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presentación de las enfermedades exantemáticas de la infancia
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ENFERMEDADES
EXANTEMATICAS DE LA
INFANCIA
Dr. Efrén Torres Martínez R1 MF
Coordinador Dra. Ballesteros
• Exantema: – Erupción. – Mancha cutánea.
• Eritema. – Mancha de color rojo
• Exantema eritematoso. – Erupción cutánea de
color rojo.
• Mácula. – Área plana de la piel de color
diferente a la piel normal.
• Pápula. – Lesión elevada.
• Enantema. – Mucosa enrojecida
CONCEPTOS
En la edad pediátrica los virus, son las etiologías que lideran las enfermedades con manifestaciones exantemáticas (erupción de la piel con manchas rojas o rosadas) y con otras lesiones cutáneas de diferentes morfologías (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias).
La mayoría de estos exantemas son autolimitados y quedan catalogados como "virales" sin haberse alcanzado un diagnóstico etiológico.
• Exantema morbiliforme. – Máculo-pápulo
eritematoso. Puede tener zonas de confluencia
pero presenta zonas de piel sana interpuesta •
• Exantema escarlatiniforme. – Máculo-pápulo
eritematoso, color rojo escarlata, confluente sin
piel sana interpuesta en las lesiones
• Exantema maculopapuloso:
Muy frecuente, son lesiones planas de color rojo
con mayor o menor intensidad (máculas), en
ocasiones sobreelevadas (pápulas)
• El exantema purpúrico:
Poco frecuente, puede relacionarse con
hepatitis vírica y sarampión
• El exantema vesiculopustuloso:
Como es el caso de la varicela y la viruela.
Los exantemas NO son solo propios de
enfermedades infecciosas, hay que diferenciarlos
de diversas enfermedades de origen inmunológico
o con posibles reacciones adversas a
medicamentos, alimentos…
Es un grupo de infecciones sistémicas, con diferente grado de contagiosidad, que tienen como característica principal la presencia de una erupción cutánea (exantema) simétrica y que se presentan con mayor frecuencia durante la edad pediátrica.
El exantema es una lesión visible en la piel debido a enfermedad. La condición puede ser una alteración primaria de la piel o el síntoma de un proceso sistémico.
Los exantemas infecciosos pueden limitar su afección a piel o ser parte de una condición generalizada, por definición un exantema aparece abruptamente y afecta varias áreas de la piel simultáneamente.
DEFINICION
ETIOLOGÍA
– Virus RNA familia Paramyxoviridae
(genero morbillivirus).
– Parotiditis, VSR.
– Síndrome respiratorio Agudo Severo (SRAS)
– El hombre es el único reservorio del virus.
SARAMPION
SARAMPION
Epidemiología.
– Factores de riesgo.
• Pacientes inmunocomprometidos.
– Inmunodeficiencias. Congénitas, adquiridas (VIH).
– Ttos. inmunosupresores. Tumores, trasplantes.
• Niños malnutridos. África.
• Embarazo.
• Tuberculosis.
SARAMPION
Letalidad prevacunal.
– 1/1000 en países industrializados
– 10% en países en desarrollo.
– 30% en inmunodeprimidos
SARAMPION
Clínica
– Periodo de incubación.
• 10-14 días de media. Asintomático.
– Periodo invasivo. (Prodrómico, catarral, pre- exantemático)
• 4 Días de media.
• Fiebre elevada.
• Tos.
• Síntomas catarrales, coriza, conjuntivitis, fotofobia (Protección roja), lagrimeo. Facies sarampionosa.
• Enantema.
• Koplik.70-90% de los casos.
Clínica
– Periodo exantemático.
• 3-5 Días de media.
• Continúa con fiebre.
• Exantema eritematoso, maculopapuloso morbiliforme con tendencia a la confluencia. Craneocaudal.
• Respeta palmas y plantas.
• Desaparece craneocaudal.
– Convalecencia. (Declinación, descamación)
Complicaciones.
Sospecha cuando la fiebre persista o reaparezca
– Otitis.
– Laringitis.
– Bronconeumonía.
– Otras:
• Sinusitis, linfadenitis cervical, mastoiditis, neumotorax, enfisema subcutaneo, púrpura trombopénica, hepatitis, apendicitis, convulsiones febriles….
SARAMPION
Complicaciones neurológicas.
– Encefalitis aguda postinfecciosa. (1/1000).
– Panencefalitis esclerosante subaguda.
• Enfermedad degenerativa crónica del SNC
• Letalidad.
SARAMPION
Diagnóstico.
– Clínico.
– Detección de Ac. específicos Ig M.1-2 días en
muestra única. Ig G. 2-4 semanas.
– Aislamiento del virus. Complicado, caro e
innecesario.
– Detección de RNA del virus por amplificación
genética. (PCR) Reacción en cadena de la
polimerasa.
SARAMPION
Diagnóstico Diferencial.
– Enfermedades exantemáticas infecciosas.
– Reacciones medicamentosas.
