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Producto de madre de 19 años con mal control prenatal, la cual llega en periodo expulsivo al hospital, al nacimiento se observa liquido amniótico meconial, al nacer no hay respiración ni llanto inmediato, se hace laringoscopia directa, se estimula sin mejoría, por lo que se da un ciclo de ppi de 30 segundo, presentando FC de 80, respiración nula, mínima respuesta al estímulo, flacidez, cianosis generalizada. Se indica un ciclo más de ppi de 30segundos logrando respiración lenta, quejido inspiratorio, cianosis, hipotonía, palidez, mínima respuesta a estímulos, FC de 110 lpm, por lo que decide intubar.

Encefalopatía hipóxico isquémica

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RESI MED PLUS

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Producto de madre de 19 años con mal control prenatal, la cual llega en periodo expulsivo al hospital, al nacimiento se observa liquido amniótico meconial, al nacer no hay respiración ni llanto inmediato, se hace laringoscopia directa, se estimula sin mejoría, por lo que se da un ciclo de ppi de 30 segundo, presentando FC de 80, respiración nula, mínima respuesta al estímulo, flacidez, cianosis generalizada.

Se indica un ciclo más de ppi de 30segundos logrando respiración lenta, quejido inspiratorio, cianosis, hipotonía, palidez, mínima respuesta a estímulos, FC de 110 lpm, por lo que decide intubar.

Con lo anterior usted da una calificación de Apgar inicial de:

a) 9

b) 5

c) 2

d) 7

e) 1

A los 5 minutos de vida el paciente se encuentra intubado, con ligera cianosis, FC de 110, hipotónico. Con lo que da un Apgar de:

A) 5 B) 1 C) 7 D) 3 E) 8

Con el cuadro previo usted decide tomar en la sala de expulsión:

◦ A) Gasometría arterial

◦ B) Gasometría de cordón

◦ C) Gasometría capilarizada

◦ E) No es necesario ningún estudio

En el estudio previo usted tiene los siguientes parámetros: pH: 6.85, PCO2: 69.5, PO2: 15, HCO3: 7.9, EB: -15, lactato: 5

Usted diagnóstica:

◦ A) Apgar bajo recuperado

◦ B) Apgar bajo no recuperado

◦ C) Asfixia perinatal

◦ D) Hipoxia perinatal

◦ E) Encefalopatía perinatal

Con lo anterior usted decide inmediatamente estabilizar la vía aérea, mantener eutermico y tomar los siguientes laboratorios:

◦ A) BH, PCR, amonio, creatinina

◦ B) QS, PFH, CPK MB, EGO

◦ C) QS, PFH, CPK MB, CPK

◦ D) Bh, PCR, PCT, QS

Durante la siguientes 2 horas el paciente comienza con FC de 90-95 de forma sostenida, sin presencia de diuresis, llenado capilar de 4 segundos, con dificultad respiratoria leve a pesar de ventilador.

Con lo anterior usted decide:

◦ A) Iniciar estimulo enteral mínimo, soluciones calculadas

◦ B) Ayuno por 24hrs, nutrición parenteral

◦ C) Ayuno por 72hrs, soluciones calculadas

A la exploración física neurológica presenta periodos de irritabilidad alternados con letargo, hipotonía, sin presencia de movimientos anormales, reflejos primarios disminuidos.

Usted lo clasifica según Sarnat y Sarnat como:

◦ A) Asfixia perinatal moderada

◦ B) Hipoxia perinatal moderada

◦ C) Encefalopatía hipóxico – isquémica leve

◦ D) Encefalopatía hipóxico – isquémica moderada

Con lo anterior usted decide solicitar en ese momento:◦ A) USG TF

◦ B) RMN

◦ C) EEG

◦ B) TAC

Usted cuenta con hipotermia terapéutica en su hospital por lo que decide:

◦ A) Meter a hipotermia antes de las primeras 24 horas de vida

◦ B) Meter a hipotermia en las primeras 2 horas de vida

◦ C) No es útil su uso

◦ D) Meter a hipotermia en las primeras 6 horas de vida

Durante cuanto tiempo se mantiene este manejo◦ A) 24 horas

◦ B) 48 horas

◦ C) 72 horas

◦ D) 96 horas

A que temperatura decide mantenerlo:

◦ A) 35 grados

◦ B) 32 grados

◦ C) 34 grados

◦ D) 36 grados

Encefalopatía hipóxico isquémica y Asfixia

perinatalDra. Paola Morales Gómez

Pediatra Neonatologa

Definición de hipoxia

Agresión producida al feto o recién nacido tras un episodio de falta de oxígeno o alteración de la perfusión tisular (hipoxia y/o isquemia) durante el periodo perinatal

