ANEMIA CEREBRALClinic. Anemia cerebral poate s evolueze cu toate simptomele ocului posthemoragic: depresie profund, paloarea mucoaselor aparente, ataxia i astazia, deteriorarea calitii pulsului, normo- sau hipotermie. Intermitent tremurturi, convulsii, midriaz, paloarea fundului de ochi; la cini vom i adesea crize epileptiforme.Anemia cerebral cronic: inhibiie imobilitate.La efort tremurturi, vertij, convulsii, nistagmus.Diagnostic pozitiv. Diminuarea funciilor nervoase, paloarea mucoaselor, simptomele ocului posthemoragic.Evoluia. Ataxia nu poate dura mai mult de 15 minute, dup care se instaleaz leziuni ireversibile.

Prognostic favorabil n anemiile acute posthemoragice dac pierderea de snge a putut fi oprit; defavorabil n cele progresive (vasculopatii, compresiuni lente). Pstrarea reflexului pupilar este un semn de bun augur.Etiopatogenie. Anemia cerebral acut se datoreaz hemoragiilor masive, ocului vasculogen, cardiopatiilor acute, traumatismelor brutale care determin vasoconstricie cerebral.Anemia cerebral cronic evolueaz n anemiile trenante, compresiunile cerebrale (tumori, chiti parazitari), emboliile vaselor cerebrale, vasculopatii obstructive.Tratament. Rezolvarea ocului sau sincopei. Pacienii vor fi aezai cu capul mai jos dect trunchiul, se vor aplica comprese calde pe cap, oxigenoterapie.

CONGESTIA CEREBRAL I MENINGIANTablou clinic. n congestia activ manifestrile excitaiei corticale care vizeaz toate funciile nervoase: starea mental, senzoriul, motricitatea, sensibilitatea, reflectivitatea.Faza de excitaie cortical este urmat de cea de inhibiie, cnd toate funciile sunt deprimate.Congestia pasiv este dominat de simptomele de depresiune nervoas. Fundul de ochi relev injectarea vaselor retiniene i colorarea intens a esutului. LCR abundent conine hematii, albuminorahie crescut, dar citorahie normal.Marile funcii sunt afectate sever: anorexie, tahicardie, tahipnee, polipnee, normotermie sau hiperpirexie cnd factorul etiopatogen este ocul de cldur sau insolaia. n congestia pasiv exist tendin la hipotermie.

Diagnostic pozitiv. n forma activ simptome de excitaie cortical, urmat de depresiune n absena febrei i reacie LCR. Diagnosticul diferenial fa de meningoencefalite, NCC, intoxicaii cu organoclorurate i Pb, n care ambuminorahia nu este crescut.n congestia cerebral pasiv stare de depresie.Evoluia n congestia activ cteva ore sau poate evolua spre edem cerebral sau meningoencefalit.Congestia pasiv evolueaz dependent de afeciunea primar.Prognostic rezervat.Etiopatogenie. Congestia activ este consecina traumatismelor craniene, a insolaiei, ocului de cldur; se poate ntlni n marile stri emotive (transport, lotizri), n cazul dilatrii acute a viscerelor abdominale care mping sngele spre extremitatea cefalic ca i n hipertrofia cardiac. Ea se poate ntlni n prima faz a meningoencefalitelor.

Congestia pasiv este rezultatul stazei venoase, provocat de compresiuni ale jugularelor, n insuficiena cardiac congestiv, n mediastinite, compresiuni ale cordului, pleurezii.Terapie. Igienodietetic pacienii se scot din mediul n care a avut loc mbolnvirea i se cazeaz n locuri rcoroase, umbroase. Dac consum se vor servi alimente laxative.Curativ venisecie larg, purgative, n fazele de excitaie se recurge la transchilizarea animalelor, n cele de depresiune se administreaz cafein sau stricnin, vitamina B1.n congestia pasiv cardiotonice, diuretice, derivative i evident tratarea afeciunii primare.

