semanas, pues mientras más tiempo demoreen regresar este segmento a la línea isoeléctrica, más desfavorable es el diag-nóstico, ya que indica, al menos, importantes zonas de disquinesias o acinesiasventriculares. También su desplazamiento permanente es casi sinónimo de gran-des infartos o de aneurismas ventriculares.

Otras complicaciones que se pueden detectar son: la aparición de bloqueosde rama; signos de sobrecarga; signos de pericarditis; recurrencia de la isquemia;reinfarto; extensión del infarto y tipos de paradas cardiacas que pueden ocurriren la evolución de esta enfermedad.

Angina de pecho

La angina es un diagnóstico clínico, por lo que un ECG normal no niegasu existencia ni uno anormal la confirma, excepto en situaciones muy espe-cíficas. Pero la presencia de alteraciones electrocardiográficas durante elcuadro doloroso puede confirmar o, al menos, reafirmar un diagnósticopresuntivo.

Alteraciones electrocardiográficas para el diagnósticopositivo

Pueden aparecer varios signos eléctricos, entre los que destacan:1. Signos de isquemia: aplanamiento de las ondas T, ondas T en “tienda de

campaña” u ondas T invertidas de características isquémicas. Recordarque toda T invertida no significa isquemia e, incluso, pueden ser normales.

2. Elevación o depresión del segmento ST que no debe superar 1 mm en lasderivaciones de miembros ni 1,5 mm en las precordiales.

3. Disminución de la altura de las ondas R.4. Alteraciones transitorias de la conducción intraventricular (bloqueos de ra-

mas o fasciculares).

69

5. Aparición de arritmias, con mucha frecuencia extrasístoles.6. La isquemia subendocárdica se diagnostica fundamentalmente en aVR, dada

por T invertida con ST positivo, se puede ver imagen en “espejo” en V4, V

5

y V6.

7. Mención aparte merece la denominada angina variable que se caracterizapor signos eléctricos típicos de isquemia-lesión durante el cuadro doloroso,que desaparecen a la vez (en ocasiones algo retardados) que el dolor.

La prueba de esfuerzo es un estudio que puede ayudar en el diagnóstico de laangina de pecho. No está exenta de riesgos, pues consiste en aumentar la cargafísica del corazón para llevarlo a una situación de estrés, por lo que debe sersabiamente indicada y jamás realizarse a un enfermo con un infarto reciente oante la menor sospecha de una angina inestable.

Nunca se debe continuar su realización ante la aparición de síntomas moles-tos como: disnea, fatiga, hipotensión o dolor torácico. Estudio que, por lo demás,tiende a ser sobredimensionado por el practicante que le atribuye un valor abso-luto que muchas veces no posee.

La respuesta ECG isquémica durante o después del ejercicio se caracterizapor un segmento ST plano o en pendiente inferior a 1 mm del trazado electrocar-diográfico. La depresión del punto J con segmento ST con pendiente haciaarriba es de poco valor y muchos de los individuos que la presentan durante laprueba no tienen enfermedad isquémica.

Otras manifestaciones que pueden ser sugestivas de enfermedad isquémicacoronaria son la aparición de cualquiera de los signos eléctricos de isquemia, yamencionados en este capítulo, fundamentalmente la aparición de T en “tiendade campaña”, que es uno de los signos de más frecuente aparición.

Este estudio no tiene un mismo valor en todas las edades, ya que tiende atener mayores falsos positivos en los individuos más jóvenes, pues la frecuenciade pruebas positivas verdaderas aumenta con el número de arterias coronariasobstruidas, lo cual ocurre normalmente en las edades más avanzadas.

La positividad de la prueba de esfuerzo es muy sugestiva de enfermedadcoronaria en hombres con molestias torácicas típicas de angina de pecho, perosu especificidad es menor por debajo de los 55 años de edad y en las mujeres,en las cuales se suele apreciar una elevada frecuencia de respuestas falsaspositivas, probablemente dependientes, en parte, de una menor frecuencia de laenfermedad en mujeres y jóvenes. En pacientes con síntomas atípicos, la prue-ba de esfuerzo negativa por lo general descarta la angina de pecho.