Puede ocasionar lesión encefálica

Síntomas neurológicos que aparecen posterior al parto

Definición de asfixia

Lesión encefálica producida por hipoxia y/o isquemia durante el periodo perinatal

Requiere tener daño neurológico (encefalopatía) desde el nacimiento y al menos lesión en 2 órganos blanco más

Criterios de Asfixia

pH <7.00

EB >12 mmol/L

Apgar <=3 a los 5 minutos

Encefalopatía neonatal moderada o grave

Disfunción multiorgánica

Epidemiología

Incidencia:◦ RNT: 2-4 x 1000 recién nacidos

◦ RNPT: 60 x 100 recién nacidos

◦ 5ª causa de muerte neonatal

Etiología

Maternas:◦ Alteración del intercambio de gases en la placenta

Desprendimiento de placenta

Placenta previa

Insuficiencia placentaria

◦ Ruptura uterina

◦ Perfusión placentaria inadecuada

Hemorragia feto-materna

Hipotensión materna

Polisistólica

Hipertonía uterina

Etiología

Fetales◦ Prolapso o compresión de cordón◦ Meconio en líquido amniótico◦ BRF o SFA◦ Apnea: primaria o secundaria◦ Depresión neonatal◦ Prematurez◦ Defectos congénitos◦ Depresión por fármacos

CAUSAS DE DEPRESION

NEONATAL

APGAR AL

MINUTO < 6

DEFECTOS CONGENITOS MAYORES

DEPRESIONPORFARMACOS

PREMATUREZ ASFIXIA

REFLEJOVAGAL

GENOPATIAS

Valoración fetal in útero

Condiciones de placenta

Movimientos fetales

Prueba biofísica:◦ Movimientos, FCF, LA

Prueba sin estrés◦ FCF tras movimientos fetales

Prueba con estrés◦ FCF durante contracciones uterinas (oxcitocina)

Valoración fetal en parto

Monitorización cardiotocográfica◦ FC basal

◦ Aceleración o desaceleraciones

Fisiopatología

ASFIXIA

Interrupción de la

circulación umbilical

Alteraciones del

flujo placentario

Alteraciones del intercambio

gaseoso placentario

Deterioro de la

Oxigenación materna

Inefectividad de la

Transición fetal a neonatal

Fisiopatología

La hipoxia causa:◦ Desequilibrio entre la demanda metabólica y el aporte de energía celular

◦ Disrupción de las funciones básicas de la célula

◦ Activación de neurotransmisores excitatorios

◦Alteración de la regulación del calcio intracelular

Regula: transcrpción, ciclo celular, replicación ADN

Estadificación de Hipoxia (examen neurológico)

3 estadios (pronóstico)◦ Más gravedad: más mortalidad y secuelas

Sarnat y Sarnat ◦ Irritabilidad

◦ Letargo

◦ Tono muscular

◦ Reflejos

◦ Bradicardias

◦ Etc

Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Nivel de conciencia Hiperalerta, irritable Sonmolencia Estupor /coma

Control

neuromuscular

Desinhibido,

hiperactivo

< movimientos

espontáneos

< o ausencia de

movimientos e

Tono muscular Normal Ligera hipotonía Flacidez

Postura Ligera flexión distal Intensa flexión distal Descerebración

intermitente

Reflejos de

estiramiento

Hiperactivos Hiperactivos Disminuidos y

ausentes

Mioclonias

segmentarias

Presentes o

ausentes

Presentes Ausentes

Reflejos complejos Normales Suprimidos Ausentes

Succión Débil Débil o ausente Ausente

Moro Intenso <umbral Débil, incompleto Ausente

Oculovestib Normal Hiperactivo Débil o ausente

ESTADIOS DE SARNATManual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Tónico del cuello Ligero Intenso Ausente

Función

vegetativa

Simpática

generalizada

Parasimpática

generalizada

Ambos sistemas

deprimidos

Pupilas Midriasis Miosis P media,

anisocoria

Respiración Espontanea Espontanea

apnea ocasión

Periódica, apnea

FC Taquicardia Bradicardia Variable

Secreciones Escasas Abundantes Variables

Motilidad GI Nl o reducida Aumentada Variable

Convulsiones No Frecuentes

focales o

multifocales

Raras

EEG Nl Bajo voltaje isopotencialesManual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Duración de

los síntomas

<24 hrs 2 a 14 días Horas a

semanas

Evolución Normal en

cerca del 100%

80% normal,

anormal si los

síntomas

duran mas de

5 a 7 días

Cerca del 50%

fallece,

secuelas

graves en el

resto

Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Sarnat y Sarnat

Encefalopatía leve◦ Sin riesgo de muerte ni deterioro grave posterior

neurológico ◦ 6-24% leve retraso del desarrollo psicomotor

Encefalopatía moderada◦ Mortalidad: 3%◦ Daño neurológico: 20-45%

Encefalopatía grave◦ Mortalidad: 50-75%◦ Secuelas neurológicas: casi todos

Afección a otros órganos

Respiratorio◦ Insuficiencia respiratoria◦ HPPRN◦ Hemorragia pulmonar

Cardiovascular◦ Hipoxia miocárdica: Bradicardias (muy frecuente), arritmias◦ Choque mixto◦ Necrosis miocárdica◦ Consumo de surfactante