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALEHemoragiile cerebrale sunt mult mai rare dect la om, n schimb ischemia de origine tromboembolic (bacterian sau tumoral) se ntlnete mai des.Tablou clinic. Simptomele sunt cele ale unui deficit neurologic grav instituit brusc, pe un pacient aparent sntos.Faza de ictus apoplectic pierderea cunotinei i cderea brutal. Poate dura cteva secunde sau poate trece n faza comatoas cu midriaz bilateral, respiraii ample, periodice, bradicardie, relaxarea sfincterelor i a musculaturii, pierderea reflexelor. Forma comatoas este de regul mortal n cteva minute. Alteori accidentul vascular este urmat de manifestri epileptiforme mai ales pentru accidentele de tip ischemic.

Faza de reacie sau de deficit neurologic survine dup 15 minute sau mai multe ore de la accident.Se exprim prin paralizii unilaterale (facial, lingual, hemiplegie, paralizii ale muchilor oculari, crize convulsive, tetraparezii, mioz bilateral, nistagmus, hipoestezie. Cu timpul apare: amiotrofia, escare, rni decubitale, depresie mental.Leziunile. Focare hemoragice difuze sau confluante sau infarcte.Diagnostic deficit neurologic instalat fulgertor, cu paralizii unilaterale.Evoluie. Hemoragiile sunt mai grave dect ischemiile. La supravieuitori sechele pareze, paralizii.Prognostic foarte grav.

Etiopatogenie malformaii vasculare, traumatisme, hipocoagulabilitatea sangvin, tumori. Ischemiile se pot datora unor embolii bacteriene, parazitare, postchirurgicale.La pisic exist o encefalopatie ischemic idiopatic cu ramolisment cerebral, ntotdeauna n zona de distribuie a arterei bazilare mediane.Terapie oxigenoterapiacombaterea edemului cerebral manitol la a.m. 0,5-1 g/kg m.c. soluie 10% i.v.; la A.M. 2 g/kg m.c. soluie 20% i.v.dexametazon 1 mg/kg m.c. i.v.combaterea crizelor convulsive fenobarbital 4 mg/kg m.c. i.m., apoi oral n 2 prize/zi.

MENINGITELE I MENINGOENCEFALITELEDintre afeciunile sistemului nervos, se apreciaz c meningoencefalitele i encefalitele sunt preponderente la toate speciile. Meningitele i meningoencefalitele sunt produse n marea lor majoritate de ageni specifici, dar i banali.Meningoencefalita acutSimptomele difer dup cum procesul este difuz sau localizat.Meningoencefalita acut difuz se caracterizeaz prin simptome generale (febr) i simptome nervoase (fenomene de excitaie/inhibiie cortical, iar n final inhibiie predominant).Pacienii n staiune prezint adesea opistotonus, urechile ciulite, ochii larg deschii, injectarea conjunctivei i sclerei, uneori torticolis sau micri de pendulare a capului.

Alterarea strii mentale poate provoca manifestri de nelinite, agitaie, halucinaii, agresivitate, antero- sau retropulsie etc. Globii oculari pot prezenta nistagmus, mioz sau midriaz. Hipertonia muscular face ca aspectul pacientului s aminteasc de strile de tetanie; membrele sunt frecvent inute deviate de la linia de aplomb sau n poziii nefiziologice.n mers pacienii prezint ataxie, incoordonare, pai mici, neregulai. n final, staiunea nu mai este posibil. n aceast situaie ei prezint opistotonus, nistagmus, amauroz, sialoree, scrniri din dini, instalndu-se cea de a doua faz de inhibiie, caracterizat prin pierderea contienei, respiraii periodice, abolirea motricitii i sensibilitii, n paralel cu o reflectivitate mult diminuat. Moartea survine prin stop cardiorespirator.LCR, recoltat prin puncie alantoido-occipital poate avea aspect normal, clar sau poate fi opalescent, hemoragic, floconos sau purulent. Se poate coagula pe loc sau tardiv.

