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Emostasi

Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti:

1) Componente vascolare: resistenza meccanica � fragilità vascolare

• integrità endoteliale: la superficie endoteliale normale è idrorepellente;

in caso di alterazione � adesione piastrinica; attivazione sistema

coagulazione

• contrazione arteriolare: riduce l’emorragia

• attività antiaggregante piastrinica (prostaciclina, PGI2); anticoagulante

(glicosaminoglicani); fibrinolitica (attivatori plasminogeno)

2) Componente piastrinica:

• formazione del trombo (adesione ed aggregazione delle piastrine);

coagulazione del sangue (rilascio di fattori piastrinici); retrazione del

coagulo (trombostenina)

3) Componente plasmatica:

• sistema della coagulazione: formazione del coagulo di fibrina

• sistema della fibrinolisi: rimozione della fibrina 1

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AzioneAzione

ProtromboticaProtrombotica

AzioneAzione

AntitromboticaAntitrombotica

Integrità vasale

Normale funzionalità endoteliale

Fattori Anticoagulanti

Fibrinolisi

Danno parete vascolare

Stasi/Turbolenza flusso ematico

Ipercoagulabilità del sangue

Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una

soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare l’emorragia e ripristinare

l’integrità vasale.

PIASTRINE

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Piastrine: caratteristiche generali

• Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del sangue. Hanno inoltre capacità miste di trasporto, immagazzinamento e fagocitosi.

• Sono corpicciuoli di 7 µm3, privi di nucleo, incolori, con molti organuli intracitoplasmatici.

• Nell’adulto sono comprese tra 150.000-400.000 per mm3 (o µL).

• Con la colorazione vitale si nota una parte centrale, cromomero, e una parte periferica, jalomero - prive di nucleo, con granuli azzurrofili rosso-violaceo

• La loro vita media è di 10 - 12 giorni (importante per l’azione dei FANS)

• Intervengono a livello vasale con la liberazione di sostanze vasoattive, aderiscono alle strutture connettivali e si aggregano formando trombi; attivano il fattore XII e i fosfolipidi di membrana; catalizzano le reazioni del fattore IX e VIII.

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• Alterazioni si hanno per variazioni numeriche:

• Trombocitopenia - si parla di trombocitopenia o piastrinopenia quando si ha una diminuzione inferiore a 150.000 mm3.

• Trombocitosi – trombocitosi si verifica dopo crisi emolitiche, emorragie, splenectomia, atrofia della milza, per aumentata produzione midollare (trombocitemia)

• Per compromissione della funzione piastrinica: Trombocitopatie

Ai fini clinici vengono considerate alcune funzioni piastriniche come:

– Aggregabilità

» curve di aggregazione di Born

» dosaggio dei nucleotidi adeninici (per Storage Pool Disease e Aspirin-like syndrome)

– Adesività

» ritenzione piastrinica a microsfere di vetro (poco usata)

Alterazioni piastriniche

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Multifunzionalità piastrinica

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TR

AS

MIS

SIO

NE

DE

LLA

LU

CE

Curva di aggregazione piastrinica

Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta all’aggiunta di ADP, collagene, epinefrina, trombina, ristocetina e acido arachidonico.Alterazioni nella risposta si hanno per: piastrinopatie, deficienza di proteine plasmatiche (fibrinogeno, fibronectina, ecc.), malattie mieloproliferative, CID, disordini metabolici (uremia), collagenopatie

DE

NS

ITA

’ O

TT

ICA

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La luce è prodotta grazie all’ossidazione della molecola luciferina (pigmento) in una

reazione che richiede la presenza di ATP e che viene catalizzata dall’enzima luciferasi.

E’ una reazione molto efficiente da un punto di vista energetico, in quanto quasi tutta

l’energia impiegata viene convertita in segnale luminoso (in una lampadina a incandescenza

il 90% dell’energia viene perso come calore).

I corpi densi piastrinici rilasciano, al momento dell’aggregazione primaria, ADP, ATP,

Serotonia e Adrenalina. L’ADP secreto induce a sua volta la fase successiva, di aggregazione

irreversibile.

Curva di aggregazione piastrinica e curva di rilascio di ATP

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COAGULAZIONE

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VIA COMUNE

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In vivo, la coagulazione è iniziata primariamente dal sistema estrinseco mediante

l’esposizione del sangue con i fattori tissutali al sito di lesione.

SISTEMA ESTRINSECO

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SISTEMA INTRINSECO

In vivo continua il processo coagulativo una volta che il Tissue Factor Pathway Inhibitor

(TFPI) ha inibito il sistema estrinseco bloccando il complesso Tromboplastina Tisutale/FVIIa.

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La fibrinolisi è il processo di degradazione del coagulo di fibrina quando non vi è più

necessità. La fibrinolisi inoltre contribuisce ad evitare che la formazione del coagulo si

estenda oltre il sito del danno vasale.

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