La prueba positiva puede indicar una isquemia provocada por el ejercicio,pero puede no explicar los síntomas atípicos, lo que hace pensar en la necesidadde otras investigaciones.

70

Pericarditis

Las pericarditis agudas y las constrictivas crónicas se deben analizar porseparado, pues las manifestaciones eléctricas son diferentes. En la primera sedestacan los signos consecutivos a la extensión de la inflamación de las mem-branas serosas hacia el miocardio, y la compresión que estas producen sobre elmúsculo cardiaco. En el segundo caso, resaltan los criterios de bajo voltaje,debido a la capa aislante que representa el pericardio crónicamente inflamado.

Alteraciones electrocardiográficas para el diagnósticode las pericarditis agudas

En primer lugar, el pericardio envuelve a todo el corazón en su conjunto, porlo que las manifestaciones se suelen ver en todas las derivaciones. Una excep-ción puede ser DIII donde, en ocasiones, los signos pueden estar ausentes.

En general los signos son muy similares a los de las corrientes isquemia-lesión, pero nunca se van a presentar los de necrosis. Es de valor la configura-ción del ST que tiene como característica propia una concavidad superior. LasT suelen tener, en los primeros momentos, aspecto en “tienda de campaña”,pero después van a tender a la inversión. Al igual que en el infarto, el retorno ala normalidad del segmento ST precede al de las ondas T.

Alteraciones electrocardiográficas para el diagnósticode las pericarditis constrictivas

Como ya se mencionó, en las pericarditis constrictivas el signo eléctrico queresalta es el de bajo voltaje del complejo QRS (Ver Capítulo 5), al que se une lapresencia de T invertidas de tipo isquémico.

Enfermedad embólica pulmonar

Se incluye esta enfermedad, también conocida como tromboembólicapulmonar, no porque su diagnóstico dependa de la electrocardiografía, sinopor ser este un trastorno de muy frecuente presentación y, en muchas oca-siones, de gravedad, en el que el ECG puede orientar o, incluso, confirmarun diagnóstico de sospecha.

71

En este cuadro clínico, al originarse una obstrucción súbita de la arteriapulmonar o de alguna de sus ramas, da lugar a una hipertensión pulmonar agu-da, con la consecuente sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.

Alteraciones electrocardiográficas para el diagnósticode la embolia pulmonar

Los cambios electrocardiográficos en esta enfermedad son, por lo general,transitorios y, por la agudeza de esta pueden ser variables, por lo que es muy útilla realización de estudios seriados.

Si se tiene en cuenta los aspectos fisiopatológicos señalados es fácildeducir cuáles son los cambios eléctricos más frecuentes; estos se resu-men a continuación:1. Presencia de P pulmonar.2. Imagen de bloqueo de rama derecha.3. Desviación a la derecha del eje eléctrico (S en DI, con R en DIII).4. Aparición de arritmias, mucho más frecuentes supraventriculares del tipo

de taquicardia sinusal y, en algunos casos, fibrilación auricular (aunque pue-de aparecer cualquier tipo de arritmia, especialmente las rápidas).

5. Es casi definitorio el que estos cambios aparezcan en forma aguda.

Es importante conocer que la presencia de un ECG sin los cambios anterio-res no niega la presencia de un tromboembolismo pulmonar.

72

Capítulo 7

Situaciones especiales enelectrocardiografía

Trastornos electrolíticos

Por su frecuencia y peligrosidad, así como por los cambios tan característi-cos que suelen ocasionar se hace referencia especial en este capítulo a lostrastornos electrocardiográficos consecutivos a los cambios de concentracióndel potasio.

Por supuesto, son dos las situaciones que se pueden presentar: el déficit depotasio o hipopotasemia y el exceso de este o hiperpotasemia.