Modificri sugestive cu implicaii diagnostice: pleiocitoza (neutrofilele n meningoencefalitele purulente, limfocite n cele nesupurate); albuminorahia peste 100 mg/dl, globulinorahia pozitiv.Meningoencefalita acut circumscris este ntlnit destul de frecvent, simptomele nervoase circumscrise sectorului afectat evolund pe fondul unui sindrom febril. n cazul implicrii bazei encefalului se constat: trismus, nistagmus, spasmul cefei, mioclonie maseterin, urmat de ptoza mandibular i palpebral. Meningita cerebrospinal evolueaz asemntor, adugndu-se simptomele medulare. Cnd este afectat convexitatea encefalului, simptomele se aseamn considerabil cu cele din meningoencefalita acut difuz: tulburri mentale, hiper/hipoexcitabilitate motorie i senzitiv heretolateral. Pahimeningita este anevoios de diagnosticat, evolund adesea inaparent sau cu semne de focar.

Meningoencefalita cronic, poate continua pe cea acut, fiind de cele mai multe ori de natur tuberculoas sau micotic. Se caracterizeaz prin sindrom de imobilitate, uneori prin crize epileptiforme i/sau diferite semne de focar. Modificrile morfopatologice constau n LCR sporit, care de cele mai multe ori prezint modificrile menionate la simptomatologie. Leptomeningele poate prezenta ngrori circumscrise n focar, hiperemice, fibrinopurulente/hemoragice; n formele trenante este posibil instituirea aderenelor. Exist forme fulgertoare caracterizate prin lipsa leziunilor macroscopice. Histologic se constat infiltraii: leucocitare, neutrofilice n bacterioze, mononucleare, n manoane perivasculare, n viroze. Uneori se constat incluzii intranucleare/intracitoplasmatice.

Diagnosticul pozitiv. n meningoencefalita acut se bazeaz pe: prezena febrei, simptome de excitaie/inhibiie, modificrile LCR. Cea cronic, mai greu de diagnosticat, este totui ilustrat de o stare de inhibiie, mergnd pn la imobilitate, eventual pe simptome de focar. Evoluia se ntinde pe 5-7 zile, fiind adesea scurtat de afectarea centrilor vitali. n cazul supravieuirii - sechele.Prognosticul este grav.Etiopatogenie. Agenii determinani sunt n primul rnd specifici, virali (rabia, boala lui Aujeszki, boala de Borna, boala de Teschen, boala lui Carre, influena, IBR, febra cataral malign, encefalomielita aviar, neurovirozele lente ale ovinelor); bacterieni (colibaciloza, pasteureloza, rujetul, tuberculoza, infeciile cu hemofilus sau shygella); micoze (mucormicoza, absidioza, nucardioza); parazitoze (toxoplasmoza, cenuroza, cisticercoza).Dintre germenii nespecifici, mai frecvent incriminai, sunt urmtorii: strepto/stafilococii, C.pyogenes, Sph.necrophorus, Ps.aeruginosa.

Cile de nsmnare: - calea hematogen, respectiv strile septicemice-metastatice- prin contact de la esuturile limitrofe: sinusuri, urechea intern, ochi, faringe, maxilar- calea limfatic, de la cavitile nazale sau regiunea feei- transcranian, consecutiv traumatismelor- ascendent de la nivelul mduvei- pe calea nervilor.Prevenie i terapie. Prevenii indirecte, constnd n tratarea radical a proceselor septice primare; profilaxia specific a bolilor capabile s evolueze sau s se complice cu meningoencefalite. Animalele vor beneficia de tratament igienodietetic. Tratamentul medicamentos de baz const n administrarea de sulfamide i antibiotice.

