ENFERMEDADES NO

INFECCIOSAS

Enfermedadesgenéticas

IDIOGRAMA DE LOS CROMOSOMAS HUMANOS

CROMOSOMAS HUMANOS EN LA METAFASE MITÓTICA

CARIOTIPO ORDENADO (IDIOGRAMA)

Las enfermedades genéticas se producen por alteraciones en el cariotipo que pueden ser de varias clases:

Mutaciones génicas. La mutación afecta únicamente a un solo gen. Suelen afectar a un único par de bases en las que puede haber sustitución de una base por otra, pérdida de ese par de bases o incorporación de un nuevo par de bases.

En ocasiones y teniendo en cuenta que el código genético es degenerado, a veces la sustitución de una base por otra no provoca el cambio de a.a. en una cadena polipeptídica, o aunque haya cambio en un solo a.a. puede no afectar a la funcionalidad del enzima. Por ello, en estas ocasiones las mutaciones son silenciosas.

Sin embargo, cuando hay pérdida o incorporación de bases se altera toda la lectura del RNAm (los tripletes no son los mismos) y las mutaciones tienen consecuencias graves porque producen una proteína totalmente diferente a la original.

Ejemplo: fenilcetonuria

Mutaciones cromosómicas. Son alteraciones en la secuencia de genes de un cromosoma. Pueden ser delecciones, translocaciones, inversiones y duplicaciones.

Deleciones.- consisten en la pérdida de un fragmento de cromosoma que puede afectar a varios genes. Se han descrito varios tipos:

-Síndrome de Grito de gato. Corresponde a una deleción de aproximadamente la mitad del brazo corto del cromosoma 5. Fue descubierto por Lejeune en 1963. Los niños que la presentan emiten sonidos semejantes a los maullidos de un gato, microcefalia, deficiencias cardiacas, retraso mental y generalmente no llegan a adultos.

-Brazo corto del cromosoma 18. Retraso mental profundo.

-Síndrome de boca de carpa. Brazo largo del cromosoma 18.

-Philadelphia. Leucemia mieloide crónica asociada a una deleción del cromosoma 22, aunque también pude estar afectado el cromosoma 9 por translocación de un fragmento del cromosoma 2.

Translocaciones.- Son cambios de lugar de genes, dentro de un mismo cromosoma o incluso entre cromosomas. Si el genoma está completo no suelen afectar al individuo que expresa bien todas sus proteínas, pero si a sus descendientes que pueden heredar un cromosoma anómalo, con exceso o defecto de genes. Se han descrito múltiples casos, entre los cromosomas 13/14, 14/15. 14/21, 13/22, 14/22, 15/22 etc.Inversiones.- consisten en el cambio de sentido (inversión) del orden de los genes en un cromosoma. Tampoco suelen ser perjudiciales para el individuo que las porta, pero pueden conducir a la formación de gametos anómalos si hay entrecruzamiento durante la meiosis y por lo tanto pueden afectar a la descendenciaDuplicaciones.- muchos genes aparecen duplicados en un mismo cromosoma. Parece ser que estas duplicaciones que aumentan el material genómico podrían por mutación génica determinar la aparición de nuevos genes durante el proceso evolutivo.

Mutaciones genómicas. Son alteraciones en el número de cromosomas

de una especie. Algunas afectan al número de cromosomas homológos, que debe ser un par (uno materno y otro paterno) y otras al número de juegos de cromosomas, que en los individuos diplontes debe ser de dos (dotación cromosómica = 2n). Las más frecuentes son, en el primer caso, las trisomías, y monosomías, y en el segundo caso las triploidías, tetraploidías (se llaman en general monoploidías si solo hay un juego de cromosomas, y poliploidías si hay varios)etc.

Trisomías.- El individuo porta tres cromosomas homólogos en algún par.

-Trisomía 21. Descubierto por Lejeune en 1950. Causa el Síndrome de Down o mongolismo, caracterizado por retraso mental e incidencia de múltiples enfermedades.