Los límites en que se mueven las concentraciones de potasio en el líquidoextracelular son muy estrechos y pequeñas variaciones en estos se puedentornar peligrosas, por las alteraciones que pueden provocar en la contractilidad,la frecuencia y el ritmo cardiaco, por lo que el ECG se convierte en una guíamuy precisa y valiosa en estos dos tipos de trastornos electrolíticos.

Alteraciones electrocardiográficas en la hipopotasemia

Esta alteración, aunque peligrosa, solo en situaciones extremas se convierteen una emergencia médica. Sus signos eléctricos se aprecian mejor en las deri-vaciones que miran a la izquierda, estos son (Fig. 7.1):1. Aumento progresivo del intervalo QT.2. ST negativo desplazado con concavidad superior.3. T aplanadas.4. Onda U que aumenta progresivamente. El valor diagnóstico de esta onda

está dado por las cualidades siguientes:a) Aparición de una onda U que previamente no existía.b) Aumento de tamaño de la onda U progresivo.c) Onda U de igual tamaño o mayor que la onda T.d) Persistencia de la onda U positiva, a pesar de inversión de la onda T.

73

Alteraciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia

A diferencia de la hipopotasemia, la hiperpotasemia sí es rápidamente unaemergencia y sus signos eléctricos son:1. Ondas T que se elevan progresivamente hasta tomar una morfología de

ondas altas y puntiagudas.2. El intervalo QT se acorta de forma progresiva.3. QRS que se torna cada vez más ancho.4. Los QRS toman la morfología de bloqueo de rama, más frecuentemente de

tipo derecho.5. Bloqueo auriculoventricular progresivo hasta tercer grado.6. Puede aparecer cualquier tipo de arritmia, aunque lo más frecuente es la

aparición de un ritmo idioventricular lento o, menos usual, taquicardiaventricular.

7. Paro cardiaco en diástole.

Fig. 7.1. Cambios eléctricos en la hipopotasemia.

74

Empleo de los digitálicos

Se debe diferenciar dos aspectos en el uso de la digital: la presencia de signosque se ven en la mayoría de los pacientes que consumen este tipo de medica-mento, conocidos en su conjunto como signos de impregnación digital, y la pre-sencia de los que abogan a favor de una intoxicación digitálica.

Alteraciones electrocardiográficas por impregnación

Estos signos no son en lo absoluto anormales, por lo que no significan quedeba suspenderse el tratamiento, indican exclusivamente que la persona estátomando digital, estos son:1. El más evidente de los signos de impregnación es el desnivel negativo del

segmento ST con T positiva, conocido como imagen en “cubeta” o “cube-ta” digital. Aunque se puede apreciar en todas las derivaciones se observasobre todo en las derivaciones que miran a la izquierda.

2. Aunque muy frecuente, es menos evidente y, por tanto, menos apreciada lapresencia de un segmento QT corto.

Alteraciones electrocardiográficas por intoxicación

Los signos de intoxicación provocados por el digital están dados por:1. La presencia de bloqueo auriculoventricular de cualquier grado.2. Prácticamente cualquier tipo de arritmia, aunque con mayor frecuencia las

siguientes:a) Extrasístoles ventriculares.b) Taquicardia paroxística supraventricular.c) Fibrilación auricular, en este caso es muy frecuente observar fibrilaciones

de baja frecuencia ventricular y con complejos QRS bastante sincróni-cos, lo cual no niega que la fibrilación pueda tomar otras características.

Dextrocardias

Un aspecto que puede crear grandes confusiones en el ECG es la presenciade dextrocardias. No se pretende realizar un estudio extenso sobre este aspectoque, de por sí, necesitaría de un texto completo, sino señalar algunos de losaspectos que le permitan al médico en su práctica cotidiana orientarse en cuan-to a esta anomalía.

75

Alteraciones electrocardiográficas en las dextrocardias

Ante la sospecha de esta alteración, tres son los aspectos que se puedendeterminar electrocardiográficamente, estos son:1. La localización del corazón en el lado derecho.2. La posición de las aurículas en su posición normal o invertida.3. La posición de los ventrículos en su posición normal o invertida.