Terapia antimicrobianCnd se alege un antibiotic cu predilecie pentru SNC trebuie s fie cu toxicitatea cea mai mic i cu efect bactericid bun. Antibioticul trebuie s penetreze bariera hematoencefalic, s ating concentraii terapeutice bune n LCR i terapia s se menin pn la vindecarea pacienilor.Tratament de susinere. Se urmrete tratarea/prevenirea edemului cerebral. Se folosete terapia cu corticosteroizi (dexametazon 0,07 mg/kg) cu 15-20 minute nainte de a iniia terapia antimicrobian, apoi se continu cu administrarea timp de 4 zile cu aceeai doz. Efectul este scderea presiunii intracraniene, concentraii mai sczute de citokine n LCR, reducerea inflamaiei i a sechelelor.Folosirea de steroizi nu afecteaz concentraia antibioticelor n LCR n primele 24 h de tratament.

n cazul n care administrarea corticosteroizilor s-a fcut dup 12 h de la administrarea primei doze de antibiotice efectele benefice sunt mult diminuate.Nu se indic administrarea de corticosteroizi nainte de stabilirea unui diagnostic exact de afeciune inflamatorie a SNC.Nu se administreaz costicosteroizi n caz de meningoencefalit viral, fungal sau ricketsian.Tot pentru edemul cerebral se pot folosi diuretice. Nu se face restricie de fluide la pacienii cu edem cerebral. Dac febra este mare se folosesc antipiretice.Dac pacientul este hipertermic din cauza contraciilor tonico-clonice sunt suficiente apa rece, pachete de ghea pe craniu i de asemenea anticonvulsivantele. Dac starea mental este alterat se recomand cateterizarea vezicii urinare i tratarea constipaiei.

Medicamente antimicrobiene n meningoencefalite

Medicamentul

Proprieti

Penetrare n SNC

Organisme

Penicilin

bactericid

intermediar (excepie-meningita)

Gram+, Bacteroides, anaerobe

Ampicilin

bactericid

intermediar

Gram+, Enterococus, Pasteurella

Carboxipeniciline (ticarcilin)

bactericid

intermediar

Proteus, Pseudomonas

Mezlocilina

bactericid

intermediar

Proteus, Pseudomonas

Cloxacilina

bactericid

intermediar spre slab

Gram+

Vancomicina

bactericid

intermediar spre slab

Gram+

Trimetoprim

bactericid-bacteriostatic

bun

Pneumococi, meningococi, listeria, Haemophilus, Staphylococcus, Gram+

Metronidazole

bactericid

bun

anaerobi

Amfotericina B

bactericid

slab

fungi sistemici

Ketoconazol

bacteriostatic

intermediar

fungisistemici

Terapia n meningoencefalite bacteriene

Medicament

Doz

Cale de adm.

Frecven

Indicaii

Medicamente antimicrobiene pentru infeciile SNC

Penicilina

10-22103 U/kg

i.v.

4-6

Ampicilina

5-22 mg/kg

i.v.

6

Oxacilina

8,8-20 mg/kg

i.v. sau per os

4-8

Gentamicin

2 mg/kg

i.v./i.m.

8

Cefalexin

20 mg/kg

per os

8

Amfotericina B

0,15-0,5 mg/kg

i.v.

48

Metronidazole

10-15 mg/kg

per os

8

Medicamente antiinflamatoare

Dexametozon

1 mg/kg

i.v. ; per os

la 12-24 h

n meningit ce rspunde la steroizi

Prednison

1-2 mg/kg

per os

la 24 h

idem, +meningoencefalit granulomatoas

Metilprednison

30 mg/kg

i.v.

bolus, repetare la 2 i 6 h

traum cerebral

2,5 mg/kg

i.v.

infuzie timp de 48h

traum cerebral

30 mg/kg

i.v.

bolus, repetare la 2 i 6 h

traum cerebral

5 mg/kg/h

i.v.

perfuz. timp de 48h

traum cerebral

Diuretice

Manitol

1 g/kg

i.v.