– Urticarias.
– Petequias.
– Enfermedad de Kawasaki.
Tratamiento.
– Sintomático.
• Antipiréticos.
• Evitar la luz.
• Hidratación.
• Antitusígenos.
• Higiene de piel y orificios.
– Antibióticos, solamente si sobreinfección bacteriana.
– Vitamina A en determinados supuestos.
Prevención.
– Inmunización activa. Vacuna de virus vivos atenuados.
• Tipos de vacunas: Monovalente, SRP, SRPV.
• Dos dosis. 12 meses y 3 años.
• Contraindicaciones y precauciones:
– Embarazadas.
– Niños con cuadro febril agudo.
– Inmunodeprimidos.
– Niños con tuberculosis no tratadas.
– Administración de inmunoglobulinas < 3 meses.
Etiología
– Virus RNA familia Togaviridae (genero rubivirus)
– 3ª enfermedad.(Sarampión alemán).
– El hombre es el único reservorio del virus.
– Problema fundamental durante el embarazo.
RUBEOLA
Epidemiología.
– Muy contagiosa. Epidemias 8-10 años
prevacunal.
• Gotitas de Pflügge. Vía nasal, oral conjuntival.
– Se ha detectado virus de la rubéola 2-3 días
antes del exantema - 10 días después.
– Muy difícil proteger a la embarazada.
– ¿Reinfecciones sin viremia?
RUBEOLA
RUBEOLA
Clínica.
– Periodo de incubación 14 - 21 días.
– Periodo prodrómico 1-2 días.
• Inespecífico: febrícula, desapercibido
• Ocasionalmente puntos de Forcheimer (NO
PATOGNOMÓNICOS)
RUBEOLA
Clínica.
– Periodo exantemático.
• Adenopatías: occipital posterior,
retroauriculares, laterocervicales.
• Exantema papuloso morbiliforme. 3 días.
• Aparece y desaparece craneocaudal.
• En raras ocasiones: faringitis, poliartritis,
conjuntivitis..
RUBEOLA
Diagnóstico.
– Clínico. No signos patognomónicos.
– Leucopenia con linfocitosis relativa. Trombocitopenia.
– Aumento de plasmocitos.
– IgM específica elevada (3 días-6 semanas). IgG específica elevada > 4 veces.
– PCR para Rubéola connatal.
– Serología en embarazo.
– Aislamiento del virus en sangre, orina, LCR. No se utiliza habitualmente
NO HACER DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE SEGURIDAD
RUBEOLA
Tratamiento.
– Sintomático.
• Prevención.
– Objetivo evitar la rubéola congénita. Historia.
– Vacuna virus vivos atenuados. TV. 12 meses y 3 años.
– Inmunoglobulina.
• No evita fase virémica.
• No previene la rubéola congénita
RUBEOLA
Rubéola congénita.
– Fase virémica provoca infección:
• Vellosidades coriáles.
• Placenta.
– Se detecta el virus en numerosos órganos del
feto y RN. Sintomatología polimorfa.
– 80% en primeras 8 semanas de gestación.
– 16% semanas 13ª a la 19ª.
– Después de la semana 20 ya no se ha descrito rubéola congénita.
RUBEOLA CONGENITA
Rubéola congénita:
– Gregg en 1941, antes del aislamiento del virus.
– Triada clásica:
• Cataratas congénitas.
• Cardiopatía.
• Sordera.
– Otras malformaciones.
• Prácticamente todos los órganos
RUBEOLA CONGENITA
Eritema infeccioso, megaloeritema, 5ª
enfermedad.
• Etiología.
– Parvovirus humano B19.
– Virus ADN.
– Familia parvoviridae. Género eritrovirus.
ERITEMA INFECCIOSO
Epidemiología:
– Incubación 4 - 21 días.
– Niños 2-12 años. A cualquier edad.
– Vía respiratoria, fómites, trasfusiones.
– En adultos distinta sintomatología.
– Pequeñas epidemias familiares o escolares.
– Muy benigno en inmunocompetentes.
ERITEMA INFECCIOSO
Clínica en niños:
– Afebril.
– Cara de bofetón. (Exantema maculopapuloso, confluente muy eritematoso, en mejillas y que respeta el labio superior).
– Exantema reticular (en encaje). Confluente a veces en glúteos.
– Exantema 2 – 7 días.
– Puede recidivar hasta 30 – 40 días. calor, sol, ejercicio…
– Adolescentes, a veces exantema en guante y calcetín,
ERITEMA INFECCIOSO
Diagnóstico.
– Clínico.
• Pronóstico.
– Muy benigno en inmunocompetentes.
– En inmunodeprimidos: Puede provocar crisis aplásicas graves.
• Tratamiento.
– Sintomático.
– Inmunoglobulina en inmunodeprimidos
ERITEMA INFECCIOSO
Exantema Súbito. 6ª Enfermedad. Roséola infantil.
Enfermedad de los 3 días.
• Etiología.