Los enfermos con síndrome de Down presentan estatura baja, cabeza redondeada, frente alta y aplanada, y lengua y labios secos y fisurados. Presentan epicanto, pliegue de piel en la esquina interna de los ojos. Las palmas de las manos muestran un único pliegue transversal, y las plantas de los pies presentan un pliegue desde el talón hasta el primer espacio interdigital (entre los dos primeros dedos). En muchos casos padecen cardiopatías congénitas y tienden a desarrollar leucemia. El cociente de inteligencia (CI) varía desde 20 hasta 60 (una inteligencia media alcanza el valor 100), pero con procedimientos educativos específicos y precoces, algunos enfermos consiguen valores más altos. La mejoría en los tratamientos de las afecciones asociadas al Down ha aumentado la esperanza de vida de estos enfermos, desde los 14 años de hace unas décadas, hasta casi la normalidad en la actualidad. La incidencia global del síndrome de Down se aproxima a uno de cada 700 nacimientos.

Otras trisomías Trisomía 13. Síndrome de Patau. Viven de 0 a 3 años. -Trisomía 18. Síndrome de Edward. Viven de 12 horas a 4 años. - Se han descrito otras trisomías, 22, 8 etc. -Trisomías de cromosomas sexuales. Son bastante compatibles con la vida. Las más frecuentes son el Síndrome de Klinefelter XXY (varones eunucoides, poca vellosidad, ginecomastia, estériles y en un 25 % retraso mental) y el Síndrome duplo Y XYY, relacionado con un comportamiento antisocial, varones de estatura elevada, con inteligencia normal o algo inferior, aberraciones sexuales etc. -Se han descrito también casos XXXY, XXXXY, XYYY, XYYYY.

Monosomías.- El individuo porta 1 cromosoma en algún par. Son poco frecuentes en los cromosomas autosómicos debido a su efecto deletéreo. Un ejemplo lo constituye el Síndrome de Turner XO. Mujeres con infantilismo sexual, casi siempre estériles.

Triploidías.- Incompatible con la vida extrauterina y causa de muchos abortos. El origen puede estar en el gametos con dos juegos de cromosomas o más frecuentemente en una doble fecundación (dos espermatozoides y un óvulo).

Tetraploidías.- Son incluso más graves que las triploidías en la especie humana y en general en animales. Sin embargo si son frecuentes los vegetales poliploides, tetra o hexaploides, hasta el punto de que casi un 50 % de los vegetales que consumimos son poliploides.

Enfermedadesautoinmunes

Un Antígeno es cualquier macromolécula (proteínas, polisacáridos, lípidos complejos, ác. nucleicos y otros), que induce una respuesta inmunitaria al ser reconocida como extraña por el organismo que la recibe. La respuesta inmunitaria se traduce en la producción de unas sustancias llamadas Anticuerpos, que reaccionan específicamente con el Ag.

Generalmente los Ag son macromoléculas que pertenecen a microorganismos (heteroantígenos), por lo tanto muy extrañas al organismo que produce la respuesta inmunitaria, pero también pueden pertenecer a otro individuo de la misma especie (isoantígenos, como el sistema ABO humano) o incluso moléculas propias (autoantígenos), en este último caso la respuesta es patológica y es causa de graves enfermedades. Se trata de las enfermedades autoinmunes que tratamos aquí.

Los antígenos presentan una pequeña zona en su molécula, denominada determinante antigénico (o epitopo), mediante la cual se unen específicamente a los anticuerpos o a los receptores de membrana de los linfocitos. En los antígenos proteicos esta zona suele estar formada por 4 ó 5 aa. Se dice que un Ag es univalente cuando posee un sólo determinante antigénico (sólo se puede unir a él un Ac), y polivalente cuando tienen varios lugares de unión a uno o a varios anticuerpos.

ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS

ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS

(ANTICUERPOS)

La inmunidad natural (innata o inespecífica) es la que el organismo posee al nacer de forma innata. Por ej. muchos pájaros y algunos animales de sangre fría no son afectados por la tóxina diftérica.

También se considera inmunidad natural la de los recién nacidos, amamantados por su madre, que reciben Acmaternos a través de la leche, antes de que el organismo haya sido expuesto a ningún antígeno.

La inmunidad natural actúa inespecíficamente y es debida sobre todo a la presencia de células con capacidad para fagocitar virus, bacterias etc. Estas células son fundamentalmente leucocitos (glóbulos blancos) como los neutrófilos o los monocitos de la sangre (reciben el nombre de macrófagos en los tejidos). Ver la siguiente diapositiva sobre las células sanguíneas. La respuesta inflamatoria (con dolor, rubor, calor y tumefacción) es una respuesta inespecífica del organismo.