o dat

edem cerebral

Furosemid

0,7-1 mg/kg

i.v.

la 4 h

edem cerebral

MENINGOENCEFALITA GRANULOMATOAS (RETICULOZA INFLAMATOARE)

Definiie, precizri. Este mai curnd un grup omogen de boli dect o boal singular. Meningoencefalita granulomatoas (MEG) este o boal inflamatoare nesupurativ a SNC la cini, i mai rar, la pisici, asociat cu o proliferare perivascular marcat a celulelor reticuloendoteliale. Este cea mai frecvent afeciune inflamatoare a SNC la cini, dup boala Carre.Boala este mai frecvent la femelele din rasele pitice, mai frecvent ntre 1 i 8 ani, dar putnd evolua la orice vrst. Fr tratament sfritul este letal n cteva luni, rareori mai trziu.Tablou clinic. Simptomele variabile pot fi grupate n 3 forme.

Forma ocular. Este relativ rar. Este caracterizat de pierderea brusc a vederii la unul sau ambii ochi, cu pierderea reflexului pupilar la iluminare: nevrit optic. Aceast form are evoluia cea mai lent, rmnnd adesea static pentru mai multe luni. Principala afeciune cu care se poate confunda este sindromul de degenerare retinian acut ctigat, ntlnit i el la rasele pitice. Cu timpul, leziunile de MEG devin mai diseminate, iar la necropsie se gsesc focare multiple.Forma focal. n aceast form simptomele mimeaz pe cele care nsoesc dezvoltarea progresiv a unei mase intracerebrale, reflectnd localizarea granulomului. Cea mai frecvent localizare este n unghiul cerebelopontin. Aceast form are o evoluie medie, simptomele fiind parial curabile. Durata bolii este de aproximativ 6 luni, dar de obicei este mai scurt. Dei simptomele sunt expresia unui focar major, la necropsie se pot gsi focare mai numeroase.

Forma diseminat. Este de fapt forma final, putnd evolua ca atare de la nceput. Pacienii au meningit, cu hiperestezia gtului i febr. Cum leziunile sunt diseminate i tabloul clinic este corespunztor. Evoluia este rapid.Diagnostic. Diagnosticul pozitiv se poate fixa numai histopatologic, fie dup necropsie, fie prin biopuncie cerebral.Cu toate acestea, un diagnostic prezumtiv se poate formula pe baza analizei LCR, care deemonstreaz pleiocitoza cu un amestec de celule, ntre care predomin mononuclearele. Se pot identifica 10-20% PMN, 10-20% monocite i macrofage i 60-80% limfocite i plasmocite. Eozinofilele sunt rare n MEG; prezena lor ndeamn la un diagnostic alternativ. n unele cazuri se pot remarca celule mari mononucleare cu aspect anaplastic, celule care sunt considerate a avea o semnificaie diagnostic pentru MEG. i proteinorahia este mare: 40-1000 mg/dl (N=3 mg/dl), cu o cretere semnificativ a IgG. Presiunea LCR este de obicei normal.

Caracteristicile LCR se normalizeaz rapid dup terapia cu corticosteroizi, aa nct nu se recomand aplicarea acesteia naintea prelevrii de LCR. Acesta trebuie analizat i bacteriologic, micologic i pentru toxoplasmoz.Evoluia diferit n funcie de form ca durat duce invariabil la moarte, n absena terapiei.Prognosticul trebuie considerat foarte grav.Cadru etiopatogen. Un agent etiologic definit nu este cunoscut. S-a amintit c MEG pare s fie de fapt un grup de boli i nu o boal singular. La unii pacieni se pot constata celule neoplazice n leziunile inflamatorii, care la alii ns lipsesc. ntr-o vreme reticuloza neoplazic (limfom primar al SNC) a fost considerat o variant a acestei boli. Sunt cazuri care nu pot fi clasificate nici ca MEG i nici ca limfom primar al SNC ceea ce las s se ntrevad posibilitatea existenei unui al treilea grup de boli asemntoare.