Urinaria◦ IRA◦ Necrosis tubular

Afección a otros órganos

Gastrointestinal◦ ECN ◦ Insuficiencia hepatocelular

Metabólico◦ Acidosis metabólica◦ Hipercalcemia, hipomagnesemia◦ Hipoglucemia o hiperglucemia◦ Hiponatremia

Sanguíneo◦ CID◦ Leucocitosis ◦ Trombocitopenia

Diagnóstico

Forzoso exploración neurológica alterada desde el primer momento

El proceso puede avanzar de encefalopatía leve a moderada o grave en las siguientes 72 horas, vigilancia y manejo muy importante.

Diagnóstico

Criterios mencionados antes

Crisis convulsivas en cualquier momento tras evento hipóxico

Laboratorios

Laboratorios

Valoración cardiaca◦ Troponina I: elevada

◦ CPK elevada

◦ CPK MB elevada

Valoración cerebral◦ Enolasa neuronal específica elevada

◦ CK - BB

Laboratorios

Valoración renal◦ Creatinina y BUN elevados

◦ Oliguria o anuria

◦ Osmolaridad

Valoración hepática◦ BT, BD, BI, TGO, TGP, GGT, FA, DHL elevadas

Diagnóstico por imagen

USG TF◦ Edema, hemorragia, asimetría o colapso ventricular, Doppler (flujos cerebrales)

◦ 24-48hrs de vida, dependiendo de la severidad del cuadro

◦ Seriados cada 24-48 horas durante el periodo agudo y posterior dependerá de si existe o no daño (semanalmente)

◦ A la cabecera: práctico, poco especifico

Diagnóstico por imagen

EEG◦ Crisis convulsivas: Persistencia por más de 72hrs: mal pronóstico

◦ Actividad de fondo y Voltaje◦ 24-48hrs y a la semana de vida◦ Cualquier momento ante sospecha de CC

TAC◦ Extensión de edema cerebral y datos de hipoxia◦ No tan relevante

Diagnóstico por imagen

RMN◦ Ideal: Precisar localización, extensión y gravedad del daño

◦ T1 y T2, difusión◦ Largo plazo (pronóstico)◦ Datos de leucomalacia, hipoxia o infarto◦ Mejor momento: después del 7º día◦ Lesión capsula interna y ganglio – talámica: Daño neurológico observable al año de vida

Manejo

Estabilización◦ Ambiente térmico y neutro

Ventilación y oxigenación◦ Normoxemia

Vigilancia cardiovascular◦ Datos de bajo gasto

◦ Normotensos Dopamina, dobutamina

Restricción del 10-20% de los líquidos

Manejo

Alimentación◦ Ayuno por 48 – 72hrs

◦ Mayor riesgo de ECN

◦ Preferible formulas semi elementales

Metabólico◦ Mantener glucemias, sodio y calcio normales

◦ Corregir acidosis

Si es necesario utilizar bicarbonato

Manejo

Renal◦ Vigilancia de la diuresis (1mlkghr)

◦ Si es necesario colocar SF

◦ Toma de creatinina y manejo de la IRA

Forzar diuresis si es necesario

Hemático◦ Corregir trastornos sanguíenos

Vitamina K y/o PFC

Manejo

Neurológico◦ Exploración neurológica diaria

◦ PC cada 48hrs (hidrocefalia)

◦ Manejo de crisis convulsivas

No demostrado uso de medicamentos profilácticos

Manejo médico◦ Fenobarbital

◦ Levetiracetam

Manejo

Neurológico◦ Prevenir edema cerebral

Hiperventilación controlada: PCO2 30-35mmHg

Elevar cabecera 30º

No diuréticos ni esteroides

Hipotermia

Indicado en encefalopatía moderada a severa, no en leve

Mejora el pronóstico y sobrevida

Iniciar antes de las 6 horas de vida, posterior no tiene mayor beneficio

Neuroprotector a largo plazo◦ Retrasa muerte celular

Hipotermia

Temperatura de 33.5-34ºC

Corporal o sólo cabeza