Cuando la localización del corazón es hacia el hemitórax derecho:1. No suele ser este un diagnóstico difícil y para esto puede bastar con exami-

nar las secuencias de las derivaciones precordiales que suele ser muy su-gestiva e, incluso, prácticamente concluyentes, pues las derivaciones tiendena mantener una morfología similar en todas las exploraciones pero con unadisminución progresiva de voltaje de derecha a izquierda. Este hecho esfácil de comprender, si se tiene en cuenta que cada electrodo exploradorexamina los vectores con una misma dirección pero desde un punto másalejado, mientras más a la izquierda se encuentren.

2. Como complemento de las imágenes observadas en las derivacionesprecordiales está la proyección predominantemente negativa del complejoQRS en la derivación DI, acompañadas de ondas P y T negativas. Sin em-bargo, esta característica del QRS puede no existir, pues en caso dehipertrofias, de cualquiera de los ventrículos, el QRS se puede tornar positi-vo. Tampoco es definitoria la presencia de las P o las T invertidas, ya que, sihay una posición derecha pero sin cambio de sitio de las cavidades, lasondas P y las T pueden ser positivas. En resumen, el diagnóstico por me-dio de las derivaciones precordiales es mucho más seguro, y la apariciónde cambios en la derivación DI debe quedar solo como un complemento deratificación.

La localización de las aurículas consiste en lo siguiente:1. Casi siempre que exista un ritmo sinusal es relativamente fácil determi-

nar la inversión de la posición de estas cavidades, pues existe P negativaen DI y positiva en DIII, lo mismo ocurre en las precordiales, donde seaprecian ondas P negativas en las derivaciones izquierdas y positivas en lasderechas.

2. Si las cavidades no están invertidas, la onda P tiende a ser positiva en DI,aunque en ocasiones, si el corazón está muy a la derecha y en posiciónvertical, las ondas P en DI puede tomar cualquier sentido (planas, bifásicase incluso negativas).

3. En el caso anterior puede orientar la presencia de P negativas en precordialesderechas (poco frecuente) o P positivas en todas las derivaciones, pero demucho mayor voltaje en las derivaciones que miran a la izquierda.

76

4. Si existe ritmo nodal, el diagnóstico es muy difícil, pues las ondas P puedenser negativas debido a su vector inverso, a punto de partida del marcapasosdel nodo auriculoventricular. Se han sugerido varios patrones (P negativasen DII, DIII y aVF, en el caso de inversión de la posición auricular; DIpositivas, si no cambios de posiciones) pero ninguno es concluyente.

Cuando la localización que se ha de analizar es de los ventrículos, se tiene losiguiente:1. El diagnóstico se realiza fundamentalmente en las derivaciones precordiales,

siendo las de mayor valor V2 y V

3 (que en las dextrocardias se comportan

como derivaciones izquierdas). La presencia de patrones QRS con eviden-te positividad o con negatividad inicial en estas derivaciones, máxime si seacompañan de T positiva, indican de no inversión de la posición de losventrículos.

2. La presencia de T negativa, con patrones de QRS derecho (negativos,isodifásicos o doble R) indican sobre la inversión de la posición ventricular.

3. Si hay T negativa y patrones fuertemente positivos, puede existir inversióncon hipertrofia ventricular derecha.

4. En todos estos casos, un recurso importante es la realización de precordialesderechas (V

3R, V

4R, V

5R y V

6R).

Electrocardiografía en el anciano y en el niño

Para este tema existen textos especializados, por lo que no es propósito pro-fundizar en las características del electrocardiograma en el anciano y sobretodo en el niño; sino de señalar algunos principios generales sobre los que debeconocer todo aquel que se inicia en el estudio de la electrocardiografía y que sonimprescindibles para evitar errores diagnósticos y terapéuticos.