Terapie. Tratamentul standard const n medicaia imunosupresiv. Cel mai frecvent se folosete prednisolonul, 1-2 mg/kg m.c./zi. S-au mai folosit cytoxan, azatioprin i radioterapia, ultima cu rezultate promitoare. De fapt, medicaia are mai curnd un caracter paleativ, dect curativ propriu-zis.

Menigoencefalita tromboembolic infecioas la bovineTablou clinic. Se menioneaz evoluia unui prodrom respirator, n cursul cruia subiecii afectai mai sever pot prezenta congestia conjunctival, epifor, febr i o discret ataxie a trenului posterior. Brusc se instituie apoi simptomele nervoase. Faciesul este inexpresiv, stupid. Pacienii aflai n decubit sunt somnoleni, instalndu-se ducubitul lateral, cu torticolis/opistotonus. n aceast faz pacienii reacioneaz slab, prezentnd tremurturi generalizate, articulaii dureroase i coada paralizat. Moartea se produce prin com profund. LCR este normal sau uor opalescent, la nivel lombar, spre deosebire de cel recoltat de la nivel occipital, care este glbui-roz, coagulndu-se din cauza coninutului bogat n proteine.

Modificrile morfopatologice nu sunt ntotdeauna sugestive, constatndu-se limfoganglioni mrii, de culoare nchis; hemoragii multifocale n muchii membrelor i lombari, precum i poliartrite supurate. Ocazional, se poate ntlni, pericardita/pleurita serofibrinoas i hemoragii n diferite organe i n seroase. Encefalul poate prezenta hemoragii circumscrise, tromboze/necroze cu diametre variabile. Uneori meningele sunt opace i prezint exsudat. Histopatologic se evideniaz trombi de fibrin n vase, alturi de focare multiple de necroz, hemoragii i infiltraii cu polimorfonucleare.Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe apariia unui sindrom nervos preponderent depresiv. Confirmarea se face prin examen histopatologic, precum i prin cultivarea i identificarea H.somnus. Diferenial se exclude necroza cortexului cerebral boal afebril i fr modificri LCR; botulinismul care const n principal, n simptome de focar la nivelul nervilor cranieni, fiind caracterizat de paralizii flasce; listerioza, evolueaz cu simptome de focar;

intoxicaia cu plumb, boal afebril, fr modificri LCR, manifestat prin hiperexcitabilitate; rabia, nensoit de modificri LCR i care necesit i examene paraclinice.Evoluia. Din momentul apariiei simptomelor nervoase, finalul se instituie n cteva ore, pn la 3 zile.Prognosticul este foarte grav.Etiopatogenie. Meningoencefalitele tromboembolice pot fi provocate de vehicularea i metastazerea germenilor de la nivelul oricrui proces septic din organism. S-a constatat c adesea, boala survine pe fondul evoluiei unor boli respiratorii. Este posibil ca acestea s favorizeze multiplicarea germenului care provoac septicemia, vasculita multifocal, tromboze i infarcte septice meningoencefalice.Tratament. O profilaxie specific sau nespecific nu este deocamdat cunoscut. Germenul incriminat este sensibil la antimicrobiene uzuale. n general ns, instituirea tratamentului este tardiv.

ENCEFALITELEn majoritatea cazurilor meningitele coexist cu encefalitele.Tablou clinic. n encefalitele acute nesupurate manifestrile clinice sunt reprezentate de febr, cu anorexie i adipsie, tahicardie i tahipnee, eventual alte simptome ale bolii primare. Simptomele nervoase sunt expresia atingerii, gradului de difuzare sau a localizrii procesului inflamator supurativ sau nesupurativ. n cazul leziunilor difuze, masive se constat simptome foarte similare celor din meningoencefalite. Toate aceste simptome sunt combinate foarte variat, de la caz la caz.Encefalitele acute nesupurate pot evolua cu simptome foarte asemntoare, ns nsoite de febr remitent i manifestri de focar bine conturate: tremurturi, convulsii, mers n manej, stri de tetanie, putnd fi urmate de parezii, hemi- sau monoplegii. Contiena este alterat.