La inmunidad adaptativa o adquirida o específica, se produce mediante mecanismos de defensa frente a antígenos específicos, que tienen lugar durante varios días, y que están diseñados para eliminar ese antígeno. Este es el tipo de inmunidad que se desarrolla durante toda la vida, especialmente en los primeros años de vida. Hay dos grandes formas de respuesta inmune adaptativa: inmunidad humoral, mediada por anticuerpos, y la inmunidad celular o tisular, mediada por células.

1. Inmunidad humoral: implica la producción de moléculas de anticuerpos en respuesta a un antígeno, y está mediada por los linfocitos B.

2. Inmunidad celular o tisular: implica la producción linfocitos T citotóxicos, macrófagos activados, células NK (células asesinas o natural killer) activadas y citoquinas en respuesta a un antígeno, y está mediada por los linfocitos T.

La inmunidad adaptativa, además de ser específica tiene como característica el presentar memoria: en un segundo y posteriores contactos con el antígeno, la respuesta es más rápida y más eficaz

TIPOS DE INMUNIDAD

ERITROCITOS (= Hematíes, =glóbulos rojos). Transportan Hemoglobina, que se une al O2 y al CO2.

LEUCOCITOS (=glóbulos blancos)

Los granulocitos neutrófilos (= micrófagos, =polimorfonucleares) (50-70 % del total de leucocitos) se encuentran en gran número en el torrente sanguíneo y son de vida muy corta. Son atraídos quimiotácticamente por las sustancias químicas que liberan los tejidos infectados por los microorganismos y son capaces de salir de los vasos sanguíneos (mecanismo de diapédesis), gracias a sus movimientos ameboides. También existen granulocitos eosinófilos y basófilos)

Los monocitos (2-8 % del total de leucocitos), después de permanecer varios días en el torrente sanguíneo, migran a diferentes tejidos u órganos (tejido conjuntivo, sinusoides hepáticos, bazo, pulmones, médula ósea, ganglios linfáticos) y se transforman en células más grandes y con mayor capacidad fagocítica, los macrófagos.

Los linfocitos (20-40 % del total de los leucocitos) son células que se encuentran en la sangre y en la linfa, tienen el núcleo grande y escaso citoplasma. Se denominan células inmunocompetentesporque son la base de la inmunidad humoral y celular. Proceden de células madre hematopoyéticaspluripotenciales (llamadas así porque originan eritrocitos, linfocitos y plaquetas), que se encuentran en la médula ósea roja de los huesos. Los linfocitos T maduran en el timo y los linfocitos B en la propia médula ósea.

CÉLULAS SANGUÍNEAS

CONCEPTO Y ORIGEN (ETIOPATOGENIA) DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

La enfermdades autoinmunes se producen cuando un organismo reacciona inmunológicamentecontra sus propios tejidos, porque falla el reconocimiento de lo propio. No se conoce muy bien el mecanismo por el cual las moléculas del propio organismo se comportan como antígenos (autoantígenos), y provocan autoinmunidad, pero se han propuesto algunas hipótesis que tratan de explicar porque se forman linfocitos anómalos autorreactivos y hay un fallo en la tolerancia tanto de linfocitos T como de linfocitos B.

Hipótesis del mimetismo molecular: Numerosos virus y bacterias y quizás también otras moléculas incluidas en la dieta, poseen proteínas con determinantes antigénicos (epitopos) iguales o muy parecidos a los presentes en los humanos. Esto origina reacciones cruzadas de los Acfrente a los Ag propios y extraños.

Una célula infectada por una bacteria expresa en su superficie proteínas bacterianas, reconocidas como extrañas por los linfocitos. La inducción de la respuesta autoinmune en el cuerpo se produce por reacciones cruzadas de anticuerpos y, posiblemente por linfocitos CTLsautorreactivos (linfocitos T citotóxicos). Tanto los Ac como los CTLs se producen en respuesta a antígenos bacterianos, pero accidentalmente dan reacciones cruzadas con los epitopos de otras células sanas, que puedan tener coincidencia con los antígenos bacterianos. Como consecuencia de ello, los anticuerpos y CTLs causan la destrucción de las células a las que se han unido. Además, cuando los anticuerpos activan el complemento se estimula la respuesta inflamatoria, lo que causa un mayor daño tisular.