Características del electrocardiograma en el anciano

Aunque no existe un límite exacto de edad para definir la ancianidad, granparte de los pacientes a quienes se enfrenta el médico en la práctica cotidianarebasan los 65 años de edad y, por cuestiones lógicas, pueden presentar carac-terísticas diferentes en el funcionamiento de sus órganos y sistemas a los de lajuventud.

Se debe, por tanto, tener en cuenta que alteraciones que en un joven pudieranser tenidas como anormales o características de una enfermedad dada, en elanciano pueden ser tomadas muchas veces como normales.

77

En lo anterior inciden los cambios fisiológicos propios de cada edad y tam-bién, la presencia de enfermedades previas, así como la utilización de medica-mentos, mucho más frecuente en edades tardías de la vida. Por tanto, con másrazón que en ningún otro caso, la valoración del anciano requiere de una ampliaanamnesis donde se puedan recoger todos estos datos.

Entre las alteraciones que frecuentemente se detectan en el ECG de estetipo de paciente están:1. La presencia de complejos QRS de bajo voltaje y, en ocasiones, pobre cre-

cimiento de las ondas R en las derivaciones precordiales.2. Presencia de complejos QRS anchos y mellados, por defectos de conduc-

ción intraventricular.3. Ondas Q en V

1 y V

2 por fibrosis septal.

4. Desviación del eje eléctrico a la izquierda por horizontalización del corazón,fundamentalmente en los casos de hipertensión arterial.

5. Por el contrario, se puede ver muchas veces, ejes eléctricos a la derechacon posición eléctrica vertical del corazón, sobre todo en los pacientes conantecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

6. El aplanamiento de las ondas T no debe ser tenido como estrictamenteanormal.

7. Se pueden presentar alteraciones inespecíficas de la repolarización.8. En el anciano es más frecuente la fibrilación auricular y, aunque por supues-

to, es una alteración, muchas veces está establecida de manera crónica y elprincipal objetivo del médico, desde el punto de vista terapéutico, más quetratarla en sí, consiste en mantener una frecuencia ventricular adecuada yprevenir sus complicaciones.

9. Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema de conduc-ción. Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y enfermedad de Lenegre(fibrosis del sistema periférico de conducción). También estos bloqueos sondebidos a la calcificación senil de los anillos valvulares aórtico y mitral.

10. No es rara la presencia de intervalos PR largos, esta y la anterior caracte-rística pueden estar en muchas ocasiones favorecidas por la medicación(digital, betabloqueadores, etc.).

Características del electrocardiograma en el niño

Existen algunas características del electrocardiograma en la infancia quedeben ser conocidas por todo médico. Uno de los primeros aspectos más lla-mativos es el de la frecuencia cardiaca. El rango de normalidad de esta varíacon la edad y hasta los inicios de la adolescencia, frecuencias que en un adultoson tenidas como taquicardia, son normales en los niños. Teniendo esto encuenta es muy útil conocer los valores de la frecuencia cardiaca, según la edad,lo cual se expone en las tablas 7.1 y 7.2.

78

Tabla 7.1. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en niños

Edad Límite inferior Límite superior Promediolat/min lat/min lat/min

Menos de 1 mes 70 190 1251 mes a 1 año 80 160 1202 años 80 130 1104 años 80 120 1006 años 75 115 1008 años 75 110 9010 años 75 110 90

Tabla 7.2. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en adolescentes

Límite inferior Límite superior PromedioEdad Niñas Niños Niñas Niños Niñas Niños

12 años 70 65 110 105 90 8514 años 65 60 105 100 85 8016 año 60 55 100 95 80 7518 años 55 50 95 90 75 70

Electrocardiograma en el recién nacidoEn el feto, las resistencias vasculares de ambas circulaciones, la pulmonar y

la sistémica, son casi iguales; por ese motivo, en el momento del nacimiento lamasa miocárdica de ambas cavidades, del ventrículo derecho y del izquierdo,tienen aproximadamente el mismo espesor. Al nacer, se origina un aumento dela resistencia del circuito sistémico, a la vez que disminuye la resistencia delcircuito pulmonar por la apertura de los pulmones. Esto explica que durante losprimeros días después del nacimiento, el patrón electrocardiográfico presenteuna predominancia derecha fisiológica caracterizada por:1. Desviación del eje eléctrico a la derecha.2. Ondas T grandes en las derivaciones precordiales derechas, incluidas V

3R

y V4R, con T también marcadamente positiva.