Encefalitele, sau mai exact encefalomielitele alergice postvaccinale evolueaz de regul afebril, dar cu simptome nervoase, care se instituie la 7-14 zile dup vaccinarea antirabic. Este posibil ca uneori simptomele s se ncadreze n sindromul cortical, alteori n cel cerebelos sau medular, existnd i forme intermediare. Pacienii prezint ns eozinofilie sangvin.Indiferent de forma de encefalit, LCR nu prezint albuminorahie, sau aceasta este moderat i nu prezint pleiocitoz.Modificrile morfopatologice constau n focare de dimensiuni foarte variabile, unele decelabile doar microscopic, altele sub forma unor abcese sau a unui abces unic, enorm. Histopatologic, n viroze se constat infiltraii limfohistiocitare, dar i aspecte de degenerescen. n encefalita alergic se constat reacie microglial i mieloclastie.

Diagnosticul pozitiv de encefalit acut este uor. El se bazeaz pe prezena febrei, a simptomelor nervoase i mai ales pe absena reaciei LCR tipice pentru meningoencefalite. n encefalitele supurate predomin manifestrile de focar. Mai trebuie excluse encefalozele, cu o etiologie extrem de divers i care pot evolua asociate cu simptome de excitaie, dar sunt afebrile, iar reacia LCR este absent.Evoluia. Encefalitele sfresc n general mortal, n 2-5 zile. Dei vindecarea este posibil, ea este rareori integral.Prognosticul este grav.Etiopatogenie. Encefalitele supurate sau purulente sunt consecina metastazrii unor procese supurative periferice. Are loc distribuirea unor veritabile embolii n vasele cerebrale. Encefalitele nesupurate sunt produse de virusuri sau eventual de unii parazii.

Encefalitele alergice sunt consecina utilizrii unor vaccinuri preparate pe esut nervos. Factorul encefalitogen a fost izolat din mielina de bovine prin cromatografie.Terapia nu difer de cea din meningoencefalite, cu meniunea c eficacitatea ei este nc i mai sczut. n encefalomielitele postvaccinale se instituie prompt un tratament combinat, administrnd corticosteriozi, vitaminele complexului B. Cura de glucocorticoizi nu este necesar s depeasc 3-5 zile.

ENCEFALOZELEPrecizri. Strile degenerative ale encefalului i de multe ori ale ntregului sistem nervos central sunt deosebit de frecvente la toate speciile de animale, recunoscnd cauze extrem de diferite: toxice, careniale, mecanice, vasculare. Aceste degenerri pot interesa esutul nervos n ntregime, sau pot fi cantonate la substane cenuie: polioencefalomalacii sau la substana alb: leucoencefaloze sau leucoencefalomalacii.Tablou clinic. n privina simptomatologiei exist o seam de trsturi comune ntre encefaloze. n unele forme simptomatologia se instaleaz brusc, cu manifestri de excitaie, mimnd astfel meningoencefalitele sau encefalitele (NCC, intoxicaia cu plumb, cu amoniac, cu sare). n altele, fenomenele de inhibiie se instaleaz treptat, nefiind precedate de o stare de hiperexcitabilitate (encefaloze prin compresiune lent, intoxicaii lente, vasculopatii etc.).