– Virus Herpes Humano 6. VHH-7
– ADN doble cadena.
– Solo el 25% cursan con exantema.
EXANTEMA SUBITO
Epidemiología.
– Incubación 9 – 10 días.
– Transmisión aérea sin epidemias.
– Lo contagian los adultos portadores.
– Niños pequeños 6m-3 años.
EXANTEMA SUBITO
Clínica.
– Fiebre alta 39º - 40º de 3 días de duración.
– Menos frecuente 4 – 5 días.
– Una vez desaparecida la fiebre aparece un exantema:
• Morbiliforme. Maculo eritematoso.
• No confluente.
• Distribución craneocaudal.
• Dura 24 – 48 horas.
EXANTEMA SUBITO
• Diagnóstico.
– Clínico.
– El exantema que causa en más ocasiones el
falso diagnóstico de alergia a antibióticos.
• Tratamiento.
– Sintomático. Antitérmicos.
EXANTEMA SUBITO
Etiología.
– Virus Varicela Zoster.
• Familia Herpesviridae.
• Virus ADN de doble cadena con cubierta.
– Primoinfección: Varicela.
–Reinfecciones, recidivas: Herpes Zoster.
VARICELA
Epidemiologia.
– Incidencia prevacunal:
• E.E.U.U. 3-5 millones de casos anuales.
• España: 400. 000 casos declarados.
• Enfermedad leve, ocasionalmente complicaciones.
– Alta contagiosidad.
• Desde 2-3 días antes del exantema hasta que todas las lesiones son costras.
VARICELA
Epidemiología.
– Máxima incidencia 5 y 10 años. El 90% en
menores de 10 años.
– Finales de invierno, inicio de la primavera.
– Contagio directo, gotitas de Pfluge, aire, adultos
con Zerpes Zoster.
– El ser humano es el único reservorio.
VARICELA
VARICELA
Clínica.
– Incubación: 10-21 días.
– Pródromos: Inespecíficos, desapercibido.
– Exantema:
• Mácula Pápula Vesícula Costra
– Distribución:
• Tronco Cabeza Cara Extremidades
VARICELA
Clínica.
– Oleadas o brotes.
– Periodo exantemático.3-7 días y 1-3 oleadas.
– Prurito intenso.
– Malestar y afebril o fiebre discreta, 3- días.
– Procesos leves.
• Posibles complicaciones.
• Graves en inmunodeprimidos. Ocasionalmente letal.
VARICELA
Clínica.
– Periodo de declinación.
• Suele durar una semana.
• Cuando todas las lesiones son costras ya no
contagia. Escolarizar.
• Rascado infección con afectación de capa
dérmica.
– Cicatrices atróficas, deprimidas, indelebles.
VARICELA
– Poco frecuente.
– Complicaciones maternas. Neumonía.
– Complicaciones en el niño.
• < 24 SEMANAS DE GESTACIÓN.
– Lesiones cutáneas, cicatrices características en zig-zag.
– Retraso del crecimiento
– Anomalías neurologicas: microcefalia, convulsiones.
– Alteraciones de miembros.
• > 24 SEMANAS.
– Herpes zoster durante el primer año de vida.
VARICELA CONGENITA
– Entre el 5º y 21 días antes del parto. Leve.
– Entre el 5º día previo y los 2 primeros tras el
parto. Mortalidad 20%.
• Retrasar el parto.
• Inmunoglobulina a la madre.
• Aciclovir.
VARICELA NEONATAL
Complicaciones.
– Infecciosas.
• Cutáneas superficiales.
• Tejidos blandos.
– Erisipela
– Celulitis.
– Abscesos cutáneos
• Otras. Artritis, osteomielitis, fascitis necrotizantes…
VARICELA NEONATAL
Otras complicaciones.
– Neumonías varicelosas.
– Síndrome de Reye.
– Meningoencefalitis.
– Ataxia cerebelosa.
– Parálisis facial.
– Inmunodeprimidos. Potencialmente mortal.
– Afectaciones de distintos órganos. Pericarditis, artritis, orquitis, eczema….
Diagnostico.
– Clínico.
– En raras ocasiones:
• PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). 15
minutos.
• IgM e IgG específicos. (ELISA).
• FAMA. Ac. fluorescentes para antígenos específicos.
• Detección de virus por ME en líquido vesicular.
Investigación.
Tratamiento.
– Aislamiento. Embarazadas, niños pequeños.
– Sintomático.
• Higiene.
• Prurito.
– Aciclovir.15-30 mg./k/ día
• Inmunodeprimidos.
• Complicaciones.
– Inmunoglobulina específica. (Varitec®).
Inmunoglobulina inespecífica.
Prevención.
– Volver al colegio con todas las lesiones en forma de costra.
– Aislamiento de hospitalizados.
– Vacuna. Virus vivos atenuados.
• Varilrix® , Varivax®
• 12 meses-2-3 años.
• Vacuna tetravírica. Problemas.
– Inmunoglobulina.