Hipótesis de la liberación de Ag secuestrados anatómicamente: En algunos casos se trata de proteínas situadas a distancia de los órganos linfoides (cristalino de ojo, tejido cerebral, tejido testicular), por lo que los linfocitos no han desarrollado tolerancia para ellas. Siempre que se liberan esas proteínas a la circulación sanguínea debido a una lesión de esos tejidos, se produce respuesta inmunitaria. Ejemplos claros que apoyan esta hipótesis son el desarrollo de orquitis tras una vasectomía o de oftalmía tras lesiones oculares.

Hipótesis de lo propio modificado: por alguna razón (mutación en genes u otras), las moléculas antigénicas propias son modificadas y el sistema inmunitario deja de reconocerlas. En este caso la respuesta inmune se dirigiría frente a determinados determinantes antigénicos modificados.

Otras hipótesis: muchas enfermedades autoinmunes tienen un carácter genético y tienden a aparecer en varios miembros de una familia. A veces se asocian a la presencia de diversas moléculas en la membrana. También se considera la influencia de factores hormonales (por ejemplo el LES, lupus eritematososistémico es 10 veces más frecuente en mujeres).

Algunos ejemplos de enfermedades

autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes pueden ser:

Sistémicas (afectan a todo el organismo) u

Órgano-específicas.

La lista de enfermedades que se consideran autoinmunes, a veces sin haberse demostrado, es bastante extensa e incluye muchas de las enfermedades que han consideradas durante mucho tiempo de “etiología desconocida”.

Vamos a describir someramente algunas de ellas:

.

Mediadas por anticuerpos

Fiebre reumática, produce artritis y miocarditis y más tarde los anticuerpos dañan las válvulas cardíacas. Se produce por reacciones cruzadas por Streptococos, puede estar provocada por cepas reumatogénicas de Streptococcus pyogenes. Anticuerpos y CTLsestimulados por antígenos de S. pyogenes presentan reacción cruzada con el corazón y los tejidos próximos dañándolos. “El estreptococo lame las articulaciones y muerde el corazón”.

Púrpura trombocitopenia idiopática, en la que los anticuerpos destruyen las plaquetas.

Miastenia gravis, en la que los anticuerpos se unen a los receptores de la acetilcolina en las células musculares, por lo que se produce una inervación defectuosa de los músculos.

Esclerosis múltiple, enfermedad degenerativa del sistema nervioso que produce una desmielinización de los axones: hormigueos, dolores en piernas y en brazos, anomalías en la visión, problemas de equilibrio y falta de fuerzas en piernas y brazos. Está causada por inducción autoinmune por adenovirus de tipo 2, que tiene en las proteínas de su cápsidasecuencias aminoacídicas muy similares a las que existen en la vaina de mielina (formada por las células oligodendrogliales) de los axones neuronales, por lo que el sistema inmunitario ataca a la propia vaina de mielina, primero formando Ac frente a ella y después siendo fagocitada por los macrófagos.

Anemia hemolítica autoinmune: se produce porque los eritrocitos son destruidos por el complemento y los fagocitos. Causa anemia.El síndrome de Goodpasture, enfermedad en la que los anticuerpos conducen a la destrucción de las células en el riñón. Produce, además de la glomerulonefritis, también hemorragias pulmonares.

Mediadas por inmuno-complejos

Glomerulonefritis aguda. Se produce por acumulación de inmunocomplejos en las nefronas del riñón, después de una infección por Streptococcus pyogenes.

Lupus eritematoso sistémico (LES). Causa glomerulonefritis, vasculitis y artritis.

Mediadas por células T

Diabetes melitus tipo I, insulino-dependiente. Se produce la destrucción de las células βde los islotes de Langerhans del páncreas, que segregan insulina.

Artritis reumatoidea. Provoca inflamación y destrucción de las articulaciones.

Paciente con artitis reumatoidea

Tinción inmunohistoquímica de células que contienen insulina (manchas de immunoperoxidase-nematoxylin). (A) Células de Islotes pancreáticos de una rata afectada de diabetes (variedad LETL) (de13 semanas de edad), antes de la aparición de la diabetes clínica (B) Islotes obtenidos del páncreas 2 días después de la aparición de la diabetes clínica. (Reproducido con permiso de Kawano et al., 1991b, p. 1378. Copyright 1991 por American Diabetes Association, Inc)

Otras enfermedades con etiología probablemente autoinmune

Enfermedad de Lyme. También producida por autoinmunidad inducida bacteriana crónica (artritis, anomalías neurológicas, y el daño del corazón) después de haber pasado una infección por Borrelia burgdorferi

Sífilis terciaria. Se producen daños irreversibles en el corazón, anormalidades neurológicas, y la lesión destructiva de piel, después de la infección por Treponema pallidum no curada mediante antibióticos.