3. Las derivaciones precordiales izquierdas responden también al patrón dere-cho con R menores que las S.

4. Este evento inicial suele durar solo dos o tres días, tras los cuales los prime-ros eventos que ocurren son: la negativización de las ondas T en lasprecordiales derechas y el aumento de voltaje de las R en las derivacionesizquierdas.

5. El patrón de R altas en precordiales derechas (casi siempre seguidas de S)se puede mantener durante años. Generalmente el cambio se comienza aver a los 4 o 6 meses en V

1 y se suele completar hasta V

4 sobre los 4 años.

79

Sin embargo, las ondas T pueden permanecer negativas en estas derivacio-nes durante toda la juventud del individuo.

6. Una característica importante en el electrocardiograma del niño hasta los5 años de edad es la duración del intervalo PR, cuyo tiempo límite superiores de 0,16 s, a diferencia del adulto en el cual es normal hasta 0,2 s.

Con el paso de los años, el eje se va desviando a la izquierda hasta alcanzarel patrón típico de la adultez.

Alteraciones electrocardiográficas en el niño

Solo se hace una pequeña incursión dentro de las enfermedades en el niño yes para hacer referencia al diagnóstico de las hipertrofias ventriculares, puesevidentemente, al existir un patrón derecho fisiológico, el diagnóstico tiene dife-rencias con respecto al del adulto.

Las principales alteraciones que se pueden encontrar en el electrocardiogra-ma son:1. Para la hipertrofia ventricular derecha:

a) Ondas R mayores que 7 mm en aVR.b) La presencia de S mayor que R en la derivación V

6.

c) Ondas R en la derivación V1 mayor que 19 mm.

d) Presencia de patrón QR en V1.

e) Presencia de ondas T positivas en las precordiales derechas, después depasada la primera semana de vida.

f) Eje eléctrico mayor que 120º.2. La hipertrofia ventricular izquierda reviste menos complicaciones y los prin-

cipales signos son:a) R altas en la derivación V

6.

b) Presencia de ondas T negativas en V5 y V

6.

c) Índice de Sokolow muy aumentado (mayor que 45 mm).

Bibliografía

Aguilar, J.R. (2006): Portal de medicina de emergencias. Equipo de emergencias Málaga. España.http://www.emergencias.es.org.

Berhman, R.E., V.C., Vaugjam Nelson (1988): Tratado de pediatría. Ediciones Revolucionarias,La Habana.

Braunwald, E. (1993): Tratado de cardiología. Editorial Interamericana Mc Graw-Hill, Madrid,4ta. ed.

Calafell, N. (2005): Cardiopatías congénitas. Diagnóstico. Manual clínico. Editorial CienciasMédicas, La Habana.

80

El Manual Merk (1999) Edición del centenario. Publicación Harcourt SA, Madrid, 10ma. ed. enespañol.

Kasper, D.L. et al. (2005): Harrison’s Principles of Internal Medicine. Editorial Mc Graw-Hill,Medical publishing division. Estados Unidos de América, 16th. ed.

Colectivo de autores (2002): Manual de diagnóstico y tratamiento en especialidades clínicas.Hospital Hermanos Ameijeiras. Editora Política, La Habana.

Pérez, O. (2010): Un recorrido por la historia de la medicina. De los albores a los albores.Editorial Ciencias Médicas, La Habana.

Roca Goderich, R. (2002): Temas de Medicina interna. Editorial Ciencias Médicas, La Habana,4ta. ed.

Zerquera, F. (1970): Electrocardiografía práctica. Editorial Ciencia y técnica, La Habana.