n cazul encefalozelor lente, pacienii sunt somnoleni, sunt foarte greu de determinat s se deplaseze, existnd tendin la anteropulsie, precum i manifestri de ataxie i astazie. Se constat i reducerea sensibilitii i senzoriului. Scderea reflectivitii se traduce prin incapacitatea efecturii unor aciuni care presupun chiar arcuri reflexe simple. Reflexele profunde, mai ales semnul lui Westphal pot fi pstrate i uneori chiar exagerate.Simptomele de focar sunt sugestive pentru localizarea procesului degenerativ, a compresiunii n special i se ncadreaz n sindroamele corticale, talamice, hipotalamice etc.Un fapt important pentru diagnostic este c LCR nu este modificat n encefaloze. Cel mult se poate constata creterea presiunii sale n strile de compresiune. Explorarea oftalmoscopic poate sluji la identificarea modificrilor eventuale ale fundului de ochi i pentru diagnosticarea unor stri careniale (hipovitaminoza A).

Modificrile morfopatologice pot fi uneori vizibile macroscopic sub forma unor zone de cortex decolorat sau de culoare glbuie, fie de aspect gelatinos, mai ales al substanei albe. Histopatologic se constat tumefieri i vacuolizri ale neuronilor, dispariia corpusculilor Nissl, picnoz, carioliz, satelitoz i neuronofagie, aspecte de demielinizare, spongioza substanei albe, uneori edem perineuronal i perivascular, leziuni vasculare etc.Diagnosticul pozitiv de encefaloz este greu. De aceea este necesar s se pun n aciune toate procedeele consultaiei neurologice, la care se adaug ancheta epidemiologic, investigaii toxicologice, nutriionale, parazitologice, morfopatologice.n orice caz, prezena unor manifestri ale SNC de excitaie sau inhibiie, fr febr i modificri LCR, ngduie prezumia unei encefaloze degenerative. Cauza se precizeaz apoi n msura posibilitilor, prin investigaii speciale.

Diferenial este necesar s se exclud procesele cerebrale inflamatorii, congestia pasiv a encefalului, comoia cerebral i accidentele vasculare cerebrale.Evoluia. Este imposibil s se descrie o evoluie identic pentru stri cu etiopatogenez att de diferit. Multe dintre cazurile cu evoluie acut sfresc mortal n 2-3 zile; cele care se dezvolt trenant determin devalorizare economic.Prognosticul este invariabil defavorabil.Etiopatogenie. Un grup important de cauze ale encefalozelor l reprezint cele toxicele cu tropism particular fa de sistemul nervos. Exist numeroase exointoxicaii generatoare de encefalopatii degenerative, cum ar fi plante, unele micotoxine, toxice minerale. Dintre endointoxicaiile asociate cu encefalopatii degenerative, menionm enterotoxemiile mai ales cu Clostridium perfringens tip D; de asemenea, sindromul de uremie.Cauzele careniale capabile s provoace encefaloze; carena de cupru a oilor gestante, carena de seleniu i vitamina E, hipovitaminoza A, hipovitaminoza B1.

Encefalozele pot fi provocate de cauze mecanice foarte variate cum ar fi hidrocefalia ctigat, diferite tumori, endostoame craniene, chiti parazitari, hematoame etc.Cauze vasculare - embolii sau vasculopatii propriu-zise, spasme vasculare pasagere sau persistente etc.Ct privete patogeneza encefalozelor, ea rezid n hipoxie urmat de fenomene degenerative: la 12-14 ore ncepe procesul malacic, la 4-6 zile ramolismentul, dup 8-10 zile esutul nervos este friabil, iar la 2-4 luni are loc chistizarea. Aceast schem nu este valabil n toate encefalozele.Terapie. Aceasta este diferit n funcie de agentul patogen incriminat.Curativ, se vor adopta msuri de prentmpinare a traumatizrii pacienilor, de protecie fa de excitaiile din mediu.Medicamentos se recurge pe lng vitamina A, B complex, vitamina E, antidoturi etc. (dup caz) la clasica vezicaie la ceaf sau abcese de fixaie, la administrarea medicaiei hepatotrope, administrarea de acid glutamic care fixeaz amoniacul sub form de glutamin, medicamente sau alte mijloace nevrostenice etc.