Espondilitis anquilosante. Enfermedad que afecta a las articulaciones y columna vertebral. Los pacientes carecen de factor reumatoideo, lo que la diferencia de la artritis reumatoidea.

Tiroiditis de Hashimoto. Se produce una alteración importante de la función de la glándula tiroidea, que puede ir acompañada o no de anticuerpos frente a tiroides,

Other possible examples of bacterial induced autoimmunity are chronic Lyme disease (arthritis, neurological abnormalities, andheart damage) following infection by Borrelia burgdorferi, and tertiary syphilis (heart damage, neurological abnormalities, anddistructive skin lesion) following infection by Treponema pallidum.

Enfermedadesdegenerativas

Enfermedades cardiovasculares y

arteriopatías. Infarto de miocardio

INFARTO DE MIOCARDIO

TRATAMIENTO DEL INFARTO DE MIOCARDIO MEDIANTE STENTS

Monitorización de pacientes con infarto en la UVI

Disminución del calibre de los vasos sanguíneos por acú-mulo de placas grasas (ateromas). Ello lleva a aumento de la presión arterial y a la dis-minución del riego sanguíneo en los tejidos, lo que origina enfermedades y acci-dentes cardiovascu-lares.

Cáncer

El cáncer es una enfermedad que puede afectar a todos los órganos y aparatos y a todos los tipos celulares. Básicamente consiste en una pérdida del control de la mitosis, por lo que las celulas se dividen a un ritmo mayor de lo habitual y generan grupos de células anómalos, con unas características especiales, que reciben el nombre de tumores.

Si esas células no son capaces de emigrar y el tumor se mantiene “in situ” hablamos de tumor benigno, si por el contrario el tumor crea una red de vasos sanguíneos por los que emigran las células tumorales que se desplazan a otras partes del organismo creando nuevos tumores a distancia (metástasis) hablamos de tumor maligno o cáncer propiamente dicho.

El cáncer es una enfermedad que se desencadena por mutaciones genéticas en los genes que originan proteínas que regulan el ciclo celular, generalmente, salvo excepciones, a edades maduras o avanzadas de la vida. Por ejemplo, una de las proteínas implicadas es la p53, descubierta hace ya 30 años y que debe su nombre a su tamaño (53 kilodaltons). Consciente de su relevancia, uno de sus descubridores, David Lane, se ha referido a ella como "el guardián del genoma".

Una vez que las células normales de nuestro organismo que sufren alteraciones en su DNA, causadas por agentes como las radiaciones, los carcinógenos químicos o algunos virus, se producen las células tumorales. La inmensa mayoría de estas células dañadas que inician una transformación maligna son eliminadas en sus estadios iniciales gracias a la vigilancia de proteínas como p53, que inducirán la reparación del daño o, eventualmente, la muerte de la célula (apoptosis). Por esta razón, a los genes como los que producen la p53 se les denominan genes supresores tumorales, porque su función celular impide el desarrollo del cáncer.

Además del gen o de la proteína p53 se conocen otros muchos genes de este tipo. Cuando se producen daños en estos genes supresores claves se instaura el cáncer. De hecho, numerosos estudios moleculares han desvelado que más de la mitad de los tumores humanos contienen mutaciones que inactivan a la proteína p53.

Entre los tumores en los que la inactivación de p53 es frecuente y esencial para el desarrollo maligno se encuentran los cánceres de pulmón, de colon, de piel, de ovario, de páncreas, de próstata y de mama.

El descubrimiento de la p53 ha tenido en la investigación biomédica es indiscutible. El estudio de la molécula, designada ya en año 1993 como la "molécula del año" por Science, ha contribuido de manera extraordinaria al esclarecimiento de funciones celulares. A su papel fundamental en la defensa contra el cáncer, hay que añadir su relevancia en procesos como el desarrollo embrionario, la regeneración tisular, la respuesta inmunitaria y el envejecimiento.

Hoy en día, la proteína p53 se considera una diana terapéutica de primer orden en el desarrollo de terapias antitumorales y frente al envejecimiento, ilustrando la contribución de la investigación básica a la mejora de la salud humana.

Por el momento los tratamientos contra el cáncer se basan en terapias con agentes químicos que impiden la división célular (quimioterapia)

TRATAMIENTO DEL CÁNCERTratamientos quirúrgicos para la extirpación del tumor si está localizado.

Quimioterapia: tratamiento con agentes químicos que impiden la división célular, generalmente con fármacos derivados de la colchicina, sustancia que despolimeriza el hosomitótico e impide por tanto la división celular.

Radioterapia: empleo de radiaciones ionizantes que destruyen las células malignas impidiendo que crezcan y se reproduzcan, al lesionar de forma permanente su genoma.

En ocasiones los pacientes reciben dos o tres de estos tratamientos.

Enfermedadescausadas por accidentes

Recordad que cuando saquéis el carnet de conducir debéis manejar los coches con prudencia pensando que tenéis un arma mortal (la más mortal entre los jóvenes) en vuestras manos.

No vale la pena lesionarse o quedarse hemipléjico (paralización de la cintura para abajo) o tetrapléjico (paralización del cuello para bajo) o en coma (lesión de centros del encéfalo) simplemente por una apuesta o por ese deseo casi incontrolable que a veces tienen los adolescentes o jóvenes por hacer exhibicionismo o desafiar a las normas establecidas.

También corréis peligro con las bicis y por supuesto mucho más con las motos.

Enfermedadesmentales

Cualquier persona puede desarrollar una enfermedad mental, desde una depresión a una psicosis, pero nosotros sabemos que el riego de desarrollar una esquizofrenia es mucho mayor en los adolescentes y jóvenes que consumen drogas.

Como el Cannabis es una droga muy popular, recordemos sus peligrosos efectos, en las siguientes diapositivas.

Cannabis sativa

Planta que contiene más de 400 componentes químicos de los que se conocen al menos 60 cannabinoides únicos de la especie.

Los tres cannabinoides más importantes por sus efectos psicoactivos son el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el cannabidiol y el cannabinol.

El contenido de cannabinoides depende de varios factores. La mayor concentración se produce en los brotes y en las hojas.

Formas en que se consume el Cannabis

HACHIS: exudado resinoso de la planta. Contiene entre un 15 y un 50% de THC.

MARIA/MARIHUANA: triturado seco de flores, hojas y pequeños tallos. Contiene entre un 1 y un 5% de THC.

ACEITE: Contiene entre un 25 y un 50% de THC.

Habitualmente se consume fumada, mezclada con tabaco. El aceite se consume también por vía oral.

El Cannabis es la “puerta de entrada” al consumo de otras drogas.

Los estudios llevados a cabo hasta la actualidad han observado que:

1) casi todos los adolescentes que han probado la cocaína y la heroína previamente han consumido alcohol, tabaco y Cannabis,

2) los consumidores regulares tienen más probabilidades de consumir heroína y cocaína y,

3) cuanto más temprano es el inicio del consumo de Cannabis, mayor riesgo de que se consuman otras drogas.

Importancia de la edad de inicio en el consumo de Cannabis

Los resultados de los distintos estudios permiten afirmar que:

1) La adolescencia es un periodo crucial.

2) Los problemas y trastornos son más pronunciados entre los que se inician en su consumo antes de los 15- 16 años

3) En los adolescentes, este inicio temprano puede traducirse en un peor rendimiento escolar y en el abandono prematuro de los estudios

Cannabis y accidentes de tráfico

Existen estudios que demuestran mayor riesgo de accidentes en las personas que conducen bajo los efectos del Cannabis:

1) El consumo en las 3 horas previas al accidente de tráfico se asocia a un riesgo casi 4 veces mayor de ingreso hospitalario/muerte en la colisión [Australia, Blow et al., 2005]

2) En un estudio con 10.748 conductores implicados en accidentes mortales se observó que la presencia de Cannabis se asocia a un riesgo 3 veces mayor de colisión [Francia, Laumon et al., 2005

Efectos del Cannabis sobre el rendimiento escolar

El incremento del consumo de Cannabis en periodo académico se asocia a:

1) Peores notas.

2) Menor satisfacción.

3) Actitudes negativas hacia la escuela.

1) Aumento del absentismo (faltar a clase).

2) Mayor prevalencia del abandono de los estudios.

Clínica de la dependencia de Cannabis

Abandono del grupo de amigos no consumidores.

Desinterés por actividades que no tengan relación directa con el consumo.

Preocupación por disponer de cannabis.

Uso compulsivo del cannabis.

Problemas de rendimiento escolar o laboral.

Síntomas de abstinencia caracterizados por: irritabilidad, agresividad, inquietud, nerviosismo, disminución del apetito y dificultades para dormir, que ceden al consumir cannabis.

Trastornos mentales relacionados y asociados al consumo de Cannabis.

Trastornos por consumo de Cannabis- Dependencia - Abuso

Trastornos asociados al consumo de Cannabis- Trastornos de ansiedad- Trastornos depresivos- Psicosis inducida y esquizofrenia

Otros cuadros clínicos relacionados con el consumo de Cannabis- Intoxicación - Delirium- Flashback- “Síndrome amotivacional” o intoxicación crónica- Trastornos de personalidad

Trabajos que demuestran la asociación entre consumo de Cannabis y psicosis

Estudio Riesgo (odds ratio [IC 95%])

Resultados

Arsenault etal,2004

2.3 (1.7-3.0) El consumo de cannabis es uno de los factores implicados enla aparición de la psicosis

MacLeod etal, 2004

- No hay una relación causal importante entre consumo decannabis y daño psicosocial

Smit et al,2004

- El consumo de cannabis actúa como factor de riesgo en elinicio de esquizofrenia sobre todo en personaspredispuestas, pero también en aquellas sin antecedentes

Semple et al,2005

2.9 (2.4-3.6) El cannabis es un factor de riesgo independiente tanto parala psicosis como para el desarrollo de síntomas psicóticos

Henquet etal, 2005

2.1 (1.7-2.5) El cannabis es un componente causal en el desarrollo ypronóstico de la psicosis, a través de un mecanismo deinteracción gen-ambiente.

Los estudios aquí referidos muestran en general que el consumo de Cannabis puede aumentar en 2-3 veces el riesgo de aparición de psicosis a lo largo de la vida:

Conclusiones del Informe

1. El Cannabis es la droga ilegal más consumida en todo el mundo y, tanto en la Unión Europea como en España, su consumo está aumentando a lo largo de los últimos años con una tendencia creciente.

2. El consumo de Cannabis, junto con el de alcohol y tabaco, forma parte de los hábitos y estilos de vida de una proporción importante de jóvenes. Estos consumos, junto a la baja percepción de riesgo de los mismos y a una mayor disponibilidad para conseguir estas sustancias, hacen que el cannabis se haya convertido en una droga de uso recreativo asociada al tiempo de ocio de los jóvenes que banalizan su consumo.

3. Si bien no todos los que consumen Cannabis acaban consumiendo otras drogas, existen estudios que sugieren que esta sustancia puede actuar como facilitadora de otras.

4. El inicio precoz del consumo de cannabis aumenta el riesgo de la presencia de problemas relacionados con su consumo, tanto en la esfera escolar, como en la social y de trastornos mentales.

5. El consumo de Cannabis en el periodo académico se asocia a peores notas, menor satisfacción, actitudes negativas hacia la escuela, pobre rendimiento escolar, aumento del absentismo y mayor prevalencia de abandono de los estudios.

6. El consumo de Cannabis produce alteraciones a nivel del SNC y de otros órganos y sistemas, siendo éstas de peor pronóstico cuando el consumo es precoz.

7. El uso diario y durante periodos prolongados de Cannabis puede producir deficiencias en la memoria, la atención, la capacidad psicomotora y otros trastornos mentales.

8. El Cannabis es una droga y como tal se comporta, su consumo continuado puede llevar al abuso o la dependencia.

9. El consumo de Cannabis puede triplicar el riesgo de aparición de psicosis sobre todo en sujetos vulnerables.

10. Se observa que la proporción de sujetos que acuden en demanda de tratamiento por el consumo de Cannabis es muy baja si tenemos en cuenta el elevado número de sujetos con consumo problemático de esta sustancia.

… y además, en fecha reciente.

…asocian la marihuana al cáncer testicular agresivo en jóvenes. Fumar marihuana durante un periodo de tiempo prolongado parece aumentar considerablemente el riesgo de un hombre de padecer una forma particularmente agresiva de cáncer testicular, según revela un estudio reciente (febrero 2009).